Image

Esettörténet
Hemorrhagiás vaszkulitisz (Shonlein-Genoch-kór)

MMA őket. Sechenov.

Gyermekbetegségek Osztálya.

Moszkva, 2008 Esettörténet.

Életkor - 4 év

A klinikára való belépéskor benyújtott panaszok - hemorrhagiás kiütés az alsó végtagokon (1998.26.08 óta).

Panaszok a felügyelet napján - fájdalom, amikor megérinti az elülső hasfalat.

Az anya terhessége az első. A terhesség alatt az anya egészsége romlott: a terhesség első felében - a vetélés veszélye - a második - nefropátia terhes nőknél (fehérje a vizeletben 0,03).

A koraszülés (36 héten át) a víz szülés előtti kisülése volt.

A mellkas aktív volt. Elválasztási idő - 5 hónap. A takarmányozási rendet figyelték meg. Kiegészítő étel: 4 hónap: növényi püré, gabonafélék, tejkeverékek.

Jelenleg az élelmiszer normális. Az étvágy jó.

2 hónapig tartja a fejét.

7 hónapos ülések.

11 hónapos sétával jár.

18 hónapon át egyetlen szót beszél.

A gyermek mobil, barátságos.

A születéstől a 14. napig a koraszülötten (II. Szakasz). A perinatális encephalopathiát, a pulmonális atelektázist és a púpos kötőhártya-gyulladást diagnosztizálták. Ezeket a kóros változásokat csökkentették a korai korosztálytól való mentesítéskor.

6 hónapos korában bélfertőzés volt (láz, diszepsziás tünetek).

Két év alatt dyspeptikus tüneteket észleltek.

Jelenleg a SARS gyakran beteg (1 alkalommal 2 hónap alatt). Kezelés - paracetamol, hörgőtágítók, gyógynövények.

A gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciókat nem figyelték meg. A profilaktikus védőoltásokat teljes időben, időben végeztük.

Anya kora - 19 év. Anya egészséges.

Apa 25 éves. Apa egészséges.

A rokonok között nem észleltek súlyos betegségeket. A családban fertőző betegek.

A család anyagi és életkörülményei kielégítőek, külön lakás található. Anya gondoskodik a gyermekről.

1998. augusztus 24-én akut akut halasztották, miután elhalasztották az augusztus 1-7. Két hüvelyi fókusz jelenik meg a fenéknél 1,5 cm-es méretig, augusztus 27-ig a lábakon elterjedt, vízelvezető kiütések jelentek meg, szimmetrikusan helyezkedett el. Augusztus 27-én megjelent a herezacskó duzzanata, valamint a bal csukló és jobb boka ízületei, fájdalom ezekben az ízületekben. Augusztus 28-tól kórházba került. A bőrkiütés a megjelenésétől számított öt napig fennállt, nem volt új kiütés. Az ízületek duzzadását hét napig figyelték meg. Szeptember 3-4-től a klinikai képhez csatlakozott a hasi fájdalom, amelyet a palpáció súlyosbított (a kezelés eredményeként szeptember 15-ig eltűnt), puffadás. Szeptember 1-2-től a laboratóriumi vizsgálatok során a proteinuria 3,3 g / nap, a hipoproteinémia 56 g / l volt. A gyermek jóléte a betegség idején kielégítő volt, és nem volt dinamika. A testhőmérséklet normális volt.

Augusztus 30-tól a prednizont 2 mg / kg, 150 egység / kg / nap heparinnal szedjük, szeptember 8-tól - az 1-es harang asztalnál. Naponta háromszor, szeptember 10-től - reopolyglukin infúzió, trental. A bőrkiütés megismétlődését nem figyelték meg.

A kezelés folytatására a kórházba került.

A gyermek általános állapota: kielégítő.

Testhőmérséklet - 36,5

Pulse - 104 percenként.

A légzés száma - 22 percenként.

Vérnyomás - 120/50

A tudat egyértelmű. A környezetre adott válasz megfelelő. A gyermek viselkedése megfelelő korú. Az idegrendszeri állapot nem változik. Nincsenek patológiás reflexek.

Testtömeg - 17 kg.

A test hossza - 102 cm.

Az életkorhoz viszonyított fejlődés megfelel a normának.

A szín sötét. A páratartalom normális. Hegek - nincsenek.

Kiütés - hiányzik. Vannak nyomok az injekció az elülső hasfalon, fájdalmasak a tapintásra. A bőr egyenletesen pigmentálódik.

Az ujjak csúcsainak cianózisa nincs jelen.

A végberendezések formája normális.

Köröm - patológia nélkül.

Élelmiszer - kielégítő. A zsíreloszlás egyenletes.

Az edemas nincsenek. Turgor szövet - normális.

Tüskés nyirokcsomó-csoportok: nyaki, nyaki, szubmandibuláris.

A nyirokcsomók összes csoportjának konzisztenciája lágy, rugalmas.

A nyirokcsomók fájdalommentesek, nem a bőrre forrasztva, nincsenek hegek.

A fejlettség és az izomerősség megfelelő korú.

A fájdalom a tapintás és a mozgás miatt - hiányzik.

Fejforma - lekerekített.

A varratok és a fontanellák teljesen zárva vannak.

A gerinc a középvonal mentén helyezkedik el, nincs patológiai kanyar.

A mellkas alakja hengeres.

A mellkasi deformációk hiányoznak.

Harrison barázdája - nem kifejezve.

A csont- és porcrészek határán bordázatosodás - nem észlelhető.

Az orr légzése ingyenes.

Légzés típusa - vegyes.

Légzés ritmikus. Dyspnea hiányzik.

A mellkasnak nincs lemaradó fele.

Mellkasi palpáció fájdalommentes, nincs pastoznost.

Ütőhang - tüdő.

A tüdő határai - megfelelnek az életkori normának.

A tüdő élek mobilitása - nem törött.

A légzés a tüdő teljes felületén vezikuláris.

Zihálás - hiányzik. Pleurális súrlódási zaj - nincs meghatározva.

Apikális impulzus - az 5. interosztális térben.

A relatív szívelégtelenség határai: a tetején - a 2. szélén, a jobb oldalon - a l.parasternalis dextra-nál, balra - 1 cm-re L.medioclavicularis sinistra-tól, ami megfelel a korhatárnak.

A szívhangok hangosak, ritmikusak.

Zajok: a csúcson egy rövid szisztolés zúdulás figyelhető meg.

Száj: enanthema - hiányzik.

a kagyló színe halvány rózsaszín.

Nyelv: rózsaszín, fehér bevonatú, nedves, minta enyhe.

A nyelv oldalirányú eltérése nem figyelhető meg.

A garat: a nyálka színe halvány rózsaszín. Nyálmirigyek - nem nagyítva. Fájdalom rágáskor - hiányzik.

Az űrlap nem változik, nem szimmetrikus, nem duzzadt. A köldökterületen - injekciónyomok, fájdalmas. A perisztaltika nem látható. Ascites - hiányzik.

Ütőhang - tympanic.

A hasfal feszültsége - csak a köldökzsinórban.

A rectus abdominis izmok eltérése hiányzik. Van egy jobb oldali gégecsöves sérv.

Máj és sárga húgyhólyag:

A máj alsó határa ütőhangszereknél 1 cm-re a parti ív szélétől hat.

Fájdalom ütőhangszerrel - hiányzik.

Méretek Kurlov szerint - 9-8-6.

A máj pereme a palpáció során - kerek, sima.

