Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnosztizálásának igazolására EKG, pulmonalis röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; hatástalansággal - a pulmonalis artériából származó tromboembolektómia.
Pulmonális artériás thromboembolia
Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása a szív jobb kamrájában vagy a pitvarában kialakuló vérrög (embolus), a nagy keringés vénás vonala és a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.
A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek mintegy 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitási arány 2 - 8% -ra.
A tüdőembólia okai
A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:
- a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
- a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
- a vérrögök és a pulmonális embóliák megjelenésére hajlamos szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
- szeptikus általánosított folyamat
- onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
- thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
- antifoszfolipid szindróma - antitestek kialakulása a vérlemezkék foszfolipidjeivel, az endoteliális sejtekkel és az idegszövetekkel (autoimmun reakciók); a különböző helyszínek trombózisának fokozott hajlama.
A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:
- hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
- nagyszámú diuretikumot szedve (masszív veszteség dehidratációhoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitáshoz vezet);
- rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, polycythemia vera (a vörösvértestek és a vérlemezkék magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
- bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
- varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálására és a vérrögök képződésére vonatkozó feltételek);
- anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
- műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
- artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
- gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
- kemoterápia;
- terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
- dohányzás, öregség stb.
TELA osztályozás
A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:
- masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
- a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
- a pulmonalis artéria kis ágainak embolizmusa (általában kétoldalú)
A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:
- kicsi (kevesebb, mint 25% -a tüdőhajók érintettek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
- szubmasszió (az érintett tüdőedények 30–50% -os szubmaximális térfogata), amelyben a beteg légszomj, normál vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
- masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
- halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).
A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.
A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:
- akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét fő ágának egy trombusát azonnal és teljes mértékben elzárják. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
- akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen elindul, gyorsan halad, és a légzési, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
- szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
- krónikus (ismétlődő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (gyakran kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a már meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.
A tüdőembólia tünetei
A tüdőembólia tünetei függenek a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátottságának letartóztatásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.
A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris elégtelenség, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A klasszikus változatban a TELA számára számos szindróma jellemző:
1. Kardiovaszkuláris:
- akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
- akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). A különböző természetű szegycsont mögötti hirtelen súlyos fájdalom, amely néhány perctől több óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
- akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus formájában jelentkezik. Az akut pulmonális szív ödémája nem alakul ki.
- akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparezis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.
- az akut légzési elégtelenség légszomjként jelentkezik (a levegő hiányából a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzés mennyisége 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr aszénszürke, halvány.
- a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz fütyülési kíséri.
- pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.
3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.
4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). Az akut fájdalom a jobb hypochondriumban, rángatásban, hányásban nyilvánul meg.
5. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.
A tüdőembólia komplikációi
Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de ha nem kezeli, a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A betegben jelen lévő szív- és érrendszeri betegségek jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.
A tüdőembólia diagnózisa
A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a tüdőedényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a visszaesés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának azonosítása.
A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb körű speciális kutatási és kezelési lehetőségeket. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:
- gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
- vér, vizelet, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer általános és biokémiai elemzése (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
- EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
- A tüdő röntgenfelvétele (a pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a daganatok, a borda törések, a mellhártyagyulladás kizárására)
- Echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás kimutatására, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
- tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a pulmonalis embolia miatt véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
- angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
- Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)
A tüdőembólia kezelése
A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteget teljes egészében újraélesztik. A pulmonalis embolia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.
Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.
A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát végeznek. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.
A masszív tüdőembólia és a trombolízis hatékonyságának hiányában a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a tromboembolis katéter fragmentációt használják. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.
A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése
A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás meghaladja a 30% -ot. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen elvégzett antikoaguláns terápia félig csökkenti a tüdőembólia kockázatát.
A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegek számára.
A pulmonális artériás tromboembólia (PE) kezelése
A hirtelen dyspnea, a szédülés, a bőr sápasága, a mellkasi fájdalom maguk is riasztóak. Mit lehetne - az angina támadása, hipertóniás válság, osteochondrosis támadása?
Lehetséges. Az állítólagos diagnózisok között azonban más, félelmetes és sürgős orvosi ellátást igénylő - tüdőembólia (PE) kell, hogy legyen.
Mi a PEI és miért fejlődik
Pulmonalis embolia - a pulmonalis artériás flotációs (mozgó) thrombus lumenének elzáródása. Az embolia viszonylag ritka állapot lehet, amelyet levegő (levegőembólia), idegen testek, zsír- és tumorsejtek vagy amnion folyadék okozhat az artériába belépő patológiai munka során.
A pulmonalis artéria elzáródásának leggyakoribb oka a leválasztott vérrögök - egy vagy több. Ezek nagysága és mennyisége határozza meg a tünetek súlyosságát és a patológia kimenetelét: egyes esetekben a személy nem figyelheti meg az állapotát a tünetek hiánya vagy gyengesége miatt, másokban - hogy intenzív ellátásban vagy hirtelen meghaljon.
A vérrögök valószínűségének kockázati területei a következők:
- Az alsó végtagok mélyedényei;
- A medence és a hasi vénák;
- A jobb szívek hajói;
- Kezek vénái.
Annak érdekében, hogy egy vérrög megjelenjen egy edényben, több feltételre van szükség: véralvadás és stagnációja, kombinálva a vénás vagy artéria falának károsodásával (a Virchow-triád).
Ezzel szemben a fenti feltételek semmiképpen sem merülnek fel: ezek a vérkeringési rendszer mély zavarai, a véralvadásuk, valamint az edények funkcionális állapotának következményei.
Mi az oka?
A trombózist okozó tényezők sokfélesége, ami arra kényszeríti a szakértőket, hogy még mindig vezessenek vitát a pulmonalis embolia kialakulásának kiváltó mechanizmusáról, bár a pulmonalis artériák vénáinak elzáródásának fő okai a következők:
- A veleszületett és reumás szívhibák;
- Urológiai betegségek;
- Onkopatológia bármely szervben;
- Tromboflebitis és a lábak edényeinek trombózisa.
