Virchow-i triad

A trombózis (vérrögök kialakulása a véredényekben) a betegség teljesen titokzatos maradt a 19. század közepéig. „Ugyanaz a vér” eltömíti a véredényeket - vagy akadálytalanul halad végig. Miért?

A híres berlini orvos és Rudolf Virchow patológus, miközben még mindig a karitán dolgozott a karrierje során, mélyen tanulmányozta a vér összetételének megváltoztatásának mechanizmusait és a trombózis előfordulásának feltételeit. A trombózis három alapelvét fogalmazta meg, amelyek a Virchow-triad (Virchow-Trias) nevű orvostudomány történetébe léptek.

A Virchow Triad nagy jelentőséggel bír a modern érrendszeri gyógyszerek számára. Íme a komponensei:

1. A véredények falainak, különösen a belső réteg (endothelium) romlása.

Bármilyen kóros változás, beleértve a károsodást, az anyag. Virkhov felhívta a figyelmet arra a tényre, hogy a vérrögök leggyakrabban olyan helyeken fordulnak elő, ahol a véredények belső szerkezete jelentősen változik. Egészséges endothelium. A fájdalmas változások durvaak. Kis vérrögök csomók, amelyek szabadon mozognak a véráramlással együtt, a törött endothélium durva felületéhez ragaszkodva - és ezen a helyen elkezdenek egymáshoz ragaszkodni. Ez trombust képez, amely teljesen lezárja az edény lumenét.

Az endoteliális kóros változások okai nagyon eltérőek. Gyulladásos folyamatok gyakran hatnak: flebitis (vénák gyulladása), arteritis (artériák gyulladása), endokarditis (a belső bélés gyulladása).

2. A vérkeringés sebességének változása

Virkhov megállapította, hogy a gyakori vérrögképződmények olyan érrendszeri területek, ahol a vér rendellenes sebességgel vagy egyenlőtlenül folyik - például gyorsabban a lumen közepén, lassabban a szélek mentén, ami turbulenciát okoz. A véráramlás sebességének "rendellenes" változásai a szűkület vagy a terjeszkedés területeire jellemzőek (aneurizma, varikóz csomópont). Az örvények gyakran elágazó hajók helyén alakulnak ki. Ezért ezek a helyek a legveszélyesebbek a trombózis szempontjából.

3. A vér viszkozitásának változása

Egy másik jellemző Virkhov: a "vastag" vér valószínűleg nagyobb vérrögöket képez, mint a "folyadék". Ma a "vastag" és "folyékony" vér fogalmát nem használják a gyógyászatban. A viszkozitás mértékéről beszélnek. A különböző emberek másképp lehetnek. Ugyanakkor ugyanarra a személyre a viszkozitás mértéke sok körülménytől függően is változhat. A fizikai mechanizmus nyilvánvaló: a vér viszkózusabbá teszi a folyadék hiányát. És a folyadékhiány okai, akár a bevitel hiányában, akár a túlzott kibocsátásban. Ha egy személy keveset iszik, ha hosszú ideig száraz levegőben van, akkor a folyadékbevitel elégtelen. Ha erősen izzad, a folyadék túlzottan kiürül (ez nemcsak a fokozott fizikai terhelésre, hanem néhány betegségre is jellemző, különösen, ha lázzal jár). Nem csoda, hogy a modern orvoslás ragaszkodik a megfelelő és rendszeres folyadékbevitelhez, különösen a nehéz fizikai munka vagy az intenzív edzések során.

. és valami más

Virkhov Rudolf alaposan leírta a trombózis okait - de a modern orvostudomány szempontjából triadja nem „az egész lista”.

A véralvadás ugyanazon fiziológiai körülmények között is alacsony, magas vagy fájdalmasan magas lehet. Az anyagcsere, a hematopoiesis (hematopoiesis), a véralvadásgátlók - például antitrombin (antitrombin III vagy AT III)) jelenléte vagy hiánya, az antikoaguláns hatású (a véralvadást lassító) speciális fehérje. Az antitrombin hiányát a máj szintetizáló májbetegsége okozhatja.

A trombózis mechanizmusa (Virchow triád)

Az érfal sérülése

A véralvadási faktorok felszabadulnak a sérült belső edénybélésből, aktiválva a trombusképződést. A fibrinolízis folyamatai, a prosztaglandin I2 (prosztaciklin) véredények kialakulása az endotheliumban, amelyeknek a vérlemezkékre gyakorolt ​​hatása erősen gátolja, lokálisan gátolódik. Stresszes körülmények között az adrenalin trombózis hozzájárul, mivel ez a prosztaciklin szintézis erős endogén inhibitora.

A vér és az érfal véralvadási és antikoagulációs rendszerének károsodott aktivitása

A véralvadási rendszer aktivitásának növekedése a prokoagulánsok koncentrációjának növekedése következtében (trombin, tromboplasztin), valamint az antikoagulánsok, köztük a fibrinolitikus aktivitás csökkenése intravaszkuláris koaguláció (CSCH) és trombózis kialakulásához vezet. Az intravaszkuláris véralvadást a véralvadási faktorok, különösen a szöveti tromboplasztin gyors és jelentős beáramlása okozza, amelyet a placenta, a magzatvíz-embolia, a traumás sokk idő előtti leválasztása során figyeltek meg. A vér intravaszkuláris koagulációja általánosítható és lokális.

Lassú véráramlás és megsértése. A trombózis folyamatának fázisai:

a) sejtes - afázia, vérlemezkék aggregációja és agglutinációja;

b) plazma-koagulációs fázis.

A trombózis sejtfázisának mechanizmusa:

• az érfal elektromos potenciáljának változása;
  
• a vérlemezkék és más vérsejtek töltésének változása;
  
• a vérlemezkék ragasztó-aggregációs képességének növekedése.
  

A vérlemezkék összeomlása és a vérlemezkék véralvadási faktorok környezetbe jutásától kezdve a trombózis következő szakasza kezdődik - a plazmafázis.

A véralvadási fázis mechanizmusa:

I. szakasz - a véralvadási rendszer szöveti és plazma komponenseinek kölcsönhatásában a tromboplasztin képződése.

II. Stádium - a tromboplasztin proteolitikus enzim hatására aktív trombin képződése a protrombinból.

III. Fázis - a fibrinogén fibrinné történő átalakulása trombin hatására.

A fibrin a trombus nagy részét jelenti.

A véralvadás végső szakasza a visszahúzódás és a vérrögvastagodás.

A normál visszahúzáshoz kalciumionok, glükóz, ATP, a glikolízis fiziológiás folyamata, a trombin és a fibrinogén koncentrációja, valamint a fibrinogén és a vérlemezkék aránya szükséges.

A trombózis következményei:

a) adaptív jelenség;

b) a nekrózis kialakulása a thrombosed hajó fedezet nélküli fedélzetén;

c) trófiai rendellenességek, amelyek a végtagok gangrénjének kialakulásával járnak az ateroszklerózisban, a cukorbetegségben és az endarteritis megszűnésében.

Virchow Triad - a trombózis és a thrombophlebitis három okai

A Virchow Triad a trombózis és a thrombophlebitis kialakulásának elmélete.

Dr. Virchow a trombózis és a thrombophlebitis megbetegedése felé vezető úton történő fogalmának megfelelően a test három fő szakaszon megy keresztül:

• a vénás belső falának trauma;
• a vénás vér áramlási sebességének csökkentése;
• fokozott véralvadás.

Az első pont - az érfal sérülése

A sérült hajónak vérrögképződésre van szüksége, amely megvédené a szervezetet a vérzéstől. A thrombus kialakulásához speciális faktorok szükségesek, amelyek véralvadást okoznak.

Ugyanakkor a fibrinolízis folyamatai gátolódnak. Ha az edény sérült állapotban van, a vérrögképződés az adrenalin vérbe történő felszabadulása miatt válik lehetővé.

