Szívkezelés

A pulmonalis hipertónia a pulmonáris rendszer specifikus állapota, amelynek során az intravaszkuláris nyomás drasztikusan megemelkedik a pulmonalis artéria véráramában. Érdekes, hogy a pulmonális hipertónia a két fő kóros folyamat egyikének hatására alakul ki: mind a véráram térfogatának jelentős növekedése, mind a későbbi emelkedett vérmennyiség következtében fellépő nyomásnövekedés, valamint az intravaszkuláris pulmonalis nyomás növekedése, változatlan véráramlás mellett. A pulmonalis hipertónia előfordulásáról gyakori, amikor a pulmonalis artéria ágyában a nyomás mértéke meghaladja a 35 mm Hg-ot.

A pulmonalis hipertónia komplex, többkomponensű kóros állapot. A klinikai tünetek fokozatos kialakítása és nyilvánosságra hozatala során fokozatosan érintik a szív- és érrendszeri és tüdőrendszereket, és destabilizálódnak. A pulmonalis hipertónia és a nagy aktivitású (például idiopátiás pulmonalis hipertónia vagy bizonyos autoimmun léziók pulmonalis hypertonia formái) által indított szakaszok légzési és szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulását és az azt követő halált eredményezhetik.

Nyilvánvaló, hogy a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek túlélése közvetlenül függ a betegség időben történő diagnózisától és gyógyszeres kezelésétől. Ezért kellő időben meg kell határozni a pulmonalis hipertónia első jeleit és annak patogenezisének összefüggéseit annak érdekében, hogy időbeli terápiát írjon elő.

Pulmonális hipertónia okai

A pulmonalis hypertonia mind egyéni (elsődleges) betegségként, mind pedig egy adott gyökér okának hatására jelentkezhet.

Az elsődleges vagy idiopátiás (ismeretlen eredetű) pulmonalis hipertónia jelenleg a pulmonalis hipertónia leginkább vizsgált altípusa. A fejlődés fő okai a genetikai rendellenességeken alapulnak, amelyek a tüdőrendszert biztosító jövőbeli hajók embrionális fektetése során nyilvánulnak meg. Emellett a genomhibák mindegyikének ugyanolyan hatásai miatt a szervezetben bizonyos anyagok szintézise nem elegendő, ami az edényeket szűkítheti vagy bővítheti: endothel faktor, szerotonin és speciális angiotenzin 2 faktor. Van még egy tényező: a vérlemezke-aggregáció túlzott aktivitása. Ennek eredményeképpen a pulmonális keringési rendszerben sok kis edény eltömődik a vérrögökkel.

Ennek eredményeképpen a pulmonális keringési rendszerben az intravaszkuláris nyomás drámai módon nő, és ez a nyomás befolyásolja a pulmonalis artéria falát. Mivel az artériák erősebb izomréteggel rendelkeznek, annak érdekében, hogy megbirkózzanak a véráramlás növekvő nyomásával és a megfelelő vérmennyiséget tovább ereszkedjenek az edények mentén, a pulmonalis artéria falának izomrésze növekszik - kompenzáló hipertrófia alakul ki.

A pulmonális arteriolák hipertrófiája és kis trombózisa mellett a primer pulmonalis hipertónia kialakulása során olyan koncentráció is előfordulhat, mint a koncentrikus tüdőfibrózis. Ennek során maga a pulmonalis artéria lumenje szűkül, és ennek következtében megnő a véráramlás nyomása.

A magas vérnyomás, a normális tüdőhajók képtelensége, hogy támogassák a véráramlás előmozdítását a normál nyomásnál már magasabb, vagy a normál nyomáson a véráramlás előmozdítása miatt a komplex rendszerben - ún. áthidalások ”, nevezetesen nyílt arteriovenózus shunts. A vér áthaladásával ezeken a sunnonokon keresztül a test megpróbálja csökkenteni a pulmonalis artériában a magas nyomásszintet. De mivel az arteriolák sokkal gyengébb izomfalúak, nagyon hamar ezek a lökések lebomlanak, és több terület alakul ki, amelyek ugyanúgy növelik a pulmonalis artériás rendszerben a nyomást a pulmonalis hipertónia során. Ezen túlmenően, az ilyen shunts sérti a vérkeringésben a megfelelő véráramlást. A folyamat során a szövetek vér oxigénellátását és oxigénellátását megzavarják.

A másodlagos hipertóniában a betegség lefolyása kissé eltérő. A másodlagos pulmonalis hipertóniát számos betegség okozza: a tüdőrendszer krónikus obstruktív elváltozásai (pl. COPD), veleszületett szívelégtelenségek, pulmonalis artériás trombózisos elváltozások, hypoxiás állapotok (Pickwick-szindróma) és természetesen szív-érrendszeri betegségek. Továbbá, a szívbetegségek, amelyek a másodlagos pulmonalis hypertonia kialakulásához vezethetnek, általában két alosztályra oszlanak: a bal kamra funkciójának elégtelenségét okozó betegségek és azok a betegségek, amelyek a bal pitvari kamrában a nyomás növekedéséhez vezetnek.

A bal kamrai elégtelenség kialakulását kísérő pulmonalis hipertónia elsődleges okai közé tartozik a bal kamrai myocardium ischaemiás károsodása, kardiomiopátiás és myocardialis sérülése, aorta szeleprendszer hibái, az aorta coarctációja és az artériás hypertonia hatása a bal kamrára. A bal pitvari kamrában a nyomásnövekedést okozó betegségek és a pulmonális hipertónia későbbi fejlődése a mitrális szűkület, a bal pitvar daganatos elváltozása és a fejlődési rendellenességek: három pitvari abnormális szív, vagy a mitrális szelep fölötti patológiás rostos gyűrű kialakulása („szupral szelepes mitrális gyűrű”).

A másodlagos pulmonalis hipertónia kialakulása során a következő fő patogén kapcsolatokat lehet megkülönböztetni. Általában funkcionális és anatómiai jellegűek. A pulmonalis hipertónia funkcionális mechanizmusai a normális zavarok vagy az új kóros funkcionális jellemzők megjelenése következtében alakulnak ki. Eltávolításuk vagy korrekciójuk után a következő gyógyszeres kezelés irányul. A pulmonalis hipertónia kialakulásához szükséges anatómiai mechanizmusok a pulmonalis artériában vagy a pulmonalis keringési rendszer bizonyos anatómiai hibáiból erednek. Ezeket a változásokat szinte lehetetlen gyógykezeléssel gyógyítani, ezek közül néhányat bizonyos sebészeti segédeszközök segítségével korrigálni lehet.

A pulmonalis hipertónia kialakulásának funkcionális mechanizmusai közé tartozik a patológiás Savitsky reflex, a vér mennyiségének növekedése, a biológiailag aktív anyagok pulmonális artériájára gyakorolt ​​hatás, valamint az intrathorakális nyomás szintjének emelkedése, a vér viszkozitásának növekedése és a gyakori bronchopulmonalis fertőzések hatása.

A Savitsky patológiás reflexe a hörgők obstruktív károsodására reagál. Bronch obstrukció esetén a pulmonalis artéria ágak spasztikus összenyomódása következik be. Ennek eredményeképpen a pulmonalis artériában jelentősen megnövekszik az intravaszkuláris nyomás és a pulmonalis keringésben a véráramlás ellenállása. Ennek eredményeképpen a normál véráramlás ezeken az edényeken keresztül zavar, lassul, és a szövetek nem kapják meg teljesen az oxigént és a tápanyagokat, amelyek során hipoxia alakul ki. Emellett a pulmonalis hipertónia a pulmonalis artéria izomrétegének hipertrófiáját okozza (amint fentebb említettük), valamint a jobb szív hipertrófiáját és dilatációját.