A pulmonális embolia leggyakrabban a meglévő vaszkuláris vagy onkológiai megbetegedések komplikációaként alakul ki, de ez egészen egészséges emberekben is előfordulhat - például azok, akiknek sok időt kell tölteniük a járatokon.
Általában egészséges edények esetén a légi jármű hosszabb idejű tartózkodása károsítja a vérkeringést a lábak és a kis medence medencéiben - torlódások és vérrögök. Bár nagyon ritkán a vérrög képződhet és elkezdheti halálos „utazását” még azoknál is, akik nem szenvednek rákos betegséget, nincsenek vérnyomás- vagy szívproblémák.
A tromboembóliát veszélyeztető személyek egy másik kategóriája van: a betegek (a leggyakrabban csípőtörések), a stroke és a szívinfarktus után - azaz azok, akiknek szigorú ágyas pihenést kell teljesíteniük. A rossz gondozás súlyosbítja a helyzetet: az immobilizált betegeknél a véráramlás lelassul, ami végső soron megteremti a vérrögök kialakulásának előfeltételeit az edényekben.
A szülészeti gyakorlatban patológia van. A pulmonalis embolia, mint a munka súlyos szövődménye, valószínűleg olyan nőknél fordul elő, akiknek története:
- Varikózis lábak;
- A kismedencei vénák veresége;
- elhízás;
- Több mint négy korábbi születés;
- Pre-eclampsia.
Növelje a tüdőembólia császármetszés kockázatát vészhelyzet esetén, 36 hetes szülés, szepszis esetén, melyet púpos szöveti elváltozások, hosszú immobilizáció eredményeként alakítottak ki, sérülések esetén, valamint a születés előtti hat órán át tartó járatokat.
A test dehidratációja (dehidratációja), gyakran a kontrollált hányás vagy a hashajtók elleni, haszontalan kezelésre gyakorolt ellenőrizetlen lelkesedéssel kezdve, amely olyan gyakori a terhes nőknél, vérrögökhöz vezet, amelyek vérrögök képződését okozhatják az edényekben.
Habár rendkívül ritka, az újszülötteknél is kimutatható a tüdőembólia: ennek a jelenségnek az okait a magzat mély koraszülése, a veleszületett érrendszeri és szívbetegségek jelenléte magyarázza.
Tehát a pulmonális embolia szinte minden korban kialakulhat - ennek előfeltétele lenne.
TELA osztályozás
Amint fentebb említettük, blokkolja a pulmonális artériát vagy annak ágait a különböző méretű vérrögök, ezek száma eltérő lehet. A legnagyobb veszély a vérrögök, amelyek csak az egyik oldalon kapcsolódnak az edény falához.
A vérrög a köhögés, a hirtelen mozgások, a feszültség miatt jön le. A leválasztott vérrög áthalad a vena cava-n, a jobb pitvaron, átmegy a szív jobb kamráján, és belép a pulmonalis artériába.
Ott érintetlen maradhat, vagy eltörhet a hajó falai között: ebben az esetben a pulmonalis artériák kis ágainak tromboembólia alakul ki, mivel a vérrögök mérete elégséges a kis átmérőjű edények trombózisához.
Ha sok vérrög képződik, az artériás lumen elzáródása a tüdőedényekben lévő nyomás növekedéséhez, valamint a szívdobbanás kialakulásához vezet a jobb kamra terhelésének növelésével - ez a jelenség akut pulmonalis szívként, a masszív tüdőembólia egyik vitathatatlan jele.
A thromboembolia súlyossága és a beteg állapota az érrendszeri sérülés mértékétől függ.
Megkülönböztetjük a következő patológiai fokozatokat:
A masszív tüdőembólia azt jelenti, hogy a hajók több mint fele érintett. A szubmaszív tüdőembólia a nagy és a kis edények egyharmadától a felére terjedő trombózisra utal. A kis thromboembolia egy olyan állapot, amelyben a pulmonáris hajók kevesebb, mint egyharmada érintett.
Klinikai kép
A pulmonális thromboembolizmus megnyilvánulása eltérő mértékű intenzitású lehet: egyes esetekben szinte észrevétlenül halad át, másokban csak néhány perc múlva gyorsan kezdődik és katasztrofális végső.
A fő tünetek, amelyek miatt az orvos gyanítja a tüdőembólia kialakulását, a következők:
- Légszomj;
- Tachycardia (a szívritmus jelentős felgyorsulása);
- Mellkasi fájdalmak;
- A vér megjelenése a köpetben köhögéskor;
- Hőmérséklet-növekedés;
- Nedves kiskapuk;
- Ajkak cianózis (cianózis);
- Súlyos köhögés;
- Pleurális súrlódási zaj;
- A vérnyomás éles és gyors csökkenése (összeomlás).
A patológia tünetei bizonyos módon kombinálódnak egymással, képezik az egész tünetegyütteseket (szindrómákat), amelyek különböző fokú thromboembolizmusban jelentkezhetnek.
A pulmonalis-pleuralis szindróma tehát a pulmonalis erek kis és szubmaszív tromboembóliájára jellemző: a betegeknél légszomj, alsó mellkasi fájdalom, köhögés köhögéssel vagy anélkül.
A masszív embolia súlyos szívszindrómával fordul elő: mellkasi fájdalmak az angina típusában, éles és gyors nyomásesés, majd összeomlás. A duzzadt vénák a beteg nyakán láthatók.
Híváskor az orvosok megemlítik, hogy ezekben a betegekben megnövekedett szívimpulzus, pozitív vénás pulzus, a pulmonalis artéria második hangja, a jobb pitvari vérnyomás emelkedése (CVP).
Az idősekben a tüdőembólia gyakran cerebrális szindrómával jár - eszméletvesztés, bénulás, rohamok.
Mindezek a szindrómák egymástól eltérő módon kombinálhatók.
Hogyan lehet időben látni a problémát?
A tünetek és azok kombinációinak sokfélesége, valamint hasonlóságuk más vaszkuláris és szívbetegségek megnyilvánulásaival is jelentősen bonyolítja a diagnózist, ami sok esetben végzetes kimenetelhez vezet.