Második lépés - véralvadási zavar

A vérben túlzott mennyiségű tromboplasztin és trombin, más néven prokoagulánsok jelennek meg. A trombózist az antikoagulatív aktivitás csökkenése okozza.

A vér gyors intravaszkuláris koagulációja a véralvadási faktorok jelentős mértékű bevitele miatt válik lehetővé. A hajón belüli reakciók 2 típusra oszthatók: helyi és általánosítottak.

Az utolsó szakasz - lassuló véráramlás.

A harmadik szakasz, amely a Virchow-i hármasban jellemezhető, a véráramlás lassulása, majd annak megsértése.

A trombus képződés 2 fázison áthalad. A sejtfázis (beleértve az afáziát, a vérlemezke-aggregációt és az agglutinációt) az edényfal elektromos potenciáljának változásával kezdődik. Ezután a vérsejtek megváltoztatják töltésüket. Ebben az esetben a vérlemezkék ragasztó-aggregáló képességet kapnak. A következő fázis a plazma lesz.

A leválasztott trombus zavarhatja a véráramlást, vagy teljesen elzárhatja az edényt. Ha a beteg nem kapja meg a szükséges kezelést, megkezdődik a szöveti nekrózis. Még csak maga a trombus sem jelent különösebb veszélyt, hanem olyan fertőzést, amellyel megjelenése kísérhető.

A vérrög elpusztítása után a fertőzött elemek a keringési rendszeren keresztül terjedhetnek. Azokban a helyeken, ahol tartózkodnak, vannak tályogok.

Mi az embolia?

Ez a kifejezés a hajók embóliával történő eltömődésére utal, ami a nyirok vagy a vér áramlását eredményezi. Az embolió természetétől függően endogén és exogén fajták vannak. A lokalizáción alapuló osztályozás is létezik. Ez magában foglalja a portálvénás rendszer embóliáját, a fő vagy a kis keringés embóliáját.

A légembólia exogén eredetű. Nagy vénák károsodása esetén fordul elő. A nyomásnak nulla vagy negatívnak kell lennie. A gázembólia ugyanolyan eredetű. Az anaerob gangrén és a kaisson betegség esetén fordul elő.

Az endogén embolia a trombusz leválásából származik a gennyes vagy aszeptikus olvadás során. Emellett a következő típusú embóliák vannak:

1. Tissue. Ez akkor fordul elő, ha a szöveti sérülések. Ez a típus különösen veszélyes azok számára, akiknél rosszindulatú daganatot diagnosztizáltak. Az embolia ebben az esetben metasztázisok kialakulásához vezet.
2. Paradox. Abban az esetben keletkezik, amikor az interventricularis és az interatrialis septa fúziója nem történt meg.
3. Fat. A máj, a medence vagy a bőr alatti szövet károsodása, valamint a csontvelő esetén a zsírcseppek beléphetnek a vérbe, ami véredények elzáródásához vezet.

hatások

Az egyik lehetséges következmény a miokardiális ischaemia. Ez a koszorúér elzáródásával válik lehetővé. A miokardiális ischaemia az oxigénhiány miatt megakadályozza a szívizomsejtek működését, ami viszont szívizominfarktushoz vezet.

A stroke a hajó elzáródásának következménye is lehet. Ez ischaemiával, vérzéssel stb. Kapcsolódik. Ilyen esetekben a vérrög általában az atheroscleroticus plakkok mellett jelenik meg. Az artéria fokozatos bezárásával a betegség lassabban halad.

Az embolia trófiai rendellenességekhez vezet, amelyek aztán gangrenákhoz vezetnek, ha a beteg diabéteszben vagy atherosclerosisban szenved. A legtöbb esetben azonban ezek a hatások elkerülhetők, mivel az edény átjárhatósága fokozatosan helyreáll.

A megelőzés és a kezelés jellemzői

Megjegyezzük, hogy a heparin alkalmazása nem tudja csökkenteni a vérrögökben szenvedő betegek mortalitását. A mélyvénás trombózis és a tüdőembólia kockázata csökkenthető, de a vérzés valószínűsége drámaian megnő. Ez azt jelenti, hogy a heparin alkalmazása nem biztosítja a szükséges klinikai hatást, vagy teljesen hiányzik.

A mechanikai elvárásokat nem szabad rögzíteni. Általában tilos alkalmazni őket inzulin betegeknél.

A heparin a posztoperatív betegek segítségével nem bizonyította a hatástalanságot. Az esetleges szövődmények elkerülése érdekében meg kell vizsgálni egy adott módszer előnyeit és kockázatait, mivel minden antikoaguláns fokozott vérzési kockázathoz vezet.

Például a pitvarfibrilláció esetén a kockázatot további tényezők alapján lehet kiszámítani. Ha a páciens magas vérnyomásban szenved, és korai korú személy, a veszély jelentősen megnő. A warfarin-használat szintén azon tényezők közé tartozik, amelyeket félni kell.

Különös jelentőséget tulajdonítanak a trombózisban szenvedő betegeknél végrehajtott megelőző intézkedéseknek.

A borjú mechanikus tömörítését olyan esetekben használják, amikor a beteg nemrégiben mélyvénás trombózist szenvedett, vagy ha minden más ellenjavallt a beteg számára. Ha a beteget sebészeti beavatkozásra engedélyezik, akkor a rehabilitációs időszakban a kompressziós harisnyát használják.

Az alacsony molekulatömegű heparint olyan esetekben alkalmazzák, mint az ortopédiai műtét, a tartós mozdulatlanság vagy a súlyos betegség. Az alacsony molekulatömegű heparint gyakran olyan betegek is használják, akik nem sebészeti betegségekben szenvednek.

A gyengébb vena cava terápia egyik leggyakrabban alkalmazott módszere a vénás szűrő (vagy cava szűrő). A magas profilaktikus hatás a Policosanol hatóanyagot mutatta. A dózisnak legalább 10 és legfeljebb 20 mg-nak kell lennie.

A policosanol hatékonyságát kubai tudósok bizonyították.

A trombózisban szenvedő betegek nem fogyasztanak magas koleszterinszintet. A gyógyászati ​​célokra használt gyógyszerek a következők:

1. Szögek és fibrátok.
2. Nikotinsav.
3. A sztatinok.
4. A bélben a koleszterin felszívódásának inhibitorai. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a policosanol. A szakértők előnyben részesítik ezt a gyógyszert, mert nem változtatja meg a véralvadási paramétereket.
5. Véralvadásgátlók. A gyógyszerek jelentősen csökkentik a trombózis kockázatát. Használatuk azonban nem zárja ki a mellékhatásokat. A kellemetlen következmények elkerülése érdekében szükség van az INR nagyságának szabályozására. Ha a beteg tudatos és képes öngondoskodni, az otthon is lehetséges.

A thrombophlebitis diagnózisában a véralvadási sebesség meghatározására különböző módszerek alkalmazhatók. Ezek lehetnek trombodinamika, tromboelasztográfia, protrombin idővizsgálat, trombin generációs teszt stb.

Virchow-i triad

Thrombosis (novolat. Thrombōsis - ókori görög θρόμβος - vérrög) - vérrögök (vérrögök) intravitális képződése a véredényekben, ami megakadályozza a véráramlást a keringési rendszeren keresztül. Ha egy véredény sérült, a test vérlemezkéket és fibrint használ, hogy vérrög képződjön, amely megakadályozza a vérveszteséget. Bizonyos körülmények között a vérrögök a véredények károsítása nélkül is kialakulhatnak a véráramban. A véráramban szabadon keringő vérrög az embolus. [1] [2]

Amikor a vérrög az artériás lumen keresztmetszeti területének több mint 75% -át fedi le, a véráramlás (és ennek megfelelően az oxigén) a szövethez annyira csökken, hogy a hipoxia tünetei és a metabolikus termékek, beleértve a tejsavat is, felhalmozódnak. Ha egy elzáródás eléri a 90% -ot, a hypoxia, a teljes oxigénhiány és a sejthalál folytatódhat. A tromboembólia a trombózis és annak fő szövődménye, az embolia kombinációja.