A máj felülete sima.

Frekvencia - napi 1-2 alkalommal.

Szín - funkciók nélkül.

A vér, a növényzet, a nyálka keveréke.

A lép nem érzékelhető.

Böfögés a pubis felett - hiányzik.

Nyúlvány a vese területén - hiányzik.

A Pasternack tünete - negatív.

A vizelet színe sárga.

A vizelet adagjai normálisak.

A nemi szervek fejlődése megfelelő korú.

Következtetések a történelemről és az objektív vizsgálati adatokról:

Anamnézis alapján (az alsó végtagok vérzéses kiütése a betegség kezdete óta (bőr szindróma), a bal csukló és jobb boka ízületi ödémája (ízületi szindróma), hasi fájdalom, a palpáció által súlyosbított (hasi szindróma), proteinuria akár 3,3 g / nap - a hipoproteinémia 56 g / l-ig (vese-szindróma)) a betegség jelenléte feltételezhető: Hemorrhagiás vaszkulitisz (Shonlein-Genoch-kór). A jól elvégzett kezelés és a betegség szindrómák csökkentése miatt a patológia objektív vizsgálata nem észlelhető.

Laboratóriumi és műszeres adatok:

Hemorrhagiás vaszkulitisz - esettörténet

DS: Hemorrhagiás vaszkulitisz

Bőr és hasi forma

Mérsékelt súlyosság. Akut áram

I. 5 éves, születési dátum 2004. június 5.

Perm orosz

Str. Üzbég u. 23

óvoda №321

Megfigyelt gyermekkórház. Pichugin

Elküldték őket a kórházba. Pichugin, poliklinika №2 10.09.09

Belépett a kórházba 2009.09.11

Felügyelet kezdete 09/23/09 Felügyelet vége 03.10.09

II. A kórházba való beutazás idején a szülők panaszkodtak egy éles bőrkiütésre egy gyermekben, vörös a lábakban, könyökekben és fenékben. És ugyanazon a területen is viszketés.

III. A betegség akutan kezdődött 3.09.09-nél, amikor a sípcsont elülső felületén kiütés jelentkezett. Ezután a kiütés kezdett elterjedni a lábak és a fenék egész felületén. Továbbra is a könyöken, és fokozatosan lefedte az egész testet, a has és a fej kivételével. A szülők ezt a betegséget egy darázscsíkkal társítják, ami az előző napon történt. A bőrkiütés során a hasi fájdalmat is észlelték három napos kolitisz esetén.

IV. Családtörténet: Anya - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28 éves varrónő, középfokú oktatás. Apa - Nadymov Nikolai Ivanovics 26 éves vezető, középfokú oktatás. Mindkét szülő betegség - trombocitopátia, más rendszerekben - egészséges.

Terhesség 1, kimenet - szülés. A terhesség jellemzők nélkül zajlott, 39 hetes időtartam. A császármetszés (nagy magzat) szállítása. Antropometriai adatok születéskor: magasság 57 cm, súly 4355 g. MRK = 76,4 paratrofia.

Pontszám az Apgar skála 8/9 pontján. A mellkasra való felvétel ideje az első perc. Szopás aktív. Szoptatás 2b. Az újszülött elsődleges WC-jén végzett tevékenységek. A vakcinázás időben történt. Szoptatás, 1 év és 4 hónap, kiegészítve. A 4,5 hónapos időszakban bevezetett kiegészítő élelmiszerek a termékeket az ajánlásoknak megfelelően alkalmazták. Fejlődés gyermekkorban és korai gyermekkorban, jellemzők nélkül. Az FR, BR és az NPR dinamikája megfelelő volt.

A gyermek pszichomotoros fejlődésének fő mutatói az első életévben:

Tartja a fejét - 1 hónap.

Turns - 4 hónap.

Mondja a szavakat - 12 hónap.

A fogak megjelenésének ideje és sorrendje:

7 hónap - alsó középső metszők

8 hónap - felső középső metszők

10 hónap - felső oldalsó metszők

1 év - 8 tejfog

2 és 7 hónapos obstruktív hörghurut, Scarlet-láz (2009. február-március), gyakori akut légúti fertőzések (évente 7 alkalommal).

Epid-anamnézis: az oltást időben végeztük. A tuberkulin tesztek negatívak. A kórházba való belépés előtt a fertőző betegekkel nem volt kapcsolat.

Allergiás történelem: az egyes élelmiszerekre, növényekre, gyógyszerekre adott reakciókat nem figyelték meg.

A környezet elemzése: életkörülmények - 4 szobás lakás, higiénikus kielégítő állapot. A gyermek felvétele a kórházba való belépés előtt teljes, racionális. Szabályozta a napot.

V. Az általános állapot kielégítő, a pozíció aktív.

Antropometria: tömeg - 19 kg (4 folyosó).

magassága 107 cm (4 folyosó)

env. fej - 51 cm (4 folyosó)

env. mellkas-57 cm (4 folyosó)

Normál fizikai fejlődés átlagos magassággal

A fejlesztés harmonikus, mivel az összes jelző egy folyosón.

Mezoszomatotípus: 4 (magasság) +4 (súly) +4 (env. Fej) = 12: normális fejlődési sebesség.

A biológiai életkor megfelel az útlevélnek.

BMI = 16,6> alultápláltság II.

A CPD korhatár.

Bőr és látható nyálkahártyák

A bőrön lila-piros színű kiütések, szimmetrikusan pöttyös-papullózis jellegűek. A sypnyh elemek fúziós fókuszai vannak. Nincsenek friss kiütések. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok. A bőr száraz. A testhőmérséklet - 36,6 C. A normál alakú körmök kielégítőek.

A bőr alatti zsírréteg mérsékelten expresszálódik, egyenletesen oszlik el. Nincs ödéma.

Nyirokcsomók szubmandibuláris, nyaki, axilláris, nem nagyított, mozgó, fájdalommentes.

Az izmok szimmetrikusan fejlődnek. A fejlődés mértéke kielégítő, a tónus normális, fájdalom, amikor érzés, aktív és passzív mozgás hiányzik.

A fej alakja kerek, a csontok deformációi és a gerinc patológiás változásai nincsenek.

Összekötések: Az ízületek konfigurációjában nincs változás, a mozgások térfogata tele van.

fájdalom a tapintásban, duzzanat, ingadozások, nem.

A mellkas a megfelelő forma deformáció és aszimmetria nélkül. A mellkas mindkét fele részt vesz a légzésben. Nincs légszomj. Az orr-légzésmentes légzés, nem levehető. BH-20 percenként.

Patkozás: mellkasi ellenállás, fájdalommentes.

Összehasonlító ütőhangszerek: Összehasonlító PERCUSSION - a teljes tüdőfelületen világos pulmonáris hangot határoznak meg.

Auscultation: a tüdő mindkét oldalán vesikuláris légzés hallható, oldalsó légzési hangok (zihálás, crepitus, pleurális súrlódási zaj, fröccsenő hang (Hippokratikus), eső csepp hang) nem hallható. A bronchophony normális.

Szív- és érrendszer. A szív és a nagy hajók vizsgálata. A szív környékén nincsenek kiugrások a mellkasban (szívdugulás). Az apikális impulzus nagysága mérsékelt. Lokalizáció - az ötödik interfluvialis terület a kifutópályáról.

A radiális artériák mindkét kezén az impulzus szimmetrikus, ritmikus, egyenletes, kielégítő töltés és feszültség, a méret és a forma nem változik. Frekvencia 100 ütés / perc.

