A HBV differenciáldiagnosztikája elsősorban klinikai megnyilvánulásain alapul. Az Amerikai Reumatológiai Iskola szerint a HB differenciális diagnosztikai kritériumai különböznek a többi vaszkulitistól (Mills J.A., 1990): életkor 20 évig, purpura, hasi szindróma (hasi fájdalom, hasmenés, vér a székletben), kis artériák vagy venulák falának granulocitáival való infiltráció. A GW-t megkülönböztethető betegségeket a következőképpen lehet csoportosítani.
I. A vérzéses diathesis csoportja
Az elsődleges hemosztázis (trombocitopénia, thrombocytopathia) patológiája a petechiális kiütés és az ekchimózis jelenlétében nyilvánul meg, a test és a fej bőrének különböző részein, a nyálkahártyákon, valamint az orr-, a gingivális és kevésbé vese-, gyomor-bélrendszeri, méhvérzésben. A trombocitopénia jellemzi a vér vagy a vérlemezkék diszfunkciójának általános analízisét (adhézió, aggregáció, felszabadulási reakció) normál vérlemezkeszámmal, a vérrög visszahúzódásának csökkenését.
II. Örökletes és szerzett vasopátia
A Rendu-Osler-betegséget a bőr és a nyálkahártyák többszörös telangiektázisa és egy autoszomális domináns öröklési mód jellemzi. A teleangiektázisok főleg az ajkakon és az orrnyálkahártyán, a bőr és a nyálkahártyák többszörös angiómái, gyakran orrvérzés, gyakran hemoptízis, véres hányás és hematuria. A másodlagos posztemorrhagiás anaemia általában kialakul; gyakran hepatomegalia a máj cirrhosisával.
A Hippel-Landau betegség (retina angiomatosis) autoszomális domináns örökléssel rendelkezik, és kapilláris angiomák (idegrendszeri erek daganatai), retina angiomatosis, belső szervek kialakulásának megzavarása vagy jóindulatú daganatok előfordulása. A tünetek az angiomák lokalizációjától függenek. A fej hátulján fájdalom van a besugárzással a nyak és a váll hátoldalán. Az akut megbetegedés jelei általában a nagy nyaki nyaki résznél (occipitalis merevség, hányás, szédülés, homolaterális adiokokinézis, járási zavarok, eszméletvesztés) nyilvánulnak meg. A retina angiomatos tumorok a kognitív látászavarok degenerációját okozják. Gyakran a hasnyálmirigy, a vese, a máj és a hypernephroma cisztáival kombinálva.
A Kazabach-Merritt-szindrómát a hemangiomák jelenléte jellemzi a trombocitopénia és az anaemia kombinációjában. Csecsemőkorban (esetleg autoszomális domináns öröklés) nyilvánul meg. Az óriás hemangiomák területén a vérlemezkék thrombus formái. PC-ben - thrombocytopenia és anaemia. A csontvelő megakariocitózisában csökkent érésű.
A Louis-Bar szindróma (a bőr és az ataxia telangiectaciája) a járás és az egyensúlyi rendellenességek (astázia, abasia és ataxia) és vazopátia autoszomális recesszív öröklődő kombinációja. A szeplős szemcsés kávé és tejszín, főként az arcra lokalizált. Teleangiektázia a szem kötőhártyáján, közelebb a szemhéjakhoz. Jellegzetesek a paranasalis sinusok és a tüdő ismétlődő fertőzései, a túlérzékenység, az IV kamrai kiterjedése, a cerebelláris atrófia.
A Takayasu-betegség az aorta és a nagy érrendszeri elváltozások, a renovaszkuláris hypertonia, a központi idegrendszeri károsodás, az aorta-szelep elégtelensége és a polimorfo-celluláris infiltrátumok, a nodularis erythema, a panniculitis formájában kialakuló ischaemiás szindróma kombinációja. Urtikariális változások angio-neurotikus ödémával lehetségesek.
III. Autoimmun és immunkomplex betegségek
A kötőszövet és a reumás megbetegedések diffúz betegségei kombinálják az immunopatológiai jellegű betegségek széles körét egy autoimmun folyamat jelenlétével, amelyet szisztémás elváltozások és ismétlődő természet jellemez. Ezek közé tartozik a reuma, a szisztémás lupus erythematosus, a dermatomyositis, a juvenilis reumatoid és a krónikus ízületi gyulladás, a dermatomyositis, a scleroderma, a periarteritis nodosa. Ezen betegségek bármelyikénél polimorf vagy vérzéses kiütés lehetséges, de a HBV-t leggyakrabban a Still szindróma, a periarteritis nodosa és a szisztémás lupus erythematosus különbözteti meg.
Ha a betegség (szindróma) A juvenilis krónikus ízületi gyulladás változata, láz, megnövekedett LU, hepato-, splenomegalia, bőrpapuláris és hemorrhagiás kiütések, ízületi szindróma (artralgia, kevésbé ízületi gyulladás) figyelhető meg. A belső szervek esetleges károsodása: vese (glomerulonefritisz), tüdő (intersticiális tüdőgyulladás), szív (myocarditis). A PC analízisre jellemző a neutrofil leukocitózis és az ESR növekedése.
A Wisler-Fanconi szubepszis a juvenilis krónikus ízületi gyulladás különleges formája, és olyan állapot, amelyre a nyirokrendszer hiperplasztikus reakciója a testnek az antigénekkel vagy termékeikkel való előzetes szenzibilizációjához kapcsolódik. A betegség akutan kezdődik, magas, néha hektikus hőmérsékleten, az instabil fájdalom szindrómával rendelkező ízületek is érintettek lehetnek. Jellemzője a bőrkárosodás egy polimorf kiütés formájában. Gyakran a vesék részt vesznek a kóros folyamatban. A betegség „Stillovsky” változata viszonylag ritka és szinte kizárólag korai gyermekkorban jelentkezik, amikor a betegség debütálásának fényes ízületi elváltozásaival együtt a belső szervek bevonása a patológiai folyamatba, és az általános LU, máj és lép tipikus növekedése figyelhető meg. Jellemzője az ESR növekedése, megnövekedett sziálsavszint, magas CRP szint, dysproteinémia az alfa-2 és a gamma-globulinok növekedése miatt.
Tanulmányi útmutató Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
Főoldal> Eszköztár
vérzéses vaszkulitissal
I. szakasz - Klinikai
Anamnézis. Meg kell állapítani a betegség előfordulásának idejét és az atópiával, a fertőzésekkel, az étrend változásával kapcsolatos kapcsolatot. Figyelmet kell fordítani a korábbi fertőző betegségek (torokfájás, influenza, krónikus fertőző gyulladásos folyamatok súlyosbodása), hipotermia, érzelmi és fizikai túlterhelés, vakcinák, szérumok, globulinok bevezetésére. Szükséges az allergiás történelem tisztázása: az atópiás dermatitis megnyilvánulása, az élelmiszer és az allergiák jelenléte, az atópiás reakciók és az immunológiai betegségek kialakulásának örökletes terhelése.