A pulmonalis hipertóniában mért vérmennyiség a pulmonalis artériás intravaszkuláris nyomás növekedésének hipoxiás hatására adott válaszként jelentkezik. A vér alacsony oxigéntartalma bizonyos, az aorta-carotis zónában található receptorokat érinti. Az expozíció alatt a vér mennyisége, amelyet a szív egy perc alatt képes szivattyúzni (a vér mennyisége), automatikusan növekszik. Először ez a mechanizmus kompenzáló és csökkenti a hypoxia kialakulását pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél, de nagyon gyorsan a szűkült artériákon áthaladó megnövekedett vérmennyiség a pulmonális hipertónia még nagyobb fejlődéséhez és súlyosbodásához vezet.

Biológiailag aktív anyagok keletkeznek a hipoxia kialakulása miatt. Pulmonális artériás görcsöket és az aorta-pulmonalis nyomás növekedését okozják. A pulmonalis artéria szűkítésére alkalmas fő biológiailag aktív anyagok hisztaminok, endotelin, tromboxán, tejsav és szerotonin.

Az intrathorakális nyomás leggyakrabban a pulmonalis rendszer broncho-obstruktív elváltozásai esetén fordul elő. Ezen elváltozások során drámaian megnő, az alveoláris kapillárisok összenyomódnak és hozzájárulnak a pulmonalis artériában fellépő nyomás növekedéséhez és a pulmonalis hipertónia kialakulásához.

Növekvő vér viszkozitással nő a vérlemezkék képessége a vérrögök kialakulására és kialakulására. Ennek eredményeként a primer hipertónia patogeneziséhez hasonló változások alakulnak ki.

A gyakori bronchopulmonalis fertőzéseknek két módja van a pulmonalis hypertonia romlásának befolyásolására. Az első út a pulmonális szellőzés és a hipoxia kialakulásának megsértése. A második a miokardiumra gyakorolt ​​toxikus hatás és a bal kamra myocardialis elváltozásainak lehetséges fejlődése.

A pulmonalis hipertónia anatómiai mechanizmusai magukban foglalják az ún. Pulmonáris cirkulációs edények ún. Redukciójának csökkentését. Ennek oka a pulmonáris keringés kis edényeinek trombózisa és keményedése.

Így a pulmonalis hipertónia kialakulásában a következő főbb fázisokat különböztethetjük meg: a pulmonalis artériás rendszer nyomásszintjének növekedése; a szövetek és szervek alultápláltsága és hipoxiás károsodások kialakulása; a jobb szív hipertrófiája és dilatációja, valamint a "pulmonális szív" kialakulása.

Pulmonális hipertónia tünetei

Mivel a pulmonalis hipertónia természeténél fogva meglehetősen összetett betegség, és bizonyos tényezők hatására alakul ki, klinikai tünetei és szindrómái nagyon változatosak lesznek. Fontos megérteni, hogy a pulmonalis hipertónia első klinikai tünetei akkor jelennek meg, ha a pulmonalis artériában a véráramban lévő nyomásindikátorok 2 vagy többszor nagyobbak a normál értéknél.

A pulmonalis hypertonia első jelei a légszomj és a hypoxiás szervkárosodás megjelenése. A légszomj a tüdő légzőfunkciójának fokozatos csökkenésével jár együtt, a magas aortai nyomás és a pulmonáris keringésben a véráramlás csökkenése miatt. A pulmonalis hipertóniában zajló izzadás igen korán alakul ki. Először csak a fizikai erőfeszítések hatásai miatt keletkezik, de hamarosan attól függetlenül kezd megjelenni, és állandóvá válik.

A légszomj mellett a hemoptysis is nagyon gyakran alakul ki. A páciensek köhögéskor kis mennyiségű köpet észlelhetnek vérrel. A hemoptízis annak a ténynek köszönhető, hogy a pulmonalis hipertónia hatásai következtében a pulmonalis keringésben vér stagnálás következik be. Ennek eredményeként a plazma és az eritrociták egy része izzad át az edényen, és különálló vércsíkok figyelhetők meg a köpetben.

Pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek vizsgálatakor a bőr cianózisa és az ujjak és a körömlemezek körében jellemző változás figyelhető meg. Ezek a változások a szövetek elégtelen táplálkozásából és fokozatos dystrofikus változásokból erednek. Ezenkívül a "dobosok" és a "karórák" egyértelműen jelzik a hörgők elzáródását, amely közvetett jele lehet a pulmonalis hipertónia kialakulásának.

Az auscultation meghatározhatja a pulmonalis artériában a nyomás növekedését. Ezt jelzi a 2 tónus hangerősítése a 2 sztetofonendoszkópon keresztül a bal oldali 2 interosztális térben, ahol a pulmonalis artéria szelepét általában hallják. A diaszole során a pulmonalis artéria szelepén áthaladó vér magas vérnyomással jár a pulmonalis artériában, és a hallható hang sokkal hangosabb, mint a normális.

A pulmonalis hipertónia kialakulásának egyik legfontosabb klinikai jele az ún. Pulmonáris szív kialakulása. A pulmonalis szív hipertrófiai változás a jobb szívrégiókban, amely a pulmonalis artériában a magas vérnyomás hatására alakul ki. Ezt a szindrómát számos objektív és szubjektív jel követi. A pulmonalis hypertonia tüdőgyulladás szindróma szubjektív jelei a szív régiójában (cardialgia) tartós fájdalom jelenléte lesz. Ezek a fájdalmak az oxigénnel történő belélegzéskor eltűnnek. A pulmonáris szív ezen klinikai megnyilvánulásának fő oka a szívizom hipoxikus károsodása az oxigénszállítás során, ami a tüdő keringési körének nagy nyomása és a normális véráramlással szembeni nagy ellenállás miatt van. A pulmonalis hipertónia fájdalma mellett erős és szakaszos szívverés és általános gyengeség is lehet.

A szubjektív tünetek mellett, amelyeknél a pulmonalis hipertóniában kialakult pulmonalis szívszindrómás beteg jelenlétét vagy hiányát nem lehet teljes mértékben felmérni, objektív jelek vannak. A szívterület ütőhangjaival meghatározhatja a bal oldali szegély eltolását. Ez annak köszönhető, hogy a jobb kamra növekedett, és a bal oldali szakaszokat az ütőhangszerek normál határain túlnyúlik. A jobb kamra hipertrófia következtében bekövetkező növekedése azt is eredményezi, hogy a szív bal oldalán a pulzáció vagy az úgynevezett szívimpulzus meghatározható.

Pulmonalis szívdekompenzáció esetén a megnagyobbodott máj jelei alakulnak ki, és a nyaki vénák megduzzadnak. Ezenkívül a pulmonalis szívdekompenzáció jellegzetes tünete a Plesch pozitív tünete lesz - a megnagyobbodott májra gyakorolt ​​nyomás, a nyaki vénák egyidejű duzzadása jelenik meg.

Pulmonális hipertónia mértéke

A pulmonalis hipertóniát számos különböző tünet szerint osztályozzák. A pulmonalis hipertónia fokozatos besorolásának fő jellemzői a pulmonalis szívfejlődés mértéke, a szellőzési zavarok, a hipoxiás szövetkárosodás mértéke, hemodinamikai zavarok, röntgen, elektrokardiográfiai jelek.