Ütőhangszerrel a relatív és abszolút szívtelenség határait az alábbi irányelvek határozzák meg:

A szív viszonylag unalmas határai:

A felső határ a második felület

Para-határ - a jobb oldali párhuzamos vonaltól befelé

Bal oldali határ - 1 cm-re kifelé a középhegyi vonalból

A szív auscultációja. A ritmus helyes, két tagú, 100 ütés / perc frekvenciával. A szív hangosan, ritmikusan hangzik. A szív csúcsán megmarad az első tónus, nincs szétválás vagy hasítás, a szív alapján a második hang elmentésre kerül, nincs hasadás, a második hang hangsúlya az aorta fölött hallható. Zaj nem. Nagy hajók hallgatásakor zajokat észleltek.

Ajkak: nincs fiziológiai színeződés, repedések és fekélyek.

Száj: vérzés, nem fekély. A szájszag fiziológiás.

A nyelv száraz, fogas a nyelv gyökerében. Zev nyugodt. A rágó készülék állapota kielégítő. Az izmok szimmetrikusan fejlődnek. Gumi élettani színezés, fekélyek, fekélyek, nem. A nyálkahártya puha és kemény szájpad, patológiás változások nélkül.

A megfelelő formájú fogak, normál méretű, 19. szám, fertőtlenítettek.

A garat: az oropharynx fiziológiai színének nyálkahártyája, az ívek hiperémia, nincsenek reidek.

has: ellenőrzés: a has formája ovális, szimmetrikus. Nincs domború. A hasfal a légzési cselekményben vesz részt. A perisztaltikát és a pulzálást vizuálisan nem észlelik. Hiányzik a Caput medusae (a vénás vénák tágulása). A köldök visszahúzódik. Hernia, a rectus abdominis izmok eltérése hiányzik. a hasi ütőhangszerek meghatározzuk a tempanikus hangot, a hasüregben lévő szabad folyadékot nem érzékeli, nincs ingadozás tünete. A Mendel tünet negatív. a a has felszíni (közelítő) tapintása puha, fájdalommentes. A peritoneális irritáció tünete (Blumberg) nem.

A haskultúra: A belek perisztaltikája hallható.

Máj- és epehólyag:

A máj kipirálása. A máj alsó széle éles, egyenletes, tapintható a parti ív szélén. A fájdalom a tapintásra, a tuberositásra és a felület egyéb változásaira nem.

A lép lépése: A lép nem érzékelhető. Nincs fájdalom a tapintásra.

A hasnyálmirigy tenyésztése: nem tapintható.

Amikor megnézte lumbális régió vörössége, duzzanat nem volt kimutatható.

A vese kipirálása: nem tapintható, fájdalom az ureter nem, fájdalom pontok nincsenek azonosítva. Nincs ágyéki izomtörzs.

ütős: A lumbális rázkódás tünete mindkét oldalon negatív.

hólyag nem tapintható. Nincsenek dysurikus rendellenességek.

Magasság és súlyegyezés kora.

Pajzsmirigy: Nem nagyobb, nem tapintható. Nincsenek "szem" tünetek. Auscultation: az érrendszeri zaj a mirigy felett nem hallható.

Szexuális fejlődés: Ax0 P0 V0 L0 F0

Idegrendszer A tudat egyértelmű. A fiú viselkedése kielégítő - jó hangulat, barátságos.

Tendon reflexek keletkeznek, nincsenek meningális tünetek. A dermográfia nem kifejezett.

A látás, a hallás nem változik.

laboratóriumi, műszeres és egyéb vizsgálati módszerek

A BLOOD ÁLTALÁNOS ELEMZÉSE 14.09.09

A Sally hemoglobin 132%

Eosinofil 6 (normál felett)

Lymphocytes-29 (normálnál magasabb)

A VÉG ÁLTALÁNOS ELEMZÉSE 21.09.09

Hemoglobin Sally-111% -kal

Lymphocyták-49 (normál érték felett)

URINE ANALYSIS 14.09.09

Relatív sűrűség - 1018.

lapos - egyetlen látványban

Eritrociták: 0 látványban

URINE ANALYSIS 21.09.09

Relatív sűrűség - 1017.

Eritrociták: 0 látványban

A széklet okkult vér 09/16/09

A reakció élesen pozitív (előkészítés nélkül)

Az eozinofilek orrnyomja 09.16.09: nem észlelték

Vér a Giardia-nál: Neg.

Bakteriologichesky a torok és az orr vetését a mikroorganizmusokon

száj - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

orr - st.aureus 5 * 10 ^ 4

EKG: patológiát nem tártunk fel.

VII. Differenciáldiagnózis

Ez a betegség differenciálható trombocitopénikus purpurával és leukémiával. a trombocitopénikus purpura A betegség fokozatosan vagy akutan kezdődik a vérzéses szindróma kialakulásával. A thrombocytopeniás purpurával végzett vérzés típusa petechiális-pöttyös (kékes). A klinikai megnyilvánulások szerint a trombocitopénikus purpura két változata létezik: „száraz” - a betegnek csak a bőr vérzéses szindróma van; "Nedves" - vérzéses vérzés. A thrombocytopeniás purpura pathognomonic tünetei - a bőr, a nyálkahártyák és a vérzés vérzése. Ebben a betegben a vérzés fajtája foltos - papuláris, vérzés a bőrbe és a nyálkahártyákba, nem volt vérzés.

A bőr hemorrhagiás szindróma a betegek 100% -ánál fordul elő. Az ekchimózisok száma egyszeri és többszörös között változik. A thrombocytopeniás purpurában a bőr hemorrhagiás szindróma fő jellemzői a következők.

- A vérzés súlyossága és a traumás hatás mértéke közötti eltérés; spontán megjelenésük lehetséges (többnyire éjszaka).

- A vérzéses kiütések polimorfizmusa (petechiáktól a nagyobb vérzésekig).

- Polikromos bőrvérzés (a lila-kék-zöldes és sárga színe a megjelenés időtartamától függően), ami a De-bilipubinba történő szétesés közbenső szakaszaiban bekövetkező fokozatos átalakuláshoz kapcsolódik.

- A vérzéses elemek aszimmetriája (nincs kedvenc helye).

Gyakran vannak vérzés a nyálkahártyákban, leggyakrabban mandulák, lágy és kemény szájpadok. Lehetséges vérzés a fülhártyában, szérumban, üveges, alapszemben. Ezeket a jeleket a betegben nem figyelték meg.

A trombocitopeniás purpurában a belső szervekben jellemző változások hiányoznak. A testhőmérséklet általában normális. Néha tachycardia észlelhető, a szív és a szisztolés zűrzavar a csúcson és a Botkin-ponton, az első tónus gyengülése anémia miatt. Ezeket a jeleket nem észlelik.

Laboratóriumi vizsgálatokban trombocitopeniát, fokozott antikoaguláns aktivitást mutattak ki. Betegünknél a laboratóriumi vizsgálatban a vérlemezkék és a koagulogramok száma változatlan maradt, ami lehetővé teszi számunkra, hogy a vérzéses vasculitis javára támaszkodjon.

