Image

A pitvari paroxiszmális tachycardia

Ezzel a ritmuszavarral a gyakori kóros impulzusok forrása az atriában található.

A pitvari paroxizmális tachycardia elektrokardiográfiás kritériumai (95. ábra):

1) 160-220 szívfrekvencia 1 perc alatt;

2) a ritmus helyes;

3) a  ektopikus hullám  megelőzi a QRS komplexet, és lehet +, -, izoelektromos;

4) a QRS komplexum nem változik.

Ábra. 95. Paroxiszmális pitvari tachycardia.

Néha P Sometimes halmozódik fel T-re, majd a pitvari paroxiszmális tachycardia nem különbözik a középső csomópont paroxiszmális tachycardia-tól. Ilyen esetekben beszéljen a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia-ról.

A pitvari paroxizmális tachycardia atípusos formái

A. Extrasystolikus forma (például "Repetetive"). A pitvari paroxizmális tachycardia klasszikus formájával ellentétben az extrasystolés rövid, 5-20 vagy több supraventrikuláris extrasystole-ból álló támadás jelenléte jellemzi, amelyek egy vagy több normál összehúzódással vannak elválasztva (96. ábra).

Ábra. 96. A paroxiszmális pitvari tachycardia extrasystolikus formája, V = 25 mm / s.

B. Politopikus vagy kaotikus pitvari paroxiszmális tachycardia.

A kaotikus pitvari tachycardia elektrokardiográfiás kritériumai (97. ábra):

1) ektopikus hullámok , különböző alakú, szabálytalan ritmusokkal és 100-250 per 1 perc gyakorisággal;

2) a hullámok közötti izoelektromos intervallum;

3) a P по-P intervallum, amely gyakran változik, és a különböző kamrai AV-blokk jelenléte a kamrákhoz nem továbbított P hullámokkal. Ez egy 100-150-es frekvenciával 1 perc alatt rendellenes kamrai ritmust okoz.

Ábra. 97. kaotikus pitvari tachycardia. E - extrasystoles.

B. A pitvari tachycardia atrioventrikuláris blokkdal. Elektrokardiográfiai kritériumok a pitvari tachycardia kezelésére AV-blokáddal (98. ábra):

1) ektopikus hullámok 150–250 / perc frekvenciával;

2) AV blokk II fokozat, leggyakrabban 2: 1, gyakori időszakok nélkül AV blokk nélkül;

3) az izoelektromos vonal jelenléte a P egyedi ektopikus hullámai között;

4) a méhen kívüli hullámok különböző morfológiája  a P.-hoz képest.

Ábra. 98. A pitvari tachycardia AV-blokáddal 2: 1.

G. A pitvari paroxizmális tachycardia, amely a WPW jelenléte miatt az állandó vagy a deformált kamrai komplexek kötegének korábbi állandó blokádjával rendelkezik.

Ezt a ritmuszavarot a kamrai paroxiszmális tachycardiaból csak a  hullám jelenlétével lehet megkülönböztetni az egyes kamrai komplexek előtt (99. ábra).

Ábra. 99. A pitvari paroxiszmális tachycardia PNPG blokkdal.

D. A pitvari paroxiszmális tachycardia az His kötegének kötegének átmeneti funkcionális blokádjával (kamrai aberráció).

Ugyanúgy, mint az előző esetben, a P hullám és a kamrai komplex kapcsolatának felderítése megkülönbözteti ezt a ritmuszavarot a kamrai tachycardia-tól.

Atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardia

AV-tachycardia esetén az ektopikus fókusz az AV-csomópontban található.

Elektrokardiográfiai kritériumok az AV paroxiszmális tachycardia kezelésére (100. ábra):

1) HR 120–220 1 perc alatt;

2) a ritmus helyes;

3) A  (-) a QRS-t megelőzően, vagy ezen a komplexen réteges.

Ábra. 100. AV-paroxiszmális tachycardia.

Paroxiszmális tachycardia: okok, típusok, paroxiszm és annak megnyilvánulása, kezelés

Az extrasystole mellett a paroxiszmális tachycardia a szívritmuszavarok egyik leggyakoribb típusa. A myocardium túlzott gerjesztésével járó összes patológia egyharmada.

Ha a szívben lévő paroxiszmális tachycardia (PT) olyan sérüléseket észlel, amelyek túl sok impulzust hoznak létre, ami túlságosan gyakran csökkenti azt. Ebben az esetben a szisztémás hemodinamika zavarba kerül, maga a szív táplálkozás hiánya, melynek következtében a vérkeringés elégtelensége nő.

A PT támadások hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül hirtelen fordulnak elő, de talán a provokáló körülmények hatása, hirtelen elmozdulása és a paroxiszmus időtartama, a szívverések gyakorisága különböző a különböző betegeknél. A szív normális szinuszritmusát a PT-ben egy olyan váltja fel, amelyet az „erekció ectopikus fókuszával” „rá” vet. Az utóbbi kialakulhat az atrioventrikuláris csomópontban, a kamrákban, a pitvari szívizomban.

Az abnormális fókuszból származó gerjesztési impulzusok egymás után következnek, így a ritmus rendszeres marad, de a frekvenciája messze van a normától. A PT eredetileg nagyon közel áll a supraventrikuláris koraszülésekhez, ezért az atriából származó egy extrasystolát gyakran azonosítják a paroxiszmális tachycardia támadásával, még akkor is, ha ez nem több, mint egy perc.

A támadás időtartama (paroxysm) PT nagyon változó - néhány másodperctől sok óráig és napig. Nyilvánvaló, hogy a véráramlás legjelentősebb rendellenességei hosszantartó aritmiás rohamokkal járnak, de minden beteg esetében a kezelést akkor is meg kell követelni, ha a paroxiszmális tachycardia ritkán fordul elő és nem túl hosszú.

A paroxiszmális tachycardia okai és típusai

A PT mind a fiatalok, mind az idősek esetében lehetséges. Az idősebb betegeket gyakrabban diagnosztizálják, és az oka szerves változások, míg fiatal betegeknél az aritmia gyakoribb.

A paroxiszmális tachycardia (beleértve a pitvari és az AV-csomópontokat is) supraventrikuláris (supraventrikuláris) formáját rendszerint fokozott szimpatikus beidegző aktivitással társítják, és gyakran nincsenek nyilvánvaló szerkezeti változások a szívben.

A kamrai paroxiszmális tachycardia általában organikus okokból származik.

A paroxiszmális tachycardia típusai és a paroxizmák EKG-n történő megjelenítése

A paroxiszm provokatív tényezői PT figyelembe veszi:

  • Erős izgalom, stresszes helyzet;
  • Hipotermia, túl hideg levegő belélegzése;
  • túlevés;
  • Túlzott fizikai terhelés;
  • Gyors séta

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia okai közé tartozik a súlyos stressz és a károsodott szimpatikus beidegzés. Az izgalom az adrenalin és a noradrenalin jelentős mennyiségű felszabadulását idézi elő a mellékvesékből, amelyek hozzájárulnak a szív összehúzódásának növekedéséhez, valamint növelik a vezetési rendszer érzékenységét, beleértve a hormonok és a neurotranszmitterek hatására fellépő ektópiás érzékenységet.

