Patológiai fiziológia

15. Vénás hiperémia

A vénás hiperémia a szervek vagy szövetek fokozott vérellátásának feltétele a vénákon átáramló véráramlás miatt. A vénás plethora helyi és közös lehet. A helyi vénás plethora akkor fordul elő, ha a véráramlás nehézsége a nagy vénás törzseken keresztül történik.

A vénás stagnációt elősegítő állapot a test egy vagy másik részének hosszú, nem fiziológiai helyzete, ami kedvezőtlen a helyi vérkibocsátás szempontjából. Ugyanakkor kialakul a hypostasis - gravitációs vénás hyperemia.

A vénás pletor leggyakoribb okai a következők:

1) szívelégtelenség a szelepek, myocarditis, miokardiális infarktus reumatikus és veleszületett hibáiban;

2) dekompenzált hipertrófiás szív;

3) a mellkasi szívóhatás csökkentése exudatív pleurisisban, hemothoraxban stb.

A fejlődés és a létezés időtartama szerint ez a patológia akut és krónikus lehet. Hosszú vénás hiperémia csak akkor lehetséges, ha elégtelen a vénás keringés.

A vénás hiperémia mikrocirkulációs rendellenességeit a következők jellemzik:

1) kapillárisok és venulák dilatációja;

2) lassítja a véráramlást a mikrocirkulációs ágy edényein keresztül a sztáziáig;

3) a véráramlás elvesztése axiális és plazmatikus;

4) fokozott intravaszkuláris nyomás;

5) az inga vagy a vér vándorló mozgása a venulákban;

6) a véráramlás intenzitásának csökkenése a hyperemia területén;

7) lymph keringés;

8) az arteriovénikus oxigénkülönbség növekedése.

A vénás hiperémia külső jelei a következők:

1) egy szerv vagy szövet növelése, tömörítése;

2) az ödéma kialakulása;

3) a cianózis előfordulása, azaz cianotikus színezés.

Akut vénás plethora esetén az eritrociták kis erekből felszabadulhatnak a környező szövetekbe. Jelentős számuk felhalmozódása a nyálkahártyákban és a serózus membránokban, kicsi, pontosságú vérzés a bőrben. A megnövekedett transzudáció következtében a szövetekben felgyülemlik az ödémás folyadék. Hypoxiás körülmények között, szemcsés és zsíros degeneráció esetén az intersticiális anyag nyálkahártya-duzzanata alakul ki a parenchymás szervek sejtjeiben.

A krónikus vénás plethora esetében a szövetekben kialakulnak a dystrofikus folyamatok, a parenchymás elemek atrófiája, a stromasejtek egyidejű cseréje és a kollagén szálak felhalmozódása.

Vénás hiperémia

A vénás hiperémia a szervek vagy szövetek fokozott vérellátásának feltétele a vénákon átáramló véráramlás miatt.

A vénás plethora helyi és közös lehet. A lokális vénás plethora akkor fordul elő, ha a nagy vénás törzseken áthaladó véráramlás trombus, embolus elzáródása vagy egy daganat, heg, duzzanat stb.

A vénás stagnációt elősegítő állapot a test egy vagy másik részének hosszú, nem fiziológiai helyzete, ami kedvezőtlen a helyi vérkibocsátás szempontjából. Ugyanakkor kialakul a hypostasis - gravitációs vénás hyperemia.

A vénás pletor leggyakoribb okai a következők:

1) szívelégtelenség a szelepek, myocarditis, miokardiális infarktus reumatikus és veleszületett hibáiban;

2) dekompenzált hipertrófiás szív;

3) a mellkasi szívóhatás csökkentése exudatív pleurisisban, hemothoraxban stb.

A fejlődés és a létezés időtartama szerint ez a patológia akut és krónikus lehet. Hosszú vénás hiperémia csak akkor lehetséges, ha elégtelen a vénás keringés.

A vénás hiperémia mikrocirkulációs rendellenességeit a következők jellemzik:

1) kapillárisok és venulák dilatációja;

2) lassítja a véráramlást a mikrocirkulációs ágy edényein keresztül a sztáziáig;

3) a véráramlás elvesztése axiális és plazmatikus;

4) fokozott intravaszkuláris nyomás;

5) az inga vagy a vér vándorló mozgása a venulákban;

6) a véráramlás intenzitásának csökkenése a hyperemia területén;

7) lymph keringés;

8) az arteriovénikus oxigénkülönbség növekedése.

A vénás hiperémia külső jelei a következők:

1) egy szerv vagy szövet növelése, tömörítése;

2) az ödéma kialakulása;

3) a cianózis előfordulása, azaz cianotikus színezés.

Akut vénás plethora esetén az eritrociták kis erekből felszabadulhatnak a környező szövetekbe. Jelentős számuk felhalmozódása a nyálkahártyákban és a serózus membránokban, a bőr kis formájú, pontos vérzés. A megnövekedett transzudáció következtében a szövetekben felgyülemlik az ödémás folyadék. A szubkután szövetben (anasarca), pleurális üregekben (hidrothorax), hasüregben (aszciteszben), pericardiumban (a hidropericardiumban) és az agyi kamrákban (hidrocefalusz) elég jelentős lehet. Hypoxiás körülmények között a parenchymás szervek sejtjeiben granulált és zsíros degeneráció és nyálkahártya-duzzanat alakul ki. Általában ezek a változások reverzibilisek, és ha az ok megszűnik, az akut vénás plethora a szövetek szerkezetének és működésének teljes helyreállításával végződik.

A krónikus vénás plethora esetében a szövetekben dinamikus folyamatok alakulnak ki, a parenchymás elemek atrófiája a stromasejtek egyidejű cseréjével és a kollagénrostok felhalmozódásával. A szerv visszafordíthatatlan keményedése és tömörödése funkcióinak megsértésével jár, és cianotikus indurációnak nevezik.

Arteriás és vénás hyperemia

A hiperémia az érrendszer „megnövekedett vérellátását” jelenti. Helyi korlátozásokkal rendelkezhet, vagy kiterjedhet a test nagy területeire is.

A fiziológiai hiperémia az izmok kemény munkájának körülményeiben, a szervek és szövetek hiperfunkciójában alakul ki. Ez egy normális folyamat az emberi test külső és belső igényeihez való alkalmazkodás miatt.

Nagyobb jelentőséget tulajdonít a kóros hiperémia, annak okai, a különböző betegségek megnyilvánulásának jellemzői és a diagnosztikai érték vizsgálata.

A vénás és az artériás hiperémia különböző fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik, bár leggyakrabban egymással összefüggnek. A hiperémia típusa szerint a mikrocirkulációs rendellenességeket, a betegség stádiumát ítéljük meg, a kezelést előírják.

Arteriás hiperémia: jelek, károsodott vérkeringés patofiziológiája

Az artériás hiperémiát mindig a szervek vagy testrészek megnövekedett véráramlása okozza, amely a természetben „aktív”. Kíséri:

• megnövekedett véráramlás sebessége;
• az edények átmérőjének kiterjesztése;
• növekvő nyomás az artériákon belül.

Az artériás hiperémia jelei a következők:

• a hajók számának növekedése (biztosítékok összekapcsolása);
• a nyálkahártya vagy bőr bőrpírja;
• az artériák és a vénák közötti oxigénkoncentráció különbségének kiegyenlítése;
• szokatlan pulzálás az artériák felett;
• a hiperémiás terület megnövekedett mennyisége;
• fokozott bőrhőmérséklet;
• fokozott nyirokképződés és a nyirok-keringés aktiválása.

Minden jel a vérkeringés patofiziológiájához kapcsolódik. Kiderült, hogy nagy áramlási sebességgel egy kiterjesztett csatorna mentén a vörösvérsejtek nem képesek gyorsan átadni az oxigén molekulákat a szövetekbe. Ezért az oxihemoglobin egy része a vénákba kerül. Ez az a pigment, amely látható vörösséget okoz.

De a szöveti hipoxia nem fordul elő, éppen ellenkezőleg, a szövetek idővel gazdagítják magukat oxigénnel a magas véráramlás miatt. Az artériás hiperémia okai és típusai a különböző tényezők testére gyakorolt ​​hatás elvének megfelelően oszthatók meg. Közülük érdemes figyelmet szentelni:

• mechanikai nyomás, súrlódás;
• fizikai - alacsonyabb légköri nyomás, hideg vagy hő;
• kémiai - égési savak vagy lúgok hatása;
• biológiai - ha mikroorganizmusok, toxinjaik, salakjaik és fehérjék, amelyeket a test idegen szerként ismer fel, részt vesznek a betegség patogenezisében;
• érzelmi - különböző módon, az emberek szégyen, öröm, félelem, harag.

Az artériás vaszkuláris tónus kezelésével a legnagyobb specifikus kapcsolat az artériás hiperémia két típusa:

A neurotonikus hiperémia oka az idegrendszer paraszimpatikus felosztásának aktiválódása következtében megnövekedett érrendszeri hang. Fiziológiai reakcióként megfigyelhető az arc vörösvörös érzelmi kitöréseivel.

Patológiás körülmények között a vírusok toxinjai hasonló irritáló tulajdonságokkal rendelkeznek. Látjuk, hogy a bőrön átöblítjük az influenza, a herpeszfertőzés és a láz.

Az artériákra kifejtett neuroparalitikus hatást a vasoconstrictor idegek tónusának csökkenése okozza, ami az átmérő növekedéséhez vezet. Egy ilyen patofiziológiai mechanizmus jellemző a poszt-ischaemiás szöveti reakciókra: az anaemia zónában az artériákat először szűkítik, majd bénulás és éles expanzió lép fel.

Az orvosok ezt a lehetőséget a torakocentézis (a folyadék a hasüregből történő felszabadítása) során veszik figyelembe, nagy daganatok kivonása után, szülés. Szorosan húzza a hasat, mert a belső szervek hosszabb ideig tartó szorításakor a nyomás gyors felszabadulása súlyos hiperémiahoz vezethet. Ennek eredményeképpen nagy mennyiségű vér tárolódik a hasüregbe, és az agy kimerült. A beteg elveszti az eszméletét.

Tény, hogy a normális reakció a paralízis szakaszába megy át a véredények kiterjesztésével a testben.

Az artériás hiperémiát terápiás célokra használják UHF eljárásokban, mágneses terápiában, Darsonval áramokban. A számítás célja a vérkeringés fokozása az érintett területeken, és ezáltal a szerv működésének javítása.

Azonban a gyógytornászok arra ösztönzik az egyéb specialitások orvosait, hogy óvatosan írjanak elő, korlátozzák az eljárásokat a nyakon és a fejen a befolyásuk erőssége szerint, a beteg korától függően. A veszély az agy "túlmelegedésében" rejlik, melyet később megduzzad.

Vénás hiperémia: az artériás forma különbségei, a patológia veszélye

A vénás hiperémia egyértelműen "stagnáló" vagy "passzív". Mert szükséges:

• mechanikus elzáródás, a vér kiáramlási hullámainak összenyomása a fővénákon keresztül egy daganat, hegszöveti regeneráció, terhes méh, fojtott sérv;
• csökkent pulzusszám;
• a mellkas és a membrán szívó szerepének csökkentése sérülésekkel és traumákkal, megnagyobbodott has;
• csökkent vénás szelep mechanizmus a vér szivattyúzására és függőleges megtartására (varikózus vénák);
• a vér megnövekedett viszkozitása és koagulálhatósága, jelentősen gátolva a keringést;
• csökkent nyomás vagy akut sokk;
• vénás trombózis vagy embolia.

A következő tünetek jellemzőek a vénás hiperémiára:

• a bőr és a nyálkahártyák kékes színe látható területeken (végtagok, arc);
• az érintett szerv és szövetek hőmérsékletének csökkenése;
• a környező szövetek duzzadása.

A patológiai mechanizmus a véráramlás sebességének jelentős csökkenését okozza. A folyadék belép az intersticiális térbe. Az ödéma általában jól meghatározott. Ennek eredménye a szöveti hipoxia - oxigén éhség.

