Image

Arteriás hiperémia

Az artériás hiperémia a szerv vérellátottságának növekedése, mivel a tágult edényeken átáramló vér mennyisége nő.

Az artériás hiperémia etiológiája

Az artériás hiperémia okozó fő etiológiai tényezők:

  • 1) a normál fiziológiai ingerek (napfény, hő stb.) Fokozott normális hatása;
  • 2) patogén ingerek (mechanikai, fizikai, kémiai, biológiai stb.) Hatása;
  • 3) a szövetek érzékenységének növekedése élettani ingerekre, például allergiás szenzibilizáció, fényérzékenység stb.
  • 4) az idegrendszer elsődleges károsodása, ami parézishez és paralízishez vezet.

Vannak artériás hiperémia fiziológiai és kóros.

Fiziológiai hiperémia. Ez magában foglalja a működő hiperémiát is, amely akkor fordul elő, amikor a szervek működése nő, például a munka izmokban, a bél emésztése során, a mirigy szervekben a hypersecreció során, stb. A fokozott vérkeringés biztosítja a tápanyagokat és az oxigént a megnövekedett működésű szerv sejtjeinek és szöveteinek. Például a macska gastrocnemius izomának oxigénfogyasztása tetanikus összehúzódás közben 0,3-1 ml / percenként 100 g szövetre nő, és ennek megfelelően az izom véráramlása 116-ról 240 ml-re nő. A megnövekedett véráramlás hozzájárul a nem működő kapillárisok nyilvánosságra hozatalához és a működés állapotába való átmenethez; az úgynevezett plazma kapillárisok száma növekszik, amelyben csak a vérplazma kering, néha egyetlen vörösvértesttel. Tehát, egy működő hiperémia m. az extensor tarsi békák 1 mm 2 izom keresztmetszetre vonatkoznak 195 működő kapillárisra és nyugalomra - legfeljebb 5 kapillárisra.

élettani a reflex hiperémia, amely akkor fordul elő, ha a fizikai vagy kémiai tényezők megfelelő dózisa (hideg, hő, ultraibolya sugárzás, mustárvakolat stb.) történik. A fiziológiai artériás hiperémia előfordulhat a kondicionált reflex mechanizmusa (a szégyen, a düh) festéke szerint.

Patológiai artériás hiperémia. A fiziológiai patológiával ellentétben az artériás hiperémia patogén faktorok hatására következik be, és a vérkeringés állapota és az orgona funkciója közötti különbség jellemzi.

A patológiás hiperémia a következő típusokat tartalmazza:

  • 1) gyulladásos artériás hiperémia;
  • 2) posztemémiás hiperémia, amely különböző testüregekben (pleurális, hasi) fordul elő, miután gyorsan kiszivattyúzzák a pangásos vagy gyulladásos eredetű folyadékot, amely a vérerek szorításával helyi anémiát vagy ischaemiát okoz. Miután a folyadékot kiszivattyúzták, az edények az őket körülvevő vér nyomása alatt azonnal kitágulnak. Ugyanez figyelhető meg a rugalmas hám eltávolítása után a végtagról - a vér azonnal az előzőleg vértelen szövetek edényeibe kerül;
  • 3) hiperémia megszüntetése (latból. vacuus - üres) - fokozott véráramlás a ritka térbe (például súlyos bőrhiperémia az orvosi dobozok szívóhatásából, vagy a test felszínére érkező vér rohanásából, amikor a búvárok és a kórházi dolgozók gyors nyomásviszonyokból normál légkörbe kerülnek);
  • 4) neuroparalitikus hiperémia, mely a vasokonstriktorok paralíziséből vagy transzszekciójából ered, valamint a centrumuk károsodása. Néhány bakteriális toxin (tífusz, diftéria, pneumococcus) bénító hatást gyakorolhat a vazokonstriktor vegetatív centrumaira, és néha szimmetrikus hiperémia kialakulását és a szimitterális hiperémiát okoz. Neuroparalitikus hiperémia is előfordulhat a celiakia bénulásából, például a fertőző összeomlás során.

A kísérletben a nyúl fülének neuroparalitikus hiperémiája a nyaki szimpatikus törzs vágásával érhető el (Claude Bernard tapasztalata). A hosszabb ideig tartó hatás érdekében a szimpatikus ideg transzformációja kísérhető a felső cervikális szimpatikus csomópont kiürülésével (18. ábra).

A neuroparalitikus hiperémia farmakológiai eszközökkel is reprodukálható - az adrenolitikus vagy simiatholitikus szerek (S.V. Anichkov) által a szimokétikus ganglionokban (A.V. Vishnevsky) vagy a perifériás adrenerg receptorok által szimpatikus ganglionokban gátolva.

Az artériás hiperémia patogenezise

Az artériás hiperémia kialakulásának mechanizmusának fő kapcsolata az arteriolák terjeszkedése és az ezzel összefüggő tömegáramlás a vérszöveten keresztül.

Arteriole tágulás gyakran fordul elő reflexív módon. Irritáló tényezők hatnak a szövet- vagy érrendszeri receptorokra, amelyeknek három megvalósítási módja van:

  • a) az értágító idegek hangjának növelése (az értágító központ gerjesztése);
  • b) vazokonstriktor mechanizmusok gátlása (a vazokonstriktor és az értágító központok közötti kölcsönös kapcsolatok miatt);
  • c) egy axon-reflex mechanizmus beillesztése a sérült szövetekből az edényekbe.

Bizonyos esetekben a patogén faktor a vasoconstrictor idegek (ha sérült, néhány fertőzés, mérgezés) pusztulását okozza, ami a vasoconstrictive impulzusok és az arteriolák és a kis edények áramlását eredményezi (neuroparalitikus hyperemia).

Az arteriolák terjeszkedését a humorális tényezők is meghatározzák: a metabolikus metabolitok - biológiailag aktív aminok és kininek (hisztamin, bradykinin, stb.) Hatásával. Tehát a poszt-anémia és a vakcina hiperémia mechanizmusában, valamint az arteriolusok izomelemeinek diszfunkciójával és az ischaemia következtében elszenvedett tónusukkal a korábbi ischaemia következtében felhalmozódott metabolikus termékek arterioláinak falára gyakorolt ​​hatás is jelentős. Emellett a központi értágító mechanizmusok metabolitjai reflex gerjesztéssel rendelkeznek.