Ellenőrzési adatok. A kezdeti vizsgálat során figyelmet fordítunk az általános állapotra, az ágyban lévő helyzetre, a beteg reakciójára a vizsgálatra.
A bőr vizsgálatánál, tipikus szimmetrikus papularis - hemorrhagiás kiütéseknél, az eljárás prevalenciáján, az exudatív komponens súlyossága figyelhető meg. Fontos jel lesz a pépes arc, a szemhéjak jelenléte, az alsó végtagok duzzanata.
A szájüreg vizsgálata során a nyálkahártyán a vérzéses elváltozásokat, a fogak és mandulák állapotát észlelik, mivel a krónikus mandulagyulladás és a bonyolult fogszuvasodás a HS premorbid háttere.
A Kostno-ízületi rendszert az ízületek állapotának megfelelően értékelik: méretük növekedését, duzzanatot, fájdalom jelenlétét, aktív és passzív mozgások korlátozását.
A légzőrendszer részéről általában változások történnek
sz. Lehetséges a stenozív laringotraheitis megnyilvánulása.
A kardiovaszkuláris rendszer megsértése a kapilláris mérgező coronaritis és nyilvánvaló angina pectoris fájdalom, tachycardia, szisztolés dörzsölés a csúcson és az V. pontban, a szív határainak kiterjesztése.
A hasi szervek vizsgálata különösen fontos a hasi szindróma diagnosztizálásához. A has vizsgálata során meg kell vizsgálni annak alakját, méretét, a légzésben való részvételt, a lokalizációt, a gyakoriságot, a fájdalom természetét, a peritoneális irritáció jeleit. Hányinger és / vagy hányás jelenlétében, hogy megállapítsák a gyakoriságukat és az étkezéssel és a gyógyszerekkel való kapcsolatukat, a vér jelenléte a hányásban. A máj tenyésztése mérje annak méretét, a fájdalom jelenlétét, sűrűségét. A májban bekövetkezett változások nem jellemzőek a B-hepatitiszre, de a májpatológia (biliáris diszkinézia, hepatitis) előzményes hátteret jelenthet. Fontos, hogy értékeljük a székletet, a bélmozgások gyakoriságát, figyeljünk a gastrointestinalis vérzés jeleire.
Az idegrendszer állapotának jellemzése, az érzelmi tónus értékelése, a reflexek állapota (bőr, visceralis), a meningealis tünetek, a fókusz tünetei, a látásélesség és a hallás fontossága fontos.
II. LÉPÉS - LABORATORY
A teljes vérszám nem tartalmaz specifikus változásokat a HB-re vonatkozóan, azonban közvetetten jelezhet egy lehetséges etiológiai tényezőt: megnövekedett ESR, mérsékelt leukocitózis neutrofíliával a bakteriális fertőző és gyulladásos folyamatban, fertőző limfocitózis vagy leukopenia relatív limfocitózissal a vírusfertőzésekben, eozinofília eredményeként hyperopiaemia atopiával stb.
A vér biokémiai analízisét a dysproteinémia jelenléte jellemzi, növekedésével2- és a globulinok actions-frakciói, hipoproteinémia, koleszterinémia, a karbamid- és kreatininszint növekedése a vesefunkció kedvezőtlen alakulásával, a CRP növekedésével, az ASL-O-titer növekedésével és más nem specifikus markerekkel.
Az endogén kreatinin-clearance-t 2 hét alatt 1 alkalommal, vese szindróma jelenlétében szabályozzák.
A koagulogram a HB kötelező diagnosztikai összetevője, a terápiás taktika attól függ, hogy mely paraméterek. Bár a véralvadási vizsgálatok változása nem feltétele a HB diagnózisának, és ezek a paraméterek a normál tartományon belül lehetnek. A hemosztatikus rendszer károsodását a prokoaguláns szint aktiválása jellemzi: az aktivált részleges tromboplasztin idő (APTT) rövidülése, az oldható fibrin-monomer (RKFM) komplexek tartalmának növekedése, a fibrin lebomlási termékek (FPD) és a D-dimerek növekedése, a vérrög, felnőtt és hemorragikus retarder hemosztatikus tulajdonságainak növekedése, a fibrin lebomlási termékeinek növekedése (PDF) fibrinogén és von Willebrand faktor aktivitás. A különböző kutatók szerint a HB-vel rendelkező gyermekek 88% -a szignifikánsan növekedett a D-dimerek szintjén [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al., 2001].
Különös figyelmet kell fordítani a természetes antikoaguláns III antithrombin koncentrációjára, mivel ez a mutató befolyásolja a heparin terápia hatékonyságát. Az antitrombin III tartalmának csökkenése jelzi az antikoaguláns fogyasztását a hemosztatikus rendszer aktiválódása miatt.
A hemosztázis rendszer vaszkuláris - vérlemezkék kapcsolatának vizsgálata egy opcionális diagnosztikai komplex a HB számára. A patogenetikus mechanizmus szerint ismert, hogy a tapadó vérlemezkék száma (tapadó lemez index) és a vérlemezke aggregáció mértéke különböző induktorok (ADP, epinefrin, norepinefrin, kollagén stb.) Hatására nő.
A vizeletvizsgálat egy kötelező diagnosztikai komponens a HB számára, és a vese szindróma mindkét megnyilvánulását tükrözi (hematuria, proteinuria, cylindruria), és jelzi a HB fertőző genetikáját (bakteriuria, leukocyturia, stb.).
A vizeletvizsgálatokat Nechiporenko és Zimnitsky szerint napi fehérje kiválasztással végezzük az általános vizeletelemzésben bekövetkező változások jelenlététől vagy hiányától függően. A vese szindrómában a dinamikus megfigyelés során a vizeletvizsgálatot Nechyporenko 1 szerint, 5 naponta és Zimnitsky 1-t követik 10 naponta.
A vizelet fibrinolitikus aktivitásának vizsgálata kivételes értékű a vesekárosodás mértékének a HBs-ben történő diagnosztizálásában és a betegek kezelési taktikájának meghatározásában, mivel ez egy korábbi diagnosztikai kritérium a vese szindróma kialakulásához, mint a hematuria megjelenése. A dinamikus szabályozást a vese szindrómától függően végezzük: távollétben - hetente egyszer, ha rendelkezésre áll - minden második napban. Vese szindrómában a fibrin lebomlásának a vizeletben való növekedése, a vizelet teljes fibrinolitikus aktivitásának csökkenése a gátló aktivitás növekedése miatt.