A vérlemezke-aggregációval járó vér a trombózis és a belső szervek embolizációjának veszélyét jelenti. Az oxigénhiány megállítja az anyagcserét, hozzájárul a toxinok eltávolításának megszüntetéséhez. Ennek alapján a fertőzés hozzáadása gangrént okoz. És vérlemezkék képezik a sejtek konglomerátumát. A fibrinnel együtt kezdődik a vénás átfedés a trombotikus tömegekkel, ami tovább fokozza a stagnációt.

A diagnosztikai értéknek szemészeti vizsgálata van szemészeti szempontból.

Klinikai körülmények között a hiperémia egyfajta domináns szerepéről beszélhetünk, mivel ezek összefüggésben vannak és általában károsítják a mikrocirkulációt.

A gyulladásos megbetegedésekben fellépő hiperémia egyik példája a kötőhártya-gyulladás megnyilvánulása, ez megtalálható ebben a cikkben.

A Doppler ultrahang módszerekkel történő tisztázása. Lehetővé teszik a belső szervek sokaságának azonosítását és az oka rögzítését.

Mi a teendő az arc-öblítéssel?

A bőr alatt a kis kapillárisok tömege van. Túlcsordulás esetén ragyognak és vörösséget okoznak. A leginkább figyelemre méltó az artériás vér ideiglenes beáramlása katekolamin hormonok hatására. A fokozott szintézis szorongás, stressz, szégyenérzés, düh. Az ilyen típusú hiperémia elkerülhető csak a félelmek és érzelmek kezelésének tanulásával.

A gyulladásos elemekkel való megbirkózás szükségessége (akne, borotválkozás a borotválkozás után) az immunsejtek véráramlását okozza. Ezt a reakciót a test pozitívnak tartja. De a túlzott erőszakos küzdelem a külső allergénekkel is megőrizheti a gyulladást. Ezért allergiás hajlamosak az antihisztamin gyógyszerek sorozatát ajánlani.

Néhány gyógyszert az arteriolák átmeneti terjeszkedése kíséri a testen és az arcon. Ezek közé tartozik a nikotinsav, kalcium-klorid, kalcium-glükonát. Általában a pácienst figyelmeztetik az akut megnyilvánulások várakozására. Fél óra múlva haladnak, és nem hagynak jeleket.

Kevésbé kellemes érrendszeri "csillag" az orrán, arcán. A hígított vénás kapillárisok képezik őket. Függetlenül nem halad át. A leggyakrabban a vénás elégtelenség gyakori tüneteit kísérik. A kozmetológiai klinikákban eltávolítással és scleroterápiával kezelik. Egy tapasztalt kozmetikus mindig tanácsot ad a stagnálásra, a májtisztításra és a rendszeres bélkioldáshoz szükséges étrendre.

Az arc egyoldalú vörösödését okozhatja a nyakon lévő érrendszer-köteg összenyomása és a csontritkulás elhullott csigolyája. A vérellátás normalizálódása miatt eltűnik.

Mit jelent a hiperémia megszüntetése?

Emlékezzünk vissza, hogy nem kezelik a hyperemia-t, hanem a legfőbb betegséget, amely azt okozza. Ha az artériás formát nem szabad a vasoconstrictor gyógyszerektől kibővíteni. A vérerek tónusának helyreállításához szükséges eszközök.

A B csoport legnépszerűbb komplex vitaminjai (B. T₁, az₆, az₁₂, az₉). Ezek normalizálják az idegimpulzusok és a szálak szerkezetét. A neurológus azt fogja tanácsolni, hogy mely általános erősítő eszközöket használhatja.

Ha a vaszkuláris parézist mérgező mérgek okozzák, a vesefunkció és a májkárosodás szélsőséges szakaszában habosodik, akkor segít:

• antidotum beadása
• hemodialízis,
• plazma csere.

Vénás stázis esetén a gyógyszereket használják:

• a szívizom összehúzódásának helyreállítása;
• diuretikumok ödémához;
• flebotonikumok a végtagok vénás atónjában;
• trombózisgátló szerek a trombózisos szövődmények megelőzésére.

Mechanikai akadály észlelése esetén sebészeti beavatkozásra van szükség (a daganat eltávolítása, a hajó megkerülő műtétje, a gerincek eltávolítása a csigolyákban).

Az életmód normalizálása nélkül lehetetlen az egészségügyi kezelés fenntartására irányuló intézkedések betartása. Ezért először is nem a kábítószerekre kell törekedni, hanem az alkohol, a nikotin, a kábítószerek és a hóbortok káros hatásairól.

Vénás hiperémia patofiziológia

2. A vese keringési rendellenességei.

És ktivatsiya rendszer „renin - angiotenzin-ADH”

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrin mechanizmus (ozmotikus)

3. Fokozott permeabilitás a plazmafehérjékhez.

N roteinuriya; a lépésben lévő fehérje a szövetben.

Az onkotikus vérnyomás csökken.

4. A fehérjék és a sók magas tartalma a szövetekben.

P fokozta a szövetek hidrofilitását.

5. A nyirokelvezetés nyoma az extravasáció következtében.

Dinamikus nyirokhiány.

Általános ödéma

A test számos részében szisztémás ödéma található, amely közös szomatikus betegségek eredménye.

A következő tényezők hozzájárulnak az általános ödéma kialakulásához:

1. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer hiperfunkciója és a teljes nátrium-felesleg a szervezetben (szívelégtelenség, gyulladásos vagy ischaemiás vesekárosodás).

2. A pitvari natriuretikus faktor (PNUF) kialakulásának kudarca.

Mint ismert, a PNUF az I, II, III atriopeptidek komplexe, amelyeket a jobb pitvar és a fül sejtjei szintetizálnak. A PNUF-nek ellentétes hatása van az aldoszteronra és az antidiuretikus hormonra, növelve a vizet és a vizet a vizelettel.

A szívelégtelenségben a PNUF-termékek károsodását figyelték meg a szívüregek tágulási körülményeiben.

3. A vérplazma onkotikus nyomásának csökkentése az onkológiailag aktív fehérjék elvesztése miatt:

fehérjék elvesztése a nefrozikus szindrómában, a plazmorrhea égése, hosszan tartó hányás, masszív kiválás az aszcitesz, a mellhártyagyulladás kialakulásával, az enteropátia fokozott fehérjeveszteséggel;

károsodott fehérje szintézis a májban májelégtelenségben;

a szervezetben a fehérje bevitelének csökkenése éhgyomorra, a gyomor-bélrendszeri betegségekkel járó elégtelen felszívódás a bélben stb.

4. A hidrosztatikus nyomás növekedése a mikrocirkulációs ágy cserélőedényeiben (a szívelégtelenség stagnálása, a vese kiválasztódási funkciójának megsértése, a különböző etiológiák víz- és elektrolit-egyensúlyának rendellenességei stb.).

A nefrozis veseödéma patogenezise.

A fehérje újbóli felszívódásának pusztulása

a tubulusok veresége miatt.

nyirokelvezetés a transzudációból.

Dinamikus nyirokhiány.

3. A keringő térfogat csökkenése

a szövetbe és a poliuriaba való átmenet miatt.

Aldoszteron kiválasztása.

o bmena fehérjék mukopoliszacharidok.

A kapilláris permeabilitás növelése.

A májcirrhosisban az ascites patogenezise.

P nyomásnövekedés a rendszerben

2. Az aldoszteron csökkent inaktivációja.

3. Alacsonyabb albumin termelés.

4. Dinamikus nyirokcsomó

5. Fokozott permeabilitás

Az ödéma értéke a test számára.

1. A szövet és a vérkeringés tömörítése benne.

1. A mérgező anyagok felszívódásának csökkentése (gyulladás, allergia).

2. Az edemás szövet könnyebben fertőzhető.

2. A toxinok csökkentése, patogén hatásuk csökkentése.

3. Szívelégtelenség esetén - dehidratáció vagy vízsejt mérgezés.

3. A szívelégtelenség esetén - a szív kiürítése a szövetekben lévő folyadékretenció miatt.

5. A vaszkuláris falak áteresztőképességének növelése (biológiailag aktív anyagok szisztémás hatása, a mikroorganizmusok patogenitásának mérgező és enzimatikus tényezői, nem fertőző toxinok stb.).

6. A szövetek hidrofilitásának növelése (elektrolit-egyensúlyi zavarok esetén, a mucopoliszacharidok lerakódása a bőrben és a bőr alatti szövetekben myxedema esetén, a szöveti perfúzió rendellenességei a vénás stagnálás körülményei között stb.).

Az ödémával rendelkező szervek és szövetek megjelenése jellemző. Az edemás folyadék felhalmozódása laza szubkután kötőszövetben elsősorban a szemek alatt, a kezek, a lábak, a bokák dorsumánál fordul elő, majd fokozatosan terjed az egész testre. A bőr sápadt, feszült, ráncok és ráncok simulnak. Az edemás zsírszövet halványsárga, fényes, nyálkásvá válik. Enyhe ödéma nőtt, nehéz, pépes konzisztencia. A nyálkahártyák duzzadnak, áttetszőek, zselatinszerűek.

Klinikailag a negatív szöveti folyadéknyomással járó kezdeti ödéma megfelel a fossa kialakulásának tünetének az ödémás szövetre való préseléskor. Ha a lyuk nem préselt lyukat képez, a szövetben lévő nyomás pozitív, ami messzemenő, „feszült” ödémának felel meg.

Az ödémás tartalom a különböző szövetekben az intersticiális anyagot cseppfolyósítja, kiterjeszti a sejteket, a kollagént, a rugalmas és a retikuláris rostokat, és elválasztja őket vékony fibrillákká. A sejteket ödémás folyadékkal vagy duzzasztással összenyomjuk; a vakuolok és a nekrobiotikus változások jelennek meg a citoplazmában és a magban.

Az ödéma értéke kétértelmű. Az ödéma adaptív szerepe a test védelme a hypervolemia kialakulásától. A helyi ödéma hígítja a szövet tartalmát, csökkenti a toxinok, biológiailag aktív anyagok stb. Koncentrációját. A helyi gyulladásos ödéma az egyéb tényezőkkel együtt biztosítja a gyulladásos folyamat gátfunkcióját, hozzájárulva a vér és a nyirok áramlásának a fókuszban történő korlátozásához, ami növeli a nem specifikus rezisztencia humorális tényezőinek tartalmát a szövetekben.

Az ödéma azonban megszorítja az ereket, megzavarja a vér és a nyirok mikrocirkulációját, ami biztosítja a dystrofikus, atrofikus, nekrotikus változások fokozatos kialakulását az ödémás szövetekben, valamint a szklerózis kialakulását.

Különösen veszélyes az olyan szervek és szövetek duzzadása, amelyek zárt üregekben (az agyban, a tüdőben, a szívben) vannak elhelyezve, mivel ez az életfunkciók tömörítését és zavarát okozhatja. Ezenkívül az idegvégződések duzzanata összenyomódhat fájdalommal.

Vénás hiperémia: típusok, okok, fejlődési mechanizmusok, megnyilvánulások és következmények.

Vénás hiperémia - a vérkeringés növekedése, csökkentve a véredényeken áthaladó szövetek vagy szervek mennyiségét. Ellentétben az artériás hiperémia kialakulása a vénás vér kiáramlásának lassulása vagy leállítása következtében.

A vénás hiperémia fő oka a vénás vérnek a szövetekből vagy szervből történő kiáramlásának mechanikus akadálya. Ez lehet a vénák vagy a vénák lumenének szűkülése a tömörítés során (daganat, hegesedés, húzás, zsinór, szoros kötés) és elzáródás (trombus, embolus, tumor); szívelégtelenség; a vénás falak alacsony rugalmassága, kombinálva a kiterjedések (varices) és szűkítések kialakulásával.

Nyilvántartások: A vénás erek lumenének számának és átmérőjének növekedése a hyperemia régiójában. Egy szövet vagy szerv cianózisa a vénás vér mennyiségének növekedése és a vénás vér HbO2-tartalmának csökkenése miatt A vénás stagnáló zónában a szövetek hőmérsékletének csökkenése a hideg vénás vér térfogatának növekedése következtében. És csökkentse a szöveti anyagcsere intenzitását. A szövetek ödémája - a kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák intravaszkuláris nyomásának növekedése miatt. A szöveti vérzések és a vérzés a vénás hajók falainak túlterhelése és mikro könnyei miatt. Változások a mikrovaszkuláris edényekben. - A kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák átmérőjének növekedése a mikrovezér falainak túlzott vénás vérrel történő nyújtása következtében.