Elfogadható, hogy 3 fokos pulmonális hipertóniát adjanak: átmeneti, stabil és stabil, súlyos keringési zavar esetén.

Az 1. fokozatot (átmeneti pulmonalis hypertonia) a klinikai és radiológiai jelek hiánya jellemzi. Ebben a szakaszban a külső légzés elégtelenségének elsődleges és kisebb jelei figyelhetők meg.

A 2. fokú pulmonalis hipertónia (a pulmonalis hipertónia stabil stádiumában) a légzési elégtelenség kialakulását fogja kísérni, amely a korábbi szokásos fizikai terhelés során jelentkezik. A dyspnea mellett ebben a szakaszban is megfigyelhető az acrocianózis. Objektív módon meghatározzuk az amplifikált apikális szívimpulzust, amely a pulmonáris szív kezdeti kialakulását jelzi. A pulmonalis artériában az auscultatory 2 fokos pulmonalis hipertóniával hallható az első jelei a megnövekedett nyomásnak - a tüdő artériájának auscultation pontján a fenti 2 hang.

A mellkasi régió általános röntgenfelvételein látható, hogy a pulmonalis artéria kontúrja (nagy nyomás miatt), a tüdő gyökereinek bővülése (a kis pulmonáris keringés tartályaiban nagy nyomás hatására is) látható. Az elektrokardiogramon már a jobb szívszakaszok túlterhelésének jelei is észlelhetők. A légzésfunkció vizsgálatában tendenciák lesznek az artériás hypoxemia kialakulására (az oxigén mennyiségének csökkenése).

A pulmonalis hipertónia harmadik szakaszában diffúz cianózist adunk a fenti klinikai tünetekhez. A cianózis jellegzetes árnyék - szürke, "meleg" típusú cianózis lesz. A duzzanat, a máj fájdalmas bővülése és a nyaki vénák duzzanata is lesz.

Radiográfiai szempontból a röntgenfelvételen látható jobb kamra kiterjesztése hozzá lesz adva a 2. szakaszhoz tartozó jelekhez. Az elektrokardiogram fokozott túlterhelés jeleit mutatja a jobb szív és a jobb kamrai hipertrófiában. A légzőszervi vizsgálatban súlyos hypercapniát és hipoxémiát figyeltek meg, és metabolikus acidózis léphet fel.

Pulmonalis hypertonia újszülötteknél

A pulmonalis hipertónia nemcsak meglehetősen felnőtt korban, hanem újszülöttekben is kialakulhat. Ennek oka az újszülött tüdőrendszerének jellemzői. Amikor a pulmonalis artériás rendszerben születik, az intravaszkuláris nyomás éles ugrása következik be. Ez az ugrás a nyitott tüdőbe történő véráramlás és a pulmonális keringés elindítása miatt következik be. A pulmonalis artéria ágyában ez az éles nyomásesés az újszülött gyermek pulmonális hipertónia kialakulásának elsődleges oka. Ezzel a keringési rendszer nem képes csökkenteni és stabilizálni az intravaszkuláris nyomás spontán növekedését a gyermek első légzése során. Ennek eredményeképpen a tüdő vérkeringés dekompenzációja következik be, és a tüdő hipertónia jellemző változásai jelentkeznek a szervezetben.

A pulmonalis hipertónia azonban a pulmonális keringési rendszer éles nyomásesése után is előfordulhat. Ha egy ilyen ugrás után az újszülött érrendszeri tüdőrendszere nem alkalmas az intravaszkuláris nyomás új fiziológiai szintjére, akkor ez pulmonalis hipertóniához is vezethet.

Ezen okok miatt egy speciális kompenzációs mechanizmus lép fel a testben, amelynek során megpróbálja csökkenteni a túlzottan nagy nyomást. Ez a mechanizmus hasonló ahhoz, amikor a pulmonalis hipertóniában szenvedő felnőtteknél a shuntsok jelennek meg. Mivel az újszülöttben az embrionális véráramlási utak még nem történtek meg, az ilyen típusú pulmonalis hipertóniával egy nagy shunt vált ki - a vér a még nem benőtt nyíláson keresztül jut ki, amelyen keresztül a magzat oxigént szállít az anya - az embrió artériás csatornájából.

Gyakori mondani, hogy újszülöttnél súlyos pulmonalis hipertónia jelentkezik, amikor az intraarteriális tüdőnyomás értékének 37 mm-nél nagyobb mértékű emelkedését észlelik. Hg Art.

Klinikailag ez a fajta magas vérnyomás a cianózis gyors fejlődése, a gyermek légzési funkciójának gyengülése. Ezen túlmenően a súlyos légszomj előidézése is előtérbe kerül. Fontos megjegyezni, hogy ez a fajta pulmonalis hipertónia egy újszülött gyermekben életének rendkívül veszélyes feltétele - gyors kezelés hiányában az újszülött halálát a betegség első megnyilvánulása után néhány órán belül előfordulhat.

Pulmonalis hypertonia kezelés

A pulmonalis hipertónia kezelése a következő tényezők kiküszöbölésére irányul: magas artériás intra-pulmonalis nyomás, a trombózis megelőzése, a hypoxia enyhítése és a jobb szív kiürítése.

A kalciumcsatorna-blokkolók alkalmazása a pulmonalis hipertónia kezelésének egyik leghatékonyabb módja. A leggyakrabban használt gyógyszerek ebből a sorból a Nifedipin és az Amlodipine. Fontos megjegyezni, hogy a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek 50% -ánál, a gyógyszerek hosszantartó kezelésével jelentősen csökken a klinikai tünetek és az általános állapot javulása. A kalciumcsatorna-blokkolókkal történő kezelés kezdetben kis dózisokkal kezdődik, majd fokozatosan magas napi dózisig (körülbelül 15 mg naponta) emelkedik. E terápia felírásakor fontos a pulmonalis artériában a vérnyomás átlagos szintjének monitorozása a terápia beállításához.

A kalciumcsatorna-blokkoló kiválasztásánál fontos a páciens szívfrekvenciája is. Ha bradycardia diagnosztizálódik (kevesebb, mint 60 ütés / perc), akkor a nifedipint pulmonális hipertónia kezelésére írják elő. Ha tachycardia-t diagnosztizálunk 100 ütés / perc és ennél magasabb értéknél, akkor a Diltiazem a pulmonalis hipertónia kezelésére szolgáló optimális gyógyszer.

Ha a pulmonalis hipertónia nem reagál a kalciumcsatorna-blokkolók kezelésére, a prosztaglandinokat felírják. Ezek a gyógyszerek kiváltják a szűkült pulmonáris erek expanzióját, és megakadályozzák a thrombocyta aggregációt és a pulmonalis hipertónia utáni trombózis kialakulását.

Ezenkívül az oxigénterápiás eljárásokat rendszeresen előírják a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek számára. Ezeket a vér oxigén részleges nyomásának csökkenésével végezzük 60-59 mm Hg alatt.

A jobb szívek enyhítése érdekében diuretikumokat írnak elő. Csökkenti a jobb kamra túlterhelését és csökkentik a vénás vér stagnálását egy nagy vérkeringési körben.

Fontos az antikoaguláns terápia rendszeres beadása is. A warfarin hatóanyagot gyakrabban használják erre a célra. Közvetett antikoaguláns, és megakadályozza a vérrögképződést. A warfarin felírásakor azonban figyelemmel kell kísérni az úgynevezett nemzetközi normális kapcsolatot - a beteg protrombin idejének arányát a megállapított sebességgel. A warfarinnak a pulmonalis hipertóniában történő alkalmazásához az INR értékeknek 2-2,5 tartományban kell lenniük. Ha ez az index alacsonyabb, akkor a nagy vérzés kockázata rendkívül magas.