A PC immunológiai vizsgálata kiegészítő diagnosztikai tesztként szolgál, amely lehetővé teszi a terápia hatékonyságának értékelését és korrekciójának elvégzését. A HBV immunológiai vizsgálata jelenleg intenzív vizsgálat alatt áll, de nem találtak pathognomikus immunológiai vizsgálatokat. A HB-vel az IgG vagy az A, a CEC szint, az IL-1 és a TNF concentration koncentrációjának növekedése, a komplementrendszer összetevőinek tartalmának egyensúlyhiánya van. A HB-ben hiányzik a C2 és C4 komplementrendszer összetevője, a C3 csökkenése és a C-dd és a C3d koncentrációjának növekedése a betegség akut stádiumában [Smith G.C. et al., 1997]. A megfelelő terápia hatására ezek a mutatók normalizálódnak, ami a klinikai javulással párosul.
A széklet okkult vérvizsgálata az ilyen komplikációk diagnosztizálására szolgál, mint a gyomor-bél traktusból származó vérzés.
A bioszubsztrátok (vér, vizelet, nyál) szerológiai és mikrobiológiai vizsgálata nem meghatározó a HB diagnózisa szempontjából, hanem az etiológiai hatóanyag azonosítására szolgál. Fertőző gyulladásos folyamat klinikai megnyilvánulásainak jelenlététől vagy hiányától függetlenül meghatározzuk a vírusokkal szembeni antitestek (virális hepatitis, herpes simplex vírus, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, adenovírus, stb.), Helminták, mikoplazma, chlamydia, toxoplazma stb.
III. Szakasz - Instrumentális
A műszeres vizsgálati módszereket egyéni alapon végezzük, és általában a HS komplikációinak diagnosztikai komponensei:
A hasi szervek és a vesék ultrahangvizsgálata a máj, a lép, a hasnyálmirigy és a hasüregben gyakran megjelenő folyadék mennyiségének és változásának növekedését fogja mutatni, ami a hasi szindrómával járhat. Bizonyos esetekben a nem állandó hasi fájdalmak esetén az ultrahang által észlelt belső szervek változásai megerősítik az eljárás hasi lokalizációját, és segítenek a megfelelő terápia időben történő meghatározásában. A belső szervek ultrahangában bekövetkező változások kezelését a HB-vel kezelt gyermekeknél a klinikai képpel párhuzamosan kell végezni. A vesék ultrahangával változások történhetnek az egyik vagy mindkét vesék méretének növekedésével, a kéregréteg sűrűségével és a echogenicitás csökkenésével (helyi vagy kétoldali ödéma a vesékben), visszhang-pozitív szorítás az edények mentén.
EKG - a szív szindrómában, a P- és T-fogak simítása a standard és a mellkasi elvezetéseknél megfigyelhető, a szisztolés index mérsékelt meghosszabbítása, átmeneti nem teljes pitvari-kamrai blokád.
A komplex klinikai esetekben a HBV differenciáldiagnózisára bőrbiopsziát mutatnak. A HB-vel végzett bőrbiopszia eredményei azt jelzik, hogy a makrofágok perivaszkuláris felhalmozódása, a kis edények nekrózisa és a vérlemezkék felhalmozódása leukocita infiltrációt okoz az edényfalban.
A vese percutan biopsziáját maradék izolált húgyúti szindrómával végezzük. A vese biopsziás eredményei osztályozhatók a gyerekek vesebetegségének vizsgálatára szolgáló nemzetközi csoport (ISKDC) besorolása szerint az I. stádiumtól a VI. A glomeruláris kapillárisok primer proliferatív károsodása jellemző, amelyben az endoteliális és mesangiális sejtek részt vesznek a patológiai folyamatban. Az immunfluoreszcens analízis IgG, C3 és fibrin IgA növekedését jelzi a mesengiális sejtekben.
A HBV differenciáldiagnosztikája elsősorban klinikai megnyilvánulásain alapul. Az Amerikai Reumatológiai Iskola szerint a HB differenciális diagnosztikai kritériumai különböznek a többi vaszkulitistól (Mills J.A., 1990): életkor 20 évig, purpura, hasi szindróma (hasi fájdalom, hasmenés, vér a székletben), kis artériák vagy venulák falának granulocitáival való infiltráció. A GW-t megkülönböztethető betegségeket a következőképpen lehet csoportosítani.
én. A vérzéses diathesis csoportja
Az elsődleges hemosztázis (trombocitopénia, thrombocytopathia) patológiája a petechiális kiütések és az ekchimózis jelenlétében mutatkozik meg, a test és a fej különböző részeiben, a nyálkahártyákban, az orr-, a gingivális és ritkábban vese-, gastrointestinalis, méhvérzésben. A trombocitopénia jellemzi a vér vagy a vérlemezkék diszfunkciójának általános analízisét (adhézió, aggregáció, felszabadulási reakció) normál vérlemezkeszámmal, a vérrög visszahúzódásának csökkenését.
II. Örökletes és szerzett vasopátia
A Rendu-Osler-betegséget a bőr és a nyálkahártyák többszörös telangiektázisa és egy autoszomális domináns öröklési mód jellemzi. A teleangiektázisok főleg az ajkakon és az orrnyálkahártyán, a bőr és a nyálkahártyák többszörös angiómái, gyakran orrvérzés, gyakran hemoptízis, véres hányás és hematuria. A másodlagos posztemorrhagiás anaemia általában kialakul; gyakran hepatomegalia a máj cirrhosisával.
A Hippel-Landau betegség (retina angiomatosis) autoszomális domináns örökléssel rendelkezik, és kapilláris angiomák (idegrendszeri erek daganatai), retina angiomatosis, belső szervek kialakulásának megzavarása vagy jóindulatú daganatok előfordulása. A tünetek az angiomák lokalizációjától függenek. A fej hátulján fájdalom van a besugárzással a nyak és a váll hátoldalán. Az akut megbetegedés jelei általában a nagy nyaki nyaki résznél (occipitalis merevség, hányás, szédülés, homolaterális adiokokinézis, járási zavarok, eszméletvesztés) nyilvánulnak meg. A retina angiomatos tumorok a kognitív látászavarok degenerációját okozják. Gyakran a hasnyálmirigy, a vese, a máj és a hypernephroma cisztáival kombinálva.
A Kazabach-Merritt-szindrómát a hemangiomák jelenléte jellemzi a trombocitopénia és az anaemia kombinációjában. Csecsemőkorban (esetleg autoszomális domináns öröklés) nyilvánul meg. Az óriás hemangiomák területén a vérlemezkék thrombus formái. PC-ben - thrombocytopenia és anaemia. A csontvelő megakariocitózisában csökkent érésű.