Mi az oka annak, hogy megkülönböztessük a tromboembóliát? Szükséges kizárni a hasonló tünetekkel járó betegségeket: miokardiális infarktust és tüdőgyulladást.
A gyanús tüdőembólia diagnózisának gyorsnak és pontosnak kell lennie ahhoz, hogy időben fellépjen és minimalizálja a tüdőembólia súlyos következményeit.
Ebből a célból hardveres módszereket alkalmaznak, beleértve:
- Számítógépes tomográfia;
- Perfúziós szcintigráfia;
- Szelektív angiográfia.
Az EKG és a radiográfia kevésbé potenciális a pulmonális thromboembolia diagnózisában, így az ilyen típusú vizsgálatok során kapott adatokat korlátozott mértékben használják.
A számítógépes tomográfia (CT) megbízhatóan diagnosztizálhat nemcsak a tüdőembólia, hanem a pulmonalis infarktust is, amely az egyik szervi thrombosis egyik legsúlyosabb következménye.
A mágneses rezonancia-tomográfia (MRI) szintén teljesen megbízható módszer, amelyet még a terhes nők pulmonális embolia diagnosztizálására is lehet használni a sugárzás hiánya miatt.
A perfúziós szcintigráfia egy nem invazív és viszonylag olcsó diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi az embolia valószínűségének meghatározását 90 százalékos pontossággal.
A szelektív angiográfia feltárja a tüdőembólia feltétel nélküli jeleit. Segítségével nemcsak a klinikai diagnózis megerősítését, hanem a trombózis helyének azonosítását, valamint a pulmonáris keringésben a vérmozgás monitorozását is elvégezzük.
Angiográfiás eljárás során a trombus katéterrel lehet bougie, majd elkezdheti a terápiát: ez a technika lehetővé teszi a megbízható kritériumok megszerzését, amelyek alapján értékelik a kezelés hatékonyságát.
A pulmonális thromboembolia tüneteit mutató betegek állapotának kvalitatív diagnózisa angiográfiai súlyossági index eltávolítása nélkül lehetséges. Ezt a mutatót pontokban számítják ki, jelezve az érrendszeri sérülés mértékét. A vérellátási elégtelenség szintjét, amelyet a gyógyászatban perfúziós hiánynak neveznek, szintén értékeljük:
- A 16 pont alatti index, a 29 százalékos vagy annál kisebb perfúziós hiány megfelel a tromboembólia enyhe fokának;
- Egy 17-21 pontos index és a 30-44 százalékos perfúziós hiány azt jelzi, hogy mérsékelt mértékű a vérkeringés a tüdőbe;
- A 22-26 pontos index és a 45-59 százalékos perfúziós hiány a tüdőben az érrendszeri károsodás súlyos mértékét jelzi;
- A rendkívül súlyos patológiai fokozatot az angiográfiás súlyossági index 27-es vagy annál több pontjára becsülik, és a perfúziós hiány több mint 60% -át.
A tüdőembólia nehezen diagnosztizálható, nemcsak a sajátos tüneteinek sokfélesége és a megtévesztés miatt. A probléma abban rejlik, hogy a vizsgálatot a lehető leggyorsabban kell elvégezni, mivel a páciens állapota a szeme előtt rosszabbodhat a tüdőhajók ismételt trombózisa miatt, a legkisebb terheléssel.
Emiatt a gyanús thromboembolia diagnózisát gyakran kombinálják terápiás intézkedésekkel: a vizsgálat előtt a betegek 10-15 ezer egységnyi heparin intravénás adagját adják be, majd konzervatív vagy operatív terápiát végeznek.
Hogyan kell kezelni?
A kezelési módszerek a pulmonalis embolia diagnosztizálásának módszereivel ellentétben nem különösebbek, és a betegek életének megmentésére és az érrendszer áteresztőképességének helyreállítására irányuló sürgősségi intézkedésekből állnak.
E célból sebészeti és konzervatív kezelési módszereket alkalmaznak.
Sebészeti kezelés
A pulmonalis artéria tromboembóliája olyan betegség, amelynek sikere közvetlenül függ a masszív érrendszeri elzáródástól és a betegek általános súlyosságától.
A korábban alkalmazott módszerek az embóliák eltávolítására az érintett hajókról (például Trendelenburg-műtét) most már óvatosan alkalmazhatók a betegek magas halálozási aránya miatt.
A szakemberek előnyben részesítik a katéter intravaszkuláris embolectomiát, amely lehetővé teszi a vérrög eltávolítását a szív és az erek kamráin. Egy ilyen művelet jóindulatúnak tekinthető.
Konzervatív kezelés
A konzervatív terápiát az érintett véredényekben a vérrögök cseppfolyósítására (lízisére) használják, és helyreállítják a véráramlást.
E célból fibrinolitikus gyógyszereket, közvetlen és közvetett hatású antikoagulánsokat használnak. A fibrinolitikov hozzájárul a vérrögök hígításához, és az antikoagulánsok megakadályozzák a vérrögök kialakulását és a pulmonalis erek re-trombózisát.
A tüdőembólia kombinált terápiája a szív aktivitásának normalizálására, a görcsök enyhítésére és az anyagcsere korrekciójára irányul. A kezelés folyamán anti-sokk, gyulladáscsökkentő, expektoráns gyógyszerek, fájdalomcsillapítók kerülnek alkalmazásra.
Minden gyógyszert intravénásán egy orr-katéteren keresztül adunk be. Egyes betegek a tüdő artériába behelyezett katéteren keresztül kaphatnak gyógyszert.
A tüdőembólia kicsi és szubmassziós mértéke jó előrejelzést mutat, ha a diagnózist és a kezelést időben és teljes mértékben hajtották végre. A masszív tromboembólia a betegek gyors halálával zárul, ha nem adják be időben a fibrinolitikus vagy nem nyújtanak sebészeti segítséget.
Azt is javasoljuk, hogy tanuljanak a helyszín anyagaiból, mi fenyegeti a mélyvénás trombózist.