Kapilláris keringés az artériás hiperémiában úgy változik, hogy a kezdeti időszakban a kapillárisok és a vénák átmérője változatlan marad. Csak az adduktív artériák szélessége és átmeneti szakaszai a kapillárisokban (metaarteriolák, precapilláris sphincterek) változnak. A kapillárisokban a véráramlás sebessége nő, majd a korábban nem működő zárt vagy plazma kapillárisok megnyílnak - a működőképes kapillárisok száma nő. Így az artériás hiperémia jellemzője a működő kapillárisok számának túlnyomó növekedése, nem pedig átmérőjük, míg a kapillárisok maximális kiterjedése a vénás hiperémiára jellemző.

A megnövekedett nyomás a kapillárisokban és a vérellátás növekedése a testhez hozzájárul a nyirokképződés és a nyirok-keringés gyorsulásához; ennek eredményeképpen nő az intercelluláris folyadék mennyisége, növekszik a szövetek turgora (feszültsége), majd a térfogata.

Megnövekedett bőrhőmérséklet eredetileg a melegebb vér beáramlása határozza meg. Azonban a jövőben a megemelkedett hőmérséklet hatására fokozódnak az oxidatív folyamatok a hiperémiás régió szövetében, ami a hőmérséklet további növekedéséhez vezet.

Világos, vöröses szövet az artériás hiperémia esetén, mivel a fokozott véráramlás miatt a vérből a szövetekbe történő oxigén-visszatérés némileg korlátozott, aminek következtében a vénás vér oxigén- és oxihemoglobin-tartalma növekszik (vénás vér arterializációja).

Az artériás hiperémia következményei

Az artériás hiperémia a vérkeringés változásaihoz vezet a szövetekben és a vérnyomás helyi növekedésével. Ha a munka (fiziológiai) hiperémia során ezek a folyamatok hozzájárulnak a szöveti táplálkozás fokozásához és a szervfunkciók fokozásához, akkor a patológiás hiperémia (gyulladás, mérgezés, denerváció, stb.) Esetében nincs ilyen levelezés. Ezért, néha patológiás állapotban, az artériás hiperémia a vérerek szakadását és vérzését vonja maga után. A hiperémia legveszélyesebb hatása a központi idegrendszerben. Az erős agyi rohanás általában a szédülés, a fejben fellépő zaj és néha izgalom formájában jelentkezik. Különösen veszélyes az agyi erek vérzése, például a rugalmasság és a permeabilitás patológiás változása esetén.

Az artériás hiperémia, annak okai, jelei, fejlődési mechanizmusai. A mikrocirkuláció jellemzői, a különböző típusú artériás hiperémia kimenetelei és következményei

Az artériás hiperémia - (görögül. Hyper-fölött, haima - vér) a szerv és a szövet fokozott vérellátása, amely a tágult artériákon keresztüli véráramlás következtében alakul ki.

* Funkcionálisan működő hiperémia akkor fordul elő, ha oxigént és tápanyagokat fogyasztanak, kis artériák és arteriolák bővülnek, a nyomás emelkedik, a plazma kapillárisok nyitva vannak (a kapillárisok nem tudnak kibővülni), az érrendszeri ellenállás csökken, a kapillárisok nyomása emelkedik.

* Patológiai - az anyagcsere szükségessége miatt a károsodás, gyakran ischaemia után - a nyirok áramlása nő, az ödéma előfordul.

Funkcionális hiperémia - vaszkuláris reflex dilatáció, megnövekedett tartalom (acetilkolin, hisztamin).

Kóros hiperémia esetén - továbbá az axon reflexek megjelenése, amelyek egy érzékeny axon határain belül záródnak és nem terjednek ki a központi idegrendszerre.

Az artériás hiperémia jelei és hatásai.

1. A test színe vörös, oxihemoglobin jelenik meg.

2. A hőmérséklet emelkedett - a megnövekedett véráramlás és az oxidatív folyamatok miatt.

3.Turgor (feszültség) - a szöveti folyadék növekedése.

Kóros hiperémia (gyulladás, mérgezés, denerváció) esetén a központi idegrendszerre veszélyes vérzés léphet fel.

Mikrocirkuláció artériás hiperémia esetén.

Az artériás hiperémia mikrocirkulációjának változása a vezető artériák és arteriolák terjeszkedéséből ered. A működőképes kapillárisok számának növekedése miatt az anyagcsere-falak területe nő. Az artériás hiperémia során a kapilláris ágy térfogatának növekedése a szerv vérellátásának növekedéséhez vezet (ezáltal a „hiperémia” kifejezés, vagyis többnyire).

A kapillárisok nyomásnövekedése jelentős lehet, ha a szövetekből származó nyirokcsökkenés megnő, a mikrovezetők falának áteresztőképessége megnő, és a vérzés előfordul.

2. kérdés.

Vénás hiperémia, annak okai, jelei, fejlődési mechanizmusai. A mikrocirkuláció jellemzői. A vénás hiperémia következményei, terápiás alkalmazásának patofiziológiai okai

Vénás hiperémia (vér vénás stázisa) - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a vérből való kiáramlás nehézsége miatt.

A nagy vénák rendszerében a véráramlás ellenállása, a biztosíték kiáramlásának elégtelensége. A vénás trombózis, az artériák és a vénák közötti elégtelen nyomáskülönbség akadályai (a nagy vénákban fellépő nyomás növekedése a szív megfelelő gyomrának elégtelensége, a vénák kifeszítése, például terhesség alatt, daganat).

Mikrocirkuláció a vénás stasisben.

Ha a vérnyomás az akadály előtt emelkedik a diasztolés szintre, a vér leáll, a vér csak a szisztolén (jerky áramlás) közben mozog, ha a nyomás magasabb, mint a diasztolés vér, a vér visszafelé mozog, és a mozgás visszaáll a szisztolénál (ingaáramlás).

A vénás torlódások esetén a vénák megnyúlnak, a vér térfogata megnő, csökken a lineáris sebesség és a véráramlási sebesség, a vaszkuláris permeabilitás megnő, a transzudáció fokozódik.

A vénás hiperémia tünetei:

- a szövetek oxigénhiánya

- a táplálkozás, a szabályozás, a szükséges t

- a felszíni szervek ödémája és cianózisa.

1. A szerv (szövet) színe kékesvé válik a vérben helyreállított hemoglobin mennyiségének növekedése miatt.

2. Csökkent szöveti hőmérséklet a véráramlás csökkenése miatt.

3. Az oxigén, a tápanyagok, a metabolitok felhalmozódása következtében fellépő szövetfunkció.

- embolus vagy trombus vénák elzáródása, t

- tömörítés heg, tumor vagy kibővített méh által,

- a szöveti nyomás éles növekedése, t

- a szív jobb kamra gyengülése.