A Louis-Bar szindróma (a bőr és az ataxia telangiectaciája) a járás és az egyensúlyi rendellenességek (astázia, abasia és ataxia) és vazopátia autoszomális recesszív öröklődő kombinációja. A szeplős szemcsés kávé és tejszín, főként az arcra lokalizált. Teleangiektázia a szem kötőhártyáján, közelebb a szemhéjakhoz. Jellegzetesek a paranasalis sinusok és a tüdő ismétlődő fertőzései, a túlérzékenység, az IV kamrai kiterjedése, a cerebelláris atrófia.
A Takayasu-betegség az aorta és a nagy érrendszeri elváltozások, a renovaszkuláris hypertonia, a központi idegrendszeri károsodás, az aorta-szelep elégtelensége és a polimorfo-celluláris infiltrátumok, a nodularis erythema, a panniculitis formájában kialakuló ischaemiás szindróma kombinációja. Urtikariális változások angio-neurotikus ödémával lehetségesek.
III. Autoimmun és immunkomplex betegségek
A kötőszövet és a reumás megbetegedések diffúz betegségei kombinálják az immunopatológiai jellegű betegségek széles körét egy autoimmun folyamat jelenlétével, amelyet szisztémás elváltozások és ismétlődő természet jellemez. Ezek közé tartozik a reuma, a szisztémás lupus erythematosus, a dermatomyositis, a juvenilis reumatoid és a krónikus ízületi gyulladás, a dermatomyositis, a scleroderma, a periarteritis nodosa. Ezen betegségek bármelyikénél polimorf vagy vérzéses kiütés lehetséges, de a HBV-t leggyakrabban a Still szindróma, a periarteritis nodosa és a szisztémás lupus erythematosus különbözteti meg.
Ha a betegség (szindróma) A juvenilis krónikus ízületi gyulladás változata, láz, megnövekedett LU, hepato-, splenomegalia, bőrpapuláris és hemorrhagiás kiütések, ízületi szindróma (artralgia, kevésbé ízületi gyulladás) figyelhető meg. A belső szervek esetleges károsodása: vese (glomerulonefritisz), tüdő (intersticiális tüdőgyulladás), szív (myocarditis). A PC analízisre jellemző a neutrofil leukocitózis és az ESR növekedése.
A Wisler-Fanconi szubepszis a juvenilis krónikus ízületi gyulladás különleges formája, és olyan állapot, amelyre a nyirokrendszer hiperplasztikus reakciója a testnek az antigénekkel vagy termékeikkel való előzetes szenzibilizációjához kapcsolódik. A betegség akutan kezdődik, magas, néha hektikus hőmérsékleten, az instabil fájdalom szindrómával rendelkező ízületek is érintettek lehetnek. Jellemzője a bőrkárosodás egy polimorf kiütés formájában. Gyakran a vesék részt vesznek a kóros folyamatban. A betegség „Stillovsky” változata viszonylag ritka és szinte kizárólag korai gyermekkorban jelentkezik, amikor a betegség debütálásának fényes ízületi elváltozásaival együtt a belső szervek bevonása a patológiai folyamatba, és az általános LU, máj és lép tipikus növekedése figyelhető meg. Jellemzője az ESR növekedése, megnövekedett sziálsavszint, magas CRP szint, dysproteinémia az alfa-2 és a gamma-globulinok növekedése miatt.
A szisztémás lupus erythematosust poliszisztikus elváltozások jellemzik. Ennek a betegségnek a tünetei változatosak, és különböző kombinációkban tartalmazzák a bőrelváltozásokat (sűrű exantémát, a keratinoid skála és a tüszőképződés, a hiperinsoláció következtében fellépő eritematikus változások), arthritiset, szerositist (pleurisyt, perikarditist), neurológiai rendellenességeket (görcsök, pszichoszimpatia, neuropathia). hematológiai szindrómák (hemolitikus anaemia, immun thrombocytopenia). A laboratóriumi PC-vizsgálatokra vonatkozó indikátorok esetében jellemző az ESR növekedése, anémia, thrombocytopenia, leukopenia különböző kombinációkban, DNS-antitestek, Sm-antitestek, antinukleáris antitestek, lupus antikoaguláns.
A Lyell-szindróma a lázzal nem rendelkező etiológia súlyos dermatosisza. A bőrön nagy erythemás foltok vannak, amelyek kékes színűvé válnak, és áthaladnak a hólyagokra, majd az epidermisz exfolies (mint a II fokú égés esetében). Hasonló kiütések jelennek meg a nyálkahártyákon is. Az epidermisz leválását követően eróziók keletkeznek. A PC-n - leukocitózis. Gyakran csatlakozik a jade-hoz.
A Steven-Johnson-szindróma klinikailag nyilvánvalóan a bőr és a magas láz, a kötőhártya-gyulladás, a makulózis és a hólyagos és bullouszos kiütések a bőrön és a nyálkahártyákon fellépő akut betegségben jelentkezik; urethritis, vulvovaginitis és ballanitis. Néha a hörghurut, amely atipikus tüdőgyulladássá válik.
Behcet-szindróma egy krónikus ismétlődő rendellenesség vérzés a gyomor-bél traktusból, hemoptysis, nyál- és nyakmirigy fájdalmas duzzanata, meningealis tünetek.
Allergiás granulomatózis A töltés - Strauss - allergiás betegség, amely a történelemben az atópiával kombinálva bronchiás asztma, súlyos eozinofília, loimphadenopathia, neuropátia, bőrfekélyek, a szív, a tüdő, a belek és a kis artériák és vénák vaszkulituma.
A Wegener granulomatózisa a bőr, a felső légutak, a tüdő és a vesék fekélye és nekrotikus léziója. A bőrön - polimorfos kiütések, bullous és hemorrhagiás kiütések, fekélyek és nekrotikus csomók. A kiütés elemei a nagy ízületek, a fenék és a combok területén találhatók.
A bőr hemosiderózisa (Majoki purpura, Shamberg-szindrómák, Gujero-Blume) egy olyan betegségcsoport, amely klinikailag hasonló képet mutat a HB-vel.
A Mayokki purpurát pontozott vagy körkörös rózsaszín kapilláris octasias jellemzi, amelyek általában szimmetrikusan helyezkednek el a lábak bőrén. A kapilláris ektázia helyén a hemosiderin későbbi lerakódása során kis vérzés figyelhető meg. A kiütés elemei barna-vörös színárnyalatot kapnak. A foltok közepén lévő bőr gyakran atrofikus.
A Shamberg-szindróma egyfajta angiopátiás purpura, és kis, pontozott, barnás-vörös foltok jelennek meg, amelyek elsősorban a sípcsont régiójában találhatók, valamint a láb dorsumában, a poplitealis fossa és a combokon. A kiütés több hónapig létezik, és képes öncsökkentésre.