A tartalom

okok

A következő tényezők járulnak hozzá a trombózis kialakulásához (Virchow triád):

• vérkészítmény (hiperkoaguláció vagy thrombophilia)
• az érfal sérülése (endoteliális sejtek károsodása)
• véráramlás jellege (stázis, turbulencia)

hiperkoagulábilis

A hiperkoagulációt például genetikai hibák vagy autoimmun betegségek okozzák. A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a neutrofilek kulcsszerepet játszanak a mélyvénás trombózisban, számos mediatoriás protrombotikus hatással. [3] [4] [5]

Endoteliális károsodás

Az edény falának sérülése sérülés, műtét, fertőzés vagy turbulens áramlás okozhat egy bifurkációban. A fő mechanizmus a szöveti faktorok hatása a véralvadási rendszerre. [6]

Csökkent véráramlás

A véráramlás okai közé tartozik a vér stasis, amely a sérülési hely körül áramló vér, a vénás torlódás, amely a szívelégtelenség során jelentkezhet [6] vagy hosszú, ülő életmód (például hosszú távú járatok) következtében. Ezen túlmenően, a pitvarfibrilláció a bal pitvarban vagy a bal pitvari függelékben vérváltozáshoz vezet, és tromboembóliához vezethet. [6] A rák vagy egy rosszindulatú daganat, mint például a leukémia, fokozhatja a trombózis kialakulásának kockázatát, például a vérerek külső összenyomása vagy (kevésbé ritkán) az érrendszerbe (például a vénás vénákban kialakult vese sejtrákban) történő expanzió miatt. [6] Emellett a rákkezelés (sugárzás, kemoterápia) gyakran további hiperkoagulációhoz vezet. [6]

besorolás

A trombózis két formája van: a vénás trombózis és az artériás trombózis, amelyek mindegyike több altípusra oszlik.

Vénás trombózis

A mélyvénás trombózis a vérrögök kialakulása a mélyvénákon belül. Leggyakrabban ez a folyamat befolyásolja a lábak vénáit, például a femorális vénát. Három tényező fontos szerepet játszik a mélyvénás trombi kialakulásában: véráramlás sebessége, érfalfal állapota és a vér viszkozitása. A mélyvénás trombózis klasszikus jelei az érintett terület duzzanata, fájdalma és vörössége.

Portális vénás trombózis

A vénás trombózis a vénás trombózis egy olyan formája, amely befolyásolja a máj portálvénáját, ami megnövekedett nyomáshoz és a májba történő véráramlás csökkenéséhez vezethet. [7] Általában patológiás okai vannak, például pancreatitis, cirrhosis, divertikulitisz vagy cholangiocarcinoma.

Vese vénás trombózis

A vénás vénás trombózis a vénás vénás vérrög által történő elzáródása. Ez a vese kifolyásának csökkenéséhez vezet. Ebben az esetben antikoaguláns terápiát alkalmaznak.

Jugularis vénás trombózis

Juguláris vénás trombózis előfordulhat fertőzés, intravénás kábítószer-használat vagy rosszindulatú folyamat eredményeként. A juguláris vénák trombózisa különböző szövődményeket okozhat, többek között: szepszis, tüdőembólia és a látóideg fejének duzzadása. Bár a vénás vénás trombózis általában éles fájdalommal jár a vénák helyén, nehéz lehet diagnosztizálni, mivel különböző helyeken előfordulhat.. [8]

Budd szindróma - Chiari

A Budd-Chiari-szindróma a májvénás vagy a rosszabb vena cava elzáródása. A trombózis ilyen formáját hasi fájdalom, aszcitesz és hepatomegália kísérik. A kezelés terápiától függően változik a műtét után.

Paget-szindróma - Schroetter

Szindróma Pejdet - Schroetter - a váll akut mélyvénás trombózisa, amely általában a szublaviai vagy axilláris vénák vérrögéből adódik. Ez az állapot gyakran intenzív edzés eredményeként következik be, és gyakrabban fordul elő egészséges fiatalok körében. A férfiak nagyobb valószínűséggel érintik ezt a betegséget, mint a nők.

Az agy vénás sinus véredényeinek trombózisa

Az agy vénás sinus véredényeinek trombózisa ritka formája az agyvérzésnek, amely az agy dura mater vénás szinuszainak trombus által történő elzáródásának következménye. A tünetek lehetnek fejfájás, homályos látás, a stroke egyik fő tünete, például az arc és a végtagok gyengesége a test egyik oldalán. A diagnózist rendszerint számítógépes tomográfia vagy mágneses rezonancia képalkotás segítségével végzik. A legtöbb esetben a teljes helyreállítás lehetséges. A halálozási arány 4,3%. [9]

Az artériás trombózis

Az artériás trombózis egy vérrög képződése az artériában. A legtöbb esetben az artériás trombózis atheroscleroticus plakkokkal jár, ezért atherothrombosisnak nevezik. Az artériás trombózis másik gyakori oka a pitvarfibrilláció, ami a véráramlás csökkenéséhez vezet. Ezen túlmenően jól ismert, hogy a pitvarfibrilláció során az egyenáramú kardioverzió nagy tromboembóliás kockázatot hordoz, különösen, ha 48 óránál hosszabb ideig tart. Ha nem végez antikoaguláns terápiát, akkor az esetek körülbelül 5% -ában fordul elő tromboembólia. A kardioverzió utáni tromboembóliás mechanizmus és patogenezis nem teljesen ismert. [10] Az artériás trombózis az artériás embóliák egyik fő oka, ami potenciálisan veszélyeztetheti a szívrohamot mutató szerveket.

sértés

A stroke agyi működésének gyors csökkenése az agy vérellátása miatt. Ennek oka lehet az ischaemia, a thrombus, az embolió vagy a vérzés (vérzés). A trombózisos stroke-ban az atheroscleroticus plakkok körében általában trombus keletkezik. Ha az artéria fokozatosan eltömődik, a tüneti thrombotikus stroke kialakulása lassabban megy végbe. A trombotikus stroke két kategóriába sorolható: a nagy edények megsértése és a kis edények rendellenességei. Ezek közül az első érinti az artériákat, mint például a nyaki artériát, a nagy agy artériás körét (Willis körét). Ez utóbbi befolyásolhatja Willis körének ágait.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktust infarktus okozta (szöveti halál ischaemia miatt), gyakran a koszorúér trombusának elzáródása miatt. A szívizominfarktus gyorsan halálhoz vezethet, ha a beteg nem kapta meg a sürgősségi orvosi ellátást időben. Ha a diagnózist az első epizód után 12 órán belül végezzük, akkor kezdődik a thrombolytic terápia.

Egyéb lokalizációk

A máj artériájának trombózisa általában a májátültetés utáni komplikációként jelentkezik. [11] Az artériás emboliák a végtagok artériáiban is kialakulhatnak. [12]

embolizáció

Ha bakteriális fertőzés van jelen a trombózis területén, a thrombus összeomolhat, és a fertőzött fragmensek terjedhetnek a keringési rendszerben (pyemia, szeptikus embolia), metasztatikus tályogokat teremtve bárhol is maradnak. A fertőzés hiányában egy trombus eltörhet, és embolusként "keringést" hozhat létre, amely végül zavarja vagy teljesen eltömíti a véredényt, amely kezeletlen marad, nagyon gyorsan a szövetek nekrózisához (infarktushoz) vezet. Ha a szívkoszorúér elzáródik, valószínűleg miokardiális ischaemia keletkezik, aminek következtében a kardiomiociták nem tudnak megfelelően működni az oxigénhiány miatt. Ez az oxigénhiány végül miokardiális infarktushoz vezethet. Azonban a legtöbb vérrögképződés fibrinolízisen megy keresztül, és a thrombosed edény átjárhatósága fokozatosan visszatér.

diagnosztika

A véralvadási rendszer állapotának diagnosztizálására különböző módszerek állnak rendelkezésre.