- A funkcionális kapillárisok számának növekedése a vénás hiperémia kezdeti szakaszában (a vénás vér kiáramlása következtében a korábban nem működő kapilláris hálózatokon keresztül) és csökkenés - későbbi (a véráramlás megszűnése miatt a mikrotrombi képződése és a vérsejtek aggregátumai a kapillárisok és a venulákban).

- A vénás vér kiáramlásának lassulása (a megszűnésig).

- Az axiális "henger" átmérőjének jelentős növekedése és a plazmaáram eltűnése a vénákban és a vénákban.

- „Pendulumszerű” vérmozgás a vénákban és a vénákban - „oda-vissza”:

A vénás hiperémia pathogén hatásai

A vénás hiperémia számos kórokozó tényező miatt káros hatással van a szövetekre és szervekre.

• A fő kórokozó tényezők: hipoxia (körkörös típus a folyamat elején és a hosszú távú áramlás során - vegyes típus), szöveti duzzanat (a venulák és a vénák falán a hemodinamikai nyomás növekedése miatt), a szöveti vérzés (a kapillárisok és a kapillárisok túlterhelése és repedése következtében). vénák) és a vérzés (belső és külső).

• Következmények: az orus és szövetek specifikus és nem specifikus funkcióinak csökkentése, a szervek szerkezeti elemeinek hypotrophia és hipoplazia, parenchymális sejtek nekrózisa és a kötőszövet (szklerózis, cirrhosis) kialakulása a szervekben.

9. FEJEZET A PERIPERÁLIS (ORGAN) CIRCULÁCIÓ ÉS MIKROCIRCULÁCIÓ PATHHFISIOLÓGIAI t

A perifériát vagy szervet az egyes szervekben a vérkeringésnek nevezik. A mikrocirkuláció annak része, amely közvetlenül biztosítja a vér és a környező szövetek közötti anyagcserét (a mikrocirkulációs csatorna magában foglalja a kapillárisokat és a szomszédos kis artériákat és vénákat, valamint az arteriovenózisos anasztomosokat, amelyek átmérője legfeljebb 100 mikron). A mikrocirkuláció megsértése lehetetlenné teszi a szövetek oxigénnel és tápanyagokkal való megfelelő ellátását, valamint az anyagcsere termékek eltávolítását tőlük.

Az egyes szerveken vagy szöveteken áthaladó Q véráramlási sebességet úgy határozzuk meg, mint az arteriovenózisos nyomáskülönbséget ennek a szervnek a tartályaiban: P_és - P_a vagy A, valamint egy adott perifériás vaszkuláris ágyban az R rezisztencia: Q = A / R, azaz minél nagyobb az arteriovenális nyomáskülönbség (ΔΡ), annál intenzívebb a perifériás keringés, de minél nagyobb a perifériás érrendszeri rezisztencia R, annál gyengébb. A ΔΡ és az R változásai a perifériás keringés csökkenéséhez vezetnek.

A perifériás keringési zavarok főbb formái a következők: 1) artériás hiperémia - a vezető artériák terjeszkedése miatt megnövekedett véráramlás a szervben vagy szövetben; 2) ischaemia - a véráramlás gyengülése a szervben vagy a szövetben az áramlási nehézségek miatt az adduktáló artériák mentén 3) a vér vénás stázisa - egy szerv vagy szövet vérellátottságának növekedése a vénák kiáramlásának nehézsége miatt; 4) a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, ami a véráramlás lokális megállását okozó mikrovezetőkben a vér folyékonyságának (viszkozitásának) elsődleges megsértése következtében. A lineáris és térfogatáramok és a teljes terület közötti kapcsolat

a mikrovaszkuláris ágyat a folytonosság törvényét tükröző képlettel fejezzük ki, amely viszont a tömeg megőrzésének törvényét tükrözi: Q = vxS, vagy v = Q / S, ahol Q a véráram térfogatáramlási sebessége; v a lineáris sebessége; S a mikrovaszkuláris ágy keresztmetszeti területe.

Ezeknek az értékeknek a hiperémia és az ischaemia különböző típusaiban mért arányait és a perifériás keringési zavarok főbb formáinak legjellemzőbb tüneteit mutatjuk be. 9-1, 9-2.

9-1. Táblázat. Az artériás hiperémia, az ischaemia és a vénás vér stázisában a véráramlás állapota (a GI Mchedlishvili szerint)

Megjegyzés. „+” - enyhe növekedés; "++" - erős növekedés; "-" - enyhe csökkenés

9-2. Táblázat. A perifériás keringési zavarok tünetei (a VV Voronin szerint)

Vénás vér stasis

Az artériák dilatációja, a kapilláris és a vénás ágy másodlagos expanziója

Az artériák összehúzódása vagy elzáródása

A vénás ágy kiterjesztése a kisülési vénák összenyomása vagy eltömődése miatt

A vér áramlása

Véráramlás sebessége

Megnövelt térfogati és lineáris sebesség

Csökkent volumetrikus és lineáris sebesség

Csökkent volumetrikus és lineáris sebesség

A szövetek és szervek véredényei

A táblázat vége. 9-2

Vénás vér stasis

A szerv vagy szövet színe

Sötétvörös, lila, cianotikus

Hőmérséklet (testfelületen)

Szövetfolyadék képződése

Kismértékben nőtt, az ödéma ritkán alakul ki

Jelentősen nőtt, ödéma alakul ki

9.1. ARTERÁLIS HIPEREMIA

Az artériás hiperémia - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a dilatált artériákon és arteriolákon keresztül a véráramlás növekedése miatt.

9.1.1. Az artériás hiperémia okai és mechanizmusa

Az artériás hiperémiát a normális fiziológiai ingerek (napfény, hő stb.) Fokozott hatása okozhatja, valamint a kórokozók (biológiai, mechanikai, fizikai) hatását. A vezető artériák és arteriolák lumenének kiterjesztését neurogén és humorális mechanizmusok vagy ezek kombinációjának megvalósításával érjük el.

Neurogén mechanizmus. Az artériás hiperémia kialakulására neurogén mechanizmusok neurotikus és neuroparalitikus típusúak. A neurotonikus mechanizmust jellemzi a paraszimpatikus vasodilatátor hatásának az érfalra gyakorolt ​​hatása (az acetil-kolin miatt) a szimpatikus hatásokhoz viszonyítva (például az arc és a nyak vörösödése a belső szervek patológiás folyamatai során - a petefészkek, a szív, az emberi szégyen vagy a harag. az arcán). A neuroparalitikus mechanizmus az artériák és arteriolák falára gyakorolt ​​szimpatikus hatások csökkentése vagy hiánya (például a szimpatikus károsodás esetén).

a felső végtagok, a fülek bőrére vezető idegek, a bőrpírok bőrpírja; A neuroparalitikus hiperémia klasszikus példája az embereknél az úgynevezett fagyos arcpirosodás az arcokon). Az elektromos áram neuroparalitikus hatásának megnyilvánulása az úgynevezett „villám jelei” (az artériás hiperémia zónái a villámláskor áramlási folyamat során).

Humorális mechanizmus. Ennek oka a lokálisan megnagyobbodott és értágító hatású vazodilatátorok artériáira és arterioláira gyakorolt ​​hatása. A vaszkuláris dilatációt hisztamin, bradykinin, tejsav, felesleges szén-dioxid, nitrogén-oxid, adenozin, hipoxia, szöveti acidózis, néhány prosztaglandin stb. Okozza.

9.1.2. Az artériás hiperémia típusai

Vannak fiziológiai és patológiás artériás hiperémia.

A fiziológiás artériás hiperémia magában foglalja a működő (funkcionális) és a reaktív (poszt-ischaemiás) hiperémiát. A működési hiperémiát a szerv vagy szövet anyagcsere-igényei okozzák a működésük növekedése miatt. Például, a fizikai munka során a szerződő izom hiperémia, a hasnyálmirigy és a bélfal hiperémia az emésztés idején, a kiválasztó endokrin mirigy hiperémia, a nyálmirigyek hiperémia. A szívizom összehúzódó aktivitásának növekedése a koszorúér-véráramlás növekedéséhez vezet, és az agy aktiválódása a vérellátás növekedésével jár. A reaktív (poszt-ischaemiás) hiperémia a véráramlás átmeneti leállítása után (átmeneti ischaemia) fordul elő, és védő és adaptív jellegű.

A krónikus gyulladás zónájában kialakuló patológiai artériás hiperémia a hosszú ideig tartó szolár hő helyett, a szimpatikus idegrendszer (néhány fertőző betegség) vereségével alakul ki. Az agy patológiás artériás hiperémia a hipertóniás válságban figyelhető meg.

9.1.3. Az artériás hiperémia mikrocirkulációja

Az artériás hiperémia mikrocirkulációjában bekövetkező változások az adduktív artériák és arteriolák terjeszkedéséből adódnak. Az arteriovenózisos nyomáskülönbség növekedése miatt a véráramlás sebessége a kapillárisokban növekszik, az intracapilláris nyomás emelkedik, a működő kapillárisok száma nő (9-1. Ábra).

Az artériás hiperémia során a mikrovaszkuláris térfogat főként a működőképes kapillárisok számának növekedése miatt nő. Például a működő csontvázakban a kapillárisok száma többszöröse, mint a nem munkásnál. Ugyanakkor a működő kapillárisok kissé és főként az arteriolák közelében bővülnek.

Amikor zárt kapillárisok nyílnak, először plazmává alakulnak (normál lumenű, de csak vérplazmát tartalmazó kapillárisok), majd a teljes vér elkezd keringeni belőle - a plazma és a formázott elemek. Fokozott intracapilláris nyomás és a kapillárisok megnyílásának változása az artériás hiperémia során

Ábra. 9-1. Az artériás hiperémia mikrocirkulációjának változása (GI Mchedlishvili szerint)

a kapilláris falakat körülvevő kötőszövet mechanikai tulajdonságai. A plazma kapillárisok teljes vérrel való feltöltése a vörösvérsejtek keringési rendszerben történő újraelosztásából ered: a tágult artériákon keresztül a kapilláris hálózatba viszonylag magas vérvérsejt (magas hematokrit) emelkedik. A plazma kapillárisok vörösvérsejtekkel való töltése hozzájárul a véráramlás sebességének növekedéséhez.

A működő kapillárisok számának növekedése miatt a kapilláris falak területe a transzkapilláris anyagcserére nő. Ugyanakkor megnő a mikrovaszkuláris keresztmetszet. Ez a lineáris sebesség növekedésével együtt a térfogati véráramlás jelentős növekedéséhez vezet. Az artériás hiperémia során a kapilláris ágy térfogatának növekedése a szerv vérellátásának növekedéséhez vezet (ezáltal a „hiperémia” kifejezés, vagyis többnyire).

A kapillárisok nyomásnövekedése igen jelentős lehet. Ez növeli a folyadék szűrését a szövetrésekben, aminek következtében a szövetfolyadék mennyisége nő. Ebben az esetben a szövetből származó nyirokelvezetés nagymértékben javul. Ha a mikrovezetők falai megváltoznak, vérzés léphet fel.

9.1.4. Az artériás hiperémia tünetei

Az artériás hiperémia külső jeleit elsősorban a szerv vérellátása és a véráramlás intenzitása határozza meg. Az artériás hiperémiában a test színe skarlátvörös lesz, mivel a bőr és a nyálkahártyák felszíni edényei magas vörösvérsejt-tartalmú vérrel és megnövekedett oxihemoglobin-tartalommal töltenek be, mivel az artériás hiperémia során a kapillárisok felgyorsuló véráramlása miatt az oxigént csak részlegesen használják a szövetek, t. e. a vénás vér arterializációja történik.

A felszíni szövetek vagy szervek hőmérséklete megnő a megnövekedett véráramlás következtében, mivel a hőellátás és a hőátadás egyensúlya a pozitív oldalra kerül. A jövőben a hőmérséklet emelkedése is előfordulhat

fokozott oxidációs folyamatok és még magasabb hőmérsékletet eredményeznek.