Gujero-szindróma - Blum - a kapilláris toxikus lichenoid dermatosis egy formája a purpura kialakulásával: sima, fényes, dombormű (általában kerek, kevésbé kis sokszögű), néha vérzéses papulák. A friss elemek világos vörösek, az idősebbek pigmentáltak. Általában az egyes sérülések vagy kis csoportok formájában jelennek meg, amelyek eritematikus - laphámos gócokat képeznek. A bőr gyenge lichenizációja. Normál lokalizáció - szimmetrikusan a csípőn, a lábakon vagy a karokon. A súlyos viszketés jellemzi. Gyakori pontvérzések, acrocianózis. A vérnyomás megfigyelt anomáliái - hipo-hipertónia. A betegség általában hirtelen kezdődik és évekig tart, remissziós és súlyosbodó időszakokkal.
V. A gyomor-bél traktus patológiája
A hepatitis B differenciáldiagnosztikáját a gyomor-bélrendszeri betegségekkel együtt izolált hasi szindróma jelenlétében hajtják végre, és általában a bőr vagy az ízületi HBG szindrómák megjelenéséig tart.
Akut appendicitist diagnosztizálnak a történelem, a klinikai tünetek (hányás, hasi fájdalom növelése), a peritoneális irritáció pozitív tünetei, hasi izmok és láz. A PC-ben bekövetkezett változások - a leukocitózis balra történő elmozdulásával - jellemezték az ESR-t.
A bél invaginációját a vastagbélben tapintható, hengeres fájdalmas formák jelenléte kíséri, a méh zselé formájában a székletben lévő vér. A vizsgálati röntgenfelvételen, báriummal vagy levegővel ellentétes - a bélelzáródás jelei.
A Yersiniosis a Yersinia enterocolitica által okozott fertőző betegség. A klinikát a tünetek polimerizmusa jellemzi: hasmenés, a disztális végtagokon lévő magszerű bőrkiütés, magas láz, limfadenopátia, splenomegalia. E jelek kombinációja eltérő lehet. Néha a poliartriák és a szívizomgyulladás képe. A PC-n a neutrofil leukocitózis balra, az eozinofília, az ESR szignifikáns növekedése és az immunoplaszták széles plazma megjelenése lehetséges perinukleáris tisztítással. A diagnózis a klinikai megnyilvánulások poliformizmusa miatt nehéz, és az epidamniasis, a jellegzetes klinikai megnyilvánulások, valamint a test biológiai szubsztrátjainak bakteriológiai és szerológiai vizsgálatainak (vizelet, ürülék, vér, köpet, orrnyálkahártya-mosás) eredményei alapján jön létre. A yersinia antigénnel végzett agglutinációs reakciót a betegség második hetének az 1. és a kezdetének végétől kell meghatározni, amikor az antitestek kimutathatók, és pozitívnak tekinthető, ha a titer 1: 100 és magasabb.
A meningococcicémiát a különböző lokalizáció (leggyakrabban a lábak, a has), a láz, a szabálytalan (csillag alakú) formáinak gyorsan terjedő és ismételten kialakuló aszimmetrikus hemorrhagiás elemei jellemzik. A PC-n - leukocitózis neutrofíliával, neutrofil eltolódás balra.
A rubeola egy akut fertőző vírusbetegség, melynek kórokozója a makróvírusok csoportjából származik. Jellemzője a nyelőcső és a zaushny nyirokcsomók növekedése (Theodor tünet), amely hosszabb ideig fennmarad. A prodromális periódus a hőmérséklet és a katarrális jelenségek enyhe növekedése formájában rövid, gyakran észrevétlen. 1-3 nap elteltével makulopapuláris kiütés jelentkezik az arcra, a nyakra, amely gyorsan (néhány órán belül) terjed az egész testben. A kiütés nem hajlamos összeolvadni, a végtagok extensor felszínén helyezkedik el, a háton és a fenéken. A garat nyálkahártyáján enanthema van. A diagnózist klinikai adatok, hematológiai paraméterek (lymphocytosis és jelentős mennyiségű plazma sejtek - 10-12%), szerológiai módszerek (hemagglutináció gátlási reakció, semlegesítés és komplement kötődés, 10 napos intervallummal, specifikus IgM antitestek) és PCR adatok alapján végzik..
A Sodoku-betegség egy fertőző betegség, amelyre jellemző a szakaszos láz, a kórokozó, a nyirokcsomók és a polimorf kiütések helyén fellépő gyulladásos reakció. A kórokozó a Spirilus motilis baktérium, a Carter mínusz. A fertőzés fő forrása az egerek, a patkányok, a görények, a mókusok, a kócsagok stb. A betegség gyakrabban fordul elő Ázsiában, Afrikában, Amerikában és a FÁK-országokban. A fertőzés a rágcsálók harapásán, valamint az ürülékkel szennyezett élelmiszereken keresztül történik egy beteg állattal (vadászok, vivarium munkavállalók stb.) Való érintkezéskor. A kórokozó a nyirokrendszeren és a véren terjed, és különböző szerveket (tüdő, vesék, lép) érint. Az átlagos inkubációs idő 10-14 nap. A klinikai megnyilvánulásokat a láz hirtelen kialakulása jellemzi - 39 - 40 0 С, fejfájás, arthralgia. A limfadenitis jellemző. Időszakos láz 3 - 4 napig, 2 - 5 nap múlva. A láz 2-től 20-ig terjedő periódusai. A láz támadásai során egy polimorf bőrkiütés, splenomegalia és polyarthritis jelenik meg. Lehetséges komplikációk kialakulása glomerulonefritisz, endo- és myocarditis, tüdőgyulladás, anaemia, paralízis formájában. A diagnózist klinikai és járványadatok, laboratóriumi vizsgálati eredmények alapján - neutrofil leukocitózis, eozinopenia, hypochromic anaemia, megnövekedett ESR a PC-ben, mikrobiológiai vérvizsgálatok, szerológiai módszerek (agglutinációs reakció, CSC, immunfluoreszcencia, specifikus antitestek kimutatása).