A vénákban a vér hosszú ideig tartó stagnálása változásokat, atrófiát és halálozást eredményez a vénák falaiban. Ugyanakkor a vénás hiperémia fókuszában a kötőszövet helyettesítő növekedése jelentkezik (például a máj cirrózisa, a vénás torlódás következtében fellépő szívelégtelenség).

A vénás hiperémia következményei.

1. A vénák túlzott töltése miatt vérzés léphet fel, trombusképződés léphet fel az alsó végtagokban és a medence vénáiban.

2. Az oxigénhiány miatt megkezdődik a dystrophia és a szöveti nekrózis kialakulása.

3. A vénák hosszú időn keresztül történő kiterjedése a falak nyújtásához vezet - varikózus vénák.

Az artériás hiperémia következményei

Második rész. TIPIKAI PATHOLÓGIAI ELJÁRÁSOK

VII. Szakasz. A PERIPERÁLIS CIRCULÁCIÓ ÉS A MIKROCIRCULÁCIÓ PATHOLÓGIAI FÜSIOLÓGIA

A perifériás vérkeringést úgy értjük, hogy a véráramlás a kis artériákban, a kapillárisokban és a vénákban, valamint az arteriovenózisos anastomosisokban. A keringési rendszer e része oxigént és tápanyagokat biztosít szerveknek és szöveteknek, eltávolítja az anyagcsere termékeket.

Az egyes szerveken vagy szöveteken (Q) áthaladó véráramlási térfogatáramot úgy definiáljuk, mint az arteriovenózisos nyomáskülönbséget a P szervek edényeiben.és-Pv vagy AP és rezisztencia egy adott perifériás vaszkuláris ágyon (R).

Q = AP / R, azaz minél nagyobb az arteriovenális nyomáskülönbség (AP), annál intenzívebb a perifériás keringés, de minél nagyobb a perifériás érrendszeri ellenállás (R), annál gyengébb. Az ΔP és az R változásai a perifériás keringés csökkenéséhez vezetnek.

A perifériás keringési zavarok főbb formái a következők:

  1. artériás hiperémia - egy szerv vagy szövet vérellátottságának növekedése a dilatált edényeiken átáramló vér mennyiségének növekedése miatt;
  2. vénás hiperémia (vagy vér vénás stázisa) - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a vérből való kiáramlás nehézsége miatt;
  3. ischaemia - helyi vérszegénység - a szervben vagy a szövetben lévő vér mennyiségének csökkenése az artériákon keresztül történő beáramlás nehézsége miatt;
  4. stázis - a véráramlás helyi megállása a mikrovaszkulárisban, leggyakrabban a kapillárisokban.

A lineáris és volumetrikus véráramlási sebességek és a kapilláris lumen teljes területe közötti összefüggést a folytonosság törvényét tükröző képlettel fejezzük ki, amely viszont a Q = vS vagy v = Q / S tömegmegőrzési jogot tükrözi, ahol Q a vér térfogatárama, v lineáris sebesség, S az egész kapilláris ágy keresztmetszeti területe).

Ezeknek az értékeknek az aránya a különböző típusú hyperemia és ischaemia esetében a táblázatban található. 13 [show].

A perifériás vérkeringési rendellenességek főbb formáinak legjellemzőbb tüneteit a táblázat tartalmazza. 14 [show].

1. fejezet Az artériás hiperémia

Az artériás hiperémia - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése, ami a dilatált arteriolákon és kapillárisokon átáramló vér mennyiségének növekedésével jár.

101. § Az artériás hiperémia típusai

Az artériás hiperémia mind fiziológiai, mind patológiás körülmények között előfordulhat. Ezért fiziológiai (vagy funkcionális) és patológiás artériás hiperémiát különböztetünk meg.

A fiziológiai - funkcionális artériás hiperémia a perifériás vérkeringés szabályozása, melynek következtében a testben a véráramlás fokozódik a szövet anyagcsere szükségleteinek megfelelően. Példa erre az úgynevezett munkahiperémia, amely a szervek működésének megerősítésekor fordul elő, például a működő izmokban, a bélben történő emésztés során, a mirigy szervekben a hiperszekréció során, stb. Az intenzív vérkeringés biztosítja a tápanyagot és az oxigént egy erősen működő szerv sejtjeinek és szöveteinek. Így a kutya gasztriasztius izomának oxigénfogyasztása a tetanikus összehúzódás során 1-ről 7 ml-re nő, és ennek megfelelően az izom véráramlása 20-80 ml / perc-ről nő.

A patológiás artériás hiperémia a helyi vérkeringés megsértése, és akkor fordul elő, ha a szerv vagy szövet helyi károsodása következik be.

A patológiás artériás hiperémiát nem a szövetek anyagcsere-igényei okozzák. Bizonyos esetekben az artériás hiperémia kompenzáló jellegű lehet, és hozzájárulhat a keletkező rendellenességek megszüntetéséhez és enyhítéséhez.

Az artériás hiperémia kompenzációs jellege jól látható a poszt-istmikus (reaktív) hiperémiában, amely az ideiglenes ischaemia után következik be. A megnövekedett véráramlás miatt az oxigén és a tápanyagok hiánya megszűnik, és a szövetekben felhalmozódnak az anyagcsere termékek. Az ilyen artériás hiperémia a rugalmas hám eltávolítása után következik be a végtagból vagy a pleurális vagy hasi üregből származó folyadék gyors szivattyúzása után.

102. § Az artériás hiperémia mikrocirkulációja

Az artériás hiperémia mikrocirkulációjában bekövetkezett változásokat elsősorban a vezető artériák tágulása és a precapilláris sphincters relaxációja okozza. A kapillárisokban a véráramlás sebessége nő, az intracapilláris nyomás emelkedik és a működő kapillárisok száma nő (6. ábra).

A kapillárisok nyomásának növelése a folyadéknak a kapillárisokból a szövetrésekbe történő fokozott kiszűréséhez vezet, aminek következtében a szövetfolyadék mennyisége nő. Ebben az esetben a szövetből származó nyirokelvezetés nagymértékben javul.

Az artériás hiperémia kapilláris ágyának térfogata elsősorban a működő kapillárisok számának növekedése miatt nő. Számuk, például a működő vázizomokban, többszöröse a pihenési állapothoz képest. Ugyanakkor a működő kapillárisok kissé és csak az arteriolák közelében bővülnek.

Amikor zárt kapillárisok nyílnak, először plazmává alakulnak (normál lumenű, de csak vérplazmát tartalmazó kapillárisok), majd a teljes vér elkezd keringeni belőle - a plazma és a formázott elemek. Az intracapilláris nyomás növekedése és a kapilláris falakat körülvevő kötőszövet mechanikai tulajdonságainak változása hozzájárul az artériás hiperémia kapillárisainak megnyitásához. A plazma kapillárisok teljes vérrel való feltöltése a vörösvérsejtek keringési rendszerben történő újraelosztásának köszönhető: a tágult artériákon keresztül több vér áramlik a kapilláris hálózatba, és viszonylag sok vörösvértestet tartalmaz. A plazma kapillárisok eritrocitákkal való feltöltése szintén hozzájárul a véráramlás sebességének növekedéséhez.