A szövetek növekedése (feszültsége) növekszik, amikor a mikrovezetők kiszélesednek, a vérrel túlcsordulnak, a működőképes kapillárisok száma nő.

9.1.5. Az artériás hiperémia értéke

Az artériás hiperémia pozitív és negatív értékeket is tartalmazhat a szervezet számára. Ez attól függ, hogy: a) hozzájárul-e a mikrocirkuláció intenzitásának és a szöveti anyagcsere igényeinek való megfeleléshez, és b) hogy a helyi zavarok megszűnését okozza-e. Ha az artériás hiperémia mindezekhez hozzájárul, akkor szerepe pozitív, és ha nem, akkor patogén hatása van.

Az artériás hiperémia pozitív értéke az oxigén és a tápanyagok szövetbe történő bejuttatásának növekedésével, valamint az anyagcsere termékek eltávolításával jár, ami azonban csak akkor szükséges, ha a szövetek igénye megnövekszik. Fiziológiai körülmények között az artériás hiperémia megjelenése a szervek vagy szövetek fokozott aktivitásával (és metabolikus sebességével) jár. Például az artériás hiperémia, amely a vázizom összehúzódása, a mirigyek fokozott szekréciója, a neuronok fokozott aktivitása stb. Kóros állapotokban az artériás hiperémia pozitív értékkel is bírhat, ha kompenzálja bizonyos betegségeket. Az ilyen hiperémia olyan esetekben fordul elő, amikor a szövet vérellátást tapasztal. Például, ha a helyi véráramlás annyira gyengült (ischaemia), mert az adduktív artériák szűkülése miatt, a hiperémia, amit post-ischaemiásnak, majd szűk keresztmetszetnek nevezünk, pozitív, azaz a szteroidia. kompenzációs érték. Ugyanakkor több oxigént és tápanyagot vezetnek be a szövetbe, az ischaemia során felhalmozódott anyagcsere termékeket jobban eltávolítják. A kompenzációs jellegű artériás hiperémia példái az artériák helyi terjeszkedése és a gyulladásos fókuszban a megnövekedett véráramlás. Régóta ismert, hogy ennek a hiperémiának a mesterséges megszüntetése vagy gyengülése lassúbb irányba és gyulladás kedvezőtlen kimeneteléhez vezet. Ezért az orvosok már régóta

Meleg fürdők, fűtőbetétek, melegítő kompresszusok, mustárvakolatok, orvosi dobozok (ez a vákuumhiperémia példája) és más fizioterápiás eljárások ajánlott a hiperémia fokozása sokféle betegségben (beleértve a gyulladásokat is).

Az artériás hiperémia negatív értéke akkor fordulhat elő, ha nincs szükség fokozott véráramlásra, vagy az artériás hiperémia mértéke túlzott. Ezekben az esetekben káros lehet a szervezet számára. Közelebbről, a mikrovezetőkben fellépő nyomás lokális növekedése miatt a szövetekben véralvadások léphetnek fel, ha az erek falai megrepednek (ha kórosan megváltoztak) vagy diapedézis, ha a vörösvértestek a kapilláris falain keresztül lépnek be; a szövet duzzadása is kialakulhat. Ezek a jelenségek különösen veszélyesek a központi idegrendszerben. Az agyba történő fokozott véráramlás fejfájás, szédülés, fejjel zajló kellemetlen érzések kísérik. Bizonyos típusú gyulladásoknál a fokozott vazodilatáció és az artériás hiperémia szintén negatív szerepet játszhat. Az orvosok ezt jól ismerik, ha nem ajánljuk a gyulladásos fókuszt nem hőkezeléssel, hanem hideggel, hogy gyengítsék a hiperémiát (például a sérülés utáni első alkalommal, apendicitissal, stb.).

Az artériás hiperémia lehetséges jelentőségét a testben az 1. ábrán mutatjuk be. 9-2.

Ábra. 9-2. Az artériás hiperémia értéke a szervezetben

A szervek vagy szövetek vérellátásának csökkenése az artériákon és az arteriolákon keresztül történő véráramlás csökkenése miatt a görög. Ischein - késleltetés, haima - vér) csökkenése.

9.2.1. Az ischaemia okai

Az ischaemia a véráramlással szembeni rezisztencia jelentős növekedésével jár, és az ebbe az érrendszerbe bejutó (körforgalmi) véráramlás hiánya (vagy elégtelensége).

Az artériákban a rezisztencia növekedése főként a lumencsökkenésének köszönhető. Jelentős szerepet játszanak a vér viszkozitása is, amelynek növekedésével nő a véráram-rezisztencia. A vaszkuláris lumen ischaemiát okozó csökkenése a patológiás vasokonstrikció (angiospasm), az artériák lumenjének teljes vagy részleges elzáródása (trombus, embolus), szklerotikus és gyulladásos változások az artériás falakban és az artériák külső részének tömörítése miatt lehetnek.

Angioszpasma - a patológiás artériák szűkítése, t

amely a megfelelő szerv vagy szövet ischaemiáját okozhatja (a vérellátás elégtelensége esetén). Az artériás spazmus azonnali oka az érrendszeri simaizomok funkcionális állapotának változása (összehúzódás mértékének növekedése és főként a relaxációjuk megsértése), aminek következtében az artériákra gyakorolt ​​normális vazokonstriktor ideg vagy humorális hatásuk hosszan tartó, nem pihentető összehúzódást okoz, azaz érszűkület. Az artériás spazmus kialakulásának mechanizmusai a következők:

1. Az extracelluláris mechanizmus, amikor a nem pihentető artériák oka vazokonstriktor (például katekolaminok, szerotonin, néhány prosztaglandin, angiotenzin-II, trombin, endothelin, néhány leukotrién, A tromboxán A)₂) a vérben keringenek, vagy az érfalban szintetizálódnak.

2. Az artériás simaizomsejtek plazmamembránjainak károsodott repolarizációja által okozott membránmechanizmus.

3. Az intracelluláris mechanizmus, amikor a sima izomsejtek nem pihentető összehúzódását a kalciumionok intracelluláris transzferének megsértése (a citoplazmából történő eltávolításuk megsértése) vagy a kontraktilis fehérjék - aktin és myosin - megváltozása okozza.

Trombózis - stabilizált fibrin és vérsejtek vérrögének in vivo lerakódása a véredények belső felületén, lumenük részleges vagy teljes elzáródásával. A trombotikus folyamat során sűrű, fibrin-stabilizált vér-lerakódásokat (trombusokat) alakítanak ki, amelyek szilárdan „növekednek” az érfal subendotheliális struktúráihoz. Ezt követően a vérrögök felszámolását recanalizálják az ischaemiás szervek és szövetek véráramának helyreállítása céljából.

A vérrögök képződésének mechanizmusa és szerkezete függ a véredény jellemzőitől. Az artériás trombózis - magas véráramlási sebességgel rendelkező artériás rendszer thrombosisának alapja - a vaszkuláris-vérlemezkék (primer) hemosztázis aktiválása (lásd 14.5.1. Fejezet), és a vénás trombózis alapja a vérrögök kialakulása a vénás rendszerben, melyre jellemző az alacsony t véráramlás sebessége, - koagulációs (plazma vagy másodlagos) hemosztázis aktiválása (lásd 14.5.2. pont). Ugyanakkor az artériás trombusok főleg „összecsapott” (aggregált) vérlemezkékből („fehér fej”) állnak, amelyek kis mennyiségű leukocitákat és eritrocitákat tartalmaznak a fibrinhálózatokba, amelyek egy „vörös farok” alkotnak. A vénás thrombus összetételében a vérlemezkék száma alacsony, a leukociták és az eritrociták dominálnak, így a trombus homogén vörös színű. Ebben a tekintetben az artériás trombózis megelőzését a vérlemezkék aggregációját gátló gyógyszerek - trombocita-ellenes szerek (aszpirin, Plavix, stb.) Végzik. Vénás vér-stázist okozó vénás trombózis megelőzésére antikoagulánsokat használnak: közvetlen (heparin) és közvetett (kumarin készítmények - neodicoumarin, szinkumár, warfarin, stb., Amelyek megakadályozzák a K-vitamin-függő véralvadási faktorok szintézisét a májban).

Embolia - a véráramú dugók (emboliák) által okozott artériák elzáródása, amelyek endogén eredetűek lehetnek: a) trombusok, amelyek a kialakulási helytől elkülönültek, például a szívszelepektől; b) sérülések vagy daganatok esetén a szövetek darabjai

pusztulás; c) zsírcseppek csontcsontok töréséhez vagy zsírszövet töréséhez; néha a tüdőbe bejuttatott zsír emboli áthatol az arteriovenózisos anasztómákon és a pulmonális kapillárisokon a keringésbe. Az emboli exogén is lehet: a) a környező légkörből származó légbuborékok nagy vénákba (felső üreg, juguláris, szublaviai), ahol a vérnyomás légköri alatti lehet; a vénákba behatoló levegő belép a jobb kamrába, ahol egy légbuborék alakulhat ki, amely a jobb szív üregeit összekapcsolja; b) a vérben keletkező gázbuborékok a barometrikus nyomás gyors csökkenése során, amikor például a búvárok gyorsan emelkednek egy nagynyomású területről, vagy ha egy repülőgép-fülke nagy magasságban nyomás alá kerül.

Embolia lehet lokalizálva:

1) a pulmonáris keringés artériáiban (az embóliát a pulmonáris keringés vénás rendszeréből és a jobb szívből hozták létre);

2) a vérkeringés nagy körének artériáiban (az embóliát a bal szívből vagy a pulmonális vénákból hozják ide);

3) a máj portál vénájának rendszerében (a hasüreg számos portáljából az embóliát hozják ide).

A szklerotikus és gyulladásos változások az artériás falakban az érrendszeri nyúlványok kiugrása esetén, vagy az artériák falaiban krónikus gyulladásos folyamatok esetén az érrendszeri lumen szűkülését okozhatják. A véráramlással szembeni rezisztencia létrehozása, az ilyen érrendszeri változások gyakran az elégtelen véráramlás (beleértve a biztosítékot is) okozzák a megfelelő mikrovaszkulárisban.

Az adduktív artéria tömörítése az úgynevezett kompressziós ischaemiát okozza. Ez csak akkor áll fenn, ha a külső nyomás magasabb, mint a tartályban lévő nyomás. Ez a fajta iszkémia akkor fordulhat elő, ha az edényeket egy növekvő daganat, heg vagy idegen test összenyomja, ez okozhatja a hajó tornyosítása vagy ligálása. Az agy kompressziós iszkémia az intrakraniális nyomás jelentős növekedésével jön létre.

9.2.2. Ischaemia mikrocirkuláció

Az adduktív artériákban a rezisztencia jelentős növekedése az intravaszkuláris nyomás csökkenését okozza az orgona mikrovaszkuláris részében, és megteremti a körülményeket azok szűküléséhez. A nyomás elsősorban a kis artériákban és arteriolákban a szűkület vagy elzáródás helyétől a perifériához esik, ezért az arteriovenózisos nyomáskülönbség a mikrovaszkuláris állapotban csökken, ami a kapillárisok lineáris és térfogati véráramlásának lassulását okozza.

Az ischaemia területén az artériák szűkülése következtében a véredények elágazásában az eritrociták újraelosztása következik be, amely a vérbe áramlik a kapillárisokba, az egyenletes elemekben (alacsony hematokrit). Ez a plazmában működő számos működő kapilláris átalakulásához vezet, és az intracapilláris nyomás csökkenése hozzájárul ezek későbbi bezárásához. Ennek eredményeképpen csökken az ischaemiás szövet helyén működő kapillárisok száma.

Az ischaemia során bekövetkező mikrocirkuláció gyengülése a szövetek meghibásodását okozza: az oxigén csökkenése (keringési hipoxia fordul elő) és energiaanyagok. Ugyanakkor a szövetekben felhalmozódnak a metabolikus termékek.

A kapillárisokon belüli nyomáscsökkenés következtében csökken a folyadéknak a tartályokból a szövetbe történő kiszűrése, a körülmények megteremtik a folyadéknak a szövetből a kapillárisokba történő fokozott felszívódását. Ezért az intercelluláris térben a szövetfolyadék mennyisége jelentősen csökken, és a nyirokcsökkenés az ischaemiás területről gyengül, amíg teljesen leáll. A különböző mikrocirkulációs paraméterek függését az ischaemiában a 2. ábrán mutatjuk be. 9-3.