A stressz és a szorongás hatásait a sebesült és a héj-megdöbbentett PT-nél, a neuraszténia és a vegetatív-vaszkuláris dystonia esetében lehet nyomon követni. Egyébként, az autonóm diszfunkciójú betegek mintegy egyharmada ilyen jellegű aritmia, amely a természetben funkcionális.

Bizonyos esetekben, amikor a szívnek nincs jelentős anatómiai rendellenessége, amely aritmiát okozhat, a PT a reflex természetben rejlik, és leggyakrabban a gyomor és a belek, az epe rendszer, a membrán és a vesék patológiájával jár.

A PT kamrai formáját gyakrabban diagnosztizálják az idősebb férfiaknál, akiknél nyilvánvaló szerkezeti változások vannak a szívizomban - gyulladás, szklerózis, degeneráció, nekrózis (szívroham). Ebben az esetben az idegimpulzus helyes lefolyása az ő, lábai és kisebb szálai mentén, ami a szívizomra ingerlő jelekkel van ellátva, zavar.

A kamrai paroxiszmális tachycardia közvetlen oka lehet:

  1. Ischaemiás szívbetegség - mind a diffúz szklerózis, mind a szívroham utáni heg.
  2. A myocardialis infarktus - a kamrai PT-t minden ötödik betegben provokálja;
  3. A szívizom gyulladása;
  4. Az artériás hipertónia, különösen súlyos myocardialis hipertrófiában diffúz szklerózissal;
  5. Szívbetegség;
  6. Miokardiális distrofia.

A paroxizmális tachycardia, a tirotoxikózis, az allergiás reakciók, a szívbe történő beavatkozások közül a ritkább okok közül az üregek katéterezése jelzi, de bizonyos kábítószerek egy bizonyos helyet adnak az aritmia patogenezisében. Tehát a szívglikozidokkal való intoksikáció, amelyet gyakran a krónikus szívbetegségben szenvedő betegeknek írnak elő, súlyos tachycardia-támadásokat okozhat, amelyek nagy a halálozási kockázata. Az antiaritmiás szerek nagy dózisa (például Novocinamide) szintén PT-t okozhat. A kábítószer-aritmia mechanizmusát a kálium metabolikus zavarának tekintik a kardiomiocitákon belül és kívül.

A PT patogenezisét továbbra is tanulmányozzák, de valószínűleg két mechanizmuson alapul: egy további impulzusforrás és -út kialakulása és az impulzus körkörös keringése a gerjesztési hullám mechanikus akadálya jelenlétében.

Az ektópiás mechanizmusban a gerjesztés patológiás fókusza a fő pacemaker funkcióját veszi át, és a myocardiumot túl sok potenciállal látja el. Más esetekben a gerjesztőhullám keringése újbóli belépésként jelentkezik, ami különösen akkor érzékelhető, ha az impulzusok szerves akadálya keletkezik kardioszklerózis vagy nekrózis terület formájában.

A biokémia szempontjából a PT alapja az elektrolit-anyagcsere különbsége a szívizom egészséges területei és az érintett heg, szívroham, gyulladásos folyamat között.

A paroxiszmális tachycardia besorolása

A PT modern besorolása figyelembe veszi megjelenésének mechanizmusát, forrását, az áramlás jellemzőit.

A supraventrikuláris forma egyesíti a pitvari és atrioventrikuláris (AV-csomópont) tachycardiát, amikor a rendellenes ritmus forrása a szívizom és a szív kamrai rendszere kívül esik. A PT ez a változata a leggyakrabban fordul elő, és a szív szabályos, de nagyon gyakori összehúzódásával jár együtt.

A PT pitvari formájában az impulzusok lefelé haladnak a kamrai myocardiumba, és az atrioventrikuláris (AV) úton a kamrákig, és retrogradiálisan visszatérnek az atriákhoz, ami összehúzódást okoz.

A paroxiszmális kamrai tachycardia szerves okokkal társul, míg a kamrák saját túlzott ritmusban kötődnek, és az atriák a szinusz csomópont aktivitása alá tartoznak, és a kontrakciók gyakorisága két-háromszor kisebb, mint a kamrai.

A PT pályájától függően, akut, paroxiszmák formájában, időszakos támadásokkal és folyamatosan ismétlődő krónikus formában. Ez utóbbi formája sok éven át előfordulhat, ami a kardiomiopátiához és a súlyos keringési zavarokhoz vezet.

A patogenezis sajátosságai lehetővé teszik a paroxiszmális tachycardia reciprok formájának izolálását, amikor a sinus csomópontban az impulzus „újbóli belépése” van, ektopikus a további impulzusforrás és a multifokális forrás kialakulása során, amikor a myocardialis gerjesztés forrása több.

A paroxiszmális tachycardia megnyilvánulása

A paroxiszmális tachycardia hirtelen előfordulhat, esetleg provokáló tényezők hatására, vagy a teljes jólét között. A páciens egyértelműen észleli a paroxiszmák kezdetének idejét, és jól érzi magát a befejezése. A támadás kezdetét a szív régiójának nyomása jelzi, ezt követi az intenzív szívverés támadása különböző időtartamokra.

A paroxiszmális tachycardia-roham tünetei:

  • Szédülés, ájulás hosszan tartó paroxiszmussal;
  • Gyengeség, zaj a fejben;
  • Légszomj;
  • Összehúzódó érzés a szívben;
  • Neurológiai megnyilvánulások - beszéd, érzékenység, paresis;
  • Növényi rendellenességek - izzadás, hányinger, hasi feszültség, enyhe hőmérséklet-emelkedés, a vizelet túlzott kiválasztása.

A tünetek súlyossága magasabb a myocardialis károsodásban szenvedő betegeknél. A betegség súlyosabb prognózisa is van.

Az aritmia általában az extrasystole-val összefüggő szívdobogós pulzussal kezdődik, amelyet súlyos tachycardia követ, legfeljebb 200 kontrakcióval percenként. A szívelégtelenség és a kis szívverés kevésbé gyakori, mint egy világos tachycardia paroxiszmás klinika.

Az autonóm rendellenességek szerepét figyelembe véve könnyen megmagyarázható a paroxiszmális tachycardia egyéb jelei. Ritka esetekben az aritmiát megelőzi aura - a fej elkezd forogni, zaj van a fülekben, a szív összenyomódik. A PT minden esetben gyakori és bőséges vizelés lép fel a támadás kezdetén, de az első néhány órában a vizelet kiválasztása normalizálódik. Ugyanez a tünet jellemző a PT végére, és a hólyag izmainak relaxációjához kapcsolódik.

A PT hosszú távú támadásaiban szenvedő betegeknél a hőmérséklet 38-39 fokra emelkedik, a leukocitózis a vérben nő. A láz szintén összefügg a vegetatív diszfunkcióval, és a leukocitózis oka a vér újraelosztása a nem megfelelő hemodinamikában.