A leukémia esetében a betegség fokozatosan kezdődik a csontokban és ízületekben előforduló, bizonytalan panaszok, fáradtság, étvágytalanság, alvászavarok, láz. Ritkán látja a betegség hirtelen kialakulását súlyos mérgezéssel, vérzéses szindrómával. A vérzéses szindróma az akut leukémia egyik legjelentősebb és leggyakoribb jele. A betegek a bőr és a nyálkahártyák vérzését észlelik, az orr, az íny és a gyomor-bél traktus vérzése, hematuria. Lehetnek szív- és érrendszeri betegségek tachycardia, szívhangok, funkcionális zaj stb. Formájában. A fejlett leukémiás betegek egy csoportjának legjelentősebb tünetei: 1) perifériás vérszám: súlyos vérszegénység, thrombocytopenia, hyperleukocytosis, robbanósejtek; 2) a máj és a lép méretének jelentős növekedése; 3) a perifériás és mediastinalis nyirokcsomók súlyos hiperplázia; 4) a csontvelő súlyos leukémia hiperplázia. Betegünknél ezeket a tüneteket nem észlelik.

VIII. A diagnózis és annak logikája

Hemorrhagiás vaszkulitisz. Bőr és hasi forma. Mérsékelt súlyosság. Akut áram.

A panaszok alapján: a gyermeket élesen kiütő panaszok, piros.

A betegség előzményei alapján: A betegség akutan kezdődött 3,09,09 (akut), a bőrönd kiütése a sípcsont elülső felületén. Ezután a kiütés kezdett elterjedni a lábak és a fenék egész felületén. Továbbra is a könyöken, és fokozatosan lefedte az egész testet, a has és a fej kivételével. A szülők ezt a betegséget egy darázscsípővel (egy prediszponáló tényezővel - egy triggerrel) kapcsolják össze, amely az előző napon történt. A bőrkiütés során a hasi fájdalmat is észlelték három napos kolitisz esetén. (hasi szindróma)

Az élet története alapján: Mindkét szülőnek van betegsége - thrombocytopathia. (genetikai hajlam) Antropometriai adatok születéskor: magassága 57 cm, súly 4355 gramm. MRK = 76,4 paratrofia. (kockázati tényező) Elhalasztott betegségek Obstruktív bronchitis 2 és 7 hónapos, Scarlet-láz (2009. február-március), gyakori akut légúti fertőzések (évente 7 alkalommal).

Objektív vizsgálati adatok alapján: Bőr és látható nyálkahártyák. A bőrön lila-vörös, bolyhos-papuláris jellegű, szimmetrikusan elhelyezkedő bőrkiütés található. A sypnyh elemek fúziós fókuszai vannak. Nincsenek friss kiütések. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok. A bőr száraz. Testhőmérséklet - 36,6 C

Eosinofil 6 (normál felett)

Lymphocytes-29 (normálnál magasabb)

Lymphocyták-49 (normál érték felett)

A széklet okkult vér 09/16/09

A reakció élesen pozitív (előkészítés nélkül) Bakteriológiai vetés a torokból és az orrból a mikroorganizmusokon

száj - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

orr - st.aureus 5 * 10 ^ 4

(nyilvánvaló gyulladás, allergiás komponens)

A diagnózis és a differenciáldiagnózis adatai alapján klinikai diagnózis készíthető: Hemorrhagiás vaszkulitisz. Bőr és hasi forma. Mérsékelt súlyosság. Akut áram.

IX. Átfogó egészségügyi értékelés és egészségügyi csoportok indokolása

Orvosi történelem - virágzó

Biológiai történelem - diszfunkcionális

Normál fizikai fejlődés átlagos magassággal

A biológiai életkor megfelel az útlevélnek.

Alacsony testállóság

Diéta kezelési mód

Megfelelő állapot. A pozíció aktív. Nazális légzés szabad, nincs mentesítés. A bőr halvány, száraz. A bőrön lila-piros színű kiütések, szimmetrikusan pöttyös-papullózis jellegűek. A sypnyh elemek fúziós fókuszai vannak. Nincsenek friss kiütések. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok.

A torokban a hyperemia dushek, nincsenek reidek. A tüdőben - vezikuláris légzés, nem zihálás. A szív hangosan, ritmikusan hangzik. A has puha, fájdalommentes. A széklet diurézis normális.

Az üzemmód félig dupla. 5. diétaszám. A kezelés:

· Heparin 0,3-4-szer / nap n / a

· Suprastin 1T-3 naponta

· 40 mg / nap prednizolon

Megfelelő állapot. A pozíció aktív. A bőr kiütése lila-piros, pöttyös-papullózis jellegű, szimmetrikusan található. Nincsenek friss kiütések. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok. A foltok felbontása után a pigmentáció területei vannak. Vesikuláris légzés. A has puha, fájdalommentes.

A széklet és a diurézis normális.

Az üzemmód félig dupla. 5. diétaszám. A kezelés:

· Heparin 0,3–4-szer / nap

· Suprastin 1T-3 naponta

· 40 mg / nap prednizolon

· Ortofen 0,025 (2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / nap)? t naponta háromszor

Megfelelő állapot. A pozíció aktív. A bőr kiütése piros, pöttyös-papuláris jellegű, szimmetrikusan helyezkedik el. Nincsenek friss kiütések. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok. A foltok felbontása után a pigmentáció területei vannak. Vesikuláris légzés. A has puha, fájdalommentes.

A széklet és a diurézis normális.

Az üzemmód félig dupla. 5. diétaszám. A kezelés:

· Heparin 0,75-4-szer / nap

· Suprastin 1T-3 naponta

Megfelelő állapot. A pozíció aktív. A bőrkiütés sápadt-piros, pöttyös-papullózis jellegű, szimmetrikusan található. Nincs friss kiütés, hajlamos a megoldásra. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok. A foltok felbontása után a pigmentáció területei vannak. Vesikuláris légzés. A has puha, fájdalommentes.

A széklet és a diurézis normális.

Az üzemmód félig dupla. 5. diétaszám. A kezelés:

· Heparin 0,3–4-szer / nap

· Suprastin 1T-3 naponta

· 40 mg / nap prednizolon

· Ortofen? t naponta háromszor

· Naponta 1 alkalommal préselje orrát 1k

Megfelelő állapot. A pozíció aktív. A bőrkiütés sápadt-piros, pöttyös-papullózis jellegű, szimmetrikusan található. Nincs friss kiütés, hajlamos a megoldásra. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok. A kiütés mennyiségének csökkentése és a pigmentáció növelése. Vesikuláris légzés. A has puha, fájdalommentes.

A széklet és a diurézis normális.

· Heparin 0,3–4-szer / nap

· 40 mg / nap prednizolon

· Ortofen? t naponta háromszor

· Naponta 1 alkalommal préselje orrát 1k

· Asparkam 2t naponta háromszor

Megfelelő állapot. A pozíció aktív. A bőrkiütés halványan piros, szimmetrikusan elrendezve. Nincs friss kiütés, hajlamos a megoldásra. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok. A kiütés mennyiségének csökkentése és a pigmentáció növelése. Vesikuláris légzés. A has puha, fájdalommentes.

A széklet és a diurézis normális.

· Heparin 0,3–4-szer / nap

· 40 mg / nap prednizolon

· Ortofen? t naponta háromszor

· Naponta 1 alkalommal préselje orrát 1k

Asparkam 2t naponta 3-szor

XI. Az alapbetegség etiopatogenezise

Epidemiológia és etiológia

Egy olyan betegség, mint a HB, a 19. század eleje óta ismert az orvosi gyakorlatban. A GW kifejezést a modern orosz orvosok használják. A külföldi klinikai gyakorlatban ezt a betegséget Shenlein Purpura-Henoch néven említik, és két német orvosnak nevezték el, mivel ezek voltak az első orvosok, akik ezt a patológiát jellemezték. 1837-ben Johan Shanlein az artritiszhez kapcsolódó purpura számos esetét ismertette az irodalomban. Harminc évvel később Edward Genoch leírta a hasi megnyilvánulásokat, beleértve a hányást, a fájdalmat és a melenát a purpurában.