9.2.3. Az ischaemia tünetei

Az ischaemia tünetei főként a szöveti vérellátás intenzitásának csökkenésétől és a mikrocirkuláció megfelelő változásaitól függenek. A felszíni hajók szűkülése és a működőképes kapillárisok számának csökkenése, valamint a vörösvérsejtek mennyiségének csökkenése a vérben (a helyi hematokrit csökkenése) csökken a szerv színe.

Ábra. 9-3. Az ischaemia mikrocirkulációjának változása (GI Mchedlishvili szerint)

ma). A szervek mennyisége az ischaemia során a vérellátás gyengülése és a szövetfolyadék mennyiségének csökkenése következtében csökken, a szöveti turgor csökken.

Az iszkémia során a felszíni szervek hőmérséklete csökken, mivel a véráramlás intenzitásának csökkenése következtében a szerven keresztül a vér és a környezetbe jutás közötti egyensúly, azaz a véráramlás. a hőátadás elkezdődik az átadás felett. Az ischaemia során a hőmérséklet nem csökken természetesen a belső szervekben, amelyből a hőátadás nem következik be a felszínről.

9.2.4. Kompenzáció az ischaemia alatti véráramlás csökkenéséről

Az ischaemia gyakran az érintett szövet vérellátásának teljes vagy részleges helyreállításához vezet (még akkor is, ha az artériás ágyban akadály van). Ez attól függ, hogy a véráramlás milyen mértékű, ami közvetlenül az ischaemia kialakulása után kezdődik. Az ilyen kompenzáció mértéke a megfelelő szervhez való vérellátás anatómiai és fiziológiai tényezőitől függ.

Az anatómiai tényezők közé tartoznak az artériás ágak és az anasztómák jellemzői. Vannak:

1. A jól fejlett artériás anasztomózisú szervek és szövetek (ha a lumen összege nagymértékben közel van a blokkolt artériaéhoz) a bőr, bélszín. Ezekben az esetekben az artériák elzáródása nem jár a keringési zavarokkal a periférián, mivel az átmenőedényeken átáramló vér mennyisége már a kezdetektől elegendő ahhoz, hogy megőrizze a szövetek normális vérellátását.

2. Azok a szervek és szövetek, amelyeknek artériái kevés (vagy egyáltalán nem) anasztomózissal rendelkeznek, és ezért csak egy folyamatos kapilláris hálózaton keresztül lehetséges a belsejébe jutó véráramlás. Ilyen szervek és szövetek a vesék, a szív, a lép, az agyszövet. Amikor ezeknek a szerveknek az artériáiban akadály lép fel, súlyos ischaemia lép fel, és ennek következtében - szívroham.

3. Az elégtelen biztosítékkal rendelkező szervek és szövetek. Nagyon sok - a tüdő, a máj, a bélfal. A bennük lévő fedett artériák lumenje általában többé-kevésbé nem megfelelő ahhoz, hogy biztosítékot nyújtson a véráramlás érdekében.

A fiziológiás tényező, amely hozzájárul a kollaterális véráramláshoz, az orgonák artériáinak aktív dilatációja. Amint a szövetbe vezető artériás törzs lumenének elzáródása vagy szűkítése miatt hiányzik a vérellátás, a fiziológiai szabályozási mechanizmus megkezdődik, ami a véráramlás növekedését okozza a tárolt artériás úton. Ez a mechanizmus vasodilatációt okoz, mivel a szövet felhalmozódik az artériák falára közvetlen hatással bíró anyagcsere termékeket, valamint stimulálja az érzékeny idegvégződéseket, aminek következtében reflex artéria lép fel. Ezzel

a keringési hiányossággal rendelkező területre a véráramlás valamennyi járulékos útja kibővül, és a véráramlás sebessége megnő, ami hozzájárul az ischaemiás szövetek vérellátásához.

Természetes, hogy ez a kompenzációs mechanizmus különböző körülmények között működik különböző emberek és akár ugyanabban a szervezetben. Azoknál az embereknél, akiket hosszú távú betegség gyengít, az ischaemiás kompenzációs mechanizmusok nem működnek megfelelően. Az artériás falak állapota szintén nagy jelentőséggel bír a hatékony kollaterális véráramlás szempontjából: a szklerotikus és a rugalmasság hiányában fennálló, átmeneti véráramlási útvonalak kevésbé képesek terjeszkedni, és ez korlátozza a vérkeringés teljes helyreállításának képességét.

Ha a véráramlás az ischaemiás régióba vérellátó kollaterális artériás útvonalakban viszonylag hosszú ideig megerõsödik, akkor ezeknek az edényeknek a falai fokozatosan átrendezõdnek oly módon, hogy nagyobb fokú artériákké váljanak. Az ilyen artériák teljesen helyettesíthetik a korábban blokkolt artériás törzset, normalizálva a szövetek vérellátását.

9.2.5. A szövetek változása az ischaemia során

Az ischaemia során a mikrocirkulációban leírt változások az oxigén és a tápanyagok szövetekbe történő bejuttatásának korlátozását, valamint a metabolikus termékek késleltetését eredményezik. Az oxidált anyagcsere termékek (tejsav, piruvinsavak stb.) Felhalmozódása a szövet pH-jának megváltozását okozza. Az anyagcsere rendellenességek először a reverzibilisek, majd a szövetek visszafordíthatatlan károsodásához vezetnek.

A különböző szövetek nem érzékenyek a vérellátás változására. Ezért az ischaemiában bekövetkező megsértések gyorsan egyenlőtlenek. Az ischaemia különösen veszélyes a központi idegrendszerre, ahol az elégtelen vérellátás azonnal az agy megfelelő területeinek rendellenességeihez vezet. Tehát a motorterületek vereségével gyorsan jönnek parézis, bénulás stb. Az iszkémiára való érzékenység következő helyét a szívizom, a vesék és más belső szervek foglalják el. A végtagokban az ischaemiát fájdalom, zsibbadás, "hidegrázás" és

csontváz-diszfunkció, amely például szakaszos claudikáció formájában jelenik meg a járás során.

Azokban az esetekben, amikor az ischaemiás területen a véráramlás nem áll vissza a releváns idő alatt, akkor a szívrohamnak nevezett szöveti halál lép fel. Egyes esetekben az anatómiai boncolás során az úgynevezett fehér szívrohamot észlelik, amikor a nekrózis folyamata nem kap vér az ischaemiás régióban, és a szűkített edények csak eritrociták nélküli vérplazmában maradnak. A fehér szívrohamok általában azokban a szervekben fordulnak elő, amelyekben a biztosíték útjai rosszul fejlettek, például a lépben, a szívben és a vesékben. Más esetekben fehér szívroham van, vörös peremmel. Az ilyen szívroham a szívben, a vesékben alakul ki. A vérzéses corolla alakul ki abból a tényből, hogy az infarktus perifériája mentén levő hajók görcsös útja a paralytikus terjeszkedéshez és a vérzés kialakulásához vezet. A pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliája a vérzéses vörös pulmonalis infarktus kialakulását okozza, míg a véredények falait elpusztítják, és az eritrocitákat úgy, mintha az egész szövetet "cucc" -ba festené, vörösre festve. Az ischaemia során fellépő szívrohamok előfordulását a szívelégtelenség által okozott általános keringési zavarok, valamint az artériák ateroszklerotikus változásai elősegítik, amelyek megakadályozzák a véráramlást, az artériás görcsöket az ischaemia területén, a vér viszkozitásának növekedését stb. Mindez megakadályozza a véráramlást és a mikrocirkuláció normalizálódását.

9.3. VENOUS STABLE BLOOD (VENZUS HIPEREMIA)

Vénás vér stázisa (vagy vénás hiperémia) - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a vénás rendszerbe történő vérkiesés következtében.

9.3.1. A vénás stázis okai

A vér vénás stagnálása a mikrovaszkuláris vérből a vénás rendszerbe való véráramlás mechanikai akadályai miatt keletkezik. Ez csak akkor következik be, ha a vér átáramlása a fedett vénás útvonalakon nem elegendő.

A vénákban a véráramlás fokozott rezisztenciája az alábbi okok miatt alakulhat ki: 1) trombózis és vénás embolia, amely megakadályozza a vér kiáramlását (lásd a fenti 9.2.1. Szakaszt); 2) a nagy vénákban fellépő nyomásnövekedés (például a jobb kamrai szívelégtelenség miatt), ami elégtelen arteriovenózisos nyomáskülönbséghez vezet; 3) a vénák összenyomódása, amely viszonylag könnyen előfordulhat a faluk vékonysága és viszonylag alacsony intravaszkuláris nyomása miatt (például a vénák zsugorodott daganattal való összenyomása, a terhesség alatt megnagyobbodott méh, hegesedés, exudátum, szöveti duzzanat, forrasztás, ligatúra, torony).

A vénás rendszerben a vér biztosítéka a viszonylag könnyen előfordul, mivel számos szervben sok anastomosist tartalmaz. Hosszabb vénás stázissal a kollaterális vénás kiáramlási traktus továbbfejlődhet. Például, ha a portál vénájának lumenét összenyomják vagy szűkítik, vagy a májcirrózis, a vénás vér kiáramlása a gyengébb vena cava-ba a nyelőcső alsó részén lévő vénák fejlett kollaterálisai mentén történik.

A vér átáramlásának köszönhetően a fővénák elzáródása gyakran nem jár a vér vénás stagnálásával, vagy jelentéktelen, és nem tart sokáig. Kizárólag a vér elégtelen kiáramlása esetén a vénák véráramlásának akadályai jelentős vénás stázist eredményeznek.

9.3.2. Mikrocirkuláció a vénás vér stagnálásában

A vénák vérnyomása közvetlenül a véráramlás elzáródása előtt emelkedik. Ez az arteriovenózus nyomáskülönbség csökkenéséhez és a kisebb artériák, kapillárisok és vénák lassabb véráramlásához vezet. Ha a vénás rendszerbe való véráramlás teljesen megáll, akkor az elzáródás előtti nyomás annyira megnő, hogy eléri a diasztolés nyomást az artériákban, amelyek a vért hozzák a szervbe. Ezekben az esetekben a véredények az edényekben a szív diasztolája alatt leállnak, és minden szisztolénál kezdődik. Ilyen véráramlást neveznek. Ha az erek nyomása az akadály előtt még tovább emelkedik, meghaladja a diasztolés nyomást

az artériákhoz vezető véráramlás (normális irányú) csak a szív szisztoléjában és a diasztolés során figyelhető meg, az erek nyomásváltozásának torzulása következtében (a vénák közelében magasabb, mint az artériák közelében). fordított, véráramlás. Az ilyen véráramlást a szervekben inga néven hívják. Az inga-szerű vérmozgás általában a sztáták kifejlődésével végződik, amit vénásnak (stagnáló) neveznek.

A megnövekedett intravaszkuláris nyomás a véredényeket terjeszti ki és terjeszti. A vénák leginkább olyanok, ahol a nyomásnövekedés a leginkább kifejezett, a sugár viszonylag nagy, és a falak viszonylag vékonyak. Vénás stázissal az összes működő vénák szélesebbé válnak, és azok a vénás edények, amelyek korábban nem működtek, kiderülnek. A kapillárisok is kiterjednek, főleg a vénás régiókban, mivel a nyomásnövekedés mértéke itt nagyobb, és a fal szakítószilárdabb, mint az arteriolák közelében.

Bár a test érrendszerének keresztmetszeti területe a vénás torlódásokkal nő, a lineáris véráramlás sebessége jelentősen csökken, ezért a térfogati véráramlási sebességet rendszeresen csökkenti. Így a vérben lévő vénás stázis során a szervek mikrocirkulációja és a szövetek vérellátása gyengül a kapilláris ágy kiterjedése és az intravaszkuláris nyomás növekedése ellenére.

A különböző mikrocirkulációs paraméterek függőségét a vénás vérállományban a 2. ábrán mutatjuk be. 9-4.