Mivel a szív nem működik megfelelően a tachycardia során, nincs elegendő vér a nagy kör artériáiban, vannak olyan jelek, mint a szív fájdalma az ischaemiájával, az agy véráramlási zavarával - szédülés, a karok és a lábak reszketése, görcsök és mélyebb az idegszövet károsodását a beszéd és a mozgás akadályozza, a paresis fejlődik. Eközben a súlyos neurológiai megnyilvánulások igen ritkák.

Amikor a támadás véget ér, a páciens jelentős enyhülést tapasztal, könnyen lélegzik, a gyors szívverést a mellkasi rázkódás vagy elhalványulás érzi.

  • A paroxiszmális tachycardia pitvari formáit ritmikus pulzus kísérte, általában 160 kontrakció / perc.
  • A kamrai paroxiszmális tachycardia több ritka rövidítéssel (140-160) nyilvánul meg, az impulzus bizonyos mértékű szabálytalanságával.

A paroxiszmális PT során a páciens megjelenése megváltozik: a sápaság jellemző, a légzés gyakori, szorongás jelenik meg, talán kifejezett pszichomotoros izgatottság, nyaki vénák duzzadnak és pulzálnak a szív ritmusának ütemére. Az impulzus kiszámítása a túlzott gyakorisága miatt nehéz lehet, gyenge.

Az elégtelen szívteljesítmény miatt a szisztolés nyomás csökken, míg a diasztolés nyomás változatlan marad vagy enyhén csökken. Súlyos hipotenzió és még összeomlás kísérte a PT támadását a szív szerkezeti változásait észlelő betegeknél (hibák, hegek, nagy fókuszú szívrohamok stb.).

A tünetek szerint a pitvari paroxiszmális tachycardia megkülönböztethető a kamrai variációtól. Mivel a vegetatív diszfunkció döntő jelentőségű a pitvari PT kialakulásában, a vegetatív rendellenességek tünetei mindig kifejeződnek (támadás előtti és utáni polyuria, izzadás, stb.). A kamrai forma általában nem rendelkezik ilyen jelekkel.

A PT szindróma fő veszélye és szövődménye a szívelégtelenség, amely a tachycardia időtartamával nő. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szívizom túlhajszolt, üregei nem teljesen kiürülnek, a metabolikus termékek felhalmozódása és a szívizom duzzanata jelentkezik. A kellemetlen pitvarkiürülés a vér stagnálásához vezet a tüdőkörben, és egy kis töltés a kamrák vérével, amely nagy gyakorisággal kötődik, a szisztémás keringésbe történő kibocsátás csökkenéséhez vezet.

A PT szövődményei thromboembolia lehetnek. A pitvari vér túlcsordulás, a hemodinamika károsodása hozzájárul a pitvari fülek trombózisához. Amikor a ritmus visszaáll, ezek a konvolúciók kilépnek, és belépnek a nagy kör artériáiba, más szervekben szívrohamokat provokálva.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa és kezelése

A tünetek jellemzőitől függően a paroxiszmális tachycardia gyanítható - a szívritmuszavar hirtelen kialakulása, a szív jellegzetes nyomása és a gyors pulzus. A szív meghallgatásakor súlyos tachycardia észlelhető, a hangok tisztábbá válnak, az első taps, és a második gyengül. A nyomásmérés hipotenziót vagy csak a szisztolés nyomás csökkenését jelzi.

A diagnózist elektrokardiográfiával igazolhatja. Az EKG-nél vannak különbségek a patológiás supraventrikuláris és kamrai formákban.

  • Ha a patológiás impulzusok az atria sérüléseiből származnak, akkor a kamrai komplex előtt egy P hullám kerül rögzítésre az EKG-re.

pitvari tachycardia EKG-n

  • Abban az esetben, ha az impulzusokat az AV-kapcsolat generálja, a P-hullám negatívvá válik, és a QRS-komplexum után kerül elhelyezésre, vagy összeolvad.

AV-csomópont tachycardia EKG-n

  • A tipikus kamrai PT esetében a QRS komplex kibővül és deformálódik, hasonlítva a kamrai myocardiumból származó extrasystolákra.

EKG kamrai tachycardia

Ha a PT rövid epizódokban (több QRS-komplexben) jelentkezik, akkor normális EKG-re nehezen elkapható, ezért napi ellenőrzést végeznek.

A PT okainak tisztázása, különösen valószínűsíthető szerves szívbetegségben szenvedő idős betegeknél, ultrahang, mágneses rezonancia leképezés, MSCT látható.

A paroxiszmális tachycardia kezelésének taktikája a kurzus jellemzőitől, típusától, a patológia időtartamától, a komplikációk jellegétől függ.

A pitvari és noduláris paroxizmális tachycardia esetén a kórházi kezelést a szívelégtelenség jeleinek növekedése esetén jelzik, míg a kamrai fajta mindig sürgősségi ellátást és sürgősségi ellátást igényel a kórházba. A betegeket rendszeres kórházi kezelés alatt tartják gyakori paroxiszmákkal, több mint kétszer egy alkalommal.

A mentőbrigád megérkezése előtt a rokonok vagy azok, akik közel állnak hozzá, enyhíthetik ezt az állapotot. A támadás elején a pácienst kényelmesen kell elhelyezni, a nyakörvét lazítani kell, friss levegőt kell biztosítani, és a szívet a szívben sok beteg veszi a nitroglicerint.

A paroxysm sürgősségi ellátása:

  1. Vagus tesztek;
  2. Elektromos kardioverzió;
  3. Kábítószer-kezelés.

A kardioverziót mind a supraventrikuláris, mind a kamrai PT-ben jelezték, amikor összeomlást, pulmonális ödémát és akut koszorúér-elégtelenséget okoz. Az első esetben elegendő 50 J-ig történő kibocsátás, a második - 75 J. Anesztézia céljára a seduxen-t injektáljuk. Visszatérő PT esetén a ritmus helyreállítása lehetséges a transzszofagális ingerléssel.

A Vagal mintákat a pitvari PT-k támadásainak enyhítésére használják, amelyek a kamrai tachycardia autonóm beidegzésével járnak együtt, ezek a minták nem hatnak. Ezek a következők:

  • erőlködés;
  • A Valsalva manőver egy intenzív kilégzés, amelyben az orrát és a száját be kell zárni;
  • Ashner próbája - nyomás a szemgolyókra;
  • Chermak-Gering minta - a nyaki artériára gyakorolt ​​nyomás mediálisan a sternocleidomastoid izomtól;
  • A nyelv gyökérének irritációja a gag reflexig;
  • Hideg vizet öntenek az arcra.

A Vagal tesztek célja a hüvelyi ideg stimulálása, hozzájárulva a szívritmus csökkentéséhez. Kiegészítő jellegűek, maguk a betegek és a hozzátartozóik számára hozzáférhetőek, miközben a mentőt várják, de nem mindig szüntetik meg az aritmiát, ezért a gyógyszerek beadása a paroxiszmális PT kezelésének előfeltétele.

A mintákat csak addig végezzük, amíg a ritmus vissza nem áll, különben a bradycardia és a szívmegállás feltételei jönnek létre. A carotis sinus masszázs ellenjavallt az időseknél, akiknél diagnosztizált carotis atherosclerosis.