megelőzés

A vénás thromboembolia megelőzése a heparinnal kezelt betegeknél nem tűnik csökkenti a mortalitást. Bár ez csökkenti a tüdőembólia és a mélyvénás trombózis valószínűségét, a vérzés kockázata egyidejűleg nő, így a teljes klinikai hatás nagyon kicsi vagy hiányzik. [13] [14]

A mechanikai módszerek is kevéssé előnyösek egy ilyen betegcsoportban, és a stroke-ban szenvedő betegek károsak. [13] A bizonyíték a heparin alkalmazása olyan műveletek után, amelyeknek nagy a mélyvénás trombózis kockázata, de a PEH-ra vagy a teljes halálozásra gyakorolt ​​hatás ismeretlen. [15] [16] [17]

Általános szabály, hogy kockázat / haszon elemzésre van szükség, mivel minden antikoaguláns a vérzés kockázatának enyhe növekedéséhez vezet. A pitvarfibrilláció esetében például a kockázatot olyan további kockázati tényezők alapján számítják ki, mint az öregség és a magas vérnyomás, és felülmúlják a warfarin alkalmazásával összefüggő kisebb, de meglévő vérzés kockázatát. [18] A kórházba belépő emberekben a trombózis a komplikációk és néha a halálok fő oka. Nagy-Britanniában például a Commons House Egészségügyi Különbizottsága hallotta, hogy 2005-ben a kórházi betegeknél a trombózis éves halálozási aránya 25 000 volt. [19]

Így a trombózis megelőzése egyre nagyobb hangsúlyt kap. A kompressziós harisnyát széles körben használják a műtétbe bevont betegek számára. Ezen túlmenően súlyos betegség, hosszantartó mozdulatlanság, ortopédiai műtét esetén a professzionális megközelítés alacsony molekulatömegű heparin használatát, a borjú mechanikus tömörítését vagy (ha minden más ellenjavallt, és a beteg nemrégiben mélyvénás trombózisban van) az alsó vénás szűrőbe vena cava [20] [21]

A Kubában végzett vizsgálatok eredményei szerint [22] a naponta 10–20 mg-os dózisban a poliozol a trombózis megelőzésére használható.

Nem sebészeti betegségekben szenvedő betegek esetében a kis molekulatömegű heparin a leggyakrabban ismert a trombózis megelőzésére [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Enciklopédikus szótár a pszichológiáról és a pedagógiáról. 2013-ban.

Nézze meg, hogy a "VIRKHOVA TRIAD" más szótárakban van:

Az orvostudomány - az orvostudomány a tudományos ismeretek és gyakorlati tevékenységek rendszere, amelynek célja az egészség erősítése és megőrzése, az emberi élet meghosszabbítása, az emberi betegségek megelőzése és kezelése. Ezen feladatok elvégzéséhez M. tanulmányozza a struktúrát és...... Orvosi enciklopédiát

Az intrauterin fertőzések patológiás anatómiája - Az intrauterin fertőzések az ante vagy intrapartum fertőzés okozta fertőző betegségek. Tartalom 1 Az intrauterin fertőzések általános kérdései 1.1... Wikipedia

Thrombus - Ezt a cikket fel kell vontatni. Kérjük, tervezze meg a cikkek létrehozásának szabályait... Wikipedia

Thrombosis - Ez a cikk tartalmazza a Thrombosis cikkből lefordított szöveget... Wikipedia

A pulmonalis artéria tromboembóliája - A pulmonalis artériás CT-szkennelés tromboembóliája a szem tromboembóliájából... Wikipedia

KIVÁLASZTÁSI ARTEREK SHARP - méz. Az akut artériás elzáródás a vérkeringés hirtelen károsodása, az embolus vagy trombus artériás elzáródásának helyéhez képest. A feltétel sürgősnek tekinthető. Az elzáródás helyéhez viszonyítva a disztális és disztális, a normális véráramlás megszakad, ami...... betegség útmutatóhoz vezet

A vénák trombózisa - A trombózis olyan érrendszeri betegség, amelyben vérrög (trombus) alakul ki az edényben. Bár a trombózis minden edényben nyilvánulhat meg, általában vénás trombózisra (flebothrombosisra) utal. Tünetek A helytől, típustól és...... nagy orvosi enciklopédiától függően

Virchow hármasa

Miután megvitattuk a normális hemosztázis összetevőit, most figyelembe vesszük a vérrög kialakulásához vezető elsődleges rendellenességeket, és ezeket Virchow-triádnak nevezzük:
(1) az endothelium károsodása;
(2) a véráramlás zavarai (a véráramlás és a stázis turbulenciája);
(3) hypercoagulable vér.

a) Az endothelium károsodása. Az endothelium károsodása különösen fontos, ha a vérrög képződik a szívben vagy az artériás ágyban, ahol a véráramlás sebessége magas, és zavarhatja a véralvadást, zavarhatja a vérlemezke adhézióját és a véralvadási faktorok kiöblítését.

Így a vérrög képződése a szívkamrákban (például miokardiális infarktus során bekövetkező endokardiális károsodás után), az érelmeszesedésekben az artériákban az atherosclerosis során vagy sérülés vagy gyulladás (vaszkulitisz) területén az endoteliális károsodás következménye.

Az endothelium fizikai vesztesége a subendothelialis extracelluláris mátrix (ECM), a vérlemezke-adhézió, a szöveti faktor felszabadulás és a PGI2 tartalékok és a plazminogén aktivátorok helyi kimerülését eredményezi. Meg kell jegyezni, hogy a trombózisban való részvételhez az endotheliumnak elveszítenie kell az integritását, és hogy az endothelium protrombotikus és antitrombotikus tulajdonságainak egyensúlyának bármilyen változása befolyásolhatja a helyi koagulációs folyamatot.

Így az endothelialis diszfunkció több prokoaguláns faktor (például vérlemezke adhéziós molekulák, szöveti faktor, plazminogén aktivátor inhibitorok) kialakulásához vagy kevesebb antikoaguláns faktor (például trombomodulin, PGI2, szöveti plazminogén aktivátor) szintéziséhez vezethet.

Az endoteliális diszfunkciót számos tényező indukálhatja, köztük a magas vérnyomás, a véráramlás turbulenciája, a bakteriális endotoxinok, a sugárzás károsodása, az anyagcsere-rendellenességek (mint például a homociszteinémia vagy a hypercholesterolemia) és a cigarettafüst toxinok.

Virchow triad a trombózissal.
A legfontosabb tényező az endothelium integritása. Az endoteliális sejtek károsodása megváltoztathatja a helyi véráramlást és befolyásolhatja a véralvadást.
A rendellenes véráramlás (stázis és turbulencia) viszont károsíthatja az endotheliumot.
A faktorok önállóan vagy közösen hatnak, ezáltal hozzájárulnak a vérrög kialakulásához.

b) Véráramlási zavarok. A véráramlás turbulenciája diszfunkciót vagy károsodást okoz az endotheliumban, ami trombózishoz vezet, és fordított véráramlást és helyi stázt is képez. A vénás vérrögképződés (véráramlás letartóztatása) a vénák vérrögképződésének fő oka. A normál véráramlás lamináris (rétegzett), és a vérlemezkék (és más sejtelemek) benne vannak az edény lumen közepén, elválasztva az endotéliumtól egy lassan áramló plazma réteggel. A véráramlás rendellenességei:
- az endothelium aktiválódik a prokoaguláns aktivitás, a leukocita adhézió, stb. fokozásával, részben az endoteliális sejtekben a génexpresszió hemodinamikailag függő változása miatt;
- a lamináris véráramlás megváltozik, a vérlemezkéket arra kényszeríti, hogy érintkezzenek az endothelummal;
- a friss vér beáramlása és a véralvadásgátló tényezők beáramlása miatt az aktivált koagulációs faktorok kioldódása és oldódása nem fordul elő.