A masztocitózis egy ismeretlen etiológiájú betegség, amely a bőr és egyéb hízósejtek beszivárgásával kapcsolatos patológiai folyamatokon alapul. Először 1869-ben ezt a betegséget pigment urticaria néven írják le. A mastocytosis bőrét és szisztémás formáit különböztetjük meg. A bőrforma klinikai képe változatos és bemutatható: makulopapuláris forma (a leggyakoribb és tipikusabb); nodosum, amely magában foglalja a multinacionális gömbölyű és csomópont-összefonódó mastocitózist; eritrodermikus forma és teleangiektikus. Az utolsó két forma ritka, főleg felnőttkorban. Talán az izolált mastocytoma kialakulása. Általában 3 év alatti gyermekeknél fordul elő, és gyakran spontán regresszálódik. A szisztémás masztocitózis az összes mastocytosis fajta körülbelül 10% -át teszi ki. Az esetek 1% -ánál a mastocytosis a bőr megnyilvánulása nélkül jelentkezik. Amikor a szisztémás mastocytosis a májra, a gyomor-bélrendszerre, a lépre, a csontokra és a csontvelőre, a szívre, a vesékre, a nyirokcsomókra hat. A klinikai megnyilvánulások a betegség formájától függően változnak. A bőrön kiütések vannak ovális foltok vagy vöröses, világos vagy sötétbarna színű csomók formájában. A csomók felülete sima vagy ráncos lehet. Kötött formájú csomók egyesülhetnek, különösen a természetes hajtások területén. Fontos klinikai tünet az Unny-Darya pozitív tünete, amely mechanikai hatásra (súrlódás, meleg tárgy megérintése, stb.) Reagálva a kicsapódott elemek urticariális duzzanataként jelentkezik. Gyermekeknél a kiütés bőséges, nagyobb, mint a felnőtteknél, az Unna-Darya jelenség kifejezettebb. 2–3 évesnél fiatalabb gyermekeknél a bőrön gyakran felismerik a tiszta, néha vérzéses folyadékot, amely spontán megoldódik. A masztocitózis klinikai megnyilvánulásának sokfélesége nagyrészt összefüggésben áll számos biológiailag aktív anyag (hisztamin, heparin, kemotaktikus faktorok, enzimek) hízósejtjeinek spontán vagy különböző ingerekre adott válaszával. A hízósejtek szekréciós aktivitásának mértékétől és az eljárás nagyságától függően hatásuk mind helyi megnyilvánulásokat (viszketést, égést, bőrpírot, bőrduzzadást), mind szisztémás hatásokat (szédülés, fejfájás, tachycardia, aritmiák, hipotenzió) okozhat. orrvérzés, hányinger, hányás, hasmenés). A szisztémás masztocitózisban az LU (gyakran nyaki, kubitális, méhnyak) gyakran nő. A szisztémás mastocytosisban szenvedő betegek kb. 45-60% -a észlelt hepatomegáliát, 50-60% - splenomegáliát. Ez utóbbi általában hipersplenizmus nélkül fordul elő, de bizonyos esetekben súlyos thrombocytopeniával jár. A gyomor-bél traktus veresége a szisztémás masztocitózis egyik lehetséges megnyilvánulása, amely magában foglalja az eróziót és a fekélyeket is, amelyek a megfelelő tünetek megnyilvánulnak.
A beteg taktikája a betegség formájától, a betegség súlyosságától, az életkortól és az egyéni jellemzőktől, a becsült etiológiai tényezőtől és a standard, kiegészítő és alternatív terápiás irányoktól függ.
I. Szabványos terápiás komplexet írnak fel akut HB bármilyen formájára. Ez a HB-terápia alapját képező kezelés-beavatkozások minimális komplexuma. Alkalmazható önmagában enyhe HV-vel, vagy szükség esetén további vagy alternatív terápiás területekkel kombinálva.
Az étrendet a rendelkezésre álló HB szindrómáktól függően kell előírni. A HB táplálékkiegészítők alapja a Pevsner 5. táblázat, a tojás, kakaó, citrusfélék, bogyók (eper, eper), paradicsom, muffin, finomított cukrok, tartósítószerek, forró fűszerek, füstölt húsok stb. Kivételével.
Amikor a hasi szindróma éhezést mutat 2-3 napig. A böjt magában foglalja parenterálisan 5-10% glükózoldatot és 0,9% -os nátrium-klorid oldatot, enterálisan lúgos gáztalanított ásványvizet: Essentuki-4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, stb. majd az 1. sz., kivéve a húst, a halételeket és a teljes tejet 1-2 hétig, a későbbi áttérést az 5. táblázatba a teljes nyomon követési időszak alatt. Az ételek széles skálájának bővítése fokozatosan történik az ételek adagolásának bevezetőjében: sült burgonya, zabkása a vízen, sült alma, keksz, tejtermékek, alacsony zsírtartalmú főtt hús (borjúhús, pulyka), túró.
Vese szindróma esetén a 7. számú Pevsner-táblát a folyadékmérleg kötelező ellenőrzésével írják elő, a húst, a halat és a tejtermékeket az első héten kizárják.
Rendszer a szigorú pihenőidő akut időszakában, amelyet legkorábban az utolsó kiütés után 5 nappal törölnek. A rendszer kiterjesztése fokozatos: az ágy pihenése, szelíd, coaching, általános.
Disagreganty: chimes (dipiridamol) 3-6 mg / kg / nap, tiklid (tiklopidin) per os 100-250 mg / nap, ibustrin per os 200 mg / nap, trental (pentoxifylline) a / in vagy per 10-ben - 20 mg / kg nap, Plavix (zilt, klopidogrél) 75 mg 1 nap / nap (csak 12 évesnél idősebb gyermekek). A HB-vel rendelkező diszaggregátorokat hosszú ideig - 1,5 - 3 hónapig írják elő. Az akut periódusban a trental és a chimes kombinációját 14–21 napig mutatják, annak ellenére, hogy ezeknek a gyógyszereknek a diszaggregáns hatása azonos (a foszfodiészteráz gátlása és a cAMP tartalmának növekedése). A trental kifejezetten görcsoldó hatást fejt ki a mikrocirkulációs ágyra, és a hemodinamika javításának hatása a kis kaliberű edényekben (legfeljebb 100 μm 3) jelentősen meghaladja a bontó hatását. A Curantil elsősorban a vérlemezke funkcionális aktivitásának gátlója. A HS akut fázisában, amikor a mikrovaszkuláris véráramlás jelentős szerepet játszik a klinikai megnyilvánulások patogenezisében, mindkét gyógyszer receptjét jelezzük, majd ezt követően a trombocita-ellenes szerekkel folytatott kezelést monoterápia formájában folytatjuk.
Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek: diklofenak-nátrium (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg nap, ibuprofen 20 mg / ttkg / nap étkezés után 2 adagban 14 napig vagy parenterálisan. Abdominális szindróma esetén a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket csak parenterálisan írják elő.
II. A B-hepatitis súlyosságától, a szindrómák típusától és a koagulogram-indikátoroktól függően további terápiás komplexet alkalmazunk.