Pulmonalis hypertonia prognózis

A pulmonalis hipertónia prognózisa többnyire kedvezőtlen. A pulmonális hipertóniában jelentett esetek mintegy 20% -a halálos. Szintén fontos prognosztikai jel a pulmonalis hipertónia típusa. Tehát az autoimmun folyamatokból eredő másodlagos pulmonalis hipertónia esetén a betegség kimenetelének legrosszabb prognózisa figyelhető meg: az ilyen formájú betegek mintegy 15% -a néhány éven belül meghal a tüdőhiány fokozatos kialakulását követően.

A pulmonalis hipertóniában szenvedő beteg várható élettartamát meghatározó fontos tényező a pulmonalis artériában tapasztalható átlagos nyomás mutatói is. Ennek a mutatónak a növekedése 30 mm Hg felett, és magas stabilitásával (a megfelelő terápiára adott válasz nélkül) a beteg átlagos élettartama mindössze 5 év.

Ezen túlmenően a betegség prognózisában fontos szerepet játszik a szívelégtelenség jeleinek összekapcsolódásának ideje. A szívelégtelenség 3. vagy 4. fokozatának azonosított jelei és a jobb kamrai elégtelenség jelei miatt a pulmonalis hipertónia prognózisa is rendkívül kedvezőtlen.

A gyenge túlélés a szegény idiopátiás (primer) pulmonalis elégtelenséget is megkülönbözteti. Rendkívül nehéz kezelni, és a pulmonalis hipertónia ilyen formájánál szinte lehetetlen befolyásolni a terápiát olyan tényezőn, amely a pulmonalis artériában a véráramban közvetlen nyomást fejt ki. Az ilyen betegek átlagos élettartama mindössze 2,5 év (átlagosan).

A pulmonalis hipertónia nagyszámú negatív prognosztikai mutatója mellett azonban néhány pozitív is van. Az egyik az, hogy ha a tüdőgyulladás kezelésében kalciumcsatorna-blokkolókkal a betegség tünetei fokozatosan eltűnnek (vagyis a betegség reagál erre a terápiára), a betegek 95% -ánál a túlélés meghaladja az ötéves küszöböt.

Hipertónia - mi ez? Az időseknél gyakran diagnosztizálják a pulmonalis hipertóniát. Az érrendszeri betegségek között ez a patológia a 3. helyet foglalja el.

Először is érdemes megjegyezni, hogy a pulmonalis hipertónia nem önálló betegség, hanem a tüdőgyulladások patológiájának következménye, ami a vér mennyiségének növekedéséhez vezetett. Ennek eredményeképpen a pulmonalis artériában a vérnyomás emelkedik.

Mi okozza az elsődleges hipertóniát?

Annak ellenére, hogy ezek a legtöbb esetben egy másik betegség következményei, a patológia veleszületett lehet. Ezt a formát gyermekeknél diagnosztizálják. Elsődlegesnek hívják.

A primer pulmonalis hypertonia ma rosszul érthető. Ennek fő oka az embrió genetikai rendellenességei, amelyek az érrendszer kialakulása során jelentkeztek. Ez nemcsak a pulmonalis artériában a nyomás növekedéséhez vezet, hanem a szervezetben lévő bizonyos anyagok, például a szerotonin termelésének megszakadását is okozhatja.

A primer pulmonalis hipertónia a vérlemezkék megnövekedett szintje is lehet. Az edények átfedik a vérrögöket, ami fokozott vérnyomást eredményez. A trombózis mellett idiopátiás pulmonalis hipertónia következik be az edények lumenének szűkülése miatt. Ezt a jelenséget tüdőfibrózisnak nevezik.

Ha a betegséget nem diagnosztizálják időben, a kezelés hiánya még nagyobb problémákat okoz. A tüdő artériájában a nyomás csökkentésére próbálkozó test túlzott mennyiségű vért dob ​​ki az arteriovenózus shunts-ra. A "megoldás" megnyitása segít az idő megszerzésében. Azonban a shuntsok sokkal gyengébbek, mint a vérerek, gyorsan elhasználódnak, ami még nagyobb nyomásnövekedést eredményez.

Emellett a primer pulmonalis hypertonia ebben az esetben a vérkeringés megsértését okozhatja, ami az emberi test többi szervére és szövetére is hatással lesz.

A betegség másodlagos formája

A másodlagos típusú zavarok a légzőszervi vagy szív-érrendszer sok krónikus betegsége miatt jelentkeznek.

A pulmonalis hypertonia leggyakoribb okai a következők:

• tuberkulózis;
• bronchialis asztma;
• érgyulladás;
• veleszületett vagy szerzett szívhibák;
• szívelégtelenség;
• tüdőembólia;
• anyagcsere-rendellenességek;
• hosszú tartózkodást a hegyekben.

Emellett a másodlagos hipertóniát okozó tényezők:

• bizonyos gyógyszerek nagy mennyiségben történő bevétele;
• toxinok;
• cirrózis;
• elhízás;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• HIV;
• daganatok;
• öröklődés;
• terhesség.

A túlélés előrejelzése a patológia formájától, a stádiumtól és a gyökér okának természetétől függ. Például az első évben a betegek mintegy 15% -a halálos a pulmonalis hipertóniából.

A betegség második évében a betegek 32% -a hal meg, és a harmadik évben a túlélés prognózisa 50%. A betegség negyedik éve a 100-as 35% -nál kevesebbet él.

Ezek azonban általános statisztikák. Az egyéni prognózis a betegség lefolyásától függ, nevezetesen:

• a tünetek fejlődése;
• a kezelés hatékonysága;
• a betegség formái.

A legrosszabb előrejelzés az elsődleges formában és a mérsékelt pályán figyelhető meg.

A betegség tünetei és stádiumai

A betegség fő tünete, mint a légzőrendszer legtöbb betegsége esetében - légszomj.

Van azonban néhány különleges különbség:

• dyspnea mindig jelen van, még nyugalomban is;
• bármilyen terhelés alatt erősít;
• nem hagyja abba az ülést.

A legtöbb betegnél gyakori tüdő-hipertónia jelei:

• gyengeség;
• fáradtság;
• tartós köhögés (köpet nélkül);
• az alsó végtagok duzzadása;
• a májbővülés fájdalmat idéz elő ezen a területen;
• a mellkasi fájdalmak néha ájulást okozhatnak;
• a pulmonalis artéria terjeszkedése a gége idegének megsértéséhez vezet, ezért a hang felborulhat.

Gyakran előfordul, hogy a beteg fogyni kezd, függetlenül az étrendtől. Nemcsak a fizikai, hanem a pszichológiai állapot is romlik, megjelenik az apátia.

Attól függően, hogy a tünetek miként jelennek meg, a pulmonalis hipertónia négy szakaszra osztható.

1. Az első szakaszban a tünetek hiányoznak.
2. A csökkent fizikai aktivitás a betegség második szakaszának kezdetét jelzi. Dyspnea, gyengeség és szédülés fordulhat elő. Nyugalomban azonban minden kellemetlenség eltűnik.
3. A harmadik szakaszt az összes tünet jelenléte jellemzi, amely még a pihenés alatt is fennállhat.
4. A negyedik szakaszban a tünetek kifejeződnek, a légszomj és a gyengeség folyamatosan jelen van.

A legveszélyesebb a mérsékelt pulmonalis hipertónia. A tünetek gyengesége nem teszi lehetővé a pontos diagnózis felállítását, ami helytelen kezeléshez és komplikációk kialakulásához vezet.