Bizonyos klinikai körülmények között a turbulencia és a stázis hozzájárul a trombózishoz. A fekélyes ateroszklerotikus plakk nemcsak a subendothelialis extracelluláris mátrixot (VKM) teszi ki, hanem turbulenciát is okoz. Az aorta és artériás dilatációk, az aneurizmák, a helyi stázis eredménye, és a trombózis kedvező helyévé válnak.

Az akut miokardiális infarktus a nem konjugált miokardiában és néha szív aneurizmákban lokalizálódik, és összefüggésbe hozható mind a stázissal, mind a turbulenciával, ami növeli a parietális szív thrombus kialakulását.

A mitrális szelep reumás stenózisa a bal pitvar dilatációjához és fibrillációjához vezet. A dilatált átrium a mély stázis és a vérrögök képződésének elsődleges lokalizációja.

A megnövekedett vér viszkozitása (mint a valódi policitémiában) növeli a véráramlási ellenállást, és a kis edényekben stázist eredményez.

A sarlósejtes vérszegénység deformált eritrocitái érrendszeri elzáródást okoznak, amelyet stázis követ, ismételten a trombózisra.

c) A vér hiperkoagulációja. A hiperkoaguláció (más néven trombofília) a trombózis ritka oka, de ez azonban bizonyos helyzetekben dominál. A hiperkoaguláció a véralvadás bármely változása, ami trombózishoz vezet. A hiperkoagulálható állapotok elsődleges (genetikai) és másodlagos (szerzett) rendellenességekre oszlanak:

- a kaukázusok körülbelül 2–15% -ának van egy-egy nukleotid-mutációja a V-faktortól (Leiden-mutációnak a Hollandiában, ahol felfedezték a várost). A visszatérő mélyvénás trombózisban szenvedő betegek körében ezeknek a mutációknak a gyakorisága viszonylag magas (60%). A mutációk az glutamin argininnel történő helyettesítéséhez vezetnek az 506. pozícióban, ami a V-faktort a C-fehérje hasításával szemben ellenállóvá teszi.
Ennek eredményeként elveszik a fordított szabályozás fontos antitrombotikus útja. Valójában a heterozigótáknak 5-szeres kockázata van a vénás trombózis kialakulásának, és a homozigótáknak 50-szeresére;

- Egy másik nukleotidváltozás (G20210A) a protrombin gén 3'-transzlálatlan részében egy másik gyakori mutáció a hiperkoagulálhatóságú egyénekben (a populáció 1-2% -a). Ez a protrombin megnövekedett szintje és a vénás trombózis szinte háromszorosabb kockázata.

- a fokozott homociszteinszint az artériás és vénás trombózis kialakulásában, valamint az atherosclerosisban szerepet játszik. A homocisztein protrombotikus hatásai a homocisztein metabolitok és a különböző fehérjék, köztük a fibrinogén közötti tioéterkötések kialakulásának eredményeként alakulhatnak ki. A homocisztein szint jelentős növekedését okozhatja a cystathion-b-szintetáz öröklött hiány. Az 5,10-metilén-tetrahidrofolát-reduktáz enzim variáns formája az Europoidok és az ázsiai emberek 5-15% -ában átlagos homociszteinémiát okoz.

Ez a hiperkoaguláció etiológiai oka olyan gyakran előfordul, mint a V faktor Leiden mutációja. Folsav, piridoxin (B6-vitamin) és / vagy B12-vitamin hozzáadása csökkentheti a plazma homocisztein-koncentrációit (metabolizmust stimulálva), de ez nem csökkenti a trombózis kockázatát, és felveti a még enyhe homociszteinémia jelentőségét;

- ritka örökletes hypercoagulációs okok lehetnek az antitrombin III, C vagy S fehérje hiánya. Az ilyen betegeknél a vénás trombózis és a tromboembóliás betegség serdülőkorban vagy korai pubertásban alakul ki. A véralvadási faktorok gének változatos polimorfizmusa szintézisük növekedéséhez és a vénás trombózis kockázatának növekedéséhez vezethet.

A leggyakoribb trombofil genotípusok különböző populációkban találhatók (heterozigóta a V faktorra és a protrombinra heterozigóta), ami mérsékelten megnövekedett trombózis kockázatot jelent. A legtöbb ilyen egészséges genotípusú személynek nincs trombotikus szövődménye. Mindazonáltal a V faktor és a protrombin mutációk mind homozigótákban, mind heterozigótákban igen gyakoriak. Az ilyen genotípusok magas trombózis kockázatot okoznak. Ezen túlmenően az ilyen mutációkban szenvedő egyénekben a vénás trombózis előfordulása jelentősen megnövekedett más szerzett kockázati tényezők jelenlétében (például terhesség alatt vagy hosszabb ideig tartó pihenőidővel).

Így a V leiden faktor heterozigóta (ami önmagában csak kismértékű hatással bír), kényszer immobilitással kombinálva, például hosszú repüléssel, mélyvénás trombózist okozhat. Következésképpen, 50 évesnél idősebb betegeknél, akik trombózisban szenvednek, még akkor is, ha vannak kockázati tényezők, figyelembe kell venni az örökletes hiperkoagulációs okokat.

Az öröklött betegségekkel ellentétben a megszerzett trombofília patogenezise gyakran multifaktorális. Bizonyos esetekben (például a szívelégtelenség vagy sérülés esetén) a stázis vagy az edény károsodása fontosabb lehet. Az orális fogamzásgátló tabletták vagy hiperestrogén terhesség következtében fellépő hiperkoaguláció a máj véralvadási faktorainak fokozott szintéziséből és az antikoagulánsok szintézisének csökkenéséből adódik. A disszeminált rosszindulatú daganatok esetében a prokoaguláns tumor termékek felszabadulása a trombózis kialakulásához vezet.

Az öregkori hiperkoagulációt az endotheliális PGI2 csökkentheti. A dohányzás és az elhízás növeli a hiperkoagulációt, de ennek a hatásnak a mechanizmusai nem ismertek.

trombózis

A KÖRNYEZETVÉDELMI OKTATÁS ÁLLAMI KÖLTSÉGVETÉSI INTÉZMÉNYE

"VOLGOGRAD STATE MEDICAL UNIVERSITY" AZ OROSZORSZÁG EGÉSZSÉGÜGYI ÉS SZOCIÁLIS POLITIKA MINISZTÉRIÁJA

FEDERÁCIÓK (GBOU VPO VOLGGMU OROSZOLGÁLTATÁSI MINISZTÉRIUM)

Head. Patológiai Fiziológia Tanszék, Dr. L.N. Rogov

MÓDSZERTANI FEJLESZTÉS gyakorlati gyakorlatokon

tudományágak "A fej és a nyak patofiziológiája, patofiziológiája" a "Fogászat" szakterületen

Trombózis és embolia okai és mechanizmusai

Fejlesztő: A Patológiai Fiziológia Tanszék asszisztense V.N. Povetkin

A "Fogászat" szakterület "Patofiziológia, fej és nyak patofiziológiája, patofiziológiája" gyakorlati képzésében a diákok számára alkalmazott módszertani utasítások - Volgograd, 20___,

Készítette: V.N. Povetkin

Módszertani javaslatok a diákok számára a tanterv, az állami szabvány, a munkaprogram és a minimális tartalomra vonatkozó követelmények, valamint a "Fogászat" szakképzés alapvető szintjének megfelelően készülnek.

A Gyermekgyógyászati ​​Tanszék professzora, Dr. med. EE Maslak

Head. Terápiás fogászat Tanszék, MD. VF Mihalchenko

A kézikönyvet felülvizsgálta és jóváhagyta a Patológiai Fiziológia Tanszék ülésén.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokollszám

A "Tipikus kóros folyamatok" szakasz módszertani fejlesztése

a témában: "A fejlődés okai és mechanizmusai. t

trombózis és embolia mechanizmusai "

Cél: A trombózis és az embolia mechanizmusainak megismerése.