Antikoagulánsok: heparint írnak fel hasi, vese-szindrómákra, súlyos bőrformákra és hiperkoaguláció jelenlétére egy koagulogram szerint 24 órás intravénás infúzió formájában (titrálás), enyhe fokú 100 - 200 U / kg / nap, közepes-nehéz - 200 - 500 U / kg · Nap, súlyos - 500 - 800 U / kg / nap. A bélvérzéssel járó hasi szindróma és a hematuria nem ellenjavallt az antitrombotikus terápiában. A heparin beadását megelőzően ellenőrizni kell az antitrombin III szintjét, és ha csökkent, csökkentse az antitrombin III koncentrátum intravénás adagolását, vagy frissen fagyasztott plazma transzfúzióját hetente kétszer 10-15 ml / kg · napra.
Az infúziós terápiát 5% -os glükózoldattal, napi 10–15 ml / kg fiziológiai oldattal végezzük, hogy javítsuk a vér reológiai tulajdonságait, korrigáljuk a mikrocirkulációt és a mérgezés tüneteit.
Az antibakteriális és vírusellenes szereket a javasolt etiológiai tényezőtől függően, vagy mikrobiológiai és / vagy szerológiai vizsgálat eredményei alapján írják elő.
Antihisztaminok súlyosbított allergiás anamnézis vagy allergén jelenlétében, mint etiológiai hatóanyag az átlagos terápiás életkorban.
III. Alternatív terápiás komplexet alkalmaznak a standard és további terápiás komplexek hatékonyságának hiányában, azokat a domináns szindróma típusától függően egyedileg választjuk ki. A hepatitis B fulmináns lefolyása, gyakori ismétlődés, nekrotikus bőr szindróma, kapilláris toxikus nephritis kialakulása, a központi idegrendszer károsodása.
Glükokortikoid gyógyszerek. Szolol-medrol 30 mg / kg naponta (legfeljebb 2 gramm), pulzus terápiát adnak be intravénás, 30 perces infúzió formájában 3 napig, vagy metilprednizolont 15-20 mg / kg naponta 3-5 napig. Prednizolon per os 2 mg / kg · nap 14-21 napig, fokozatos törléssel.
Az 1 mg / ttkg / nap szteroidok alkalmazása 10-14 napig hatékony a nefritis megelőzésére (Mollica F. Et al., 1992). A HB-vel való hasi szindróma kezelésében a szteroidok alkalmazása ellentmondásos, mivel a kezelés fokozott hatékonyságával (a hasi fájdalom gyors megszüntetése, hasmenés, vér a székletben) számos mellékhatás van (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Citotoxikus gyógyszerek - a vinkrisztin 1,5 mg / m 2 vizet alkalmaznak hetente egyszer, 3-5. Ciklus, ciklofoszfamid 200 mg / m 2 1 hetente i / v 3-5, 6-merkaptopurin 20 mg / m 2 · Nap per os 3-5 hét.
A plazmaferezis különösen hatékony a magas CEC-tartalom jelenlétében. A 10 éves kor alatti gyermekek körében a keringő plazma mennyiségének 40-50% -a cserélhető, 60-70% -a 10 évnél idősebb. Az első 3-4 ülésszak naponta, majd 1-3 napos szünetekkel, az ülések száma a terápia hatásától függ. A plazmát helyettesíti a sóoldat, a glükóz-só oldatok, a friss fagyasztott plazma. A terápiás plazmaferézist sikeresen kombinálják a glükokortikoszteroid terápiával.
Az alacsony energiájú lézersugárzás nagy vénákra (3–4 ülések), majd a reflexogén zónákra a TH2x-Thxp szintjén (6–7 ülések) ajánlott az ismétlődő és hosszan tartó hematuria HBV-vel rendelkező betegek számára [Plakhuta TG, 1999].
A kezelés hatékonyságának kritériumai a pozitív klinikai dinamika (hasi szindróma, bőrkiütés, hematuria), a hemosztasiológiai paraméterek normalizálása.
A vérzéses vasculitisgel járó diszperzív megfigyelés és rehabilitáció
A kórházból való kilépést követően a gyermekorvos felügyeli a HBV-t. Klinikai nyilvántartás gyermekorvosnál 2 évig a stabil remisszió elérése után, vagy egy nephrologist 5 évig kapilláris toxikus nephritisben. Gyermekorvos vizsgálata havonta 1 alkalommal az első megfigyelési évre, majd - 1 alkalommal 3 hónap alatt. Az általános és biokémiai vérvizsgálatokat 6 hónap alatt 1 alkalommal, vesebetegséggel - 3 hónap alatt 1 alkalommal figyeljük meg. A hemostasiogram-indikátorok elemzését a megfigyelés első évében 6 hónapon belül 1 alkalommal, vesekárosodással - 1 alkalommal 3 hónap alatt, majd 1 alkalommal 6 hónap alatt végezzük. Vese-szindróma hiányában 3 hónap alatt 1 alkalommal figyeljük a vizeletvizsgálatot; vesebetegséggel, általános vizeletvizsgálattal 1 alkalommal 2 hét alatt, vizeletelemzés Nechiporenko és Zimnitsky szerint 1 alkalommal havonta az első megfigyelési évre, majd 1 alkalommal 6 hónap alatt. A vizelet fibrinolízis-vizsgálatát 1 alkalommal 6 hónap alatt végzik az első megfigyelési évre. A vesék ultrahanga, kiválasztási urogram - indikációk szerint. EKG-monitorozás évente egyszer. A helminták, vírusok ellenanyagok évente egyszeri szerológiai vizsgálata. A kapcsolódó szakemberek (fogorvos, otolaringológus, nefrológus) vizsgálata évente 1 alkalommal történik. A nyomonkövetési megfigyelés teljes időtartama a Pevzner 5. sz. Táblázata szerint ajánlott étrend, kivéve a kötelezõ allergéneket, vese szindróma jelenlétében - 7. táblázat. A krónikus fertõzések gyulladása és a relapszus elleni kezelés 2 évente (tavasz, ősz) gyulladáscsökkentõ szerekkel 7-10 napig. A nyomon követés teljes időtartama ellenjavallt a profilaktikus oltásokhoz (a járványügyi indikációk kivételével), valamint a Mantoux reakció végrehajtásához, az immunglobulinok és a fehérje készítmények beadásához. Javasolt továbbá a fizikai nevelés alóli mentesség a fő csoportban 1 évig. A hipotermiát, a stresszes helyzeteket, a fizikai és érzelmi túlterheléseket el kell kerülni. A szakmai tanácsadási osztályokat serdülőkkel végzik (vegyi anyagokkal, allergénekkel, hidegekkel stb.).
A HBV-ben szenvedő gyermekek rehabilitációjának a megismétlődés megelőzésére és a patológiai folyamat korrekciójára kell irányulnia, amely kiindulási tényező volt a vérzéses vaszkulitisz kialakulásában. Ezért az egyes betegek rehabilitációs kurzusának egyedi korrekcióját kell végezni. Vannak azonban általános elvek a rehabilitációs intézkedésekről a vérzéses vasculitisben szenvedő gyermekek számára.