A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés
Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.
A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Orvostudomány" szakterületen.
A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.
Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt légbuborékok blokkolják, bakteriális - az edény lumenének lezárását egy mikroorganizmus-csomóval). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, a karok, a medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőbe, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxid szenvedéséhez.
Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.
A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.
A tüdőembólia okai
A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) eredményeként alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A hajók trombózisának okai leírják Virkhov triadját, amelyhez tartozik:
- A véráramlás megzavarása.
- Az érfal sérülése.
- Megnövekedett véralvadás.
1. Csökkent véráramlás
A lábak vénáiban a véráramlás zavarainak fő oka az ember mobilitása, ami a vér stagnálásához vezet ezekben az edényekben. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:
- stroke után;
- műtét vagy sérülés után;
- más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
- repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.
2. Az érfal sérülése
Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami vérrögképződéshez vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.
3. A véralvadás erősítése
A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:
- Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
- A szívelégtelenség.
- A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
- Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.
Egyéb tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát
Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:
- 60 év felett.
- Korábban átadott mélyvénás trombózis.
- Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
- Túlsúly vagy elhízás.
- Terhesség: a tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
- A dohányzás.
- Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.
Jellemző tünetek
A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:
- Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
- Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
- Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és a testmozgás során a légszomj rosszabbodik.
- Megnövekedett testhőmérséklet.
A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú jelek (vérnyomás, szívfrekvencia, oxigéntelítettség és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.
A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:
- tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
- tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
- a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
- hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.
A betegség további fejlődése:
- A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
- Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
- Egy nagy vérrög teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy halálához vezet.
Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:
- Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
- Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.
diagnosztika
A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálata és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.
A diagnózis pontosítása:
- Elektrokardiógrafia.
- A D-dimer vérvizsgálata olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
- Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
- A mellkasi üregszervek radiográfiája.
- Szellőzés-perfúziós vizsgálat - a gázcsere és a tüdőben történő véráramlás vizsgálatára szolgál.
- A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
- A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
- Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
- Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.
Kezelési módszerek
A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.
A tüdőembólia esetében a kezelést elsősorban antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.
Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket lebontó gyógyszerek) vagy műtét segítségével lehet elvégezni.
véralvadásgátlók
Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de nem igazán képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.
A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.
A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:
- láz;
- fejfájás;
- vérzés.
A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparin kezelésre van szüksége. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin abbahagyása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelésre van szükség.
Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeket gondosan ellenőrizni kell annak hatására a koagulogram (véralvadás vérvizsgálata) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.
A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.
A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.
Pulmonális artériás thromboembolia (PE)
Mi a tüdőembólia (PE)?
Pulmonalis embolia (pulmonalis embolia) - a véráramlás hirtelen megállása a pulmonalis artéria ágában a vérrög (trombus) elzáródása miatt, ami a véráramlás megszűnéséhez vezet az ebbe az ágba. Egyértelművé kell tenni, hogy az említett trombus egy másik trombus fragmentuma, amely a pulmonalis artérián kívül helyezkedik el. Tromboembóliának nevezzük azt az állapotot, amelyben a vérrögök terjedése a testedényekben jelentkezik.
A tüdőembólia a posztoperatív és szülés utáni időszak számos betegségének egyik leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye, ami hátrányosan befolyásolja az utat és az eredményt. A hirtelen haláleset az esetek egyharmadában a pulmonális thromboembolia miatt következett be. A tüdőembóliában szenvedő betegek mintegy 20% -a meghal, több mint fele az embolia kialakulását követő első 2 órában.
A thromboembolia okai és mi történik?
A létezésének lehetősége érdekében az emberi testnek oxigénre van szüksége, és az oxigén áramlását a szervezetbe folyamatosan kell végezni. Ehhez a tüdő folyamatosan gázcsere. A pulmonalis artéria ágai a legkisebb tüdőszövetben, az alveolákban, a vénás vért szállítja a szervezet. Itt ez a vér szabadul fel a szén-dioxidból, amelyet a kilégzés során eltávolítanak a szervezetből, és oxigénnel telített a légköri levegőből, amely belélegezve a tüdőbe kerül. A gázcsere következtében a vér artériásvá, oxigénellátássá válik, és a test minden szervébe és szövetébe kerül.
A tromboembólia következtében az érintett tüdő területe gyakorlatilag nem kerül vérbe, a gázcseréből ki van kapcsolva, kevesebb vér jut át a tüdőn, az áthaladó vér oxigénnel kevésbé telített, és ez a legrosszabb esetben elégtelen mennyiségű oxigénezett vér eléréséhez vezethet a szervekhez. a vérnyomás és a sokk éles csökkenése. Mindezek kíséretében myocardialis infarktus, atelektázis (a tüdőszövet csökkenése) jelentkezhet a tüdőben.
A tüdőembólia leggyakoribb oka a vérrögök, amelyek a mélyvénákban keletkeztek, és leggyakrabban az alsó végtagok mély vénáiban.
A vérrög kialakulásához három feltételnek kell lennie:
Mi a tela az orvostudományban
A tüdőembólia egy akut kardiovaszkuláris patológia, amelyet a pulmonalis artéria hirtelen elzáródása okoz. Leggyakrabban a pulmonalis artéria ágait elzáró vérrögök képződnek a szív jobb részén vagy a pulmonáris keringés vénás edényeiben, és a tüdőszövet vérellátását élesen megszakítják.
A tüdőembólia magas halálozási arányt mutat, amelynek okai a korai diagnózisban, valamint a nem megfelelő kezelésben rejlenek. A lakosság szív- és érrendszeri betegségekből származó halandósága első helyen áll, és a tüdőembólia aránya ennek a mutatónak 30% -át teszi ki.
A tüdőembólia okozta halál nemcsak a szívbetegségekben, hanem a műtét utáni időszakban is kiterjedt sebészeti beavatkozásokkal, a munka és a kiterjedt traumás sérülések esetén fordulhat elő.
A tüdőembólia kockázata az életkorral nő, és ez a patológia függ a nemtől (a férfiak körében az előfordulási gyakoriság 3-szor magasabb, mint a nőknél).