Diagnosztikai és kezelési módszerek

Meglehetősen nehéz diagnosztizálni a betegséget, különösen, ha idiopátiás magas vérnyomásról van szó, amelynek kezelése időszerű. Komplex diagnosztika szükséges, beleértve az ilyen módszereket is;

• kardiológus és pulmonológus vizsgálata;
• EKG-;
• echokardiográfia;
• számítógépes tomográfia;
• A szív ultrahanga;
• általános és biokémiai vérvizsgálat;
• nyomásmérés a tüdő artériában.

A magas vérnyomás diagnosztizálása összetett folyamat. De csak az eredményei alapján diagnosztizálhatja és elkezdheti kezelni a patológiát. A terápia alapja a nyomáscsökkentés. A kezelés lehet gyógyszer, nem gyógyszer vagy sebészeti.

A népi jogorvoslatok kezelése nem üdvözlendő. Egyes orvosok kiegészíthetik a hagyományos gyógykezelést, de ez ritka. Mindenesetre a szakember ajánlásait kell előnyben részesíteni.

A kábítószer-kezelés az ilyen gyógyszerek szedése:

• vizelethajtók;
• antikoagulánsok;
• prosztaglandinok;
• antibiotikumok (ha szükséges);
• nitrogén-oxiddal történő belélegzés.

A kezelési rendet a vizsgálati eredmények alapján kell a kezelőorvos ajánlására alapozni.

Ez a videó pulmonalis hipertóniáról szól:

A gyógyszerek hatástalansága miatt sebészeti kezelést írtak le. Általában az alábbi módszerek használatosak:

1. A pitvari szeptosztóma. A nyílások között egy lyuk jön létre, amely csökkenti a tüdő artériáiban a nyomást.
2. Ha vérrög van, akkor thrombendarterectomia történik.
3. A legsúlyosabb esetekben a tüdő- és / vagy szívátültetést alkalmazzák.

• legalább 1,5 liter folyadékot használjon naponta;
• vér oxigenizáció;
• ágy pihenő.

A népi jogorvoslattal történő kezelést leggyakrabban gyógyszeres kezeléssel kombinálják.

Ez a videó a pulmonalis hipertónia kezeléséről szól:

A megelőzésre vonatkozó ajánlások: a rossz szokások elutasítása, a friss levegőbe járás, a megfelelő táplálkozás.

A magas vérnyomás súlyos betegség, gyakran halálos kimenetelű. A legjobb megelőzés a rendszeres vizsgálatok, csak így lehet a patológia a fejlődés kezdetén kimutatni.

A szív- és érrendszeri megbetegedések közül sok olyan, ami komoly szövődményekhez és halálhoz vezethet, és néha a fejlődés korai szakaszában. Progresszív, halálos patológia pulmonalis hipertónia fordulhat elő újszülötteknél, idősebb gyermekeknél, felnőtteknél a vérnyomás növekedését okozhatja a pulmonalis artériában, és végzetes kimenetelű. Rendkívül fontos a pulmonalis hipertónia korai kezelésének megkezdése, ami segít javítani a prognózist és meghosszabbítja az egyén életét.

Mi a pulmonalis hypertonia

A pulmonalis hipertónia vagy a pulmonalis hipertónia (LH) olyan patológiák csoportja, amelyekben fokozatosan nő a pulmonalis vascularis rezisztencia, ami jobb kamrai meghibásodást és egy személy korai halálát okozza. Ez a betegség súlyos szív- és érrendszeri betegségek, amelyek a vérkeringés kis körét lefedik, mert előbb-utóbb a fizikai kitartás és a szívelégtelenség erős csökkenéséhez vezet. Az olyan patológia, mint a pulmonáris szív, szoros kapcsolatban áll a pulmonalis hipertóniával, és együttmûködik vele.

A betegség mechanizmusa. A tüdőedények (endothelium) belső rétege kitágul, csökkenti az arteriolák lumenét, ezáltal megzavarja a véráramlást. A tartályok ellenállása növekszik, a jobb kamrát erőteljesen csökkenteni kell ahhoz, hogy a vér a tüdőbe normálisan tolódjon, amelyre teljesen alkalmatlan. A szervezet kompenzációs reakciójaként a kamra szívizomja megnagyobbodik, a szív hipertrófia jobb részei, de a szív összehúzódásának erőssége jelentősen csökken, a halál.

Emberi pulmonalis hypertonia esetén a pulmonalis artériában az átlagos nyomás 30 Hgmm. és annál magasabb. Az elsődleges PH általában a születéskor kezdődő gyermekekben fordul elő, és később a betegség másodlagosnak tekinthető, és sokkal gyakoribb. A másodlagos PH prevalenciája magasabb, mint az elsődleges gyakoriság, a krónikus szív-érrendszeri betegségek és az alsó légutak sérüléseinek nagy száma miatt.

Körülbelül 20 fő 1 millió lakosra jut évente ez a patológia, a krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél a tüdő hipoventilációjával a klinikai esetek 50% -ában találhatók.

Az elsődleges LH túlélési prognózisa nagyon gyenge, a másodlagos forma lehetővé teszi a várható élettartam növelését az időben történő kezelés miatt.

A pulmonalis hypertonia elsősorban elsődleges és másodlagos. A primer hipertónia (Aerza-betegség) viszont feloszlató, artériás retikuláris, tromboembóliás formákra oszlik. A részletesebb osztályozás, beleértve a betegség mechanizmusainak megértését, magában foglalja a következő betegségtípusokat:

1. pulmonalis artériás hypertonia (gyakrabban fordul elő, mint más típusok);
2. vénás magas vérnyomás;
3. pulmonalis kapilláris hemangiomatózis;
4. a szív bal oldali kamráinak sérüléseivel járó magas vérnyomás, beleértve a jobb vagy bal kamra szisztolés diszfunkcióját, a szív bal oldali részeinek szelepes elváltozásait;
5. a légzőrendszeri betegségek (COPD, interstitialis betegségek, éjszakai légzési rendellenességek, nagy magasságú pulmonalis hipertónia, tüdő-rendellenességek) hátterében pulmonális hypertonia;
6. krónikus tromboembóliás (postemboliás) tüdő-hipertónia; Tekintse meg a tromboembóliás szövődmények kockázatát.
7. pulmonalis hipertónia, homályos fejlődési mechanizmussal.

A tüdő leggyakoribb artériás hipertónia, amely formákra van osztva:

• idiopátiás;
• örökletes (a második típusú receptor gén mutációjával a csont morfogogenezis-fehérjéhez, vagy egy hasonló kináz-1 aktivin génjének mutációjával vagy más ismeretlen mutációkkal indukálva);
• kábítószer és mérgező;
• a kötőszöveti betegségekkel, a CHD (veleszületett szívbetegség), a HIV és az AIDS, a krónikus hemolitikus anaemia, a schistosomiasis stb.
• tartós magas vérnyomás újszülöttekben.

A funkcionális zavarok mértéke szerint a betegség osztályokra oszlik:

1. az első a normál fizikai aktivitás, a terhelések jó átadása, az első fokú szívelégtelenség (enyhe vagy határvonalú PH);
2. a második fizikai aktivitás csökken, a beteg csak kényszer nélkül érzi magát, és egyszerű stressz esetén jellemző tünetek jelennek meg - légszomj, mellkasi fájdalom stb. (közepes PH);
3. a harmadik - kellemetlen tünetek nagyon alacsony terheléseknél fordulnak elő (magas fokú PH, rosszabbodó prognózis);
4. a negyedik - bármely terhelés intoleranciája, a betegség összes tünete, még nyugalomban is kifejeződik, súlyos tünetek jelentkeznek a tüdőben, hipertóniás válságok, hasi dropsia stb.