A betegség bármilyen korú személyeknél fordul elő, de leggyakrabban 6 hónapos és 16 év közötti gyermekeknél, és évente 13,5–20,0 esetet regisztrálnak 100 000 gyermekpopulációra [Tizard EJ, 1999]. 4-7 és 12-14 éves korosztály. Azoknál a betegeknél, akiknél a HB fiúk 2-szer nagyobbak, mint a lányok. Ez a minta azonban 16 éves korig fennmarad, majd a különböző neműek körében a HB elterjedtsége azonos lesz. A GW-t szezonalitás jellemzi. Az előfordulási gyakoriságot október-november és február - március között észlelik. A GW minimális gyakorisága májustól októberig áll [Kozarezova TI, 1980].

A HB esetleges etiológiai tényezői lehetnek különböző antigén szerkezetek - fertőző ágensek, allergének stb. Az olyan tényezők kombinációja, mint az atópia és a fertőzés, nagy kockázatot jelent a HB számára. A faktorok engedélyezése (kiváltása) lehet: akut fertőző betegség (általában streptococcus vagy vírus etiológia) vagy a krónikus fertőzés fokozódása, profilaktikus vakcinázás, immunoglobulinok beadása, gyógyszerek, étel, rovarcsípések, hipotermia, fizikai és érzelmi túlterhelés stb. A provokáló tényezőt nem lehet minden esetben meghatározni.

A vérzéses vasculitis patogenezise

A HS fejlődésének alapja az immunkomplexek kialakulása és a komplement rendszer komponenseinek aktiválása, amelyek káros hatást gyakorolnak az érfalra. Ennek eredményeként a mikrovezetők aszeptikus gyulladást szenvednek a falak megsemmisítésével és az azt követő trombusképződéssel. A legtöbb esetben (80%) a CIC-eket IgA és 20% -ban IgG képviseli. A HBV, IgA, IgJ, IgM, C3 komplement komponenseknél a C3 komplement komponenseket a vese mesangiumban, a bőr kapillárisokban és vékonybélben detektálták. Ismert, hogy a plazmában az antigén-antitest komplexek ekvimoláris arányban kicsapódnak, és a fagocita sejtek eltávolítják a keringésből. Az oldódó vagy keringő immunkomplexeket az antigén jelentős mennyiségű kvantitatív uralmával képezzük az antitestek fölött, vagy nem megfelelő antitesttermeléssel (immunhiány). Ezekben az esetekben alacsony molekulatömegű keringő immunkomplexeket képeznek, amelyek nem szenvednek fagocitózist. Ezek és a komplement aktiválódnak azok, amelyek fibrinoid nekrózissal, perivaszkuláris ödémával, mikrocirkulációs blokkolással, leukocita infiltrációval, vérzéssel és dystrofikus változásokkal járnak a sérülésekben.

Az antigének által aktivált monociták és limfociták felhalmozódnak a léziókban, perivaszkuláris granulómákat képeznek, és felszabadítják a citokineket, a szöveti tromboplasztint, a lizoszomális enzimeket, ami az érfal és a helyi trombózis fokozott megszakadását eredményezi. Ha a streptococcus a hepatitis B etiológiai tényezője, akkor a vaszkuláris fal áteresztőképessége a sejtek depolarizációja következtében emelkedik a hialuronsav hatása miatt, mivel a streptococcus hajlamos a hialuronidázra, amely aktiválja a hialuronsavat.

Az érfal megrongálódása a hemosztázis rendszer aktiválódásához vezet: thrombocyta funkcionális aktivitás, hiperkoaguláció, trombinémia és az antitrombin III szint csökkenése. Hasonló változások a HB hemosztázis rendszerében hasonlóak a DIC-hez, de különbségek vannak a „klasszikus” DIC-től. A HB-vel rendkívül ritka (csak a villámláshoz) az ICE II. És II. A HB vérzésének klinikai jelei a nekrotikus változások és az érfal zavarainak következményei, és csak kivételes esetekben - fogyasztási koagulopathia.

A hepatitis B endoteliális károsodásának fő kezdeményezői lehetnek a neutrofilek aktiválásában részt vevő citokinek. Az IL-8, egy aktiváló neutrofil epithelialis protein (ENA-78) és a T-limfociták szerepet játszanak a neutrofil kemotaxis biztosításában a gyulladásos területeken. Az IL8 polimorfizmusban szenvedő gyermekeknél a vesefunkciós szindróma gyakorisága HB-vel magasabb [Amoli M.M. et al., 2002]. Funkcionális szinten más citokinek is fontosak a perivaszkuláris granuloma modulálásában. Tehát a TNF növekedésével együtt? és az IL6, a HBV-ben szenvedő betegeknél a betegség akut fázisában a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) szintje megnövekedett [Topaloglu, R. és mtsai., 2001]. Az utóbbi koncentrációjának növekedését számos inger okozhatja, például IL-1, IL-6 és reaktív oxigén fajok. A nitrogén-oxid túltermelésének stimuláló hatása van a perivaszkuláris granuloma kialakulására. Az erőteljes antibakteriális mediátor - a nitrogén-oxid - a simaizomvaszkuláris réteg alapvető ösztönzője. A gyulladás középpontjában a nitrogén-oxid magas koncentrációja a mikroorganizmusok halálát és a sejtek pusztulását okozza [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. A vaszkuláris tónus szabályozásának a HB-ben való megsértése az endothel-peptidek - vazokonstriktorok - termelésének növekedésével jár együtt a TNFa koncentrációjának növekedése következtében.

HB-ben szenvedő betegeknél az IL1 és a TNF? a vizeletben a nefritisz más formáival rendelkező betegeknél, ami jelzi ezeknek a citokineknek a részvételét a nefropátia HBs patogenezisében [Wu T.H., 1996]. Mivel az IL1 erősen indukálja a glomeruláris kapillárisok permeabilitásának növekedését, a homeosztatikus kontroll elvesztése lehet a vese patológiájának ezen eleme. Ezenkívül a kapilláris toxikus nephritisre való hajlamot a vizelet fibrinolitikus aktivitásának, gátló vagy aktivátor képességének mértéke határozza meg [Kozarezova TI, 1980]

A HS kifejlesztésében a különböző gének lehetséges szerepe jön létre: a szöveti kompatibilitás fő komplexének antigénjeit kódoló két gén - DRB1 * 01 MHC allél és a HLA-B35 gén, a genetikai allél ICAM-1 adhéziós molekulái és az IL1RA gén [Amoli MM, 2001, 2002]. Ezenkívül az utóbbi három azt jelzi, hogy hajlamos a vesekomplikációk kialakulására a HB-ben, és a glomerulonephritis-szel ellentétben nagymértékben kifejeződnek a glomeruláris elváltozásokra [Amoli M.M, 2002].

A beteg taktikája a betegség formájától, a betegség súlyosságától, az életkortól és az egyéni jellemzőktől, a becsült etiológiai tényezőtől és a standard, kiegészítő és alternatív terápiás irányoktól függ.