A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia kezelésére szolgáló leghatékonyabb antiarrhythmiás szereket figyelembe veszik (csökkenő sorrendben):

Az ATP és a verapamil szinte minden betegben helyreállítja a ritmust. Az ATP hátránya kellemetlen szubjektív érzésnek számít - arcvörösség, hányinger, fejfájás, de ezek a jelek szó szerint eltűnnek a gyógyszer beadását követő fél percben. A cordarone hatékonysága eléri a 80% -ot, és a novokinamid a betegek mintegy felében helyreállítja a ritmust.

Amikor a kamrai PT kezelés a lidokain bevezetésével kezdődik, akkor - Novocainamid és Cordarone. Minden gyógyszert csak intravénásan használnak. Ha az EKG során nem lehet pontosan lokalizálni az ektópiás fókuszt, akkor a következő antiarrhythmiás szerek szekvenciáját ajánljuk: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

A beteg támadásának leállítása után a beteget kardiológus felügyelete alatt küldik a lakóhelyen, amely a paroxiszmák gyakorisága, időtartama és a hemodinamikai zavarok mértéke alapján meghatározza a relapszus elleni kezelés szükségességét.

Ha havonta kétszer vagy gyakrabban fordul elő ritmuszavar vagy ritkán, de hosszabb ideig tartó rohamok lépnek fel a szívelégtelenség tüneteivel, akkor az interkotális időszakban a kezelést szükségszerűnek kell tekinteni. A paroxiszmális tachycardia hosszú távú relapszus elleni kezelésére:

A kamrai fibrilláció megelőzésére, ami megnehezítheti a PT támadását, béta-blokkolókat (metoprolol, anaprilin) ​​írnak elő. A béta-blokkolók további célja csökkentheti más antiarrhythmiás szerek adagját.

Sebészeti kezelést alkalmaznak a PT esetében, ha a konzervatív terápia nem állítja vissza a helyes ritmust. Műveletként rádiófrekvenciás ablációt hajtunk végre, amelynek célja az impulzus-generáció rendellenes útvonalainak és ektopikus zónáinak kiküszöbölése. Ezen túlmenően, a méhen kívüli fókuszok megsemmisülhetnek fizikai energiával (lézer, elektromos áram, alacsony hőmérséklet hatás). Egyes esetekben a pacemaker beültetés látható.

Azok a betegek, akiknek diagnosztizált diagnózisa van, figyelni kell a paroxiszmális aritmiák megelőzésére.

A PT támadások megelőzése a nyugtatók, a stressz és a szorongás elkerülése, a dohányzás, az alkoholfogyasztás kivételével, az antiarrhythmiás szerek rendszeres használata, ha van ilyen.

A PT prognózisa a típusától és az okozó betegségtől függ.

A legkedvezőbb prognózis az idiopátiás pitvari paroxizmális tachycardia esetén, akik sok éven át képesek dolgozni, és ritkán még az aritmia spontán eltűnése is lehetséges.

Ha a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia myocardialis betegség okozza, akkor a prognózis a progresszió sebességétől és a kezelésre adott választól függ.

A legsúlyosabb prognózist a szívizom - infarktus, gyulladás, myocardialis distrofia, dekompenzált szívbetegség, stb. Változásainak hátterében bekövetkezett kamrai tachycardiáknál észlelték.

Általában, ha nincsenek komplikációk, akkor a kamrai PT betegek évek és évtizedekig élnek, és a várható élettartam lehetővé teszi az antiaritmiás szerek rendszeres használatának növelését a visszaesés megelőzésére. A halál általában a paroxiszmális tachycardia hátterében fordul elő súlyos defektusú betegekben, akut infarktusban (a kamrai fibrilláció valószínűsége nagyon magas), valamint azok, akik már szenvedtek a klinikai halál és a kapcsolódó kardiopulmonális bypass.

Mi a pitvari tachycardia

A pitvari tachycardia egyfajta aritmiás rendellenesség, amikor egy ektópiás lézió alakul ki a supraventrikuláris zónában. A szívizom további stimulálására alkalmas patológiai elektromos impulzusokat egy vagy több, az atriában kialakuló fókusz hozhat létre.

Az egyéb szívbetegségben szenvedő betegeknél több fókusz jelenik meg, amelyek gyakrabban fordulnak elő az idős korban.

Több fókuszban a gerjesztőhullámok az atria nagy területein keringenek, ami gyakran megduzzad. A patológiában az EKG fő jellemzői az izolin által elválasztott P fogak, amelyek különböznek a pitvari flutter diagnózisától.

  • Az ezen az oldalon található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
  • Csak a DOCTOR képes az EXACT DIAGNOSZTÁT!
  • Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
  • Egészség az Ön és családjának!

A monofokális pitvari tachycardia 1 aritmogén zónával alakul ki, a multifokálisan 3 vagy több hely van. A PT egyfajta supraventrikuláris tachycardia, általában rövidtávú vagy hosszú távú szinkronhoz vezet.

Az esetek 70% -ánál a páciensek jobb pitvari tachycardia alakulnak ki, ritkábban bal pitvari. A krónikus szívvel, a hörgőkkel és a tüdőbetegségekkel küzdő emberek veszélyben vannak. Általában időnként előfordulnak pitvari tachycardia támadások, de napokig és hetekig tarthatnak.

Kóros állapotban a szívizom összehúzódásának gyakorisága percenként elérheti a 140–240 ütést, de átlagosan ez a mutató 160–190.

besorolás

Az elektromos impulzusok kialakulásának helyétől függően a pitvari patológia lehet:

A patológiás impulzusok nukleációs mechanizmusától függően a pitvari tachycardia a következőképpen oszlik meg:

  • a szívizom patológiái által előidézett, a pitvarfibrilláció hátterében előforduló, néha pitvari flutter;
  • az izomösszehúzódások gyakorisága eléri a 90-120 ütést;
  • ebben a patológiás formában még a béta-blokkolók is hatástalanok, a szív normális ritmusának helyreállítása csak rádiófrekvenciás ablációval lehetséges.

okok

A pitvari tachycardia támadását okozó fő okok a szívbetegségek és az elsődlegesen az azt érintő tényezők.

A háttérben megjelenő patológia előfordulhat:

  • magas vérnyomás;
  • szívizomgyulladás;
  • szívelégtelenség;
  • különböző szívhibák;
  • a hörgők és a tüdő krónikus betegségei;
  • szívműtét;
  • kábítószer, alkohol és egyéb mérgező anyagok bevétele után;
  • pajzsmirigy betegség;
  • anyagcsere-rendellenességek;
  • túlsúlyos;
  • keringési problémák;
  • a pajzsmirigy és a mellékvesék fokozott aktivitása.

Gyakran a görcsöket glikozidok és antiarrhythmiás szerek, különösen az időseknek tulajdonított Novocainamid túlzott használata okozza.

A PT rövid epizódos paroxiszmái is gyomorbetegségeket okozhatnak. De nagyon gyakran nem lehetséges a patológia egyértelmű oka. Idősek esetében a rövid távú rohamokat normálisnak tekintik.