A működő kapillárisok számának jelentős növekedése miatt a kapilláris ágy teljes keresztmetszete nő. Ez a lineáris sebesség növekedésével együtt a térfogati véráramlás jelentős növekedéséhez vezet. Az artériás hiperémia során a kapilláris ágy térfogatának növekedése a szerv vérellátásának növekedéséhez vezet (ezáltal a "hiperémia" kifejezés, vagyis pl.

103. § A helyi artériás dilatáció mechanizmusai

Idegrendszerek. Fiziológiai körülmények között az artériás hiperémia reflex lehet. Ezt egy igaz reflex okozhatja, amelynek megvalósításában olyan receptorok, afferens szálak, központi idegrendszerek és efferens idegszálak kapcsolódnak. A patológiás körülmények között az axon-reflexek részt vesznek az artériák terjeszkedésének mechanizmusában, a valódi reflexekkel együtt, egy érzékeny axon ágaiban záródva. Ebben az esetben az afferens impulzusok nem terjednek ki a központi idegrendszerre, hanem más ágakba kerülnek át, és az erek elérése következtében terjeszkednek.

Humorális mechanizmusok. A fiziológiailag aktív anyagok, amelyek minimális dózisokban az artériák tágulását okozzák, a következők:

  • az acetil-kolin neurotranszmitter (amely a szövetekben is kialakulhat), t
  • A hisztamin, amelyet a legtöbb szövet hízósejtjeiben szintetizálnak, és erős vazodilatátor,
  • bradykinin, amely szintén erős értágító.

104. § Az artériás hiperémia jelei és hatásai

Az artériás hiperémia külső jeleit elsősorban a testen keresztül történő véráramlás intenzitásának növekedése határozza meg.

Az artériás hiperémiában lévő szerv színe skarlátvörös, mivel a bőrben és a nyálkahártyákban lévő felszíni edények több oxihemoglobint tartalmazó vérrel vannak töltve, mivel az artériás hiperémia kapillárisaiban a véráramlás felgyorsulása miatt az oxigént csak részben alkalmazzák a szövetek, azaz a szövetek. a vénás vér arterializációja.

A szövetek vagy szervek hőmérséklete megnő a véráramlás növekedésében. Később a hőmérséklet emelkedése önmagában is növeli az oxidatív folyamatokat és hozzájárul a még magasabb hőmérséklethez.

A szövetek patkánya (feszültsége) megnő a mikrovesselek növekedésével és a vérrel való túlfolyással, valamint a szövetfolyadék mennyiségének növekedésével.

Így az artériás hiperémia a vérkeringés változásához, a nyomás lokális növekedéséhez, a szövetekben az anyagcsere folyamatok változásához vezet. Ha a fiziológiai (funkcionális) hiperémia során ezek a folyamatok hozzájárulnak a szöveti táplálkozás fokozásához és a szervfunkciók fokozásához, akkor a patológiás hyperemia (gyulladás, mérgezés, denerváció) esetén nincs ilyen levelezés. Ezért néha patológiás körülmények között az artériás hiperémia a vérerek és a vérzés megszakadásához vezet. A hiperémia legveszélyesebb hatása a központi idegrendszerben. Az erős agyi rohanás a szédülés, a fejben fellépő zaj és néha izgalom formájában kellemetlen érzésekkel jár. Különösen veszélyes az agyi vérzések.

Az artériás hiperémia következményei

Az artériás hiperémia következményeit az 1. ábrán mutatjuk be. 23-46.

A fiziológiai artériás hiperémia:

- Egy szerv vagy szövet egy meghatározott funkciójának aktiválása;

- nem-specifikus funkciók és folyamatok erősítése, például fiziológiai hiperémia esetén a következők figyelhetők meg: 1) a helyi immunitás aktiválása (az Ig, a lymphocyták, a fagocita sejtek és más szerek artériás vérének fokozott beáramlása miatt), 2) a műanyag folyamatok gyorsulása, 3) a nyirokképződés növekedése és szöveti nyirokelvezetés; a szövetek szerkezeti elemeinek hipertrófiája és hiperplázia metabolikus termékek és oxigén segítségével.

Az artériás hiperémia ilyen hatásainak elérése a terápiás intézkedések céljává válik (például kompresszusok, mustárvakolatok, fizioterápiás eljárások, értágító szerek beadása során; a műtéti beavatkozások során a szimpátiás idegtörzsek vagy a jövedéki szimpatikus ganglionok metszéspontja stb.) hiperémia kiváltására. Az ilyen lőszerek a szervek és a szövetek károsodása, az ischaemia, a trófizmus és a műanyag folyamatok zavara esetén kerülnek végrehajtásra, a „helyi immunitás” aktivitásának csökkentése.

Elrendezési fájl „PF 22. ábra 47 Az artériás hiperémia következményei”

Ábra. 23-46. Az artériás hiperémia következményei.

A patológiás artériás hiperémia a mikrovaszkuláris, a mikro- és makro vérzés a véredények falainak túladagolását és mikro-zavarát okozhatja, a vérzés (külső és / vagy belső).

Ezeknek a negatív hatásoknak a kiküszöbölése vagy megelőzése az artériás hiperémia patológiás fajtáinak kezelése.

Vénás hiperémia

Vénás hiperémia: a regionális vérkeringés patológiájának tipikus formája, amelyre jellemző: - a szövet vagy szerv vénás ágyának töltése a vérrel, - a tartályokon átáramló mennyiség csökkenésével.

A vénás hiperémia a vénás vérnek a szövetből történő kiáramlásának lassulása vagy leállítása következtében alakul ki.

A vénás hiperémia okai

A vénás hiperémia oka a vénás vérnek a szövetekből vagy szervből történő kiáramlásának mechanikus akadályozása. Ez a venulák vagy vénák lumenének szűkülése lehet, ha:

- tömörítésük (duzzanat, ödémás szövet, heg, fonat, szoros kötés); - elzáródásuk (trombus, embolus, tumor);

- szívelégtelenség;

- a vénás falak alacsony rugalmassága, kombinálva a kiterjedések (varices) és keskenyedések kialakulásával.