I. Szabványos terápiás komplexet írnak fel akut HB bármilyen formájára. Ez a HB-terápia alapját képező kezelés-beavatkozások minimális komplexuma. Alkalmazható önmagában enyhe HV-vel, vagy szükség esetén további vagy alternatív terápiás területekkel kombinálva.

Az étrendet a rendelkezésre álló HB szindrómáktól függően kell előírni. A HB táplálékkiegészítők alapja a Pevsner 5. táblázat, a tojás, kakaó, citrusfélék, bogyók (eper, eper), paradicsom, muffin, finomított cukrok, tartósítószerek, forró fűszerek, füstölt húsok stb. Kivételével.

Amikor a hasi szindróma éhezést mutat 2-3 napig. A böjtölés magában foglalja parenterálisan 5-10% glükózoldat és 0,9% -os NaCl-oldat, enterálisan lúgos gáztalanított ásványvizek bevezetését: Essentuki-4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, stb. majd az 1. sz., kivéve a húst, a halételeket és a teljes tejet 1-2 hétig, a későbbi áttérést az 5. táblázatba a teljes nyomon követési időszak alatt. Az ételek széles skálájának bővítése fokozatosan történik az ételek adagolásának bevezetőjében: sült burgonya, zabkása a vízen, sült alma, keksz, tejtermékek, alacsony zsírtartalmú főtt hús (borjúhús, pulyka), túró.

Vese szindróma esetén a 7. számú Pevsner-táblát a folyadékmérleg kötelező ellenőrzésével írják elő, a húst, a halat és a tejtermékeket az első héten kizárják.

Rendszer a szigorú pihenőidő akut időszakában, amelyet legkorábban az utolsó kiütés után 5 nappal törölnek. A rendszer kiterjesztése fokozatos: az ágy pihenése, szelíd, coaching, általános.

Disagreganty: chimes (dipiridamol) 3-6 mg / kg / nap, tiklid (tiklopidin) per os 100-250 mg / nap, ibustrin per os 200 mg / nap, trental (pentoxifylline) a / in vagy per 10-ben - 20 mg / kg nap, Plavix (zilt, klopidogrél) 75 mg 1 nap / nap (csak 12 évesnél idősebb gyermekek). A HB-vel rendelkező diszaggregátorokat hosszú ideig - 1,5 - 3 hónapig írják elő. Az akut periódusban a trental és a chimes kombinációját 14–21 napig mutatják, annak ellenére, hogy ezeknek a gyógyszereknek a diszaggregáns hatása azonos (a foszfodiészteráz gátlása és a cAMP tartalmának növekedése). A trental kifejezetten görcsoldó hatást fejt ki a mikrocirkulációs ágyra, és a hemodinamika javításának hatása a kis kaliberű edényekben (legfeljebb 100 μm 3) jelentősen meghaladja a bontó hatását. A Curantil elsősorban a vérlemezke funkcionális aktivitásának gátlója. A HS akut fázisában, amikor a mikrovaszkuláris véráramlás jelentős szerepet játszik a klinikai megnyilvánulások patogenezisében, mindkét gyógyszer receptjét jelezzük, majd ezt követően a trombocita-ellenes szerekkel folytatott kezelést monoterápia formájában folytatjuk.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek: diklofenak-nátrium (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg nap, ibuprofen 20 mg / ttkg / nap étkezés után 2 adagban 14 napig vagy parenterálisan. Abdominális szindróma esetén a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket csak parenterálisan írják elő.

II. A B-hepatitis súlyosságától, a szindrómák típusától és a koagulogram-indikátoroktól függően további terápiás komplexet alkalmazunk.

Antikoagulánsok: heparint írnak fel hasi, vese-szindrómákra, súlyos bőrformákra és hiperkoaguláció jelenlétére egy koagulogram szerint 24 órás intravénás infúzió formájában (titrálás), enyhe fokú 100 - 200 U / kg / nap, közepes-nehéz - 200 - 500 U / kg · Nap, súlyos - 500 - 800 U / kg / nap. A bélvérzéssel járó hasi szindróma és a hematuria nem ellenjavallt az antitrombotikus terápiában. A heparin beadását megelőzően ellenőrizni kell az antitrombin III szintjét, és ha csökkent, csökkentse az antitrombin III koncentrátum intravénás adagolását, vagy frissen fagyasztott plazma transzfúzióját hetente kétszer 10-15 ml / kg · napra.

Az infúziós terápiát 5% -os glükózoldattal, napi 10–15 ml / kg fiziológiai oldattal végezzük, hogy javítsuk a vér reológiai tulajdonságait, korrigáljuk a mikrocirkulációt és a mérgezés tüneteit.

Az antibakteriális és vírusellenes szereket a várt etiológiai tényezőtől függően, vagy egy mikrobiológiai és / vagy szerológiai vizsgálat eredményei alapján írják elő.

Antihisztaminok súlyosbított allergiás anamnézis vagy allergén jelenlétében, mint etiológiai hatóanyag az átlagos terápiás életkorban.

III. Alternatív terápiás komplexet alkalmaznak a standard és további terápiás komplexek hatékonyságának hiányában, azokat a domináns szindróma típusától függően egyedileg választjuk ki. A hepatitis B fulmináns lefolyása, gyakori ismétlődés, nekrotikus bőr szindróma, kapilláris toxikus nephritis kialakulása, a központi idegrendszer károsodása.

Glükokortikoid gyógyszerek. Szolol-medrol 30 mg / kg naponta (legfeljebb 2 gramm), pulzus terápiát adnak be intravénás, 30 perces infúzió formájában 3 nap alatt, vagy 15-20 mg / kg metilprednizolont naponta 3-5 napig. Prednizolon per os 2 mg / kg · nap 14-21 napig, fokozatos törléssel.

Az 1 mg / ttkg / nap szteroidok alkalmazása 10-14 napig hatékony a nefritis megelőzésére (Mollica F. Et al., 1992). A HB-vel való hasi szindróma kezelésében a szteroidok alkalmazása ellentmondásos, mivel a kezelés fokozott hatékonyságával (a hasi fájdalom gyors megszüntetése, hasmenés, vér a székletben) számos mellékhatás van (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).

Citotoxikus gyógyszerek - a vinkrisztin 1,5 mg / m2-t hetente egyszer, 3-5 alkalommal, 200 mg / m 2 ciklofoszfamidot alkalmaznak hetente egyszer 3-5, 6-merkaptopurint 20 mg / m 2 · Nap per os 3-5 hét.

A plazmaferezis különösen hatékony a magas CEC-tartalom jelenlétében. A 10 éves kor alatti gyermekek körében a keringő plazma mennyiségének 40-50% -a cserélhető, 60-70% -a 10 évnél idősebb. Az első 3-4 ülésszak naponta, majd 1-3 napos szünetekkel, az ülések száma a terápia hatásától függ. A plazmát helyettesíti a sóoldat, a glükóz-só oldatok, a friss fagyasztott plazma. A terápiás plazmaferézist sikeresen kombinálják a glükokortikoszteroid terápiával.

Az alacsony energiájú lézersugárzás nagy vénáknál (3–4 ülések), majd a reflexogén zónáknál a Th1x-Thxn szintnél (6–7 ülések) ajánlott azoknak a betegeknek, akiknek ismétlődő és hosszan tartó hematuria HBV-je van [Plakhuta TG, 1999].

A kezelés hatékonyságának kritériumai a pozitív klinikai dinamika (hasi szindróma, bőrkiütés, hematuria), a hemosztasiológiai paraméterek normalizálása.