A vérkibocsátás méret szerinti besorolása a következő:

1. a kibocsátás nem haladja meg a pulmonáris keringés pillanatnyi térfogatának 30% -át;
2. a visszaállítás 50% -ra emelkedik;
3. a vérkibocsátás több mint 70%.

A betegség megkülönböztetése a nyomással a következő:

1. az első csoport - a pulmonalis artériában 30 mm Hg-nál kisebb nyomás;
2. a második csoport - nyomás 30-50 mm Hg;
3. a harmadik csoport - 50-70 mm Hg nyomás;
4. A negyedik csoport - 70 mm Hg fölötti nyomás.

A primer pulmonalis hipertónia vagy az Aerza-betegség nagyon ritka betegség, oka még nem egyértelmű. Feltételezzük, hogy a homeosztázis-rendszer egyéb autoimmun betegségei és rendellenességei (különösen a magas vérlemezke-aktivitás) valamilyen módon befolyásolhatják a primer PH fejlődését. A patológia a vaszkuláris endothelium elsődleges károsodásához vezet, mivel a vasoconstrictor endotelin termelése fokozódik, a tüdő artériás ágak fibrózisa és nekrózisa, ami a nyomás és az általános pulmonális rezisztencia növekedését okozza.

A primer hipertónia egyéb formáihoz hasonlóan a fogamzás idején a gének terhelt öröklődése vagy mutációja okozhat. A betegség kialakulásának mechanizmusa ebben az esetben hasonló: a nitrogénvegyületek metabolizmusának egyensúlya - az érrendszeri változások - gyulladás - az endothelium növekedése - az artériák belső kaliberjének csökkenése.

A másodlagos pulmonalis hipertónia nyomon követheti etiológiáját, amely nagyon változatos lehet. A betegség kialakulásának két mechanizmusa van:

1. Funkcionális - zavarja a testek vagy más testrészek normális munkáját, ezért minden LH-ra jellemző változás következik be. A kezelés célja a kóros hatás kiküszöbölése, és nagyon sikeres lehet.
2. Anatómiai. Az LH-t a tüdő vagy a pulmonáris keringés struktúrájában fellépő hiba jelenlétével társítjuk. Általában az ilyen típusú betegségek nem reagálnak a gyógyszerekre, és csak sebészeti úton, de nem mindig lehet korrigálni.

Az LH-t leggyakrabban a szív és a tüdő patológiája okozza. A pulmonalis hipertónia kialakulásához vezető szívbetegségek közé tartozik:

• CHD (pitvari hiba, interventricularis septum, nyitott csatorna csatorna, mitrális szelep szűkület, stb.);
• súlyos vérnyomáscsökkentő betegség;
• kardiomiopátia;
• ischaemiás szívbetegség;
• komplikációk a szív és a koszorúérek műtétét követően;
• krónikus vagy akut pulmonális trombózis;
• pitvari daganatok.

Nem ritkán a PH okai az alsó légutak krónikus betegségeihez vezetnek, ami a tüdőszövet szerkezetének és az alveoláris hipoxiának a megváltozásához vezet:

• hörgőtágulás - az üregek kialakulása a tüdőben és az abszorpció;
• obstruktív hörghurut a légutak egy részének bezárásával;
• a tüdőszövet fibrózisa és kötőszöveti sejtekkel való helyettesítése;
• tüdő tumor, a vérerek szorítása.

A kockázati tényezők hozzájárulhatnak a betegség kialakulásához:

• mérgezés, mérgek, mérgek, vegyszerek;
• gyógyszerek szedése;
• az anorektikumok túlzott fogyasztása, antidepresszánsok;
• terhesség, különösen a többes terhesség;
• szállás a felföldön;
• HIV-fertőzés;
• a máj cirrhosisa;
• vérdaganat-betegségek;
• megnövekedett nyomás a portálvénában (portál hypertonia);
• mellkasi deformitás;
• súlyos elhízás;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• néhány ritka örökletes betegség.

Más, kevésbé gyakori okok másodlagos hipertóniát is okozhatnak, amelynek hatásmechanizmusa a test egy adott területén nem mindig egyértelmű. Ezek közé tartoznak a mieloproliferatív betegségek, a lép eltávolítása, a vaszkulitisz, a szarkoidózis, a lymphangioleiomyomatosis, a neurofibromatózis, a Gaucher-kór, a glikogén felhalmozódás patológiái, a hemodialízis stb.

Fejlődésének kezdetén a betegség kompenzálódik, ezért a tünetek nélkül halad. Az artériában a nyomás 30 mm Hg. szisztolés nyomás, 15 mm Hg - diasztolés. Ha ez az arány meghaladja az 1,5-2-szer, a betegség klinikai képe nyilvánvalóvá válik. Néha a másodlagos pulmonalis hipertóniát csak akkor diagnosztizálják, ha a színpad már fut, a szervezetben bekövetkezett változások visszafordíthatatlanok.

A pulmonalis hipertónia tünetei leggyakrabban nem nagyon specifikusak, és még egy orvos is összekeverheti őket más szívbetegségekkel, kivéve, ha alapos vizsgálatot végeznek. Azonban a fő tünet - a légszomj - még mindig számos jellemző tulajdonsággal rendelkezik. A nyugalmi stádiumban is felléphet a dyspnea, ez még kis erőfeszítéssel is nő, nem áll ülő helyzetben, míg az ilyen körülmények között más szívbetegségekkel járó légszomj.

A PH kezdeti tünetei a kompenzálatlan vagy részben kompenzált szakaszok kifejlesztésében:

• fogyás a normál táplálkozás tekintetében;
• gyengeség, fáradtság, depressziós hangulat, általános rossz egészségi állapot;
• rekedtség, rekedtség;
• gyakori köhögés, köhögés;
• puffadás érzése, a hasi fekvés a portál vénás rendszer stagnálásának kezdete miatt;
• hányinger, szédülés;
• ájulás;
• megnövekedett szívverés;
• a nyakvénák erősebb pulzációja, mint általában.

A jövőben, megfelelő kezelés nélkül, a beteg állapota nagymértékben súlyosbodik. A vérrel összefüggő PH - köpet más klinikai tünetei, a mellkasi fájdalommal járó anginás rohamok és a halál félelme is csatlakoznak. Különböző típusú ritmuszavarok alakulnak ki, gyakrabban - pitvarfibrilláció. A máj ebbe a szakaszába már nagymértékben megnövekedett, kapszula nyúlik, így a személy aggódik a jobb hypochondrium fájdalmáról, a has éles növekedéséről. A kialakult szívelégtelenség miatt a lábak és a lábak duzzanata is megjelenik.

A terminális stádiumban a fulladás fokozódik, a vérrögök a tüdőben jelennek meg, egyes szövetek a vérellátás hiánya miatt meghalnak. Hipertenzív válságok, tüdőödémás rohamok jelentkeznek. Éjszakai támadás során a beteg megrohamozhat. A támadást levegőhiány, erős köhögés, a tüdőből származó vér kiürülése, kék bőr, a nyak körüli vénák erős duzzanata kíséri. Talán a széklet és a vizelet szabályozatlan szekréciója. A hipertóniás válság a halálban is véget érhet, de a legtöbb esetben a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek akut szívelégtelenségben vagy tüdőembóliaban szenvednek.