A vénás hiperémia megnyilvánulása

Ezeket az 1. ábrán mutatjuk be. 23-47. Ezek a következők:

- a vénás hajók számának és átmérőjének növekedése a hiperémia régiójában (a túlzott vénás vérnyomás következtében);

- szövet vagy szerv ödémája (az intravaszkuláris nyomás növekedése a kapillárisokban, posztkapillárisokban és venulákban; hosszantartó vénás hiperémia esetén az oedema fokozódik az ozmotikus, onkotikus és membrán által indukált patogenetikai tényezők miatt) (lásd „Víz egyensúlyi zavarok”);

- kisméretű vérzés a szövetekben, belső és külső vérzés (a vénás edények falainak túlterhelése és mikro könnyei következtében: a kapillárisok és a venulák);

- szövet vagy szerv cianózisa (a vénás vér mennyiségének növekedése és a benne lévő HbO tartalom csökkenése miatt)2; ez utóbbi a vérből a szövetből származó oxigénfelhasználásnak köszönhető, mivel a kapillárisokon keresztül lassan áramlik;

- a szövetek vagy szervek hőmérsékletének csökkenése a vénás hiperémia területén (a hidegebb vér térfogatának az artériás és vénás vérhez viszonyított növekedése, valamint a szöveti anyagcsere intenzitásának csökkenése következtében, ez viszont az artériás véráramlás csökkenésének eredménye; vérbőséget).

S-elrendezés „PF 22. ábra 48 A vénás hiperémia fő megnyilvánulása”

Ábra. 23-47. A vénás hiperémia megnyilvánulása.

- a mikrocirkulációs ágy edényeinek változásai: ♦ a kapillárisok, a kapillárisok és a vénák számának és átmérőjének növekedése (a mikrovezető falak túlzott vénás vérrel történő megnyújtása következtében); ♦ a funkcionális kapillárisok számának csökkenése a későbbi szakaszokban (a véráramlás megszűnése következtében a mikrotrombi képződése és a vérsejtek aggregátumai posztkapillárisokban és venulákban); ♦ a vénás vér kiáramlásának lassulása (a megszűnésig); ♦ az axiális "henger" átmérőjének jelentős bővülése és a plazmaáramlás eltűnése a vénákban és a vénákban a véráramlás alacsony sebessége miatt; ♦ „inga-szerű” vérmozgás a vénákban és a vénákban „oda-vissza”: „ott” - a kapillárisoktól a vénákig és a vénákig (ok: a vér szívkivágásának szisztolés hulláma; „vissza” - a vénáktól a vénákig és a kapillárisokig (ok: „ a vénás véráramlás visszaverődése egy mechanikus elzáródásból - trombus, embolus, a vénák szűkített része).

Egyoszlopos fa támaszték és a saroktámaszok megerősítésének módjai: A felsővezeték-tartószerkezetek olyan szerkezetek, amelyek a vezetékeknek a talaj feletti kívánt magasságban történő vízellátására szolgálnak.

Az artériás hiperémia következményei;

Az artériás hiperémia megnyilvánulása

Az artériás hiperémia típusai

Előfordulási mechanizmusok

A kis artériák és arteriolák lumenének kiterjesztése neurogén (neuroton és neuroparalitikus) és humorális mechanizmusok megvalósításával érhető el.

♦ A neurotonikus mechanizmus a paraszimpatikus idegrendszeri hatások (a szimpatikusakhoz viszonyítva) túlnyomó többségét jelenti az artériás edények falain.

♦ A neuroparalitikus mechanizmust az artériák és az arteriolák falára gyakorolt ​​szimpatikus ideghatások csökkenése jellemzi.

• A humorális mechanizmust az értágító hatású biológiailag aktív anyagok tartalmának vagy hatásainak helyi növekedése jellemzi (adenozin, nitrogén-oxid, PgE, PgI2, kinin).

Az artériás hiperémia fiziológiai és patológiai típusai vannak.

A fiziológiai artériás hiperémia megfelelő és adaptív értékű. Lehet funkcionális és védő és adaptív.

• A szervekben és a szövetekben funkcionálisan fejlődik a működésük fokozódása miatt (például hiperémia a szerződő izomban, az intenzíven működő testben vagy a szövetben).

• A védőreakciók és a szöveti folyamatok során védekező és adaptív alakul ki (például a gyulladás fókuszában, lásd az 5. fejezetet).

A patológiás artériás hiperémia nem felel meg a hatásoknak, nem kapcsolódik egy szerv vagy szövet funkciójában bekövetkező változásokhoz, és rosszul alkalmazkodó - károsító szerepet játszik.

Példák: az agy patológiás artériás hiperémia hipertóniás válságban, hasi szervek az ascites eltávolítása után, a végtag bőrében és izomzatában a hám eltávolítása után; tartós hőhatásnak kitett helyen (napenergia, melegvizes palack használata, mustárgipsz).

♦ Az artériás edények átmérőjének növelése.

♦ Egy szerv vagy szövet egy részének bőrpír, hőmérséklet-emelkedés, térfogat és piacor növekedése.

♦ A működő arteriolák és kapillárisok számának és átmérőjének növelése, a véráramlás felgyorsítása.

♦ A nyirok- és nyirokelvezetés növekedése.

• Fiziológiai artériás hiperémia esetén a nem specifikus szerv- vagy szövetfunkciók specifikus aktiválását és potenciálját figyelték meg.

Példák: a helyi immunitás aktiválása, a műanyag folyamatok felgyorsítása; a szervek és szövetek hiperfunkciójának és hipertrófiájának biztosítása az anyagcsere termékekkel és az oxigénnel.

• Kóros artériás hiperémia esetén általában a mikrovaszkuláris, a mikro- és makrokromoszóma véredényei, a vérzés előfordulása és a mikrotörés. Ezeknek a negatív hatásoknak a kiküszöbölése vagy megelőzése az artériás hiperémia patológiás fajtáinak kezelése.

Az artériás hiperémia következményei

Az artériás hiperémia következményeit az 1. ábrán mutatjuk be. 23-46.

A fiziológiai artériás hiperémia:

- Egy szerv vagy szövet egy meghatározott funkciójának aktiválása;

- nem-specifikus funkciók és folyamatok erősítése, például fiziológiai hiperémia esetén a következők figyelhetők meg: 1) a helyi immunitás aktiválása (az Ig, a lymphocyták, a fagocita sejtek és más szerek artériás vérének fokozott beáramlása miatt), 2) a műanyag folyamatok gyorsulása, 3) a nyirokképződés növekedése és szöveti nyirokelvezetés; a szövetek szerkezeti elemeinek hipertrófiája és hiperplázia metabolikus termékek és oxigén segítségével.