XIII. A betegség prognózisa, figyelembe véve a szövődményeket

Gyermekekben a vérzéses vaszkulitisz eredménye általában kedvező. A betegek több mint felében megfigyelhető a debütálás. Talán a betegség hosszú távú recidiváló folyamata, a relapszusok gyakorisága egy évtől a havi szintig terjed. Idővel azonban általában a betegség monosyndromikussá válik: csak bőrkiütés (ritkábban ízületi szindrómával) vagy krónikus vesekárosodás alakul ki. Ugyanakkor a vesefunkció sokáig érintetlen marad. A krónikus veseelégtelenség eredménye rendkívül ritka, a glomerulonefritisz vagy a gyorsan fejlődő forma vegyes formája.

· Gyermekbetegségek: tankönyv / szerk. Baranova GOETAR - Média, 2009

· Gyermekek vérzéses vaszkulitisz: tanítási segédeszköz / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007

· Ilyin A.A. Gyermekek vérzéses vaszkulitisz. - L.: Medicine, 1984.-112

· Nasonov V.A. Hemorrhagiás vaszkulitisz / Schönlein-Henoch-betegség /. - M.: Medicine, 1959.

Averyanova N.I., Chizhenok N. I., Zarnitsyna N.Yu, Shcherbakova L.I., Rudavina T. I., Ivanova N.V. Ápolás a gyermekgyógyászatban: tankönyv a felsőfokú ápolási oktatásban. - Perm, 2008.

A vaszkulitisz története

Hemorrhagiás vaszkulitisz

Klinikai diagnózis: Hemorrhagiás vaszkulitisz (Shonlein-Genoch betegség).

A beteg panaszai: Hemorrhagiás kiütések az alsó végtagokon. Fájdalom, ha megérinti az elülső hasfalat.

Differenciáldiagnózis: A betegség története nem tartalmaz.

Hemorrhagiás vaszkulitisz - esettörténet

Megfelelő állapot. A pozíció aktív. A bőrkiütés halványan piros, szimmetrikusan elrendezve. Nincs friss kiütés, hajlamos a megoldásra. Lokalizáció - a lábak, a fenék, a karok. A kiütés mennyiségének csökkentése és a pigmentáció növelése. Vesikuláris légzés. A has puha, fájdalommentes.

A széklet és a diurézis normális.

· Heparin 0,3–4-szer / nap

XI. Az alapbetegség etiopatogenezise

Epidemiológia és etiológia

vérzéses vask litasban

Egy olyan betegség, mint a HB, a 19. század eleje óta ismert az orvosi gyakorlatban. A GW kifejezést a modern orosz orvosok használják. A külföldi klinikai gyakorlatban ezt a betegséget Shenlein Purpura-Henoch néven említik, és két német orvosnak nevezték el, mivel ezek voltak az első orvosok, akik ezt a patológiát jellemezték. 1837-ben Johan Shanlein az artritiszhez kapcsolódó purpura számos esetét ismertette az irodalomban. Harminc évvel később Edward Genoch leírta a hasi megnyilvánulásokat, beleértve a hányást, a fájdalmat és a melenát a purpurában.

A betegség bármilyen korú, de leggyakrabban 6 hónapos és 16 év közötti gyermekek esetében fordul elő, és ez évi 13,5 - 20,0 eset 100 000 gyermekre eső gyakorisággal kerül rögzítésre [Tizard E.J. 1999], a legmagasabb előfordulási gyakoriság 4–7 és 12–14 éves korcsoportokban fordul elő. Azoknál a betegeknél, akiknél a HB fiúk 2-szer nagyobbak, mint a lányok. Ez a minta azonban 16 éves korig fennmarad, majd a különböző neműek körében a HB elterjedtsége azonos lesz. A GW-t szezonalitás jellemzi. Az előfordulási gyakoriságot október-november és február - március között észlelik. A GW minimális gyakorisága májustól októberig áll [Kozarezova T.I. 1980].

A HB esetleges etiológiai tényezői lehetnek különböző antigén szerkezetek - fertőző ágensek, allergének stb. Az olyan tényezők kombinációja, mint az atópia és a fertőzés, nagy kockázatot jelent a HB számára. A faktorok engedélyezése (kiváltása) lehet: akut fertőző betegség (általában streptococcus vagy vírus etiológia) vagy a krónikus fertőzés fokozódása, profilaktikus vakcinázás, immunoglobulinok beadása, gyógyszerek, étel, rovarcsípések, hipotermia, fizikai és érzelmi túlterhelés stb. A provokáló tényezőt nem lehet minden esetben meghatározni.

A vérzéses vasculitis patogenezise

A HS fejlődésének alapja az immunkomplexek kialakulása és a komplement rendszer komponenseinek aktiválása, amelyek káros hatást gyakorolnak az érfalra. Ennek eredményeként a mikrovezetők aszeptikus gyulladást szenvednek a falak megsemmisítésével és az azt követő trombusképződéssel. A legtöbb esetben (80%) a CIC-eket IgA és 20% -ban IgG képviseli. A HBV, IgA, IgJ, IgM, C3 komplement komponenseknél a C3 komplement komponenseket a vese mesangiumban, a bőr kapillárisokban és vékonybélben detektálták. Ismert, hogy a plazmában az antigén-antitest komplexek ekvimoláris arányban kicsapódnak, és a fagocita sejtek eltávolítják a keringésből. Az oldódó vagy keringő immunkomplexeket az antigén jelentős mennyiségű kvantitatív uralmával képezzük az antitestek fölött, vagy nem megfelelő antitesttermeléssel (immunhiány). Ezekben az esetekben alacsony molekulatömegű keringő immunkomplexeket képeznek, amelyek nem szenvednek fagocitózist. Ezek és a komplement aktiválódnak azok, amelyek fibrinoid nekrózissal, perivaszkuláris ödémával, mikrocirkulációs blokkolással, leukocita infiltrációval, vérzéssel és dystrofikus változásokkal járnak a sérülésekben.

Az antigének által aktivált monociták és limfociták felhalmozódnak a léziókban, perivaszkuláris granulómákat képeznek, és felszabadítják a citokineket, a szöveti tromboplasztint, a lizoszomális enzimeket, ami az érfal és a helyi trombózis fokozott megszakadását eredményezi. Ha a streptococcus a hepatitis B etiológiai tényezője, akkor a vaszkuláris fal áteresztőképessége a sejtek depolarizációja következtében emelkedik a hialuronsav hatása miatt, mivel a streptococcus hajlamos a hialuronidázra, amely aktiválja a hialuronsavat.

Az érfal megrongálódása a hemosztázis rendszer aktiválódásához vezet: thrombocyta funkcionális aktivitás, hiperkoaguláció, trombinémia és az antitrombin III szint csökkenése. Hasonló változások a HB hemosztázis rendszerében hasonlóak a DIC-hez, de különbségek vannak a „klasszikus” DIC-től. A HB-vel rendkívül ritka (csak a villámláshoz) az ICE II. És II. A HB vérzésének klinikai jelei a nekrotikus változások és az érfal zavarainak következményei, és csak kivételes esetekben - fogyasztási koagulopathia.

A hepatitis B endoteliális károsodásának fő kezdeményezői lehetnek a neutrofilek aktiválásában részt vevő citokinek. Az IL-8, egy aktiváló neutrofil epithelialis protein (ENA-78) és a T-limfociták szerepet játszanak a neutrofil kemotaxis biztosításában a gyulladásos területeken. Az IL8 polimorfizmusban szenvedő gyermekeknél a vesefunkciós szindróma gyakorisága HB-vel magasabb [Amoli M.M. et al. 2002]. Funkcionális szinten és más c.