A pitvari tachycardia tünetei

A PT klinikai tünetei teljesen egybeesnek az aritmiás rendellenességekkel és nyilvánulnak meg:

  • általános rossz közérzet;
  • légszomj, légszomj;
  • szédülés és a szem sötétedése;
  • mellkasi fájdalom;
  • a szívdobogás támadása;
  • szorongás és félelem.

A tünetek az életkor függvényében nagymértékben eltérhetnek, egyes betegeknél, kivéve a gyors szívverést, a pitvari tachycardia egyéb megnyilvánulásai nem jelentkeznek.

Például egy fiatalabb korban, amikor egy személynek egészséges szíve van, az aritmia támadása jobban észrevehető. Az időseknél a szívfrekvencia rövid távú növekedése gyakran észrevétlen.

diagnosztika

Ugyanilyen fontos a pajzsmirigy és a mellékvese hormonok elemzése.

A fókuszos és multifokális PT meghatározásához az elektrokardiogramon lévő fogakat dekódoljuk.

A leggyakrabban az egyik kitörés lokalizációja látható:

  • a QRS komplexet megelőző szinusz P hullámtól eltérő alakú;
  • feltételezhetően arrhythmogenic hely, amelyet P fogak jeleznek 12 vezetéken.

Miért kezdődik a tachycardia kezdete - olvassa el itt.

Az EKG-n lévő pitvari tachycardia jellemzője:

  • pozitív fogak P a 2, 3 és avF vezetékekben, amelyek jelzik a PT-t, a sérülés a sinus csomópont közelében van;
  • negatív fogak P a 2, 3 és avF vezetékekben, amelyek a PT-t jelzik, a sérülés a koszorúér-szinusz és az AB-csomópont közelében helyezkedik el;
  • a P fogak pozitív polaritása az 1 és az avL vezetékeknél a jobb pitvar és negatív a bal pitvari PT esetében;
  • a P hullám pozitív M-alakú hullámai a V1 ólomban, amikor a patológiás impulzusok forrása a bal pitvarban van;
  • gyakran a fogakon P fogakat P, a megelőző QRS komplex 150–200 szívverésű;
  • a PQ intervalluma a szinobatikus arányhoz képest meghosszabbodik.

Az EKG-n lévő multifokális pitvari tachikardiát P hullámok jellemzik, amelyek folyamatosan változtatják a frekvenciát és a konfigurációt.

Három ektópiás fókusszal a P fogak 3 morfológiai változata figyelhető meg, amelyeket izolálnak egymástól.

differenciális

A pitvari tachycardia az AB csomópontban az impulzusok blokkolásával anélkül, hogy megszüntetné az aritmiás rendellenességet, lehetővé teszi a patológia differenciális diagnózisát.

Az ideiglenesen romló AB-magatartás provokálásához használja:

  • hüvelyminták;
  • intravénás izoptin vagy ATP.

Amikor az impulzusok kialakulásának mechanizmusa automatikus, a patológiás fókusz és a kontrakciók ritmusának fokozatos növekedése figyelhető meg.

A kontrakciók gyakorisága a tachycardia leállítása előtt csökken, amikor az ektópiás fókusz aktivitása csökken. Ezek a jelenségek az arrhythmogenic fókusz „bemelegítése” és „hűtése” szokatlanok a reciprok típusú tachycardiasok esetében, amelyek leginkább a supraventrikuláris patológiában találhatók.

A P fogak polaritása fontos differenciálmutató. A 2-es, 3-as és avF-es P fogak pozitív jellege specifikus a pitvari tachycardia szempontjából. Ha ezekben az elvezetésekben negatív P fogakat észlelnek, akkor a pitvari tachycardia megerősítéséhez más, az EKG-n azonosított jelek is szükségesek.

kezelés

A PT nem jelent különösebb veszélyt a beteg egészségére, a terápiát a kísérő negatív tünetekkel együtt kell elvégezni.

Nagyon gyakran, az EKG-vel végzett vizsgálat során a patológiát véletlenszerűen észlelik.

De ha a beteg életminősége fokozatosan csökken a kellemetlen klinikai tünetek miatt, a szívizom összehúzódásának gyakorisága a támadások során folyamatosan növekszik, a szívüregek méretei idővel növekedhetnek. Ezért a diagnózis után az orvos gyógykezelést vagy rádiófrekvenciás ablációt ír elő.

  • segítségükkel a ventrikuláris ritmust a PT támadásai során szabályozzák;
  • képesek késleltetni az atrioventrikuláris csomópont elektromos vezetőképességét;
  • a gyógyszerek szükség esetén orálisan vagy intravénásan alkalmazhatók;
  • a rohamok megelőzésére és előfordulásuk súlyosságának enyhítésére is használhatók.
  • segít fenntartani a sinus ritmust, hat a szívizomra és lassítja az elektromos vezetőképességet;
  • sok beteg antiarritmiás szereket alkalmaz a pitvari tachycardia megállítására;
  • egyes esetekben hozzájárulnak az egészséget veszélyeztető egyéb szívbetegségek kialakulásához, így az orvos megváltoztatja a beteg kezelésének taktikáját.
  • 90% -ban képes megmenteni a tachycardia és a kísérő tüneteket;
  • az eljárást általános érzéstelenítéssel végezzük, bár nem szükséges a mellkas megnyitása;
  • Speciális katéter segítségével nagyfrekvenciás áramot alkalmaznak a szívre, megsemmisítve az ektopikus fókuszt és megzavarva a vezetőképességét az ő kötegén keresztül.

Mi veszélyes

A patológiát nem tekintik az egészségre veszélyesnek, annak ellenére, hogy a negatív tünetek nyilvánulnak meg.

Jellemzően a szívizom megbirkózik a pitvari tachycardia-rohamokkal, ritkán okoz szövődményeket. Csak akkor, ha a rohamok több napig tartanak, gyengíti a szívizom.

Az egyéb ritmuszavarok, különösen a pitvarfibrilláció megelőzése érdekében az orvos javasolja a kezelést.

kilátás

A pitvari tachycardia izolált patológiának tekinthető, az egészséges életmód segítségével lehet szabályozni a betegség fejlődését, megszüntetve az alkohol- és nikotin-függőséget, javítva az alvás minőségét és elkerülve a stresszt.

A prognózis meglehetősen kedvező, a patológia nem mindig igényel kezelést, annak ellenére, hogy a rövid távú rohamokat meg lehet ismételni.

A szorongásnak hosszú távú támadásokat kell okoznia, amelyek több hónapig vagy évig nyilvánulnak meg, amikor a beteg nem kereste a segítséget, és nem kezelt. Ebben az esetben szerves pitvari szívbetegségek jelentkezhetnek.

Innen megtudhatja, milyen veszélyes a paroxiszmális tachycardia.

A válasz a tachycardia segítségével a hő túlélésére.

A pitvari tachycardia hosszú távú epizódjainak előfordulása esetén, amikor a kezelést időben nem kezdeményezik, a jövőben nehezebb helyreállítani a normális szinusz ritmust.

A pitvari paroxiszmális tachycardia

A pitvari paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia kialakulásához hozzájáruló tényezők az elektrolit-zavar, a redox-folyamat zavara, a központi és a koszorúér-véráramlás csökkentése, mikrocirkulációs rendellenesség kíséretében.