A tüdőembólia a pulmonalis artériás rendszerben a trombus lokalizációja szerint van besorolva: a masszív (trombus a fő törzs kivetítésében), a szegmentális (trombózisos tömegek a szegmentális pulmonalis artériák lumenében) és a pulmonalis artériák kis ágainak embolia.
Tella okozza
Meg kell jegyezni a tüdőembólia okát:
- az alsó végtagok akut flebotrombózisa, melyet tromboflebitis komplikál (az esetek 90% -a);
- Betegségek C.S.C. a pulmonalis artériás rendszerben megnövekedett trombusképződés (ischaemiás szívbetegség, reumás eredetű szívhibák, gyulladásos és fertőző szívpatológiák, különböző eredetű kardiomiopátia);
- pitvarfibrilláció, melynek következtében a jobb pitvarban vérrög képződik;
- vérbetegségek, amelyek a hemosztázis (trombofília) szabályozása miatt járnak;
- autoimmun antiphospholipid szindróma (az endothel-foszfolipidek és vérlemezkék elleni antitestek fokozott szintézise, a trombózis fokozott hajlamával együtt).
- ülő életmód;
- Kardiovaszkuláris elégtelenséggel járó egyidejű betegségek;
- A folyamatos vizeletbevitel és a nem megfelelő folyadékbevitel kombinációja;
- hormonális gyógyszerek szedése;
- az alsó végtagok varikózis betegsége, amelyet a vénás vér stagnálása kíséri, és amelyet a trombózis feltételeinek megteremtése jellemez;
- betegségek, amelyek károsodott anyagcsere-folyamatokkal járnak a szervezetben (cukorbetegség, hiperlipidémia);
- szívsebészet és invazív intravaszkuláris manipulációk.
Nem mindegyik trombózist bonyolítja a tromboembólia, és csak a lebegő trombuszok képesek elszakadni az edény falától, és véráramlással bejutni a pulmonáris véráramlás rendszerébe. Az ilyen úszó vérrögök forrása leggyakrabban az alsó végtagok mély vénái.
Jelenleg a flebothrombosis előfordulásának genetikai elmélete létezik, ami a tüdőembólia okozója. A trombózis kialakulása fiatal korban és a páciensek rokonaiban tapasztalt PE-epizódok igazolják ezt az elméletet.
Tella tünetei
A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásának mértéke a vérrög helyétől és a pulmonális véráramlás térfogatától függ, amely a dugulás következtében kikapcsol.
A pulmonalis artériák legfeljebb 25% -ának károsodása esetén egy kis tüdőembólia alakul ki, amelyben a jobb kamra funkciója megmarad, és a dyspnea az egyetlen klinikai tünet.
Ha a pulmonáris erek 30-50% -ának elzáródása következik be, egy szubmaszív pulmonális embolia alakul ki, amelyben a jobb kamrai meghibásodás kezdeti megnyilvánulása alakul ki.
Élénk klinikai kép alakul ki, amikor a pulmonalis artériák több mint 50% -át kikapcsolják a véráramlásból a károsodott tudat, a vérnyomás csökkenése vagy a kardiogén sokk és más akut jobb kamrai meghibásodás tünetei formájában.
Abban az esetben, ha az érintett tüdőedények térfogata meghaladja a 75% -ot, a halál bekövetkezik.
A klinikai tünetek növekedésének üteme szerint a pulmonalis emboliafolyamat 4 változata létezik:
- fulmináns (a pulmonalis artéria fő törzsének elzáródása következtében fellépő akut légzési elégtelenség miatt néhány perc alatt bekövetkezett halál. Klinikai tünetek - akut kialakulás a teljes jóllét, kardialgia, pszicho-érzelmi felkiáltás, markáns dyspnea, a test felső felének cianózisa és fej, a nyak duzzanata);
- akut (a légzőszervi és a szívelégtelenség gyorsan növekvő tünetei, és néhány óra alatt alakul ki. Ebben az időszakban a beteg súlyos légszomjával panaszkodik a légszomj, a köhögés és a hemoptízis támadásáig, a súlyos mellkasi fájdalom, a nyomó jellegű, a felső végtagba történő besugárzással) a szívizominfarktus javára utal );
- szubakut (a klinikai megnyilvánulások több héten keresztül nőnek, amelyek során számos kis pulmonális infarktus alakul ki. Ebben az időszakban a subfebrilis számok hőmérséklete nő, a terméken kívüli köhögés, a mellkasi fájdalom, a mozgás és a légzés súlyosbodása. a tüdőgyulladás előfordulása a tüdőinfarktus hátterében);
- krónikus (gyakori ismétlődő embóliás epizódok és többszörös szívrohamok kialakulása pleurissziával kombinálva. Gyakran tünetmentes a tüdőembólia ezen változata és az egyidejű kardiovaszkuláris patológiák klinikai megnyilvánulásai).
A tüdőembólia nem rendelkezik specifikus klinikai tünetekkel, amelyek csak ennek a patológiának a jellemzői, de az alapvető különbség a tüdőembólia és más betegségek között a világos klinikai kép megjelenése a teljes jólét hátterében. Vannak azonban tünetembóliák jelei, amelyek minden betegben jelen vannak, de a megnyilvánulásuk mértéke más: megnövekedett szívfrekvencia, mellkasi fájdalom, tachypnea, köhögés véres köpet, láz, nedves rálák a bőr tiszta lokalizációja, összeomlása, sápadása és cianózisa.
A tüdőembólia jeleinek kialakulásának klasszikus változata öt fő szindrómából áll.
- a vérnyomás éles csökkenése a szívfrekvencia növekedésével együtt, mint akut vaszkuláris elégtelenség megnyilvánulása;
- éles nyomófájdalom a szegycsont mögött, amely az alsó állkapocsra és a felső végtagra sugárzik a pitvarfibrilláció jeleivel együtt, ami az akut koszorúér-elégtelenség kialakulását jelzi;
- a tachycardia, a pozitív vénás pulzus és a nyaki vénák duzzadása az akut pulmonális szív kialakulásának jelei;
- szédülés, tinnitus, károsodott tudat, görcsös szindróma, nem étkezési hányás, valamint pozitív meningealis tünetek jelzik az akut cerebrovascularis elégtelenség kialakulását.