5 éves fiú, a bőr és a hasi formák mérsékelt súlyosságával kapcsolatos általános szindrómák és a vérzéses vasculitis megalapozása. A diagnózis megállapításának eljárása, a szükséges tesztek és kutatások elvégzése. A kezelés felírása a diagnózis megerősítésekor.

Hasonló tudnivalók a Tudásbázisból:

5 éves fiú, a bőr és a hasi formák mérsékelt súlyosságával kapcsolatos általános szindrómák és a vérzéses vasculitis megalapozása. A diagnózis megállapításának eljárása, a szükséges tesztek és kutatások elvégzése. A kezelés felírása a diagnózis megerősítésekor.

esettörténet [36.2 K], hozzáadva 2009/28/28

Epidemiológia, etiológia, vérzéses vaszkulitisz klinikai képe. Immunkomplexek kialakulása és a komplement rendszer komponenseinek aktiválása. A vaszkuláris fal sérülése és a hemosztatikus rendszer aktiválása. A vérzéses vaszkulitisz osztályozása.

absztrakt [1,2 M], hozzáadva 2012.03.03-án

Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura patogenezise és klinikai megnyilvánulása. Különböző diagnózis és a Verlgof-betegség sebészeti kezelésének kijelölése. Patomorfológia, tünetek és a vérzéses vaszkulitisz megelőzése.

absztrakt [24,5 K], hozzáadva 2010.09.15

A cukorbetegség fogalma és általános jellemzői, fejlődésének fő okai és okai, kockázati tényezők. A betegség diagnózisának megfogalmazásához és megerősítéséhez szükséges vizsgálatok és elemzések elvégzésének eljárása. A kezelési rend kialakítása.

kórtörténet [27.2 K], hozzáadva 2014.12.10

Előzetes diagnózis a beteg általános állapota és panaszai alapján. Felmérési terv, laboratóriumi vizsgálatok listája, klinikai diagnózis felállítása. A gasztroenterokolit formájú szalmonellózis kezelési terve, mérsékelt súlyossága.

esettörténet [37,9 K], hozzáadva 2010.12.12

Az atherosclerosis fogalma és általános jellemzői, a klinikai kép és a betegség lefolyásának szakaszai. A differenciál és végleges diagnózis sorrendje, a szükséges tesztek és kutatások leírása. A kezelési rend és a prognózis kialakulása.

esettörténet [25,8 K], hozzáadva 2013.02.10

Az angina pectorist tükröző panaszok a magas vérnyomás és a krónikus kolecisztitisz kompatibilitásában. A szervek és testrendszerek vizsgálati rendszere, a szükséges vizsgálatok meghatározása. A klinikai diagnózis és kezelés alapja.

esettörténet [25.2 K], hozzáadva 2009/28/28

A betegségek és az élet anamnézise. Objektív állapot és előzetes diagnózis a beteg panaszai és anamnézis alapján. Felmérési terv és diagnózis. A laboratóriumi vizsgálatok eredményei és a klinikai diagnózis megállapítása. A kezelés előírása és eredményei.

esettörténet [16.9 K], hozzáadva 11.03.2009

Az akut légúti vírusfertőzés kurzusának és első szindrómájának jellemzői egy évnél fiatalabb gyermekeknél, a klinika és a betegség patogenezise. A felépítés szakaszai és a diagnózis megerősítése, a szükséges vizsgálatok elvégzése és a kezelési rend kialakításának sorrendje.

esettörténet [11.4 K], hozzáadva 2010.09.11

A beteg klinikai diagnózisának indoklása: bronchiás asztma, vegyes formájú, tartós, közepes súlyosságú. A terápia klinikai és farmakológiai elemzése. A kezelés és a klinikai diagnózis betartásának vizsgálata.

kórtörténet [76,7 K], hozzáadva 18.01.2012

A klinikára való belépéskor benyújtott panaszok. Objektív kutatási adatok felvételkor. Az élet anamnézise. Klinikai vizsgálatok, lázzal járó mérgezési szindróma. A vérzéses láz diagnózisa mérsékelt vese-szindrómával. Kezelési terv

esettörténet [17.1 K], hozzáadva 2013. december 12-én

A környezeti allergológia problémái. Az allergia megnyilvánulása a radionuklidok toxikus hatásában. Különböző kémiai szerkezetű és eredetű anyagok széles körének sokféleségű intoleranciája. Szindróma a vérzéses vaszkulitisz tünetei.

absztrakt [24.1 K], hozzáadva 2009/01/13

A vaszkulitisz fogalma és besorolása. A vaszkulitisz legtöbb formájának patogenezise és morfogenezise. Churg-Strauss-szindróma és Kawasaki-kór. A vaszkulitisz típusai: poliartitisz nodosa, nem specifikus aortoarteritis, thromboangiitis obliterans, vérzéses vaszkulitisz.

absztrakt [28,3 K], hozzáadva 2010.11.09

A „fertőző mononukleózis” klinikai diagnózisának alapja az orvosi előzmények, a beteg panaszok, az ellenőrzési adatok és a laboratóriumi eredmények alapján. A differenciáldiagnózis, a kezelési terv és a napló elkészítése, lépésről lépésre epicrisis.

esettörténet [32.7 K], hozzáadva 2011/02/06

Diagnózis: akut közösség által szerzett, közepes súlyosságú, poliszegmentális jobboldali tüdőgyulladás. Nedves köhögés, láz. Légzőrendszer, szív- és érrendszer. A klinikai diagnózis, a kezelési terv, az ajánlások indoklása.

esettörténet [41.1 K], hozzáadva 2012.12.17

Belépéskor benyújtott panaszok. Közepes vírusos hepatitis. A mérgezés és a sárgaság tünetei. Etiotróp és alapterápia. A fertőzési források semlegesítése. Átkelési útvonalak, transzfúzió utáni hepatitis. A klinikai diagnózis indoklása.

kórtörténet [26,8 K], hozzáadva 2009.03.10

A betegség jellemzői, a légzőszervi, szív- és érrendszeri, emésztő-, húgy- és reproduktív rendszerek panaszai és orvosi vizsgálata, további vizsgálati terv. Tünetek és klinikai diagnózis, kezelés.

kórtörténet [18,0 K], hozzáadva 11.03.2009

A beteg anamnézise. A szív- és érrendszeri, húgyúti, légzőrendszer, hasüreg, neuro-pszichológiai állapot vizsgálata. Az akut pancreatitis diagnózisának igazolása az ödéma fázisában a laboratóriumi vizsgálatok és a kezelési recept alapján.

esettörténet [20,0 K], hozzáadva 2010.04.12

Általános jellemzők és fő szindrómák a krónikus salpingoophoritis súlyosbodása során, a beteg öröklési és szülészeti-nőgyógyászati ​​előzményeinek vizsgálata. A diagnózis, a szükséges tesztek. Kezelés felírása a betegség megerősítésekor.

esettörténet [13.6 K], hozzáadva 2009/28/28

Epidemiás elemzések és panaszok. Az előzetes diagnózis és annak indoklása. A laboratóriumi és speciális kutatási módszerek eredményei. A klinikai diagnózis indoklása. Az akut fertőző gasztroenteritisz kezelési terve. A betegség megelőzése és epicrise.

esettörténet [29,4 K], hozzáadva 11.03.2009