A paroxiszmális tachycardiát kiváltó tényezők - fizikai és érzelmi stressz, dohányzás, alkohol, gyógyszerek toxikus hatásai (főként szívglikozidok).

A betegek egy erős szívverés hirtelen kialakulását jelzik (a szívterület kezdeti stroke-jával, a legtöbb esetben prekurzorok nélkül), általános gyengeség, félelem, izgatottság, szívritmus érzése, mellkasi szorító érzés, szédülés (ájulás), nehézségérzet fejzaj a fülekben.

A vizsgálat során figyelemre méltó a bőr bőre. a nyaki vénák duzzanata és fokozott pulzációja, gyors légzés. A szív auscultációja során: 1 tónus - fokozott, 2 - gyengült, gyorsított inga ritmus (ún. Embryocardia), szívfrekvencia 160-220 per perc. a megfelelő ritmussal. Gyakran a paroxiszmális tachycardia támadását fokozott izzadás, drooling, hányinger, hányás kíséri, lehet, hogy kipirulnak. Fontos jel a gyakori bőséges vizelés (csak a támadás elején), 2-3 óra elteltével a diurézis jelentősen csökken.

A pitvari paroxizmális tachycardia diagnosztikai irányelvei:

• egy támadás hirtelen kezdete és hirtelen vége;

• tachycardia, amelynek frekvenciája több mint 160 ütés / perc;

• helyes ritmus (ez eltér a pitvarfibrillációtól);

• a támadás lehetséges leállítása a hüvelyi vizsgálatok során.

EKG kritériumok a paroxiszmális tachycardia esetében.

• A QRS komplexum nem változik;

• a pitvari extrasystoles gyors és ritmikus ütemben történő egymás utáni lánc.

Az atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardia kevésbé gyakori, és általában a szív és a digitalis glikozidokkal való mérgezés okozta. A diagnosztikai tájékozódási pontok a következők:

• viszonylag alacsonyabb pulzusszám (általában 140-160 per perc);

• a szívelégtelenség gyors fejlődése (a jobb kamrai meghibásodás jelei az EKG homályos képével leggyakrabban a paroxiszmális tachycardia antoventrikuláris formájával járnak);

• a jugularis vénák duzzadásának és pulzálásának gyors megjelenése;

• kevésbé gyakorolják a "vagus" minták hatását.

A paroxiszmális tachycardia EKG-kritériumai negatív P-hullám (de nagyon alacsony és nehéz megkülönböztetni, a T-hullámon magas szívritmus mellett rétegezni).

Meg kell jegyezni, hogy az interventricularis paroxysmal tachycardia (sinoatrialis, pitvari, atrioventrikuláris) fajtáinak pontos megkülönböztetése nem mindig lehetséges elektrofiziológiai vizsgálatok nélkül. Ezekben az esetekben megengedett a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia diagnózisának korlátozása.

A "Vészhelyzeti ellátás a ritmuszavarokban" témakör tartalma:

Paroxiszmális pitvari tachycardia (a sinus vagy atrioventrikuláris csomópont bevonása nélkül)

A fókusz- és keringési mechanizmusok valószínűleg ugyanolyan fontosak, mint a okozati tényezők ebben a tisztán pitvari ritmuszavarok csoportjában, amelyek általában a sinus vagy atrioventrikuláris csomópont rendellenességektől függetlenül fordulnak elő. Megnevezésükhöz a „PPT” (paroxiszmális pitvari tachycardia) rövidítést korábban használták, de ma már egyértelmű, hogy az igazi PPT viszonylag ritka (vagy ritkán felismerhető) aritmia és megfelelőbb általánosító név az ilyen esetekben - „paroxysmal supraventrricular tachycardia” (PNT).

Gyermekek vagy fiatalok körében leggyakrabban paroxizmális vagy krónikus pitvari tachycardia figyelhető meg; más esetekben a digoxin mérgezés a betegség oka. [48] Az irodalomban vannak (bár kevés) adatok, amelyek lehetővé teszik a két fő differenciáldiagnózis kizárását - paroxizmális sinus tachycardia és a noduláris keringési tachycardia (Kumela tachycardia) stabil formája [49]. A sinus csomópont bármely betegségével való kombináció jelentéktelen.

Ábra. 8.18. A paroxiszmális pitvari tachycardia spontán fejlődésének két különböző példája. a - mérsékelt kamrai aberrációk megnehezítik a diagnózist, de az EKG görbék alapos tanulmányozásával a tachycardiara jellemző P-hullámok észlelhetők; b - negatív P-hullámok megjelenése tachycardia (ólom I) alapján azt jelzi, hogy a bal pitvarban előfordulnak.

Ezzel az aritmiával ugyanazok a tünetek figyelhetők meg, mint a szokásos paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia esetén, amelynek gyakorisága 150-200 ütés / perc. Az elektrokardiográfiai jelek specifikusak és egy excentrikus P-hullámot tartalmaznak, amely az esetek több mint felében a két csomóponton kívüli aritmiák eredetét jelzi (8.18. Ábra), valamint az AV-csomópont jellemzőitől való egyértelmű funkcionális függetlenséget. Valójában a P-R intervallumnak meg kell nőnie, ha a tachycardia az AV csomóponttól távol lévő helyen történik. A P - R rövid intervalluma annak az AV csomóponton belüli vagy a régióban való eredetét jelzi, amelyhez gyors áthaladás van.

Az aritmia előfordulása spontán történik, és (mint a paroxiszmális sinus tachycardia esetében) ez nem igényel korábbi korai extrasystolákat. Néha azonban néha a késői pitvari extrasystole miatt támadás következik be, de a P-hullám tachycardia során történő konfigurációja ugyanaz marad, mint az extrasztimuláció során, ami a spontán fokális aktivitás növekedését vagy a hosszú zárt körrel rendelkező keringési tachycardia jelenlétét jelenti. és „atipikus” kezdeményezés [44].

8.2. Táblázat. Jellemző különbségek a paroxiszmális sinus tachycardia és a paroxiszmális tiszta pitvari tachycardia között

Jelmagyarázat: plusz jel - nyereség; mínusz - elnyomás; 0 nem releváns.

Intracardiacis EFI-k a pitvari tachycardiával rendelkező betegekben

A támadások az alábbi körülmények egyikén kezdődnek: 1) a korai extraszimuláció miatt; 2) spontán, késői pitvari extrasztimulációval, amelyben a P-hullám konfigurációja megegyezik a tachycardia során megfigyeltével; 3) a megnövekedett szinusz ritmus miatt (8.19. Ábra). A görcsrohamok indítása a szoftverek extrasztimulációjával vagy inkrementális stimulációjával ritkán reprodukálható [49, 50], bár jelenleg 5 esetben regisztráltuk a forgalom jeleit (8.20. És 8.21. Ábra). Közvetlenül a tachycardia megkezdése után gyakran megfigyelhető a ritmusgyorsulás fázisa [51]. A pitvari tachycardia-rohamok során a pitvari térképezés megerősíti az aritmia excentrikus, extra-nodális eredetét. A kamrai extrastimuli tachycardia-ban való képtelensége, hogy nyilvánvalóan paradox jellegű koraszüléssel vagy minimális késleltetéssel járó késleltetéssel megragadja az atriákat, kizárja további AV-útvonalak bevonását a tachycardia kialakulásába (különben ez magyarázhatja az atria excentrikus aktiválódását egy támadás során).