A „Trombózis és embóliák kialakulásának okai és mechanizmusai” témakör fejlesztése eredményeként a következő kompetenciákat kell kialakítani a hallgatóban:

a) általános kultúra (OK):

- képesség és készség logikai és indokolt elemzésre, nyilvános beszédre, vitára és vitára, szakmai szövegek szerkesztésére, oktatási és pedagógiai tevékenységek megvalósítására, együttműködésre és konfliktusmegoldásra, tolerancia (GC-5);

b) szakmai (PC): általános szakember:

- az orvosi információk elemzésére vonatkozó szisztematikus megközelítés megfogalmazására való képesség és hajlandóság a bizonyítékokon alapuló orvoslás átfogó elvein alapul, amely az elméleti ismeretek és a gyakorlati készségek alkalmazásának megoldására épül, a szakmai tevékenység javítása érdekében (PC-3);

- a klinikai szindrómák patofiziológiai elemzésének képessége és hajlandósága, a diagnózis, a kezelés, a rehabilitáció és a megelőzés patogenetikailag indokolt módszereinek (alapelvek) megalapozása felnőttek és serdülők körében, figyelembe véve a kor és a nemi csoportokat (PC-6);

c) megelőző tevékenységek:

- a fogászati ​​betegségek kialakulásának kockázatcsoportjainak kialakulásának képessége és hajlandósága a megelőzés céljából (PC-15);

d) kutatási tevékenységek:

- a tanulmány tárgyát képező tudományos és orvosi információk, hazai és külföldi tapasztalatok tanulmányozásának képessége és hajlandósága (PC50);

- képességek és készség a modern elméleti és kísérleti kutatási módszerek kezelésére az orvostudományban (PC-51).

A TÉMA ELLENŐRZÉSE, A STUDENT MUST

- az emberi test funkcionális rendszerei, szabályozása és önszabályozása, ha normál körülmények között és patológiás folyamatok során ki vannak téve a külső környezetnek;

- specifikus és integratív kóros folyamatok kialakulásának mechanizmusai a maxillofacialis régió szerveinek és szöveteinek részvételével;

- a kóros folyamat és annak klinikai megnyilvánulásai, a leggyakoribb betegségek, különösen a fogászati ​​betegségek patogenetikai terápia elveinek megalapozása;

- alkalmazza ezt a tudást a klinikai tudományok tanulmányozásában és a fogorvos későbbi terápiás és megelőző tevékenységeiben;

- orvosi és funkcionális fogalmi berendezés;

Végrehajtási terv:

1. Általános tájékoztatás az osztályok témájáról és módszertani munkával

2. Az elméleti anyag asszimilációs szintjének ellenőrzése (interjú a vizsgálati kérdésekkel, teszteléssel).

4. Általános tájékoztatás a workshopról.

5. A lecke gyakorlati részének megvalósítása, a jegyzőkönyv regisztrálása.

1. A trombózis fogalma.

2. A vaszkuláris és a vérlemezkék endotéliumának szerepe a trombuszképződésben. A primer hemosztázis kialakulásának mechanizmusai.

3. A véralvadási faktorok és a folyékony állapotban tartása. A másodlagos (koagulációs) hemosztázis mechanizmusai.

4. A trombózis eredményei.

5. Embolia. Az embóliák típusai.

6. A szisztémás keringés embóliája.

7. A pulmonáris keringés embóliája

8. A portálvénás rendszer embóliája.

9. Az embolia eredményei.

1. A trombózis fogalma.

A THROMBOSIS egy élettartamú helyi falfal képződés a tartályokban vagy a

a vérsejtek és a stabilizált fibrin sűrű konglomerátumának szíve. Maga a konglomerátum trombus.

A megjelenés módjától és a szerkezetétől függően a vérrögök négy fő típusa van: fehér vagy szürke; vörös vagy koagulatív; vegyes; átlátszóak. Ezen túlmenően, ha vannak olyan feltételek, amelyek hozzájárulnak a felsorolt ​​vérrögök egy vagy több típusának kialakulásához, és megvilágított etiológia, további négy vérrögképződést lehet megkülönböztetni: a páciens, a tumor, a szeptikus és a vérképző rendszer kísérő betegségei. Az edény lumenéhez viszonyítva a fent említett trombus-típusok mindegyike közel-fal és eltömődés lehet.

1. A fehér trombus szintén szürke, agglutináció, konglutináció, mivel a benne lévő fuzionált vérsejtek aggregátumai dominálnak. Makroszkopikusan, a vérrög fehér vagy szürke színű, a tartály falához forrasztva, felülete hullámos, unalmas, száraz, könnyen összeomlik. Egy szakasz megkülönbözteti a rétegezést. A mikroszkópos vizsgálat azt mutatja, hogy a fehér thrombus jelentős része a vérlemezkék, amelyek többszintes gerendákkal vannak elhelyezve, amelyek korallszerkezetre hasonlítanak. L. Ascoff már 1892-ben rámutatott erre. A vérlemezek gerendái merőlegesek a véráramlásra, a külső részeket egy fibrin réteg veszi körül, és a gerendák között a szomszédos gerendákat rögzítő fibrinszálak vannak. A fibrofin látható neutrofilcsoportok hálózatában. A fehér vérrög lassan, gyors véráramlással alakul ki - az artériákban, a szív belső felületének trabeculaei között, a szívszelepek cuspsjain az endocarditis alatt. A fehér trombus általában fal közelében van. A fehér thrombus kialakulását csökkentik az érfalfal atrombogén tulajdonságai és a vérlemezkék magas trombogén potenciálja [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Vörös vagy koagulatív, vérrög képződik a véroszlop gyors összeomlása és a vér lassú mozgása során. Makroszkóposan ez a thrombus vörös, laza, felületén kissé hullámos, sima és nedves a helyeken. A fiatal vérrögök vörösek, idősebbek barnás színűek, felülete elhalványul. Lazán kapcsolódik az edény falához, könnyen elválasztható, és nehéz lesz megkülönböztetni azt a vörös posztumos konvolúciótól. Makroszkopikusan

a vörös thrombust egy fibrin hálózat alkotja, amelynek egy része vékony, rosszul azonosítható fibrinszálakból és a vastagabb részekből áll. A fibrinhálózatban - nagyszámú vörösvérsejt, egyéni neutrofilek, kis vérlemezke-aggregációk, de a gerincszerkezetek kialakulása nélkül, mint a fehér trombusban. A vörös thrombus általában elzáródik és megtalálható a vénákban. A vörös thrombus kialakulását a magas véralvadási potenciál, az alacsony vérlemezkék aktivitása és a vénás erek alacsony antiagregáló aktivitása okozza [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. A vegyes vérrög a fehér és a vörös vérrög elemekből áll. Kevert trombus található az artériák, az artériák, az artériák és a szív vérében. Az aneurizmákban a bemetszés alvadékának réteges szerkezete van. Makroszkóposan, vegyes trombusban van egy fej (fehér vagy szürke trombus), nyak vagy középső rész, amely fehér és vörös thrombus keveréke, és egy trombus farka (vörös trombus). A trombuszfej kúpos vagy lapos lapú, és az edény falához forrasztva van. A Bécsben található trombusz feje a szív és az artéria felé irányul

- távol a szívtől. A farok elhelyezkedése és a véráramlás (mint az artériában) növekszik. Ez a rendelkezés csak a vérrögök elzárására érvényes. A vénákban és az artériákban a parietális thrombus növekszik a véráramlás irányában és a mentén. A farok lazán csatlakozik a vérrög nyakához, leválhat és tromboembóliát okozhat; néha az egész vérrög jön le. Az atonális periódusban és a halál után a farok vénájában levő vért koagulálódik, és ez a vörös vérrög könnyen elválik a faroktól.