Az artériás hiperémia ilyen hatásainak elérése a terápiás intézkedések céljává válik (például kompresszusok, mustárvakolatok, fizioterápiás eljárások, értágító szerek beadása során; a műtéti beavatkozások során a szimpátiás idegtörzsek vagy a jövedéki szimpatikus ganglionok metszéspontja stb.) hiperémia kiváltására. Az ilyen lőszerek a szervek és a szövetek károsodása, az ischaemia, a trófizmus és a műanyag folyamatok zavara esetén kerülnek végrehajtásra, a „helyi immunitás” aktivitásának csökkentése.

Elrendezési fájl „PF 22. ábra 47 Az artériás hiperémia következményei”

Ábra. 23-46. Az artériás hiperémia következményei.

A patológiás artériás hiperémia a mikrovaszkuláris, a mikro- és makro vérzés a véredények falainak túladagolását és mikro-zavarát okozhatja, a vérzés (külső és / vagy belső).

Ezeknek a negatív hatásoknak a kiküszöbölése vagy megelőzése az artériás hiperémia patológiás fajtáinak kezelése.

Vénás hiperémia

Vénás hiperémia: a regionális vérkeringés patológiájának tipikus formája, amelyre jellemző: - a szövet vagy szerv vénás ágyának töltése a vérrel, - a tartályokon átáramló mennyiség csökkenésével.

A vénás hiperémia a vénás vérnek a szövetből történő kiáramlásának lassulása vagy leállítása következtében alakul ki.

Hozzáadás dátuma: 2016-12-08; megtekintés: 346; SZERZŐDÉSI MUNKA

Az artériás hiperémia következményei

pozitív:

- metabolizmus aktiválása

- optimális sejt-életkörülmények

- a magas funkcionális aktivitás feltételeinek biztosítása

- a szövet hipertrófia, hosszantartó, folyamatosan ismétlődő artériás hiperémia.

negatív:

- beteg hajók repedése

- szisztémás hemodinamikai rendellenességek a perifériás rezisztencia csökkenése miatt kialakuló kiterjedt artériás hiperémia esetén.

Vénás hiperémia

A vénás hiperémia a mikrocirkuláció állapota, amelyben a szerv és a szövet vérellátásának növekedése a vénás kiáramlás csökkenése következtében alakul ki, és a lineáris és térfogati véráramlás csökkenése, valamint a szövetek elvezetésének csökkenése következik be. Ezt a folyamatot passzív hiperémia vagy vénás torlódásnak is nevezik.

A vénás hiperémia okai:

- vénás elzáródás - trombózis

- a vénák összenyomása kívülről (daganat, torna, terhesség stb.)

- a vénák szerkezeti vagy funkcionális alsóbbrendűsége (varikózis)

- a test vagy részeinek kényszerhelyzete (a tüdő hátsó részeinek vénáiban - a gyengített ágybetegekben, a vérzéses vénákban ülve, hosszan tartó lógva fejjel lefelé).

- A hipodinámia az ingerelt izmok funkcionális aktivitásának csökkenése és a véráramlás csökkenése a vénás törzseken keresztül.

- megnövekedett nyomás a nagyobb kör fő vénáiban a jobb kamrai elégtelenségben, a kis körben a bal kamra meghibásodásában, a portális vénában májcirrhosis esetén.

A vénás hiperémia külső jelei:

- "cianózis", melynek következtében a szűk keresztmetszetű vérrel töltött kapillárisok növekedése és növekedése nagyon alacsony oxihemoglobintartalommal ("vénás vér"), t

- vénás vénák, átmérőjük szabálytalansága ("duzzanat", "csomók") a vénás hajók mentén. A hajók összecsavarodnak. A nyílt szemmel látható vénás ágak számának növekedése (sűrű vénás hálózat kimutatása).

- az anyag hőmérsékletének csökkentése az oxidatív folyamatok intenzitásának csökkentésével, valamint a volumetrikus véráramlás sebességének csökkenésével. Az időegységre jutó kevésbé meleg vér áthalad a stagnáló terület edényein.

- a szerv és a szövet térfogatának növekedése a folyadék túlzott felhalmozódása miatt.

- pastoznost ("tészta") a szövetekben lévő folyadék felesleges mennyisége miatt.

194.48.155.252 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

Az artériás hiperémia következményei

Az artériás hiperémia következményeit az ábrán mutatjuk be.

• Az artériás hiperémia fiziológiai változataiban egy szerv vagy szövet specifikus funkciójának aktiválása, valamint nem specifikus funkcióik és folyamatok erősítése figyelhető meg.
Példák: a helyi immunitás aktiválása (az Ig, a limfociták, a fagocita sejtek és más szerek artériás vérének növekvő beáramlása miatt), a műanyag folyamatok felgyorsulása, a nyirokrendszer kialakulásának növekedése és a szövetekből származó nyirokelvezetés.
- A szövetek szerkezeti elemeinek hipertrófia és hyperplasia biztosítása anyagcsere termékekkel és oxigénnel.
Az artériás hipertónia ezen speciális hatásainak elérése a terápiás intézkedések céljává válik (például kompresszusok, mustárvakolatok, fizioterápiás eljárások, értágító szerek beadása során; a műtéti beavatkozások során a szimpátiás idegtörzsek vagy a jövedéki szimpatikus ganglionok metszéspontja stb.) hiperémia kiváltására. Ezt a szervek és szövetek károsodása, az ischaemia, a trofizmus és a műanyag folyamatok zavara esetén használják, a „helyi immunitás” aktivitásának csökkentése.

Az artériás hiperémia következményei.

• Az artériás hiperémia patológiás változataiban általában a mikrovaszkuláris, a mikro- és makrokróm vérzés véredényei falainak túladagolása és mikrorepedése figyelhető meg, vérzés (külső és / vagy belső).
Ezeknek a negatív hatásoknak a kiküszöbölése vagy megelőzése az artériás hiperémia patológiás fajtáinak kezelése.

Vénás hiperémia

Vénás hiperémia - a vérkeringés növekedése, de csökken a vér vagy az érrendszeren átáramló vér mennyisége. Ellentétben az artériás hiperémia kialakulása a vénás vér kiáramlásának lassulása vagy leállítása következtében.

A vénás hiperémia okai

A vénás hiperémia fő oka a vénás vérnek a szövetekből vagy szervből történő kiáramlásának mechanikus akadálya. Ez lehet a vénák vagy a vénák lumenének szűkülése az összenyomás (tumor, ödémás szövet, heg, zsinór, szoros kötés) és elzáródás (trombus, embolus, tumor) során; szívelégtelenség; a vénás falak alacsony rugalmassága, a kiterjedések (varicosities) kialakulása és szűkítése.