Ábra. 8.19. A pitvari tachycardia rövid távú spontán támadása az aktivációs szekvencia eltolódásával. Az utolsó három izgalom alatt a bal átrium a vezetővé válik. Az elektróda elmozdulásának hiányát a megfelelő pitvari aktivációs térképek megerősítik a tachycardia kezdetén és végén két sinus gerjesztés során. EGSPP - a jobb pitvar középső részének elektrogramja; E1 HPV - a jobb pitvar felső részének elektrogramja; EGLP - a bal pitvar elektrogramja.

Ábra. 8.20. Rövid pitvari tachycardia-epizód, mely a bal pitvar alsó részén a jobb pitvar extra stimulációjával kezdődött (P cikk).

A koszorúér-szinuszból (EGX) az EG-vezetéken való aktivitás megelőzi az aktivitás megjelenését más vezetékeken. Az első két és utolsó ingerlés a normális sinus gerjesztés. A címkéket lásd az 1. ábrán. 8.10.

Ábra. 8.21. A paroxiszmális tachycardia megindítása és megszüntetése az atria középső részén, a tervezett extraszimulációval (Raxt, nyíl).

A támadás során megfigyelt atrioventrikuláris vezetés változékonysága lehetővé teszi, hogy kizárjuk az AV csomópont részvételét az aritmia kialakulásában. Jelmagyarázat, ld. 8.10.

Ábra. 8.22. A paroxiszmális tiszta pitvari tachycardia (kontroll) és a verapamil relatív érzékenysége (lassítja a kamrai ritmust az AV-csomópont részblokkja miatt, de felgyorsítja a pitvari ritmust) és az aimalin, amely lelassítja, majd megállítja a tachycardia-t, ami a sinus ritmus helyreállításához vezet (utolsó fragmens). A carotis sinus masszázsának ebben az esetben ugyanolyan hatása volt, mint a verapamil.

Valójában az ilyen impulzusok a „hátsó ajtón” és az áramkör „gyenge kapcsolata” közelében jutnak be a keringési körbe, ahol a tűzálló időszak a leghosszabb időtartammal rendelkezik (lásd 8.21. Ábra). A legtöbb esetben azonban a fokozott pitvari stimulációt alkalmazó tachycardia visszaszorítására irányuló állandó kísérletek csak akkor válnak szükségessé, ha fokozott fokális aktivitása van az aritmia során (8.22. Ábra) [40, 52].

A digoxin (a kamrák védelme) és a kinidin-szerű gyógyszer kombinációjának leghatékonyabb alkalmazása, különösen a működő pitvari myocardiumban előforduló aritmiák esetén. A kinidin-szerű gyógyszerek közül a disopiramid jelenleg a leggyakrabban használt gyógyszer. Terápiás felhasználása az intracardiacis vizsgálat során végzett farmakológiai vizsgálatok eredményein alapul, amely kimutatta, hogy a verapamil hatékonyan növeli a kamrai védelmet (lelassítja az AV csomópont vezetését), túlzottan gyakori stimulációval a pitvari impulzusokkal szemben (8.23. Ábra), de néha a pitvari emelkedés paradox hatását okozza. ritmust. Ismert, hogy a verapamil hozzájárul a pitvari flutter átmenetéhez a villogáshoz (amint néha carotis szinuszmasszázsban is megfigyelhető), valószínűleg a pitvari szívizom refrakter szakaszának csökkentésével. Ezzel szemben az aymalin (kininszerű szer) lassítja és végül megállítja a tachycardia-t, helyreállítva a sinus ritmust (lásd 8.23. Ábra). Ilyen ritmuszavarokkal az amiodaron a leghatékonyabb, valamint a digoxin béta-blokkolóval való kombinációja [53, 54]. Megpróbálhat más gyógyszereket is, mint pl. Flekainid vagy propafenon, bár további vizsgálatokra van szükség annak hatékonyságának meghatározásához.

Ábra. 8.23. Fokozott pitvari stimuláció (minden esetben eltérő gyakorisággal) a paroxiszmális pitvari tachycardia (A - B) leállítására.

A stimuláció nagyobb gyakoriságával nagyobb mértékű gátlást értek el az ektópiás fókuszban, de minden esetben az aktivitását gyorsabban helyreállították, mint a sinus csomópont funkcióját. A támadás sikeresen megállt az Aymaline bevezetésével.

Azokban az esetekben, amikor a pitvari tachycardia valószínűleg a digoxin mérgezés miatt következik be, ezt a gyógyszert ideiglenesen meg kell szüntetni a vérplazma koncentrációjának meghatározása alapján. Glikozidok helyett a verapamil beadható, ha valóban szükség van a cserére.

A speciális mesterséges szívritmus-szabályozók beültetésének szükségessége nagyon ritka [55]. Még kevésbé gyakori, hogy a tűzálló fókusz sebészeti eltávolítását kell alkalmazni [56, 57]. Leírták egy ektopikus fókusz sikeres eltávolítását egy átmeneti katéter segítségével [58]. Mondanom sem kell, hogy ezek a megközelítések elegendő tapasztalat felhalmozódását és a hosszú távú megfigyelések eredményeinek értékelését igénylik.

A mechanizmus. A pitvari paroxiszmális tachycardia a pitvari izomban lévő ectopiás gerjesztésektől függően gyorsan és ritmikusan 160-220 perces frekvencián impulzusok eredménye (lásd 87a. Ábra). Általában nincsenek atrioventrikuláris blokkok, és a kamrai válaszok az atriából származó minden egyes pulzusra, azaz az atria és a kamrák összehangolt módon reagálnak.

Ez gyorsított és elég korrekt kamrai ritmust hoz létre.

Két fő elektrokardiográfiás mechanizmus létezik a pitvari tachycardia ectopiás központjának előfordulására - az újbóli belépési mechanizmus és a vezetői rendszer sejtjeinek fokozott automatizmusa a pitvari izomban.

A gerjesztés újbóli belépési mechanizmusa („újbóli belépés”) három lehetőségből áll: a pitvari gerjesztés újbóli belépése az atrioventrikuláris csomóponton, a sinus csomóponton és annak szomszédságában és a pitvari izomzatban. Az utóbbi években bebizonyosodott, hogy a supraventrikuláris tachycardia jelentős része az atrioventrikuláris csomópontban fellépő ismétlődő gerjesztés eredménye, vagy a mikrovezérelt gerjesztés az atria vezetési rendszerének egy nagyon kis részében.

Az izgalom újbóli belépése (reciprokális ritmus) egy újbóli belépési mechanizmus az atrioventrikuláris csomópontban. A pitvari gerjesztés újbóli belépésének létrehozásához az atrioventrikuláris csomópont egy részének egyirányú blokádja szükséges a hosszirányban.