9.3.3. A vénás stasis tünetei

A vénás stázis tünetei főként a mikrovaszkuláris véráramlás intenzitásának csökkenésétől, valamint a vérellátás növekedésétől függenek.

A vénás stázis alatt a véráramlás csökkenése azt jelenti, hogy kevesebb vér és tápanyag kerül a vérbe a szervbe, és az anyagcsere-termékeket nem távolítják el teljesen. Ezért a szövetek nem rendelkeznek vérellátással és mindenekelőtt az oxigénhiánytal, vagyis hipoxia (keringési természet). Ez viszont a szövetek normális működésének megszakításához vezet. A véráramlás intenzitásának csökkenése miatt a szervbe kerül

Ábra. 9-4. A mikrocirkuláció változása a vénás stázis során (a GI Mchedlishvili szerint)

kevesebb a hő, mint a szokásosnál. A felszíni szervekben ez egyensúlytalanságot okoz a vérben szállított hő mennyisége és a környezetbe engedése között. Ezért a vénás stázissal végzett hőmérsékletük csökken. A belső szervekben ez nem fordul elő, mivel a hőről való átadás a környezetből nincs.

A kapillárisok belsejében a vérnyomás növekedése megnöveli a folyadék szűrését a kapillárisok falain keresztül szöveti résekbe és visszaesését a véráramba, ami a transzudáció növekedését jelenti. A kapilláris falak permeabilitása növekszik, ami szintén hozzájárul a szöveti résekben a fokozott folyadék extravazációhoz. A kötőszövet mechanikai tulajdonságai oly módon változnak, hogy nyújthatósága megnő, és rugalmassága csökken. Ennek eredményeként a kapillárisokból felszabaduló transzudát könnyen megnyújtja a repedéseket, és jelentős mennyiségben felhalmozódva a szövetek duzzanatot okoznak. A vénás stázisban egy szerv térfogata mind a vérellátás növelésével, mind a kialakulása következtében nő

ödéma. A vénás hiperémia közvetlen következménye az ödéma kivételével a víztestek (például aszcites) kialakulása lehet.

Mivel a vénás stagnálás során a kapillárisokban a véráramlás drasztikusan lelassul, a szövetek maximálisan használják a vér oxigént, az oxigén arterio-venuláris különbsége nő, és a vér hemoglobin nagy része visszaáll. Ezért a szerv vagy szövet kékes árnyalatot kap (cianózis), mivel a helyreállított hemoglobin sötét cseresznye színe, amely az epidermisz vékony rétegén keresztül ragyog, kékes árnyalatot kap.

A vénás hiperémia a szöveti hipoxia kialakulásához vezet a szövet morfológiai elemeinek későbbi nekrózisával. Hosszú vénás hiperémia esetén nagy a valószínűsége annak, hogy egy szerv vagy szövet morfológiai elemeit kötőszövet helyettesíti. Májbetegségek esetén a krónikus vénás hiperémia képezi a „szerecsendió” máj képét. A tüdő krónikus vénás hiperémia a barna indurációhoz vezet. A máj cirrhosisából eredő portális hipertóniával járó vénás hiperémia splenomegáliában nyilvánul meg.

9.4. STAS A MIKROKÉSZÜLÉKBEN

A stázis a vér áramlásának letartóztatása egy szerv vagy szövet edényeiben.

9.4.1. A stázis típusai és fejlődésük okai

Minden típusú stázis alap- és másodlagos. Az elsődleges (valódi kapilláris) stázt a vörösvértestek elsődleges aggregációja okozza. A másodlagos stázis izémiás és vénás (stagnáló). Az ischaemiás stázis a súlyos ischaemia eredménye, amely csökkenti az artériás vér áramlását a szövetbe, csökkenti az arteriovenózisos nyomáskülönbséget, drasztikusan lelassítja a véráramlást a mikrovezetőkön keresztül, a vérsejtek aggregálódását és a vér leállítását az edényekben. A vénás stázis a vénás hiperémia eredménye, amelyben csökken a vénás vér kiáramlása, csökken az arteriovenózisos nyomáskülönbség, megnő a vér stagnációja a mikrovezérekben, a vér viszkozitása növekszik, a vérsejtek aggregációja figyelhető meg, és ez biztosítja a véráramlás letartóztatását.

9.4.2. A vér reológiai tulajdonságainak megsértése, ami a mikrovezetőkben sztázist okoz

A vér mint inhomogén folyadék reológiai tulajdonságai különösen fontosak, amikor áthaladnak a mikrovezetőkön, amelyeknek a lumenje összehasonlítható a formájú elemek méretével. Amikor a kapillárisok lumenében és a mellette lévő legkisebb artériákban és vénákban mozognak, az eritrociták és a leukociták megváltoztatják alakjukat - hajlítanak, hosszában húzódnak, stb. A mikrovezetőkön keresztül történő normál véráramlás csak akkor lehetséges, ha: a) a formázott elemek könnyen deformálódhatnak; b) nem ragadnak össze egymás között, és nem képeznek olyan aggregátumokat, amelyek akadályozhatják a véráramlást, és még teljesen blokkolják a mikrovezetők lumenét; a vérsejtek koncentrációja nem túlzott. Mindezek a tulajdonságok elsődlegesen a vörösvértestek számára fontosak, mivel számuk humán vérben körülbelül ezer-szor nagyobb, mint a leukociták száma.

A klinika legelterjedtebb és legelterjedtebb módszere a vér reológiai tulajdonságainak meghatározására a betegek viszkozitása. Bármely jelenleg ismert viszkoziméterben a véráramlás körülményei azonban lényegesen különböznek az in vivo mikrovaszkulációban előfordulóaktól. Ezért a viszkoziméter által nyert adatok csak a vér általános reológiai tulajdonságait tükrözik, amelyek hozzájárulhatnak a szervezetben lévő mikrovezetőkön keresztül történő áramláshoz vagy akadályozhatják azt. A viszkozitásban kimutatott vér viszkozitását viszonylagos viszkozitásnak nevezzük, összehasonlítva azt a víz viszkozitásával, amelyet egységként veszünk figyelembe.

A vér reológiai tulajdonságainak megsértése a mikrovillákban főként a vörösvérsejtek tulajdonságainak változásával függ össze. Az ilyen változások nemcsak a test teljes vaszkuláris rendszerében fordulhatnak elő, hanem lokálisan bármely szervben vagy annak részében. Például mindig minden gyulladás középpontjában áll. A következő tényezők a test reológiai tulajdonságainak megsértését meghatározó fő tényezők.

Az eritrociták fokozott intravaszkuláris aggregációja, ami vér stázt okoz a mikrovezetőkben. Az eritrociták aggregálódásának képessége, azaz a ragasztáshoz és az "érmeoszlopok" kialakításához, amelyeket ezután ragasztottak össze, a szokásos tulajdonságuk. Az aggregáció azonban jelentősen megnőhet a

a különböző tényezők megértésével, amelyek megváltoztatják az eritrociták felületi tulajdonságait és az őket körülvevő környezetet. Ha az aggregációt fokozzák, a véráramlási sebességű eritrociták szuszpenziójából retikuláris szuszpenzióvá alakul át, amely teljesen mentes e képességtől. Az eritrocita aggregáció megzavarja a véráramlás normális szerkezetét a mikrovezetőkben, és a legfontosabb tényező, amely megváltoztatja a vér normális reológiai tulajdonságait.

A véráramlás közvetlen megfigyelésével a vörösvértestek néha intravaszkuláris aggregációját, azaz „szemcsés véráramlást” láthatjuk. Amikor az eritrociták intravaszkuláris aggregációját fokozzák a teljes keringési rendszerben, az aggregátumok blokkolhatják a legkisebb precapilláris arteriolákat, ami a megfelelő kapillárisok véráramlási zavarát okozza. A fokozott vörösvértest-aggregáció lokálisan, mikrovezetékekben is előfordulhat, és megzavarhatja a benne áramló vér mikro-reológiai tulajdonságait olyan mértékben, hogy a kapillárisokban a véráramlás lelassul és teljesen leáll - annak ellenére, hogy az artériás vénás vérnyomáskülönbség fennmarad ezekben a mikrovillákban. Ugyanakkor az eritrociták felhalmozódnak a kapillárisokban, kis artériákban és vénákban, amelyek szoros kapcsolatban állnak egymással, így határuk már nem látható („vérhomogenizáció”). A stázis elején azonban sem hemolízis, sem véralvadás nem következik be. Egy ideig a stázis reverzibilis - a vörösvérsejtek mozgása folytatódhat, és helyreállítható a mikrovezérek türelme.

Az eritrociták intracapilláris aggregációjának előfordulását a következő tényezők befolyásolják:

1. A kapillárisok falainak károsodása, ami a folyadék, elektrolitok és kis molekulatömegű fehérjék (albumin) fokozott szűrését okozza a környező szövetekben. Ennek eredményeképpen a magas molekulatömegű fehérjék - globulinok, fibrinogén stb. - koncentrációja a vérplazma növekedését eredményezi, amely viszont a legfontosabb tényező az eritrociták aggregációjának fokozásában. Feltételezzük, hogy ezeknek a fehérjéknek a felszívódása az eritrocita membránokon csökkenti a felületi potenciálját és hozzájárul az aggregációhoz.

2. A kémiai károsító szerek közvetlenül hatnak a vörösvértestekre, megváltoztatják a membránok fizikai-kémiai tulajdonságait, megváltoztatják a membránok felületi potenciálját, és hozzájárulnak a vörösvértestek aggregációjához.

3. A kapillárisokban a véráramlás sebessége a vezető artériák funkcionális állapota miatt. Ezeknek az artériáknak az összehúzódása a kapillárisok véráramlásának lassulását okozhatja (ischaemia), hozzájárulva a vörösvérsejtek aggregációjához és a kapillárisok stázisának kialakulásához. Az adduktív artériák dilatációjával és a kapillárisok véráramlásának felgyorsulásával (artériás hiperémia) az eritrociták intracapilláris aggregációja és a stázis kialakulása nehezebb, és sokkal könnyebbé válik.

A három tényező által okozott stázt valódi kapillárisnak (elsődlegesnek) nevezik. A kapillárisfal, az intravaszkuláris és az extravaszkuláris rendellenességek patológiájában alakul ki a kapilláris szintjén.

A vörösvérsejtek deformálhatóságának megsértése. A vörösvérsejtek megváltoztatják alakjukat, amikor a vér nemcsak a kapillárisokon, hanem szélesebb hajókon - artériákon és vénákon - folyik, ahol általában megnyúlnak. Az eritrociták deformálódásának (deformálhatóságának) képessége főként a külső membrán tulajdonságaival, valamint tartalmának nagy folyékonyságával jár. A véráramlásban a membrán forgási mozgása a vörösvérsejt-tartalom körül mozog, ami szintén mozog.

A vörösvérsejtek deformálhatósága természetes körülmények között rendkívül változó. Ez fokozatosan csökken az eritrociták korával, aminek következtében károsodhatnak, ha a retikuloendoteliális rendszer szűkebb (3 µm átmérőjű) kapillárisai mentén haladnak. Feltételezzük, hogy ennek következtében a keringési rendszerből a régi vörösvérsejtek eliminálódnak.

Az eritrocita membránok merevebbé válnak különböző patogén faktorok, például az ATP-hiány, a hyperosmolaritás stb. Hatására. Ennek eredményeként a vér reológiai tulajdonságai oly módon változnak, hogy az áramlását a mikrovezetők mentén akadályozzák. Ez a helyzet a szívbetegségek, a diabetes insipidus, a rák, a stressz stb. Esetében, ahol a vér folyadékképessége jelentősen csökken.

A véráramlás szerkezetének megsértése a mikrovezetőkben. A véredények lumenében a véráramlást egy komplex szerkezet jellemzi: a) a nem aggregált eritrociták egyenlőtlen eloszlása ​​a véráramban az edényben; b) a vörösvértestek sajátos orientációjával a folyamban, ami változhat

hosszirányú és keresztirányú; c) a vörösvérsejtek pályája az érrendszerben. Mindez jelentős hatást gyakorolhat a vér folyékonyságára az edényekben.