A vénás hiperémia megnyilvánulása

A vénás hiperémia megnyilvánulása az ábrán látható.
• A vénás erek lumenének számának és átmérőjének növekedése a hyperemia régiójában.
• A szövet vagy szerv cianózisa a vénás vér mennyiségének növekedése és a vénás vérben a Hb02-tartalom csökkenése miatt. Ez utóbbi a vérből származó szövet oxigénhasználatának köszönhető, mivel a kapillárisokon keresztül lassan áramlik.
• A vénás stasis zónában a szövetek vagy szervek hőmérsékletének csökkenése a hidegebb (az artériás) vénás vér mennyiségének növekedése és a szöveti metabolizmus intenzitásának csökkenése következtében (ami a vénás hiperémia régióban a szövetekben az artériás véráramlás csökkenéséből ered).
• A szövet vagy szerv ödémája a kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák intravaszkuláris nyomásának növekedése miatt következik be. Hosszú vénás hiperémia esetén az oedema fokozódik az ozmotikus, onkotikus és membrán által indukált patogenetikai tényezők miatt.
• A szöveti vérzések és a vérzés (belső és külső) a vénás edények (posztkapillárisok és venulák) falainak túlterhelése és mikro könnyei következtében.
• Változások a mikrovaszkuláris edényekben.

A vénás hiperémia megnyilvánulása

- A kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák átmérőjének növelése a mikrovezetők falának túlzott vénás vérrel való nyújtása következtében.
- A funkcionális kapillárisok számának növekedése a vénás hiperémia kezdeti szakaszában (a vénás vér kiáramlása következtében a korábban nem működő kapilláris hálózatokon keresztül) és a későbbi csökkenés (a véráramlás megszűnése miatt mikrotrombi képződése és a vérsejtek aggregátumai posztkapilláris és venulákban).
- A vénás vér kiáramlásának lassulása (a megszűnésig).
- Az axiális "henger" átmérőjének jelentős növekedése és a plazmaáram eltűnése a vénákban és a vénákban.

+ "Pendulum" a vér mozgása a vénákban és a vénákban - "oda-vissza":
- "Ott" - a kapillárisoktól a vénákig és a vénákig. Ok: szisztolés szívverés a vérben.
- "Vissza" - a vénáktól a vénákig és a kapillárisokig. Indokolás: a vénás véráramlás visszaverődése egy mechanikai akadályból (trombus, emboli, szűkített rész a vénából).

Arteriás és vénás hyperemia

A hiperémia az érrendszer „megnövekedett vérellátását” jelenti. Helyi korlátozásokkal rendelkezhet, vagy kiterjedhet a test nagy területeire is.

A fiziológiai hiperémia az izmok kemény munkájának körülményeiben, a szervek és szövetek hiperfunkciójában alakul ki. Ez egy normális folyamat az emberi test külső és belső igényeihez való alkalmazkodás miatt.

Nagyobb jelentőséget tulajdonít a kóros hiperémia, annak okai, a különböző betegségek megnyilvánulásának jellemzői és a diagnosztikai érték vizsgálata.

A vénás és az artériás hiperémia különböző fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik, bár leggyakrabban egymással összefüggnek. A hiperémia típusa szerint a mikrocirkulációs rendellenességeket, a betegség stádiumát ítéljük meg, a kezelést előírják.

Arteriás hiperémia: jelek, károsodott vérkeringés patofiziológiája

Az artériás hiperémiát mindig a szervek vagy testrészek megnövekedett véráramlása okozza, amely a természetben „aktív”. Kíséri:

  • megnövekedett véráramlás sebessége;
  • az edények átmérőjének kiterjesztése;
  • növekvő nyomás az artériákon belül.

Az artériás hiperémia jelei a következők:

  • a hajók számának növekedése (biztosítékok összekapcsolása);
  • a nyálkahártya vagy bőr bőrpírja;
  • az artériák és a vénák közötti oxigénkoncentráció különbségének kiegyenlítése;
  • szokatlan pulzálás az artériák felett;
  • a hiperémiás terület megnövekedett mennyisége;
  • fokozott bőrhőmérséklet;
  • fokozott nyirokképződés és a nyirok-keringés aktiválása.

Minden jel a vérkeringés patofiziológiájához kapcsolódik. Kiderült, hogy nagy áramlási sebességgel egy kiterjesztett csatorna mentén a vörösvérsejtek nem képesek gyorsan átadni az oxigén molekulákat a szövetekbe. Ezért az oxihemoglobin egy része a vénákba kerül. Ez az a pigment, amely látható vörösséget okoz.

De a szöveti hipoxia nem fordul elő, éppen ellenkezőleg, a szövetek idővel gazdagítják magukat oxigénnel a magas véráramlás miatt. Az artériás hiperémia okai és típusai a különböző tényezők testére gyakorolt ​​hatás elvének megfelelően oszthatók meg. Közülük érdemes figyelmet szentelni:

  • mechanikai nyomás, súrlódás;
  • fizikai - alacsonyabb légköri nyomás, hideg vagy hő;
  • kémiai - égési savak vagy lúgok hatása;
  • biológiai - ha mikroorganizmusok, toxinjaik, salakjaik és fehérjék, amelyeket a test idegen szerként ismer fel, részt vesznek a betegség patogenezisében;
  • érzelmi - különböző módon, az emberek szégyen, öröm, félelem, harag.

Az artériás vaszkuláris tónus kezelésével a legnagyobb specifikus kapcsolat az artériás hiperémia két típusa:

A neurotonikus hiperémia oka az idegrendszer paraszimpatikus felosztásának aktiválódása következtében megnövekedett érrendszeri hang. Fiziológiai reakcióként megfigyelhető az arc vörösvörös érzelmi kitöréseivel.

Patológiás körülmények között a vírusok toxinjai hasonló irritáló tulajdonságokkal rendelkeznek. Látjuk, hogy a bőrön átöblítjük az influenza, a herpeszfertőzés és a láz.

Az artériákra kifejtett neuroparalitikus hatást a vasoconstrictor idegek tónusának csökkenése okozza, ami az átmérő növekedéséhez vezet. Egy ilyen patofiziológiai mechanizmus jellemző a poszt-ischaemiás szöveti reakciókra: az anaemia zónában az artériákat először szűkítik, majd bénulás és éles expanzió lép fel.

Az orvosok ezt a lehetőséget a torakocentézis (a folyadék a hasüregből történő felszabadítása) során veszik figyelembe, nagy daganatok kivonása után, szülés. Szorosan húzza a hasat, mert a belső szervek hosszabb ideig tartó szorításakor a nyomás gyors felszabadulása súlyos hiperémiahoz vezethet. Ennek eredményeképpen nagy mennyiségű vér tárolódik a hasüregbe, és az agy kimerült. A beteg elveszti az eszméletét.