- az akut légzési elégtelenség tünetegyüttese a légszomjban, a fulladás és a bőr kifejezett cianózisában jelentkezik;
- a száraz zihálás jelenléte a bronchospasztikus szindróma kialakulását jelzi;
- a tüdő infiltratív változásai a tüdőinfarktus fókuszának következtében a megnövekedett testhőmérséklet, a köhögés megjelenése, a köhögés megjelenése miatt nehezen elkülöníthető, mellkasi fájdalom az érintett oldalon, és a folyadék felhalmozódása a pleurális üregekben. Amikor a tüdő auscultációját a helyi nedves rálák és a pleurális súrlódási zaj jelenléte határozza meg.
A hipertermikus szindróma a testhőmérséklet 38-12 fokos növekedésében jelentkezik 2-12 napig, és a tüdőszövet gyulladásos változásai okozzák.
A hasi tünet az akut fájdalom jelenlétében nyilvánul meg a jobb hypochondriumban, hányás és rángatózás. Fejlődése összefügg a bél parézisével és a májkapszula nyújtásával.
Az immunológiai szindróma az urticaria-szerű bőrkiütés megjelenésében és a vér eozinofilek növekedésében jelentkezik.
A pulmonalis embolia számos, a vérkeringés nagy körének rendszerében fellépő komplikációval rendelkezik a pulmonalis infarktus, a krónikus pulmonalis hipertónia és az embolia formájában.
TELA diagnosztika
A tüdőembólia minden diagnosztikai intézkedése a thrombus lokalizáció korai kimutatására irányul a pulmonalis artériás rendszerben, a hemodinamikai zavarok diagnosztizálása és a trombusképződés forrásának kötelező azonosítása.
A gyanús tüdőembólia diagnosztikai eljárásainak listája elég nagy, ezért a diagnózis céljából ajánlott a beteg kórházi kezelése egy speciális vaszkuláris osztályon.
A tüdőembólia jeleinek korai felismeréséhez kötelező diagnosztikai intézkedések a következők:
- a beteg alapos objektív vizsgálata a betegség történetének kötelező gyűjtésével;
- részletes vér- és vizeletelemzés (a gyulladásos változások meghatározásához);
- a vérgáz-összetétel meghatározása;
- Holter EKG monitorozása;
- koagulogram (a véralvadás meghatározására);
- a sugárzás diagnosztikai módszerei (a mellkas röntgenfelvétele) lehetővé teszik a tüdőembólia komplikációk jelenlétének meghatározását infarktus-tüdőgyulladás formájában vagy a pleurális üregben lévő effúzió jelenlétét;
- a szív ultrahangja a szívkamrák állapotának meghatározására és a vérrögök jelenlétére a lumenben;
- angiopulmonográfia (lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározzuk a trombus lokalizációját és méretét is. A trombus állítólagos lokalizációjának helyén a hengeres forma töltési hibája határozza meg, és az edény lumenének teljes elzáródásával a „pulmonális artériás amputáció” tünetét észleljük. Ne feledje, hogy ez a manipuláció számos mellékhatással rendelkezik: allergia a kontraszt bevezetésére, a szívizom perforációjára, az aritmia különböző formáira, a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedésre és az akut szívelégtelenség kialakulásának következtében bekövetkező halálra;
- az alsó végtagok vénáinak ultrahangja (a trombózisos elzáródás lokalizációjának megteremtése mellett meg lehet határozni a trombus mértékét és mobilitását);
- kontraszt venográfia (lehetővé teszi a thromboembolia forrásának meghatározását);
- kontrasztú számítógépes tomográfia (a trombus a pulmonalis artéria lumenének töltési hibája).
- perfúziós szcintigráfia (a tüdőszövet radionuklid részecskékkel történő telítettségének becsült mértéke, amelyet intravénásan injektálnak a vizsgálat előtt. A tüdőinfarktus területét a radionuklid részecskék teljes hiánya jellemzi);
- a kardiospecifikus markerek (troponinok) szintjének meghatározása a vérben. A troponinok emelkedett indexei a szív jobb kamrájának károsodását jelzik.
Ha gyanúja van a tüdőgyulladásnak, az EKG jelentős segítséget nyújt a diagnózis megállapításában. Az elektrokardiográfiai mintázat változásai a pulmonalis embolia első órájában jelennek meg, és az alábbi paraméterek jellemzik:
• Az RS-T szegmens egyirányú elmozdulása a III.
• A T hullám egyidejű invertálása a III., AVF és jobb mellkasi vezetékekben;
• A III hullámú Q hullám megjelenésének kombinációja a III, V1, V2 vezetékekben az RS-T kifejezett felfelé irányuló eltolásával;
• fokozatosan növekszik az ő összerakásának megfelelő ágának blokádja;
• A jobb pitvar akut túlterhelésének jelei (a P hullám növekedése a II., III.
A tüdőembóliát az EKG gyors fordított fejlődése jellemzi 48-72 órán belül.
A diagnosztika „aranystandardja”, amely lehetővé teszi a pulmonalis embolia diagnózisának megbízható megállapítását, a radiopaque vizsgálati módszerek kombinációja: angiopulmonográfia és retrográd vagy angiográfia.
A sürgősségi kardiológiában kifejlesztett diagnosztikai intézkedések algoritmusa van, amely a beteg egyéni taktikájának időben történő diagnosztizálására és meghatározására irányul. Ezen algoritmus szerint a teljes diagnosztikai folyamat három fő szakaszra oszlik:
♦ Az 1. stádiumot a kórházi betegek előzetes megfigyelési periódusában végzik, és az anamnézisből származó adatokat gondosan összegyűjti a társbetegségek azonosításával, valamint a beteg objektív tanulmányozását, amelynek során figyelmet kell fordítania a beteg megjelenésére, ütődésekre és a tüdő és a szívkultúrára. Már ebben a szakaszban meg lehet határozni a tüdőembólia fontos jeleit (a bőr cianózisa, a tüdő artériájának meghallgatásának időpontjában megnövekedett tónus II).