Komplikációk és figyelmeztetések

A betegség leggyakoribb szövődménye a pitvarfibrilláció. Maga a betegség veszélyezteti a kamrai fibrilláció kialakulását, ami valójában a szívmegállás klinikai halála. Emellett az elkerülhetetlen és veszélyes szövődmény a tüdőödéma és a magas vérnyomású válság, melynek átadása után a személy állapota általában romlik, és később a fogyatékosságot hozzárendelik. Az előrehaladott kurzus pulmonalis hypertonia következménye a jobb kamrai elégtelenség, a hipertrófia és a jobb szív dilatációja, pulmonális trombózis. Halálos kimenetelű lehet mind a komplikációk kombinációja, amelyek progresszív irányban különböznek, mind a tüdőembólia - az edény akut eltömődése, trombus és keringési megállás.

Mivel a primer pulmonalis hipertónia nagyon ritka, részletes és nagyon alapos vizsgálatot kell végezni, hogy megtalálják a PH, leggyakrabban másodlagos okok okát. Ebből a célból, valamint a patológia súlyosságának felmérése érdekében a következő vizsgálatot végzik:

1. Külső vizsgálat, fizikai vizsgálat. Az orvos felhívja a figyelmet a bőr cianózisára, a lábak és a hasi duzzanatokra, a distalis phalanges deformációjára, a körmök alakjának megváltoztatására, mint a karórák, a légszomj. A szív auscultationja során a második hang hangsúlyozása hallható, és a pulmonalis artéria területén oszlik meg. Ütőhangszerrel észrevehető a szívhatárok kiterjesztése.
2. EKG. A jobb kamra túlterhelésének jelei a terjeszkedés hátterében és a sűrűség fényében jelentkeznek. Gyakran vannak objektív adatok az extrasystole, a pitvarfibrilláció, a pitvarfibrilláció jelenlétéről.
3. Mellkas röntgen. A PH radiográfiás jelei - a szív méretének növekedése, a tüdőterületek perifériás átláthatóságának növekedése, a tüdő gyökereinek növekedése, a szív határai közötti jobb eltolás.
4. Echokardiográfia (a szív ultrahangja). Meghatározza a szív méretét, a szív jobb üregeinek hipertrófiáját és elhúzódását, lehetővé teszi a pulmonalis artériában a nyomás kiszámítását, valamint a szívelégtelenségeket és más patológiákat is.
5. Funkcionális légúti tesztek, a vérgáz-összetétel vizsgálata. Segíts tisztázni a diagnózist, a légzési elégtelenség mértékét.
6. Szcintigráfia, CT, MRI. Szükség van a kis pulmonális hajók állapotának tanulmányozására, a vérrögök keresésére.
7. Szív-katéterezés. A pulmonalis artériában a nyomás közvetlen méréséhez szükséges.

A betegség súlyosságának és más szervektől való károsodás mértékének felmérése érdekében a betegnek tanácsos spirometriát, hasi ultrahangot, teljes vérszámlálást, vizeletvizsgálatot végezni a vesefunkciós vizsgálatokhoz stb.

Kezelési módszerek Konzervatív kezelés

A konzervatív terápia célja, hogy megszüntesse az etiológiai tényezőket, azok korrekcióját, a pulmonalis artériában a nyomáscsökkentést, és megelőzze a szövődményeket, különösen a trombózist. A kezelést leggyakrabban a kórházban végzik, a súlyosbodás megszüntetése után - otthon. Ehhez a beteg különféle gyógyszerek szedését írja elő:

1. Vasodilatátorok (kalciumcsatorna-blokkolók) - Nifedipin, Prazozin. Ezek különösen hatékonyak a patológia korai szakaszában, amikor az arteriolákban nincsenek jelentős rendellenességek.
2. Disagreganty - Aspirin, Cardiomagnyl. A vér elvékonyodásához szükséges.
3. Ha a hemoglobin szintje LH-ban meghaladja a 170 g / l-t, valamint a nyaki vénák duzzanatában, a véralvadást 200-500 ml-es térfogatban kell elvégezni.
4. Diuretikumok - Lasix, Furosemid. A jobb kamrai meghibásodás kialakításához használják.
5. Szívglikozidok - Digoxin. Csak a pitvari fibrilláció jelenlétében jelölték ki a páciens szívfrekvenciájának csökkentésére.
6. Antikoaguláns szerek - warfarin, heparin. A vérrögök kialakulására hajlamos.
7. Prosztaglandinok, prosztaglandinok analógjai - Epoprostenol, Treprostinil. Csökkentse a pulmonalis artériában a nyomást, lelassítja a tüdőedények patológiás átalakulását.
8. Endotelin receptor antagonisták - Bozentan. Segítenek csökkenteni az endotelin termelés sebességét és lassítják az LH progresszióját.
9. A szöveti anyagcserét javító gyógyszerek - Riboxin, kálium-orotát, vitaminok.
10. Különböző gyógyszerek primer pulmonalis és szívbetegségek kezelésére, más patológiák, amelyek a pulmonalis hipertónia kialakulását okozták.

Ozonterápia, oxigénterápia - oxigén inhaláció minden pulmonalis hipertónia esetén javasolt. A pozitív hatás oxigén kezelés után érhető el, ezért évente több alkalommal ajánlott.

Sebészeti kezelések

Bizonyos helyzetekben a betegség progressziójának csökkentése érdekében a várható élettartam növelése segít a műtétben. Pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél a következő sebészeti kezelési technikák alkalmazhatók:

1. A pitvari tolatás vagy a ballon pitvari szeptosztóma. Mesterséges nyílás (nyílt ovális ablak) létrehozásakor a magas pulmonalis hypertonia csökken, ezáltal a prognózis javul.
2. Tüdőátültetés. A nyomás kifejezett csökkenéséhez elegendő csak egy tüdőátültetés. Azonban az ilyen műtét utáni 5 éven belül a betegek fele bronchiolitisz obliterál, mint az új szerv kilökődésének reakciója, ezért a hosszú távú túlélés kétséges.
3. Szív- és tüdőtranszplantáció. Ez csak a betegség utolsó szakaszában lehetséges, melyet a CHD vagy a kardiomiopátia okoz. Ha a patológia korai stádiumában működik, a várható élettartam nem nő.

Népi jogorvoslatok és élelmiszer

A pulmonális hipertónia teljesen gyógyítása az okok kiküszöbölése nélkül, még hagyományos módszerekkel sem lehetséges, nem is beszélve a népi jogorvoslatok kezeléséről. De a hagyományos gyógyítók tanácsai segítenek csökkenteni a betegség tüneteit, és részt vehetnek a komplex terápiában:

• Brew egy evőkanál gyümölcsök hegyi kőris vörös 250 ml forrásban lévő víz, ragaszkodjon óra. Igyon egy pohár fél napot 3-szor egy hónapos kurzusokon.
• Egy teáskanál fű és Adonis tavaszi virágok 250 ml forró vizet öntenek, hagyjuk forrni, 2 evőkanál infúziót készítsen üres gyomorban naponta háromszor 21 napig.
• Igyon 100 ml friss sütőtöklé minden nap, hogy segítsen megszabadulni a ritmuszavaroktól a PH-ben.