A gerjesztő impulzus belép a kamrába az atrioventrikuláris csomópont blokkolatlan részén keresztül, majd ugyanazt az impulzust tér vissza a kamrából az atriába az atrioventrikuláris csomópont azon részén, amelyet először egyetlen irányban blokkoltunk.

Az atria ismételt aktiválása után a gerjesztési impulzus ismét áthalad a kamrákba az atrioventrikuláris csomópont első, nem blokkolt részén keresztül, amely már elhagyta a refrakter időszakot. Így körkörös mozgás következik be, amelyben a gerjesztési hullám az atriából a kamrákba és hátra mozog, áthaladva az atrioventrikuláris csomópont egyik vagy másik részén.

Lényegében az atrioventrikuláris szövet hosszirányú disszociációjáról beszélünk, inhomogén vezetőképességgel, egyirányú blokkolással és az ismétlődő gerjesztés mechanizmusával.

A gerjesztés újbóli belépésének mikromechanizmusának kialakulásához szükség van egy olyan kis területre, amely helyi irányban blokkolja a helyet, ahol a vezetési rendszer sejtjei kapcsolódnak az atrium izomsejtjeihez.

A gerjesztés újbóli belépésének makromechanizmusa kevésbé valószínű, hogy a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardiát okozza.

A supraventricularis tachycardia egy része a megnövekedett automatizmusnak, azaz a pitvari vezetési rendszer sejtjeinek egy kis részének fokozott spontán diasztolés depolarizációja (4. fázis) eredménye.

Ez nagyobb negatív potenciálra vonatkozik a diasztol kezdetén, a meredek emelkedés - a spontán depolarizáció gyors növekedése és (vagy) a vezetőrendszer sejtjeinek csökkentett küszöbértéke.

Etiológia. A pitvari paroxiszmális tachycardiát okozó tényezők megegyeznek az extrasystolés aritmiával.

Reflex-irritációk más szervek patológiás változásai miatt: gastritis, gyomorfekély, aerophagia, gyomor túlterhelés, Remheld-szindróma, epekőbetegség, nephroptosis, vese-kőbetegség, colitis, székrekedés, duzzanat, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, méhnyak spondylosis, méhnyak spondylosis, meteorizmus bronchopulmonalis folyamatok, mediastinalis daganatok, nemi szervbetegségek, koponya-sérülések, agydaganatok, sclerosis multiplex és egyéb idegrendszeri betegségek

Hormonális rendellenességek - pubertáskor, terhesség, menstruáció, menopauza, tirotoxikózis, petefészek diszfunkció, az agyalapi mirigy betegségei, tetany

A nikotin, a kávé, a tea, az alkohol túlzott fogyasztása és túlérzékenysége

Reumatikus szelephibák

Myocarditis és postmyocarditis cardiosclerosis

Digitális mérgezés

Katéterezés és szívsebészet, mellműtét

A pitvari paroxiszmális tachycardia etiológiája gyakran megmagyarázhatatlan. 2 / 3–3 / 4 esetben a gyakorlatilag egészséges szívvel rendelkező embereknél megfigyelhető, akik még a legmélyebb kutatás mellett is nem mutatnak eltérést a normától. Különösen fontosak az extracardiacis tényezők, és mindenekelőtt a központi idegrendszer funkcióinak rendellenességei, amelyek a szív vegetatív szabályozása.

Ezzel összhangban az ilyen betegeknél fokozott idegrendszeri ingerlékenységet állapíthatunk meg a hypersympathicotonia-val. A támadások gyakran nagyon erős érzelmek után következnek be, teát, kávét, üdítőitalokat, dohányzást követően. Minden betegnek tisztáznia kell a betegségekkel kapcsolatos támadások reflex eredetének lehetőségét, leggyakrabban a gyomor-bél traktus, a membrán, az epehólyag és a vesék esetében.

Sokkal kevésbé gyakran fordulnak elő reflexi ingerek más szervekből, amelyeket általában a gyakorlatban elfelejtenek - a nemi szerveket, a tüdőt és a pleurát, a mediastinumot, a gerincet, a hasnyálmirigyet stb. A hormonális rendellenességek közül a tirotoxikózis a legnagyobb jelentőségű. Habár nem olyan gyakran, mint néhány szerző, a hyperthyreosis feltételei lehetnek a pitvari paroxiális tachycardia előfordulásának.

Ezért meg kell határozni a tirotoxikózis kezdeti, klinikailag nem megfelelő formáit. A terhesség, a pubertás és a menopauza a kísérő neurohumorális rendellenességekkel alátámaszthatja a paroxiszmális tachycardia előfordulását.

A pitvari paroxiszmális tachycardia nagyon gyakran fordul elő WPW szindrómában.

A szerves szívbetegség fontosságát a pitvari tachycardia etiológiájában még nem tisztázott. Kétségtelen, hogy a pitvari tachycardia-betegek körülbelül 30–40% -ában a gyulladásos, degeneratív vagy szklerotikus jellegű szívizomzat veresége okozati összefüggésben van a pitvari tachycardia megjelenésével.

Ez utóbbi leggyakrabban a reumás szívbetegség, a koszorúér-ateroszklerózis és a magas vérnyomás szívében fordul elő. A myocardialis károsodás súlyossága nem játszik jelentős szerepet a tachycardia megjelenésében. További funkcionális tényezők fontosak.

A koszorúér-ateroszklerózis sokkal ritkábban kombinálódik pitvari paroxiszmális tachycardia-val, mint a pitvarfibrilláció esetén. A myocardialis infarktust ritkán komplikálja a pitvari paroxizmális tachycardia.

A hipertónia és a paroxiszmális tachycardia kombinációja az esetek körülbelül 1/4-ében (Mandelstam). A hemodinamikai terhelés, a károsodott idegrendszeri szabályozás és a szimpatikus-mellékvese rendszer (katekolaminok) fokozott aktivitása patogenetikai jelentőséggel bír.

A nem reumás myocarditist ritkán komplikálja a pitvari paroxizmális tachycardia. Egyes megfigyelések azt mutatják, hogy viszonylag gyakran fókuszos gyulladásos és szklerotikus változások találhatók az atria izmain a paroxiszmális tachycardia során.

A digitalis gyógyszerekkel való mérgezés pitvari paroxiális tachycardia támadásokat okozhat, amelyek nehézek és magas halálozáshoz vezetnek (akár 65% Corday és Irving). Ilyen esetekben a legfontosabb a myocardiumban az intracelluláris káliumtartalom csökkenése, ami fokozott érzékenységet okoz a digitalis ellen. A hypokalemia bőséges diurézissel, hasmenéssel és hányással jelentkezik.

Az intracelluláris kálium tartalmának csökkenése különösen a szívizom-infarktus hatására jelentkezik a szaluretikumok kezelését követően.

A következő etiológiai tényezők gyakorlása szempontjából a legfontosabb:

Erős érzelmek, ideges feszültség, túlmunka

Pubertális időszak, terhesség, menopauza

Nikotin, kávé, tea, alkohol

Emésztőrendszeri betegségek, az epehólyag-betegségek és a vesék