A vér reológiai tulajdonságainak zavarai szempontjából a 15–80 µm átmérőjű mikrovezetőkben a véráramlás szerkezetének változásai, azaz a véráramlás szerkezete változik. valamivel szélesebb, mint a kapillárisok. Tehát, amikor az elsődleges véráramlás lelassul, az eritrociták hosszirányú elhelyezkedése gyakran a keresztirányúvá válik, és az eritrociták trajektora kaotikus lesz. Mindez jelentősen megnöveli a véráramlás ellenállását, a kapillárisok véráramának még nagyobb lassulását okozza, növeli a vörösvérsejtek aggregálódását, megzavarja a mikrocirkulációt és növeli a stázis valószínűségét.

Változások a vörösvértestek koncentrációjában a keringő vérben. A vérben lévő eritrociták tartalmát a reológiai tulajdonságait befolyásoló fontos tényezőnek tekintik, mivel a viszkozitás közvetlen összefüggést mutat a vér vörösvértestjei koncentrációja és a viszkozitása között. A vérben lévő eritrociták térfogatkoncentrációja (hematokrit) jelentősen változhat mind a teljes keringési rendszerben, mind lokálisan. Bizonyos szervek és egyes részeik mikrovaszkuláris állapotában a vörösvértestek tartalma a véráram intenzitásától függ. Kétségtelen, hogy a vörösvérsejtek koncentrációjának jelentős növekedése a keringési rendszerben a vér reológiai tulajdonságai jelentősen megváltoznak, a vér viszkozitása nő, és a vörösvérsejtek aggregációja nő, ami növeli a stázis valószínűségét.

9.4.3. A vér stázisának következményei a mikrorészecskékben

A stázis okának gyors megszüntetésével visszaáll a véráramlás a mikrovezetőkben, és nem alakul ki jelentős változás a szövetekben. A tartós stázis irreverzibilis lehet. Ez a szövetek disztrófiai változásához vezet, és a környező szövetek nekrózisát (szívroham) okoz. A vérplazma kórokozó jelentősége a kapillárisokban nagymértékben függ attól, hogy mely szervből származik. Így különösen az agy, a szív és a vesék vérsejtjeiben a vér stázisa különösen veszélyes.

9.5. A BRAIN CIRCULATION PATHOPHISIOLÓGIA

A neuronok a test legérzékenyebb szerkezeti elemei a vérellátás és a hipoxia lebontásához. Ezért az állatvilág fejlődésének folyamatában tökéletes agyi keringés szabályozásának rendszere. A fiziológiás körülmények között történő működésének köszönhetően a véráramlás mennyisége mindig megfelel az agyszövet minden területén az anyagcsere intenzitásának. A patológiában ugyanaz a szabályozási rendszer gyors kompenzációt biztosít az agy különböző keringési rendellenességeire. Minden beteg esetében fontos az agyi keringés tisztán kóros és kompenzáló változásainak azonosítása, mivel e nélkül nem lehet helyesen kiválasztani azokat a terápiás hatásokat, amelyek kiküszöbölnék a rendellenességeket, és hozzájárulnak a szervezetben való kompenzációhoz.

Az agyi keringés szabályozásának tökéletes rendszere ellenére a testre gyakorolt ​​patogén hatások (beleértve a stressztényezőket is) olyan gyakori és intenzívek a modern körülmények között, amelyek a statisztikák szerint az agyi keringés különböző rendellenességei az agyi működés rendellenességeinek leggyakoribb okai (vagy tényezői) voltak. Ugyanakkor az agyi erek kifejezett morfológiai változásai (például az érfalak szklerotikus változásai, a vérerek trombózisa stb.) Nem minden esetben észlelhetők. Ez azt jelenti, hogy az agyi keringési zavarok funkcionálisak, például az agyi artériák görcsei, vagy a teljes vérnyomás éles növekedése vagy csökkenése, és súlyos agyi funkciózavarokhoz és gyakran halálhoz vezethetnek.

Az agyi keringés zavarai összefügghetnek:

1) a szisztémás keringés patológiás változásai (főként artériás hypertonia vagy hipotenzió);

2) az agyi érrendszer patológiás változásai. Ezek elsődleges változások lehetnek az agyi erek lumenében, főként az artériákban (pl. Spazmusuk vagy trombózisuk miatt), vagy a vér reológiai tulajdonságainak változásai (például a fokozott intravaszkuláris aggregációval összefüggésben).

Ábra. 9-5. Az agyi keringési zavarok leggyakoribb okai

eritrociták kialakulásával, ami a kapillárisok sztázisának kialakulását okozza (9-5. ábra).

9.5.1. Az agyi keringés megsértése és kompenzációja az artériás hiper- és hipotenzióban

Az általános vérnyomás szintjének változása a hiper- és hipotenzió során természetesen nem befolyásolhatja a véráramlást az agyi edényekben (valamint más szervekben), mivel az arteriovenikus nyomáskülönbség az egyik fő tényező, amely meghatározza a perifériás véráramlás intenzitását. A vérnyomás változásainak szerepe jelentősebb, mint a vénás. Kóros állapotokban a teljes vérnyomás változása igen jelentős lehet - 0 és 300 mm Hg között. (a teljes vénás nyomás azonban csak 0 és 20 mm Hg között változhat), és sokkal gyakrabban figyelhető meg. Az artériás hiper- és hipotenzió megfelelő változásokat okoz a vérnyomásban és a véráramlásban.

az agy érrendszerében, ami súlyos cerebrovascularis balesetekhez vezet. Tehát az artériás hipertóniából eredő agyi erek vérnyomásának növekedése az alábbiakat okozhatja: a) vérzés az agyszövetben (különösen, ha az edényei falai patológiásan megváltoztak); b) agyi ödéma (különösen a vér-agy gát és az agyszövet megfelelő változásai) és c) agyi artériás görcsök (ha a falukban vannak megfelelő változások). Az artériás hipotenzió esetén az arteriovenózisos nyomáskülönbség csökkenése az agyi véráramlás gyengüléséhez és az agyszövet vérellátásának hiányához vezethet, ami a szerkezeti elemek haláláig megzavarja az anyagcserét.

Az evolúciós folyamatban kialakult az agyi vérkeringés szabályozásának mechanizmusa, amely nagyrészt kompenzálja ezeket a rendellenességeket, biztosítva a vérnyomás és a véráram tartósságát az agyi erekben, függetlenül a teljes vérnyomás változásától (9-6. Ábra). Az ilyen szabályozás korlátai nem azonosak a különböző emberek esetében.

Ábra. 9-6. Az agyi keringés szabályozása, a vérnyomás és a véráram kompenzálása az agyi érrendszerben a teljes vérnyomás (hipo- és hipertónia) szintjének változásával t

és még ugyanarra a személyre, és függ az ő állapotától (fiziológiai vagy kóros). A szabályozásnak köszönhetően sok hiper- és hypotonikus agyi véráramlás a normál tartományban marad (50 ml vér 100 g agyszöveten 1 perc alatt), és nincsenek tünetei a vérnyomás és az agy véráramlásának változásaira.

A hemodinamika általános törvényei alapján az agyi keringés szabályozásának fiziológiai mechanizmusát az agyi érrendszeri rezisztencia változásai okozzák (cerebrovascularis rezisztencia), azaz az agyi keringés szabályozása. az agyi erek aktív összenyomódása a teljes vérnyomás növekedésével és csökkenésével. Az elmúlt évtizedekben végzett tanulmányok bizonyos összefüggéseket azonosítottak e rendelet fiziológiai mechanizmusában.

Így ismertek az agyi keringés szabályozásának érrendszeri hatásai vagy „érrendszeri mechanizmusai”. Kiderült, hogy az agyi érrendszeri rezisztencia aktív változásait elsősorban az agy fő artériái - belső carotis és csigolya - hajtják végre. Ha azonban ezeknek az edényeknek a reakciói nem elegendőek az agyi véráramlás folytonosságának fenntartásához (és ennek következtében a mikrocirkuláció nem felel meg az agyszövet anyagcseréjének szükségleteinek), akkor a szabályozás magában foglalja a kisebb agyi artériák, különösen a nagy félteke felületén lévő reakciókat (9-7. Ábra)..

A szabályozás specifikus hatásfokozóinak megismerése lehetővé tette az agyi erek vaszomotoros reakcióinak fiziológiai mechanizmusának elemzését. Ha először feltételezzük, hogy a hipotenzióban az agyban a vérnyomás és a vazodilatáció során fellépő vazokonstrikció csak az agyi artériák myogén reakcióival kapcsolatos, akkor most egyre több kísérleti bizonyíték gyűlik össze, hogy ezek az érrendszeri reakciók neurogén módon, azaz. egy reflex vazomotoros mechanizmus által okozott, melyet az agyi artériás rendszer megfelelő részeinek vérnyomásváltozása vezérel.

Ábra. 9-7. Az agyi vérkeringés szabályozásának vaszkuláris hatásfokozói a pialis és a fő artériák rendszerei: 1 pialis artériák, amelyek segítségével a mikrocirkulációs értéket szabályozzák (az anyagcsere sebességének megfelelően) az agyszövet kis területein; 2 - az agy fő artériái (belső carotis és csigolya), amellyel a vérnyomás, a véráramlás és a vér térfogatának tartóssága az agy keringési rendszerében normális és kóros körülmények között fennmarad

9.5.2. A vér a vénás stázisában az agyi keringés megsértése és kompenzációja

Az agyi vaszkuláris rendszerből származó vér kiáramlásának nehézsége, amely a vénás vénás stázt okoz (lásd 9.3. Fejezet), nagyon veszélyes az agy számára hermetikusan zárt koponyában. Két összenyomhatatlan folyadékot tartalmaz - a vér és a cerebrospinális folyadék, valamint az agyszövet (ami 80% vízből áll, ezért kevésbé összenyomható). A vér térfogatának növekedése az agyi erekben (ami elkerülhetetlenül a vér vénás stázisával jár) az intracranialis növekedést eredményezi.

Ábra. 9-8. A vénás rendszerben a vénás rendszer mechanoreceptorával, a koponya belsejében lévő vérmennyiség állandóságát szabályozó venovasomotor reflex az agy fő artériáival t

az agy nyomása és összenyomása, ami megzavarja a vérellátását és működését.

Természetes, hogy az állatvilág fejlődésének folyamatában egy nagyon tökéletes szabályozási mechanizmus alakult ki, megszüntetve az ilyen jogsértéseket. A kísérletek azt mutatták, hogy ennek a mechanizmusnak a vaszkuláris hatásfokozói az agy fő artériái, amelyek aktívan keskenyek, amint a vénás vér kiáramlása a koponyától megzavar. Ez a szabályozó mechanizmus az agy vénás rendszerének mechanoreceptorainak reflexje (a vér mennyiségének és vérnyomásának növekedésével) a fő artériákon működik (9-8. Ábra). Ugyanakkor megszűnik a szűkület, korlátozza az agy véráramlását, és vaszkuláris rendszerében a vénás torlódásokat, amelyek akár teljesen megszüntethetők.

9.5.3. Az agy iszkémia és annak kompenzációja

Az agyban, valamint más szervekben az ischaemia az adduktáló artériák lumenének szűkülése vagy elzáródása miatt következik be (lásd 9.2 pont). Természetes körülmények között ez függhet a thrombustól vagy az embóliától az érrendszeri lumenben, a vaszkuláris falak stenotikus ateroszklerózisában vagy patológiás érszűkületben, azaz. a megfelelő artériák spazmusa.

Az agyban fellelhető angioszpasmának tipikus lokalizációja van. Főként a fő artériákban és más nagy artériákban fejlődik ki az agy alapterületén. Ezek azok az artériák, amelyekre a szűkítő reakciók jellemzőbbek a normál működés során (az agyi véráramlás szabályozása során). Kisebb pialiságak görcsei

az artériák ritkábban alakulnak ki, mivel ezek közül a legjellemzőbbek az agykéreg mikrocirkuláció szabályozásában a dilatációs reakciók.