4. A hialin vérrögök általában többször fordulnak elő a mikrovaszkuláris edényekben. Ezek szélsőséges körülmények között találhatók: sokk, kiterjedt szöveti trauma, égési sérülések, elektromos sérülés stb. Vannak ellentmondások a hialin thrombus kialakulásának mechanizmusában. M. Staemmler (I968) szerint a hyalin képződése alapján a vérrögök a vörösvérsejtek, a vérlemezkék, a fehérvérsejtek és a kicsapódott fibrin ragasztásának folyamatai, homogén strukturálatlan tömeggé alakulva, amely a fibrinre adott reakciót eredményezi. N. Hamperl (1958) úgy vélte, hogy a hialin thrombus vérlemezekből áll, amelyek homogén tömegre préselt fibrin keveréke. E. Letterer (1957) szerint a hialin thrombus a fibrin kapillárisokban történő zselatinizációjának eredménye. G. Mobius (1964) a hialin vérrögöket szokatlanul tömörített fibrinből kialakított képződményeknek tekintette, amelyek tinctorialis tulajdonságait csak a valódi fibrinhez hasonlítják össze. I. V. Davydovszkij (1969) szerint a hialin vérrögök a plazmafehérjék kicsapódásának, az eritrociták agglutinációjának és homogenizálásának és a fibrin-tömörítésnek az eredménye. Egyes szerzők úgy vélik, hogy az ilyen vérrögök fuzionált és homogenizált vérleukocitákból állnak. Javasolták, hogy a hialin vérrögök homogenizált fibrinből állnak.

A trombózis patogenezise R. Virkhov három fő trombogén tényező hatásának figyelembevételével mérlegelte <триада Вирхова).

I. Az érfal sérülése.

II. A véráramlás zavarai (és különösen lassulása).

S. A vér összetételének változása.

I. Az érfal sérülése. A vaszkuláris fal sérülése különösen fontos a vérrögök kialakulásában a szívben és az artériákban. Ezt megerősítik a klinikai megfigyelések, amelyekben a szívben az infarktus oldalán és az aortában és az artériákban lévő atheroscleroticus plakkok fekélyes helyén trombi alakult ki. Az endocarditis, a szívműtét, az immunológiai myocardialis és a vaszkuláris reakciók során a vérrögök kialakulnak a szívüregekben is. A szelepprotézisekben gyulladásos változásokkal rendelkező szelepek vérrögképződéshez is vezetnek. Az endothelium károsodásának másik lehetséges alapja a sugárzás, az exogén kémiai anyagok (például a cigarettafüst termékek), endogén

eredetű (hypercholesteroleemia, homocysteinemia), bakteriális toxinok és immunkomplexek lerakódása. A vaszkuláris fal trombogén potenciálja arra utal, hogy képes a vérlemezke-adhézió és aggregáció molekuláris aktivátorainak termelésére és kitettségére, valamint a fibrino-képződés stimulálására, ha sérült. A trombogén potenciál kórokozó hordozói közé tartoznak az érfal következő tényezői:

1. A szöveti thromboplastin (III. Koagulációs faktor), amelyet az érfal minden sejtje képez. A tartályban lévő tartalom magasabb, annál messzebb van a vértől, és a tromboplasztin potenciál még nagyobb az edények körül, mint az érfalban. A placentát és a terhes méhét, az agyat és a tüdőt rekord magas szöveti tromboplasztin jellemzi. A véredényekben lévő tromboplasztin-tartalom arányos a benne lévő nyomással - az aorta, a koszorúér és a nyaki artériák az ólomban vannak, a kapillárisok az utolsó pozícióban vannak, a magas vérnyomás növeli ezt a tartalmat. Gyulladásos mediátorok, thrombocyta faktorok és citokinek. valamint a lipopoliszacharidok és a trombin, aktiválják a szöveti trsmboplastina termelését.

Szövet-tromboplasztin-membrán foszfolipoglikoprotein. Ez a fehérje minden sejtmembránban jelen van, kivéve a nem stimulált vérsejteket. Ez nagyon hidrofób, és általában nem kerül a vérbe, vagy kis adagokban kapja őket plazmamembránokkal. A szöveti tromboplasztin felismeri és rögzíti a konverziót (VIla koagulációs faktor), és ezzel együtt enzimként működik, amely elősegíti az X faktor aktiválódását, amikor a hemosztázis külső útját a szövetkárosodás okozza. Ezenkívül gátolja a heparint.

2. A von Willebrand faktor (VIII-vWF) a fehérjék hordozója, amely a vérlemezkék és az érfal közötti kölcsönhatásért felelős komplexet és az X koagulációs faktor aktiválását jelenti. A VIII-vWF faktor szintézisét a vazopresszin stimulálja, ezért a szélsőséges körülmények között kialakuló vazopresszinemia, sérülések és stressz növelheti az edények trombogén potenciálját.

3. A vaszkuláris fal egy további fixálószert is tartalmaz a trombocita fehérje vitronektinhez.

4. A Proaccelerin-t (V koagulációs faktor) nemcsak az érfal, hanem a máj is szintetizálja. Ez a faktor, amely a tromboplasztin összetételéből az aktív X-faktor és a foszfolipidek komplexét képezi, felgyorsítja a tromboplasztin trombinná történő átmenetét.

5. Aktivált plazma koagulációs faktorok IX és X receptorai

a sérült vaszkuláris fal által kifejezett, és hozzájárul a véralvadási faktorok összeállításához.

b) Az A2 tartályokban lévő tromboxán főleg sima myocitákból áll.

A prosztaglandin F2-vel együtt a> hozzájárul a vérospazmushoz és a vérlemezkék aggregátumához. 7. Trombocita aktivációs faktor. A hajókban és körülöttük kiemelkedik

endothelium, makrofágok és hízósejtek. A vérsejtek kialakulása még jelentősebb. Ez a vérlemezkék tapadásának és aggregációjának erős aktivátora, elősegíti a felületi prokoagulánsok és proaggregánsok vérlemezkék expresszióját, de nyilvánvalóan nem biztosítja a felszabadulási reakciót és a vérlemezke aktiválás következő lépéseit.

8. A szöveti szövet plazminogén aktiváló inhibitorát az edény makrofágjai kiadják.

és csökkenti a fibrinolitikus rendszer aktivitását. A citokinek, például az interleukin-1

és a tumor nekrózis faktor, serkenti a fehérje szintézisét, hozzájárulva a fertőzések trombózisához.

9. A kollagén és az elasztin trombogén potenciállal rendelkezik, mert fibronektin és von Willebrand faktor segítségével képesek a vérlemezkéket rögzíteni.

10. A fibronektint az érfal minden sejtje termeli, de számos extravaszkuláris forrással is rendelkezik. A vérlemezkék kötődése és terjedése a fibronektinhez hozzájárul a trombogén pszeudo-endothelium képződéséhez

sérült terület. Ez a fibrin stabilizáló faktor receptora.

II. A turbulencia típusától függő, csökkent véráramlás artériás vagy szív vérrögök kialakulásához vezet, míg a stázis vénás trombózishoz vezet. Normál lamináris véráramlás esetén minden véregység a központi "axiális" véráramban helyezkedik el. A véráramlás perifériája mentén, az endothelium közelében, a mozgás lassabb és egységes elemektől mentes. Staz és turbulencia négy fontos körülményhez vezet:

(1) A lamináris réteg megsértése következik be, és a vérlemezkék érintkeznek az endothelummal.

(2) Nehéz a friss vér hígítása és a máj véralvadási faktoroktól való eltávolítása.

(3) A véralvadásgátlók gátlása gátolódik, ami lehetővé teszi a vérrögök képződését.

A turbulencia diszfunkciót vagy károsodást okozhat az endotheliumban, elősegítve a vérlemezkék és a fibrin lerakódását, míg a helyi prosztaciklin és a szöveti plazminogén aktivátor csökken.