Ebben a patológiában a táplálékot só, állati zsírok és az elfogyasztott folyadék mennyisége korlátozza. Általában véve az étrendben a növényi élelmiszerekre kell helyezni a hangsúlyt, és az állati termékeket mérsékelten kell fogyasztani, és csak egészséges, alacsony zsírtartalmú ételeket kell fogyasztani. A pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek számára néhány életstílus-irányelv:

1. Az esetleges fertőző kórképek elleni védőoltás - influenza, rubeola. Ez segít elkerülni a meglévő autoimmun betegségek súlyosbodását, ha a beteg rendelkezik.
2. Adott fizikai gyakorlatok. Bármilyen szívpatológiában, egy személynek speciális fizikai terápiát írnak elő, és csak a PH utolsó szakaszaiban az osztályokat korlátozzák vagy kizárják.
3. A terhesség elkerülése vagy megszakítása. A tüdőterhelésű nőknél a szív terhelésének növelése halálhoz vezethet, így a terhesség ebben a patológiában egyáltalán nem ajánlott.
4. Egy pszichológus látogatása. Általában a PH-ben szenvedő emberek depresszív állapotokat alakítanak ki, a neuro-pszichológiai egyensúly zavar, ezért szükség esetén meg kell látogatniuk egy szakembert, hogy javítsák érzelmi állapotukat.

Gyermekek és újszülöttek kezelésének jellemzői

Gyermekeknél a másodlagos PH-t leggyakrabban hypoxia vagy a légzőrendszer patológiája okozza. A kezelési taktikának a betegség súlyossági osztályán kell alapulnia, és általában hasonlóak a felnőttekéhoz. Közvetlenül a diagnózis befejezése után a gyermek kórházba kerül egy speciális központban, a gyermekosztályban. Az izmok normális állapotának támogatása érdekében a gyermeknek napi dózisokat kell fizetnie, amelyek nem okoznak panaszt. Rendkívül fontos a fertőző betegségek, a hipotermia megelőzése.

A gyermekek szívglikozidjai csak rövid kurzusokat adnak, a diuretikumok kiválasztása az elektrolit-egyensúly megőrzése mellett történik. Az antikoagulánsok használata gyermekeknél vitathatatlan, hiszen még nem bizonyították teljes biztonságukat a korai életkorban. Az egyetlen lehetséges gyógyszer a warfarin, amelyet szükség esetén pirula formájában veszünk. Kötelező előírt értágítók, amelyek csökkentik a pulmonalis artériában a nyomást, amelyet először a minimális dózisban a terápia során vezetnek be, majd beállítják.

A kalciumcsatorna-blokkolók - a legegyszerűbb típusú értágítók - hatásának hiányában más, ugyanolyan hatású gyógyszerek kerülnek felírásra - prosztaglandinok, foszfodiészteráz-5 inhibitorok, endotelin receptorok antagonistái (gyermekkori prioritás) stb. Gyermekgyógyászatban a pulmonalis hipertónia leghatékonyabb specifikus gyógyszer a bosentán, amelyet 2-3 éves kortól alkalmaznak. Emellett a gyermeknek masszázs, edzőterápia, gyógykezelés van rendelve. Újszülötteknél csak elsődleges pulmonalis hipertónia fordul elő, vagy a patológia súlyos CHD-hez kapcsolódik, amelyet ugyanúgy kezelnek, de kedvezőtlen prognózissal rendelkeznek.

Előrejelzés és várható élettartam

A prognózis a betegség okától, valamint az artériák nyomásszintjétől függ. Ha a kezelésre adott válasz pozitív, a prognózis javul. A legkedvezőtlenebb helyzet azoknak a betegeknek, akiknek a pulmonalis artériában állandóan magas a nyomás. Dekompenzált betegséggel az emberek általában legfeljebb 5 évig élnek. A primer pulmonalis hipertónia prognózisa rendkívül kedvezőtlen - az éven túli túlélési arány 68%, 5 év után csak 30%.

Alapvető betegségmegelőzési intézkedések:

• dohányzás megszűnése;
• rendszeres fizikai aktivitás, de túlzott mértékű;
• megfelelő táplálkozás, elkerülve a só visszaélését;
• a PH által kiváltott primer pulmonális, szívpatológia időben történő kezelése;
• COPD-vel és más tüdőbetegségekkel küzdő betegek nyomon követésének korai kezdete;
• a stressz kizárása.

Pulmonális hipertónia a COPD-ben. A pulmonalis hipertónia kialakulása a COPD-s betegek egyik legfontosabb prognosztikai tényezője. Számos tanulmány kimutatta az olyan paraméterek prognosztikai jelentőségét, mint a hasnyálmirigy diszfunkció, a pulmonalis artéria átlagos nyomása és a pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR). A Burrows 50 éves COPD-s 7 éves megfigyelésének eredményei azt mutatták, hogy a pulmonalis vascularis rezisztencia a betegek túlélésének egyik legfontosabb előrejelzője. Az 550 dinschem5 fölötti értéket mutató betegek egyike sem élt több mint 3 éve.

Több hosszú távú vizsgálatból származó adatok szerint a COPD-ben szenvedő betegek mortalitása szorosan összefügg a pulmonalis hypertonia mértékével. Ha a pulmonalis artériában az átlagos nyomás 20-30 mm Hg. Az 5 éves beteg túlélése 70-90%, ennek a mutatónak a értéke 30-50 mm Hg. - 30%, súlyos pulmonalis hipertónia esetén (a pulmonalis artériában az átlagos nyomás több mint 50 mm Hg), a betegek 5 éves túlélési aránya majdnem megegyezik a golyóval. Hasonló adatokat kaptunk a strasbourgi csoport nemrégiben közzétett tanulmányában: a szerzők összehasonlították a COPD-ben szenvedő betegek túlélését a pulmonalis artériában 20 mm Hg-nál, 20-40 mm Hg-nál kisebb nyomáson. és a legmagasabb halálozási arányt figyelték meg súlyos pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél (1. ábra).

Ábra. 1. A COPD-ben szenvedő betegek túlélése a pulmonalis hypertonia súlyosságától függően

A pulmonalis artériában a nyomás szintje nem csak prognosztikai tényező, hanem a COPD-ben szenvedő betegek kórházi kezelésének előrejelzője is. A Kessier-vizsgálatban 64 COPD-s beteg vett részt, a nyugalmi pulmonalis artériás nyomás növekedése több mint 18 mm Hg volt. a betegek kórházi kezelésének legerősebb független kockázati tényezője (2. ábra). Ez a kapcsolat jelzi az agresszív terápiát igénylő legsebezhetőbb betegcsoportok azonosításának lehetőségét. Így a COPD-ben szenvedő betegeknél a pulmonalis hypertonia aktív korrekciója jelentősen javíthatja funkcionális állapotukat és csökkentheti a kórházi kezelést.

Ábra. 2. A pulmonalis artéria (arteriol) ága COPD-ben szenvedő betegben: intimális hiperplázia, közepes mérsékelt hipertrófia. Hematoxilinnel és eozinnal festett. SW. x 200.

Pulmonalis hipertónia idiopátiás tüdőfibrózisban. Az idiopátiás tüdőfibrózisban szenvedő betegeknél a pulmonalis hypertonia kedvezőtlen prognosztikai tényezőnek tekinthető. Lettieri szerint az idiopátiás tüdőfibrózisú, pulmonalis hipertóniás betegek körében az első évben a halálozás 28% volt, és az ilyen patológiás betegek között, de pulmonalis hypertonia nélkül - 5,5%. A Mauo klinikán szerzett adatok szerint a pulmonalis artériában a szisztolés nyomású betegek medián túlélési aránya több mint 50 mm Hg. (az EchoCG eredményei szerint)) 8,5 hónap volt, és a pulmonalis artériában szisztolés nyomással rendelkező betegek kevesebb, mint 50 mm Hg. - 4 év.