Az agy egyes artériás ágainak szűkítésénél vagy blokkolásánál az ischaemia nem mindig alakul ki vagy megfigyelhető a szövetek kis területein, ami az agyi artériás rendszerben több anasztómák jelenlétével magyarázható, ami az agy fő artériái (két belső álmos és két csigolya) összekapcsolódása az agyi régióban. Willis kör és nagy, valamint az agy felszínén található kis pial artériák. Az anasztomoszatoknak köszönhetően gyorsan létrejöhet a véráramlás az artéria medencéjébe. Ezt megkönnyíti az erek szűkületének (vagy elzáródásának) perifériáján elhelyezkedő pialis artériák ágainak tágulása, amelyet ilyen körülmények között folyamatosan megfigyelünk. Az ilyen érrendszeri reakciók nem más, mint az agyszövetben a mikrocirkuláció szabályozásának megnyilvánulása, biztosítva annak megfelelő vérellátását.

Ilyen körülmények között a vazodilatáció mindig a legkevésbé erős a kis pialis artériák területén, valamint az aktív szegmensek - ági sphincterek és prekortikális artériák (9-9. Ábra). A kompenzáló vazodilatációért felelős fiziológiai mechanizmus nem jól ismert. Korábban feltételeztük, hogy ezek a vaszkuláris reakciók, amelyek szabályozzák a szövet vérellátását, a diffúzió következtében keletkeznek

Ábra. 9-9. A pialis artériák rendszere az agy felszínén, aktív vaszkuláris szegmensekkel: 1 - nagy pialis artériák; 2 - kis pialis artériák; 3 - prekortikális artériák; 4 - ági sphincters

dilatatív metabolitok (hidrogén és káliumionok, adenozin) az agyszöveti elemek oldaláról, amelyek a vérellátásban hiányosak, a vérrel ellátó edények falához. Jelenleg azonban sok kísérleti bizonyíték van arra, hogy a kompenzáló vazodilatáció nagymértékben függ a neurogén mechanizmustól.

Az agyi mikrocirkuláció változása az ischaemia során alapvetően megegyezik a test más szerveivel (lásd 9.2.2. Fejezet).

9.5.4. A vér reológiai tulajdonságainak változásai által okozott mikrocirkulációs zavarok

A véráramlás változása (viszkozitási tulajdonságai) a mikrocirkuláció csökkenésének egyik fő oka, következésképpen az agyszövet megfelelő vérellátása. Az ilyen vérváltozások mindenekelőtt a mikrocirkulációs ágy mentén történő áramlását befolyásolják, különösen a kapillárisok, ami hozzájárul a véráramlás lassulásához, amíg teljesen le nem áll. A reológiai tulajdonságok zavart okozó tényezői és következésképpen a vér áramlása a mikrovezetőkben:

1. Az eritrociták erősített intravaszkuláris aggregációja, amely még a mikrovesszerek fölötti tartósított nyomásgradiens mellett is változó fokú véráramlást lassít, amíg teljesen leáll.

2. A vörösvérsejtek deformálhatóságának megsértése, amely főként a külső membránok mechanikai tulajdonságainak (megfelelőségének) változásától függ, nagy jelentőséggel bír a vér áramlásában az agyi kapillárisokon keresztül. A kapilláris lumen átmérője kisebb, mint a vörösvérsejtek átmérője, és ezért a vörösvértestek a kapillárisokon áthaladó normális véráramlással csak nagyon deformált (hosszabb) állapotban mozognak benne. A vérben lévő eritrociták deformálhatósága különböző patogén hatások hatására zavarható, ami jelentős akadályt jelent a vér normális áramlására az agy kapillárisain keresztül és a véráramlást.

3. A vörösvérsejtek koncentrációja a vérben (lokális hematokrit), amely szintén befolyásolhatja a véráramlást a mikrovezetőkön keresztül. Ez a hatás azonban nyilvánvalóan kevésbé kifejezett, mint a véredényekben a viszkoziméterekben felszabaduló vér vizsgálatában. A test szempontjából a vörösvértestek koncentrációja

közvetve a vörösvértestek számának növekedése hozzájárul az aggregátumok kialakulásához.

4. A véráramlás szerkezete (a vörösvérsejtek orientációja és pályája a vaszkuláris lumenben stb.), Amely fontos tényező, amely meghatározza a vér normál folyékonyságát a mikrovillákban (különösen a 100 mikronnál kisebb átmérőjű kis artériás ágakban). A véráramlás elsődleges lassulásakor (például az ischaemia során) a véráram szerkezete oly módon változik, hogy folyékonysága csökken, hozzájárulva a véráramlás még nagyobb lelassulásához a teljes mikrovaszkuláris állapotban és a szövetek vérellátásának megszakadását.

A vér reológiai tulajdonságaiban leírt változások (9-10. Ábra) a keringési rendszer egészében előfordulhatnak, megzavarva a szervezet egészének mikrocirkulációját. Ezek azonban lokálisan is előfordulhatnak, például csak az agyi erekben (az egész agyban vagy az egyes részekben), megzavarva a környező neurális elemek mikrocirkulációját és működését.

Ábra. 9-10. A kapillárisok és a szomszédos kis artériák és vénák vérének mikro-reológiai tulajdonságait meghatározó tényezők

9.5.5. Az artériás hiperémia az agyban

A véráramlás változásai, például az artériás hiperémia (lásd 9.1 pont) előfordulnak az agyban a pial artériák ágainak éles terjeszkedésével. Ez a vazodilatáció általában akkor fordul elő, amikor az agyszövet elégtelen vérellátása van, például az anyagcsere sebességének növekedésével (különösen rohamaktivitás esetén, különösen epilepsziás gócokban), ami a funkcionális hiperémia analógja más szervekben. A pialis artériák terjeszkedése a teljes vérnyomás éles csökkenésével is előfordulhat, az agyi artériák nagy ágainak eltömődésével és az ischaemia utáni véráramlás helyreállításának folyamatában is nyilvánvalóbbá válik, amikor a posztchemiás (vagy reaktív) hiperémia kialakul.

Az agyi artériás hiperémia, melynek következtében a vér mennyisége emelkedik az edényeiben (különösen, ha a hiperémia az agy nagy részén alakult ki), az intrakraniális nyomás növekedéséhez vezethet. Ebben a tekintetben a fő artériás rendszer kompenzációs szűkítése következik be - a koponyán belüli vérmennyiség állandóságának szabályozásának megnyilvánulása.

Az artériás hiperémia esetén az agy érrendszerében a véráramlás intenzitása messze meghaladhatja a szövetelemek anyagcsere-szükségleteit, ami különösen súlyos ischaemia vagy agyi sérülés után jelentkezik, ha idegi elemei sérülnek, és metabolizmusuk csökken. Ezekben az esetekben a vér által okozott oxigén nem felszívódik az agyszövetben, és ezért az artériás (vörös) vér az agy vénáiban áramlik. Ilyen jelenséget már régóta észleltek az idegsebészek, és túlzott agyi perfúziónak nevezték egy tipikus jele - vörös vénás vér. Ez az agy súlyos és még visszafordíthatatlan állapotának mutatója, amely gyakran véget ér egy beteg halálának.

9.5.6. Agyödéma

Az agyi ödéma kialakulása szorosan összefügg a vérkeringés károsodásával (9-11. Ábra). Egyrészt az agyi keringési változások az ödéma közvetlen okai lehetnek. Ez a helyzet a vér meredek emelkedésével.

Ábra. 9-11. A keringési faktorok patogén és kompenzáló szerepe az agyi ödéma kialakulásában

az agyi erekben a teljes vérnyomás jelentős növekedése miatt fellépő nyomás (duzzanat hipertóniás). Az agy ischaemia iszkémiát okozhat. Ilyen ödéma alakul ki azzal a ténnyel, hogy az ischaemia során az agyszövet szerkezeti elemei sérülnek, amelyekben a fokozott katabolizmus folyamatai kezdődnek (különösen a nagy fehérjemolekulák lebomlása), és számos szöveti makromolekulák ozmotikusan aktív fragmentuma jelenik meg. Az ozmotikus nyomás növekedése az agyszövetben viszont a vérben az elektrolitok által feloldott víz fokozott átadását okozza az intercelluláris terekbe, és ezekből az agyszövet-elemekbe, amelyek ebben az esetben drámaian megduzzadnak.

Másrészt, az agy mikrocirkulációjának változásai nagymértékben befolyásolhatják az etiológia ödéma kialakulását. A kulcsfontosságú szerepet az agy vérnyomásainak vérnyomásszintjének változásai befolyásolják, amelyek nagymértékben meghatározzák a víz szűrésének mértékét a vérből az elektrolitokkal az agyszövet térbe. Ezért az artériás hiperémia vagy a vénás vénás torlódás előfordulása az agyban mindig hozzájárul az ödéma kialakulásához, például traumás agykárosodás után. Nagy jelentőséggel bír a vér-agy gát állapota is, mivel meghatározza a szöveti térbe való átmenetet nemcsak az ozmotikusan aktív részecskék véréből, hanem a vérplazma más összetevőiből, például a zsírsavakból stb. károsítja az agyszövetet, és hozzájárul a felesleges víz felhalmozódásához.

Az ozmotikusan aktív anyagok, amelyek növelik az ödéma kezelésére használt ozmolaritást, gyakran nem hatékonyak az agy duzzanatának megakadályozásában. A vérben keringve elősegítik a víz reszorpcióját elsősorban az ép agyszövetből. Ami az agy azon részeit illeti, amelyekben az ödéma már kialakult, a dehidratálódás gyakran nem következik be, mivel először is vannak olyan állapotok a sérült szövetben, amelyek hozzájárulnak a folyadékretencióhoz (nagy ozmolaritás, celluláris elemek duzzadása). Másodszor, a vér-agy gát lebomlása miatt, egy ozmotikusan aktív anyag, amelyet terápiás célokra vezettek be a vérbe, önmagában átjut az agyszövetbe, és még többet ad hozzá

ott tartani a vizet, azaz az agy duzzadásának növekedését okozza, ahelyett, hogy gyengítené.

9.5.7. Agyvérzés

A vér az edényekből az agyszövetbe öntik két körülmények között (9-12. Ábra). Leggyakrabban ez akkor következik be, amikor az agyi artériák falai szakadnak meg, általában az intravaszkuláris nyomás jelentős növekedésével (az általános artériás nyomás éles emelkedése és a megfelelő agyi artériák összenyomódása által nem kielégítő kompenzáció esetén). Az ilyen agyi vérzés általában hipertóniás krízisek során jelentkezik, amikor a teljes vérnyomás hirtelen emelkedik, és az agyi artériás rendszer kompenzációs mechanizmusai nem működnek. Egy másik tényező, amely az agyban a vérzéshez vezet, ezekben az állapotokban jelentős változás a véredények falainak szerkezetében, amelyek nem ellenállnak a magas vérnyomás szakítóerejének (például az artériás aneurizmák területén).

Mivel az agyi artériákban a vérnyomás jelentősen meghaladja az intrakraniális nyomás szintjét, az ilyen agyi vérzés hermetikusan zárt koponyában emelkedik

Ábra. 9-12. Az agyi vérzés okai és hatásai

az agy környező vérzéses struktúrái deformálódnak. Ezen túlmenően az agyszövetbe öntött vér károsítja a szerkezeti elemeket a benne lévő mérgező vegyi összetevőkkel. Végül az agyi ödéma alakul ki. Mivel mindez néha hirtelen következik be, és a beteg eszméletvesztés, stb. Súlyos állapota kíséri, az agyban fellépő vérzés stroke (apoplexy stroke).

Az agyszövetbe történő vérzés másik típusa is lehetséges - az agyi erek falainak morfológiailag kimutatható szakadása nélkül. Az ilyen vérzés a vér-agy gátat jelentős károsodást okozó mikrovillákból származik, amikor nemcsak a vérplazma alkotórészei, hanem a kialakult elemek is eljutnak az agyszövetbe. A stroke-tól eltérően ez a folyamat viszonylag lassan alakul ki, de az agyszövet szerkezeti elemeinek károsodása és az agyödéma kialakulása is kíséri.

A beteg állapotának prognózisa nagymértékben függ attól, hogy a vérzés és annak következményei mennyire kiterjednek az ödémára és az agy szerkezeti elemeinek károsodására, valamint a vérzés lokalizációjára az agyban. Ha az agyszövet károsodása visszafordíthatatlan, akkor az egyetlen remény az orvosnak és a betegnek az agyi funkciók kompenzációja az ép részeinek rovására.