♦ A pulmonalis embolia 2. fázisának diagnosztizálása a nem invazív kutatási módszerek elvégzését jelenti, amelyek bármely kórház körülményei között állnak rendelkezésre. Elektrokardiográfiát végzünk a miokardiális infarktus kizárására, amely hasonló klinikai képet mutat a tüdőembóliával. Valamennyi tüdőembólia gyanújának kimutatták, hogy a mellkasi üregek röntgenfelvételét használják annak érdekében, hogy differenciáldiagnosztikát végezzenek más tüdőbetegségekkel, akut légzési elégtelenséggel (exudatív pleurita, poliszegmentális atelektázis, pneumothorax) kísérve. Olyan helyzetben, amikor a vizsgálat során légzési elégtelenség és hemodinamikai rendellenességek formájában fellépő akut rendellenességeket észleltek, a pácienst az intenzív osztályon tovább vizsgálják és kezelik.
♦ A 3. szakasz a komplexebb kutatási módszerek (szcintigráfia, angiopulmonográfia, alsó végtagok Doppler vénája, spirális komputertomográfia) használatát jelenti a vérrög lokalizációjának és annak lehetséges eliminációjának tisztázása érdekében.
A tüdőembólia kezelése
A pulmonális embolia akut periódusában a beteg kezelésének alapvető kérdése a beteg életének megőrzése, és hosszú távon a kezelés célja a lehetséges szövődmények megelőzése és a tüdőembólia ismétlődő eseteinek megelőzése.
A pulmonalis embolia kezelésének fő irányai a hemodinamikai rendellenességek korrekciója, a trombózisos tömegek eltávolítása és a pulmonális véráramlás helyreállítása, a tromboembólia megismétlődésének megelőzése.
Olyan helyzetben, amikor a szegmentális ágak tüdőembólia diagnosztizálódik, kisebb hemodinamikai zavarokkal, elegendő az antikoaguláns terápia elvégzése. Az antikoaguláns csoport készítményei képesek megállítani a meglévő trombózis előrehaladását, és a szegmentális artériák lumenében kis tromboemboliák önmagukban lizálódnak.
A kórházban ajánlott alacsony molekulatömegű heparinokat használni, amelyek nem rendelkeznek vérzéses szövődményekkel, magas biológiai hozzáférhetőséggel, nem befolyásolják a vérlemezkék működését, és könnyen adagolhatók, ha alkalmazzák. Az alacsony molekulatömegű heparinok napi dózisa két dózisra van osztva, például a fraxiparin szubkután, egy mono dózisban, naponta kétszer. A heparin-kezelés időtartama 10 nap, majd 6 hónapig ajánlatos folytatni az antikoaguláns terápiát közvetett antikoagulánsok alkalmazásával tabletta formában (Warfarin 5 mg naponta egyszer).
Az antikoaguláns terápiát szedő betegeket laboratóriumi eredményekre kell átvizsgálni:
- a széklet okkult vérének elemzése;
- a véralvadási mutatók (APTT naponta a heparin-kezelés során). Az antikoaguláns terápia pozitív hatása az APTT növekedése az alapvonalhoz képest 2-szeresére;
- részletes vérszám a vérlemezkék számának meghatározásával (a heparin-kezelés abbahagyásának indikációja a vérlemezkék számának csökkenése több mint 50% -kal a kezdeti értéktől).
A tüdőembólia közvetett és közvetlen antikoagulánsai alkalmazásának abszolút ellenjavallatai az agyi keringés, a rák, a pulmonális tuberkulózis bármilyen formája, a krónikus máj- és veseelégtelenség súlyos megsértése a dekompenzációs szakaszban.
A tüdőembólia kezelésének másik hatékony iránya a trombolitikus terápia, de felhasználásuknak meggyőzőnek kell lennie:
- masszív tüdőembólia, amelyben a véráramlás több, mint 50% -a leáll a véráramból;
- a tüdő perfúziójának súlyos megsértése, melyet súlyos pulmonalis hipertónia kíséri (a pulmonalis artériában a nyomás több mint 50 mm Hg);
- A jobb kamra összehúzódásának csökkentése;
- hipoxémia súlyos formában.
A trombolitikus terápiára választott gyógyszerek a Streptokinase, az Urokinase és az Alteplaza a kifejlesztett rendszerek szerint. A sztreptokináz alkalmazásának terve: az első 30 perc alatt egy betöltő dózist adagolunk, amely 250000 NE, és az adagot óránként 100 000 NE-re csökkentjük 24 órán belül. Az urokinázt 4400 NE / ttkg dózisban írják fel 24 órán keresztül. Az Alteplaza-t 100 mg-os dózisban 2 órán át alkalmazzák.
A trombolitikus terápia hatékony a vérrög lizálására és a véráram helyreállítására, de a thrombolyticus szerek használata a vérzés kockázata miatt veszélyes. Abszolút ellenjavallatok a trombolitikus szerek alkalmazására: korai posztoperatív és szülés utáni időszak, tartós artériás hipertónia.
A trombolitikus terápia hatékonyságának értékeléséhez a betegnek ajánlott a szcintigráfia és az angiográfia megismétlése, amelyek ebben a helyzetben a diagnosztikai módszereket szűrik.
Szelektív trombolízisre van szükség, amely magában foglalja a trombolízis bejutását az elzárt pulmonális vénába katéter segítségével, de ez a manipuláció gyakran együtt jár a vérzéses szövődményekkel a katéter behelyezés helyén.
A trombolízis befejezése után az antikoaguláns terápiát mindig kis molekulatömegű heparinok alkalmazásával végezzük.
Az orvosi módszerek alkalmazása hiányában a kezelés a sebészeti kezelés alkalmazását mutatja, amelynek fő célja az embóliák eltávolítása és a véráram helyreállítása a pulmonalis artéria fő törzsében.