A turbulencia vagy stázis szerepe nyilvánvalóan számos klinikai helyzetben van, mind az artériás, mind a vénás keringésben. A vérrögök gyakran képződnek a plakk fekélyes felületén. Ezenkívül a fekélyesedések során nemcsak a subendotheliális elemek vannak kitéve, hanem a turbulencia is előfordul. A vérrögök kialakulnak az aortában és a patológiás dilatációval rendelkező artériákban, az aneurysma néven. A szívben nem csak a miokardiális infarktus az endothelium károsodásához vezet, hanem az izomrög is megzavarja a kontraktilis funkciót, ami sztázishoz vezet. A reumás szívbetegség, például a mitrális szűkület esetén a bal pitvar kitágul, és nincs elég ürítés. A ritmuszavarok, mint például a pitvarfibrilláció, kedvezőek a pitvari és a kamrai trombózisra. Kétségtelen, hogy a lassabb vénás keringésben a stázis a trombózis elsődleges tényezője. A patológiásan kiterjesztett varikózus vénákban kialakuló vérrögök nagy része a vénás szelepek által képzett belső zsebeket termeli, ahol kezdetben a stázis vagy a turbulencia növekedése következett be. Valójában nincs látható károsodás az endotheliumra, de nyilvánvaló, hogy a hemodinamikai zavarok endotheliális diszfunkciót okoznak más károk nélkül. száz; sok forrása lehet. A polycytémia, a krioglobulinémia, a makroglobulinémia következtében fellépő hiperviszkózis szindróma növeli a véráramlással szembeni rezisztenciát, és a kis edényekben sztázist okoz. A sarlósejtes anaemia, a vörösvérsejtek deformálódása esetén a trombózis előtti stasis hajlamos.

III. A trombózist eredményező véralvadási faktorok összetételében fellépő rendellenességek hiperkoagulációnak tekinthetők.

A hiperkoaguláció lehet elsődleges, genetikai hibák vagy másodlagos okok miatt, amelyek különböző betegségekben fordulnak elő. Az antikoaguláns antitrombin III, C fehérje, S. protein örökletes hiányával kapcsolatos ismert hiperkoaguláció A serdülőkorban vagy korai gyermekkorban a vénás trombózist és tromboembóliát alakítják ki. Ritka esetekben a fibrinolitikus rendszerben hibák vannak.

Nehézséget jelent a vérkompozíciós rendellenességek szerepe a másodlagos hiperkoagulálható állapotok patogenezisében, mint például a nefrotikus szindróma, súlyos trauma, égés, késői terhesség, szívkárosodás vagy disszeminált rák. Néhány ilyen esetben, mint például a szív elváltozásai, fontosabbak lehetnek olyan állapotok, mint a stázis vagy az érrendszeri betegségek. Az orális fogamzásgátlók alkalmazása növeli a plazma fibrinogén, a protrombin és a VII, VIII, X faktorok, az antitrombin III gátlását. Előrehaladott betegeknél

A trombózis feltételének tekinthető a rákszekréció vagy a prokoaguláns tumortermékek felszabadulása, amelyek közvetlenül vagy a tromboplasztikus anyagokkal aktiválják a X faktort.

2. A vaszkuláris és a vérlemezkék endotéliumának szerepe a trombuszképződésben. A primer hemosztázis kialakulásának mechanizmusai.

A hemosztázis rendszer olyan biológiai és biokémiai mechanizmusok kombinációja, amelyek egyrészt a vérerek integritásának megőrzésében és a keringő vér folyékony állapotának megőrzésében vesznek részt, másrészt a sérült edények gyors eltömődését és a vérzés leállítását biztosítják.

A vér mikrocirkulációja a szervekben és a szövetekben, valamint a vérellátás szintje nagymértékben függ a rendszer működésétől. Ebben a rendszerben a patológiás rendellenességek esetében hajlamos a vérzésre, vagy a vaszkuláris trombózis, az ischaemia és a szervinfarktus kialakulására.

A hemosztázist három morfofunkciós komponens végzi, amelyek kölcsönhatásba lépnek egymással: a vérerek, a vérsejtek (elsősorban a vérlemezkék) és a plazma enzimrendszerek - koaguláció, fibrinolitikus (plazmin), kallikrein-kinin és komplement rendszer.

Az első, amely a károsodásra reagál, a véredények és a vérsejtek (vérlemezkék és részben vörösvértestek). Ez az a reakció, amely vezető szerepet játszik a legkönnyebben sérült mikrohullámok vérzésének megelőzésében és leállításában. Ebben a tekintetben a vaszkuláris trombocita reakciót primer hemosztázisnak nevezzük, és ezt követően a másodlagos véralvadást, bár mindkét mechanizmus kölcsönösen potencírozza egymást, és hosszú ideig együtt működik.

A mikrorészecskék károsodása spazmussal reagál, aminek következtében a kapillárisok és a venulák átmenetileg kiürülnek, és az első 20-30 másodperc alatt nem keletkezik vérzés. Ez a vazokonstrikció jól láthatóan kapillaroszkóposan jelenik meg, amikor az injekciót a körömágyban végzik, és azt az első vércsepp megjelenésének kezdeti késleltetése rögzíti, amikor a scarifier szúrja a bőrt. A reflex vaszkuláris görcsöket a simaizomsejtek csökkentésével okozza, amelyet az endothelium és a vérlemezkék, a szerotonin, az A2, a noradrenalin stb. Által kiváltott vasospasztikus szerek támogatnak (1. ábra).

Ábra. 1. A vaszkuláris vérlemezke hemosztázisának vázlata.

Normál körülmények között a véredények endotéliumának magas trombózisállósága van, megtartja a vér folyékony állapotát és megakadályozza a vérrögképződés kialakulását. Az endothelium ezen tulajdonságait a következő mechanizmusok biztosítják:

- ezeknek a sejteknek a belső felületének negatív töltése és érintkezés-inertsége, amely az edény lumenje felé néz, aminek következtében ez utóbbi nem aktiválja a hemosztázis rendszert;

- a vérlemezke-aggregáció erős inhibitorának - prosztaciklin (prosztaglandin I 2) - szintézise (2. ábra);

Ábra. 2. A prosztaglandinok hatása a vérlemezke aggregációra

- egy speciális glikoprotein - trombomodulin endotélsejtjeinek jelenléte a membránon, amely kötődik és inaktiválja a trombint. Ennek következtében a trombin elveszíti a véralvadást okozó képességet, de megtartja aktiváló hatását két fő antikoaguláns - protein C - rendszerére.

és S (lásd alább). Más szavakkal, a trombinnak az endothelium citoplazmatikus membránján lévő trombomodulinhoz való kötődésének köszönhetően a trombin a fő koagulációs faktorról antikoagulánssá alakul;

- a fibrinolízis stimulálásának képessége a legerősebb fibrinolízis aktivátor - szöveti plazminogén aktivátor (TPA) szintetizálásával és kiválasztásával a vérben a véralvadások lízisét biztosítva;

- a savas mukopoliszacharidok endotéliumára való rögzítés, beleértve a heparint és a "heparin - antitrombin III" komplexet;

- az aktivált véralvadási faktorok és metabolitjaik véréből történő elimináció.

Ugyanakkor az endothelium egyedülálló képessége van annak, hogy megváltoztassa trombogén antitrombotikus potenciálját, amely akkor következik be, amikor exo- és endotoxinok, antitestek és immun komplexek (immunvaszkulitisz és fertőző-immunrendszerek), gyulladásos mediátorok (citokinek - interleukin 1 és interleukin 6) károsodnak. tumor nekrózis faktor), t

leukocita proteázok (elasztáz, stb.) a H 2 O 2 káros hatásával és számos metabolikus vaszkuláris elváltozással (cukorbetegség, hiperlipidémia, hyperhomocysteinemia stb.).

Amikor az endoteliális sejtek meghalnak, a szubendotélium ki van téve, amely nagy mennyiségben kollagént tartalmaz. Az utóbbival érintkezve a vérlemezkék aktiválódása következik be, ezek tapadnak és terjednek az edény falán (egy speciális plazma glikoprotein - Willebrand faktor, valamint a fibrinogén és fibrinonektin részvételével), és a későbbi vérlemezkék képződése a sérült edényben.