Tény, hogy a normális reakció a paralízis szakaszába megy át a véredények kiterjesztésével a testben.

Az artériás hiperémiát terápiás célokra használják UHF eljárásokban, mágneses terápiában, Darsonval áramokban. A számítás célja a vérkeringés fokozása az érintett területeken, és ezáltal a szerv működésének javítása.

Azonban a gyógytornászok arra ösztönzik az egyéb specialitások orvosait, hogy óvatosan írjanak elő, korlátozzák az eljárásokat a nyakon és a fejen a befolyásuk erőssége szerint, a beteg korától függően. A veszély az agy "túlmelegedésében" rejlik, melyet később megduzzad.

Vénás hiperémia: az artériás forma különbségei, a patológia veszélye

A vénás hiperémia egyértelműen "stagnáló" vagy "passzív". Mert szükséges:

  • mechanikus elzáródás, a vér kiáramlási hullámainak összenyomása a fővénákon keresztül egy daganat, hegszöveti regeneráció, terhes méh, fojtott sérv;
  • csökkent pulzusszám;
  • a mellkas és a membrán szívó szerepének csökkentése sérülésekkel és traumákkal, megnagyobbodott has;
  • csökkent vénás szelep mechanizmus a vér szivattyúzására és függőleges megtartására (varikózus vénák);
  • a vér megnövekedett viszkozitása és koagulálhatósága, jelentősen gátolva a keringést;
  • csökkent nyomás vagy akut sokk;
  • vénás trombózis vagy embolia.

A következő tünetek jellemzőek a vénás hiperémiára:

  • a bőr és a nyálkahártyák kékes színe látható területeken (végtagok, arc);
  • az érintett szerv és szövetek hőmérsékletének csökkenése;
  • a környező szövetek duzzadása.

A patológiai mechanizmus a véráramlás sebességének jelentős csökkenését okozza. A folyadék belép az intersticiális térbe. Az ödéma általában jól meghatározott. Ennek eredménye a szöveti hipoxia - oxigén éhség.

A vérlemezke-aggregációval járó vér a trombózis és a belső szervek embolizációjának veszélyét jelenti. Az oxigénhiány megállítja az anyagcserét, hozzájárul a toxinok eltávolításának megszüntetéséhez. Ennek alapján a fertőzés hozzáadása gangrént okoz. És vérlemezkék képezik a sejtek konglomerátumát. A fibrinnel együtt kezdődik a vénás átfedés a trombotikus tömegekkel, ami tovább fokozza a stagnációt.

A diagnosztikai értéknek szemészeti vizsgálata van szemészeti szempontból.

Klinikai körülmények között a hiperémia egyfajta domináns szerepéről beszélhetünk, mivel ezek összefüggésben vannak és általában károsítják a mikrocirkulációt.

A gyulladásos megbetegedésekben fellépő hiperémia egyik példája a kötőhártya-gyulladás megnyilvánulása, ez megtalálható ebben a cikkben.

A Doppler ultrahang módszerekkel történő tisztázása. Lehetővé teszik a belső szervek sokaságának azonosítását és az oka rögzítését.

Mi a teendő az arc-öblítéssel?

A bőr alatt a kis kapillárisok tömege van. Túlcsordulás esetén ragyognak és vörösséget okoznak. A leginkább figyelemre méltó az artériás vér ideiglenes beáramlása katekolamin hormonok hatására. A fokozott szintézis szorongás, stressz, szégyenérzés, düh. Az ilyen típusú hiperémia elkerülhető csak a félelmek és érzelmek kezelésének tanulásával.

A gyulladásos elemekkel való megbirkózás szükségessége (akne, borotválkozás a borotválkozás után) az immunsejtek véráramlását okozza. Ezt a reakciót a test pozitívnak tartja. De a túlzott erőszakos küzdelem a külső allergénekkel is megőrizheti a gyulladást. Ezért allergiás hajlamosak az antihisztamin gyógyszerek sorozatát ajánlani.

Néhány gyógyszert az arteriolák átmeneti terjeszkedése kíséri a testen és az arcon. Ezek közé tartozik a nikotinsav, kalcium-klorid, kalcium-glükonát. Általában a pácienst figyelmeztetik az akut megnyilvánulások várakozására. Fél óra múlva haladnak, és nem hagynak jeleket.

Kevésbé kellemes érrendszeri "csillag" az orrán, arcán. A hígított vénás kapillárisok képezik őket. Függetlenül nem halad át. A leggyakrabban a vénás elégtelenség gyakori tüneteit kísérik. A kozmetológiai klinikákban eltávolítással és scleroterápiával kezelik. Egy tapasztalt kozmetikus mindig tanácsot ad a stagnálásra, a májtisztításra és a rendszeres bélkioldáshoz szükséges étrendre.

Az arc egyoldalú vörösödését okozhatja a nyakon lévő érrendszer-köteg összenyomása és a csontritkulás elhullott csigolyája. A vérellátás normalizálódása miatt eltűnik.

Mit jelent a hiperémia megszüntetése?

Emlékezzünk vissza, hogy nem kezelik a hyperemia-t, hanem a legfőbb betegséget, amely azt okozza. Ha az artériás formát nem szabad a vasoconstrictor gyógyszerektől kibővíteni. A vérerek tónusának helyreállításához szükséges eszközök.

A B csoport legnépszerűbb komplex vitaminjai (B. T1, az6, az12, az9). Ezek normalizálják az idegimpulzusok és a szálak szerkezetét. A neurológus azt fogja tanácsolni, hogy mely általános erősítő eszközöket használhatja.

Ha a vaszkuláris parézist mérgező mérgek okozzák, a vesefunkció és a májkárosodás szélsőséges szakaszában habosodik, akkor segít:

  • antidotum beadása
  • hemodialízis,
  • plazma csere.

Vénás stázis esetén a gyógyszereket használják:

  • a szívizom összehúzódásának helyreállítása;
  • diuretikumok ödémához;
  • flebotonikumok a végtagok vénás atónjában;
  • trombózisgátló szerek a trombózisos szövődmények megelőzésére.

Mechanikai akadály észlelése esetén sebészeti beavatkozásra van szükség (a daganat eltávolítása, a hajó megkerülő műtétje, a gerincek eltávolítása a csigolyákban).

Az életmód normalizálása nélkül lehetetlen az egészségügyi kezelés fenntartására irányuló intézkedések betartása. Ezért először is nem a kábítószerekre kell törekedni, hanem az alkohol, a nikotin, a kábítószerek és a hóbortok káros hatásairól.