Az embolectomia legoptimálisabb módja az, hogy a kiegészítő venoarterialis keringés körülményei között belső hozzáférést biztosítson. Az emboliektómiát thrombus fragmentációval hajtjuk végre a pulmonalis artériában található intravaszkuláris katéter segítségével.
TELA sürgősségi helyiség
A tüdőembólia akut állapot, ezért a beteg sürgősségi orvosi intézkedéseket igényel az elsődleges orvosi ellátás biztosítása érdekében:
Teljes pihenés biztosítása a betegnek és az újraélesztési intézkedések teljes körének azonnali végrehajtása, beleértve az oxigénterápiát és a mechanikus szellőzést (ha van ilyen).
Antikoaguláns terápia vezetése a kórházi stádiumban (nem frakcionált heparin intravénás beadása 10 000 NE adagban 20 ml reopolyglucinnal együtt).
A No-shpy intravénás beadása 1 ml 2% -os oldat, Platifilina 1 ml 0,02% -os oldat és Euphyllinum 10 ml 2,4% -os oldatának dózisában. Az Euphyllinum alkalmazása előtt számos pontot kell tisztázni: függetlenül attól, hogy a betegnek epilepsziája van-e, nincs szívizominfarktus jele, nincs jelentősebb artériás hipotenzió, nem volt paroxizmális tachycardia.
Retrosternális nyomó fájdalom jelenlétében neuroleptikus algézia van feltüntetve (a fentanil 1 ml 0,005% -os oldatának és Droperidol 2 ml 0,25% -os oldatának intravénás beadása).
A szívelégtelenség fokozódó jelei miatt ajánlott a Strofantin 0,5-0,7 ml 0,05% -os oldat vagy Korglikon 1 ml 0,06% -os oldat 20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal történő intravénás beadása. Novocain intravénás beadása 10 ml 0,25% -os oldat és 2 ml Cordiamine.
Ha fennállnak a tartós összeomlás jelei, 400 ml Reopoliglukin infúziót kell adni Prednisolon hozzáadásával, 2 ml 3% -os oldattal. A reopoliglyukin alkalmazásának ellenjavallatai: a vizeletrendszer szerves károsodása, anuria, a hemosztatikus rendszer kifejezett rendellenességei, a dekompenzáció stádiumában a szívelégtelenség.
A súlyos fájdalom szindróma a kábítószer fájdalomcsillapító morfin 1 ml 1% -os oldatának 20 ml izotóniás intravénás oldatban való alkalmazásának indikációja. A morfin használata előtt feltétlenül tisztázni kell a görcsös szindróma jelenlétét a történelemben szenvedő betegben.
A páciens állapotának stabilizálása után szükség van a szívsebészeti kórházba, hogy további kezelési taktikákat határozzon meg.
A tüdőembólia megelőzése
A tüdőembólia elsődleges és másodlagos megelőzése van. A pulmonális embolia elsődleges megelőző intézkedései a flebothrombosis előfordulásának megelőzésére irányulnak az alsó végtagok mélyvénái rendszerében: az alsó végtagok rugalmas tömörítése, az ágy alatti pihenés időtartamának csökkentése és a betegek korai aktiválása a posztoperatív időszakban, terápiás gyakorlatok elvégzése ágyas betegekkel. Mindezeket a tevékenységeket szükségszerűen a betegnek kell elvégeznie, hosszú ideig tartózkodva a kórházi kezelésben.
Kompressziós terápiaként széles körben használják az orvosi kötöttáruból készült speciális „emboliaellenes harisnyát”, és állandó viselése jelentősen csökkenti az alsó végtagok flebothrombosisának kockázatát. A kompressziós harisnya alkalmazásának abszolút ellenjavallata az alsó végtagok ateroszklerotikus érrendszeri megbetegedése, amely kifejezetten ischaemiás fokú, és a posztoperatív időszakban az autodermoplasztikai műveletek után.
Gyógyszermegelőzésként ajánlott alacsony molekulatömegű heparinok alkalmazása a flebothrombosis kockázatának kitett betegeknél.
Másodlagos megelőző intézkedések tüdőembóliát alkalmaznak, ha a betegnek flebothrombózis jelei vannak. Ebben a helyzetben a közvetlen antikoagulánsok terápiás dózisban történő alkalmazását mutatják, és ha a vénás hajó lumenében lebegő vérrög van, akkor a korrekció sebészeti módszerét kell alkalmazni: a rosszabb vena cava elhelyezése, cava szűrők telepítése és trombektómia.
A tüdőembólia megelőzésében fontos érték az életmód módosítása: a trombózis folyamatát kiváltó lehetséges kockázati tényezők megszüntetése, valamint a kapcsolódó krónikus betegségek fenntartása a kompenzáció stádiumában.
A pulmonális embolia kialakulásának valószínűségének meghatározása érdekében a betegeknek ajánlott a Genfi-skála vizsgálata, amely magában foglalja az egyszerű kérdések megválaszolását és az eredmények összegzését:
- a pulzusszám 95 ütés / perc - 5 pont;
- a pulzusszám 75-94 perc / perc - 3 pont;
- az alsó végtagok mély vénáinak flebothrombosisának nyilvánvaló klinikai megnyilvánulása (lágyszövetek duzzanata, a vénás fájdalmas tapintás) - 5 pont;
- az alsó végtag vénáinak trombózisának feltételezése (egy húzó karakter fájdalma) - 3 pont;
- a trombózis megbízható jeleinek jelenléte az anamnézisben - 3 pont;
- invazív sebészeti beavatkozások elvégzése az elmúlt hónapban - 2 pont;
- véres köpet kiürítése - 2 pont;
- onkológiai betegségek jelenléte - 2 pont;
- 65 év után - 1 pont.
Ha a pontok összege nem haladja meg a 3-at, a pulmonális embolia valószínűsége alacsony, ha a pontok összege 4-10, akkor egy közepes valószínűséggel kell beszélnünk, és a 10 pontot meghaladó pontszámú betegek a betegség kockázati csoportjába tartoznak, és megelőző orvosi kezelést igényelnek.