1. A napi kezelés optimalizálása fontos feltétele a gyermekek sikeres helyreállításának. Az a tény, hogy az érzelmi túlterhelés a GW-tényezőket provokáló tényezők egyike, és a gyerekeknek a központi és az autonóm idegrendszer funkcionális károsodása van, ki kell zárni őket a fáradtságot és túlzott stimulációt eredményező tevékenységekből és játékokból. A korlátozások megkövetelik a TV-műsorok, videók, iskolai diszkók megtekintését. Az alvás és az ébrenlét aránya a napmódban a gyermekeknél 1: 1,2 - 1,3, azaz a következő: az éjszakai alvásnak körülbelül 10 órának kell lennie, és az életkor vagy a nappali alvás (1-2 óra), vagy a pihenés függvényében kell lennie. Fontos séták a friss levegőben.
2. A racionális táplálkozás megszervezése az alábbi elveken alapul: a kötelező allergének eltávolítása; a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, ásványi sók optimális mennyiségének alkalmazása; a pektinben dúsított élelmiszerek felvétele a xenobiotikumok eltávolítására a szervezetből; vitaminhiány megelőzése; a rostot tartalmazó termékek használata a bél tartalmának rendszeres áthaladásának biztosítása érdekében; az erjesztett tejtermékek rendszeres rendelése a bél mikroökológiai normalizálásához; a többszörösen telítetlen zsírsavakban gazdag élelmiszerek táplálkozásába való felvétele és a lipid peroxidáció folyamatainak szabályozása (növényi olajok, halak, diófélék, tökmag és napraforgó); a test természetes erődítménye (vitaminokban és mikroelemekben gazdag élelmiszerek - csipkebogyó, petrezselyem, zeller, póréhagyma, paprika, fokhagyma, saláta, fekete berkenye, homoktövis, hajdina, napraforgó és olívaolaj, kukorica, zöldborsó, fekete ribizli, kelbimbó, alma, tengeri moszat, tintahal, zab, retek, fekete berkenye, sóska, kapor, cékla, áfonya, mazsola, szárított kajszibarack, szilva).
3. Keményedés, tonikus és terápiás fizikai képzés, mint a gyermek fertőző ágensekkel szembeni rezisztenciájának növelésének fő módszere. A keményítés nem igényel nagyon alacsony hőmérsékletet, a hőmérséklet-kontraszt és a szisztematikus eljárások fontosak. A láb talpaira, a nyak bőrére és az alsó hátoldalra gyakorolt hatások jól temperáltak, azonban az egységes hatás elérése érdekében jobb, ha az egész test bőrét érintik. A hideg expozíció maximális időtartama nem haladhatja meg a 10-15 percet, ismételhetősége és fokozatossága fontos. Fontos, hogy egy stimuláló hőmérsékleti környezet jöjjön létre: megfelelő az időjárási ruhákhoz, a lakás normál hőmérsékletéhez (a nap folyamán 18–20 °, éjszaka pedig 2-4 ° C-kal alacsonyabb). Mindenféle temperálási eljárást használhat: légfürdők, úszás, úszás a medencében, kontrasztos zuhany, fürdő látogatás és hideg vízzel való elszívás. A masszírozási eljárásokat torna és lábmasszázzsal kell kombinálni.
4. A gyermek testének alkalmazkodóképességének növelése a helyreállító és biostimuláló szerek aktív használatával érhető el, amelyek hozzájárulnak a homeosztázis normalizálásához: C, A, E, B vitaminok1, az6, az15, liponsav
5. A fertőzés fókuszainak helyreállítása, mint az ismétlődő HB megelőzése. Az orrnyálkahártya fertőzés leggyakoribb fókuszai az adenoiditis, a sinusitis, a mandulagyulladás és hasonlók. A fertőzés fókuszainak helyreállítását célzó intézkedések komplexuma közé tartozik az orrjáratok („orrvíz”) mosása hipertóniás sóoldatokkal és gyógynövények (kamilla, eukaliptusz, körömvirág), az antibakteriális szerek belélegzése és a Kolanchoe-lé keveréke, az orrnyálkahártya furacillinoldattal történő mosása az „átviteli módszer” alkalmazásával, colanchoe, aloe, olajbogyó, őszibarack, homoktövis olaj vagy komplex készítmények növényi olajokból történő beinjektálása az orrba, Bioparox endonális inhalációja, endonális kalcium-elektroforézis és oe, kombinált gyógynövénykészítmények használata Sinupret, Sinuforte, helyi hatások a mandulákra (a palatinus mandulák töréseinek mosása, a torok öblítése, a száj és a garat napi WC-je, orroptika szívó tabletták formájában), aromaterápia (eukaliptusz illóolaj, cédrus, teafa, levendula, grapefruit), ultraibolya sugárzás (külsőleg és a mandulákon), UHF, mikrohullámú és ultrahangos terápia, hélium-neon lézer 0,63 mikron hullámhosszúsággal.
5. A HB rehabilitációs programjában a farmakológiai immunterápia olyan gyógyszerek használatát foglalja magában, amelyek immunotróp aktivitással rendelkeznek, és hatékony védelmet nyújtanak a légúti vírusfertőzések megelőzésére. Interferon készítmények (viferon, influenza), interferon induktorok (amixin, cikloferon, anaferon gyermekek számára, arbidol) használhatók.
6. Fitoterápia detoxifikáló, gyulladáscsökkentő és immunmoduláló gyógynövények felhasználásával: közönséges zab, fekete ribizli levelek, csipkebogyó, körömvirág, kukorica stigma, vörösáfonya, oregánó, petrezselyem kert, zhindovaya bogár (amarant).
Zinoviev G.A. Gyermekek vérzéses vaszkulitisz: klinika és kezelés // orosz gyermekgyógyászati folyóirat. - 1998, № 1. - p. 24 - 26.
Ilyin A.A. Gyermekek vérzéses vaszkulitisz. - Szerző. Dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984 - 40 p.
Kozarezova T.I. véralvadási rendszer állapota és a vér és a vizelet fibrinolízise a vérzéses vasculitisben szenvedő gyermekeknél // Aut. Dis.... Cand. orvosi tudomány: M., 1980. - 18 p.
T. Kozarezova, Smirnova L.A. Hemorrhagiás vaszkulitises betegek fenntartása különböző korcsoportokban // Módszertani ajánlások: Mn., 1991. - 19 p.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. A gyermekek vérének betegségei // tankönyv. Mn.: Fehérorosz tudomány, 2001. - 383 p.
Kuvshinnikov V.A. Gyermekek vérzéses vasculitis // Tanulói és módszertani fejlesztése a diákok számára: Mn., 1992. - 20 p.
Kuvshinnikov V.A. vérzéses vaszkulitisz gyermekeknél // Fehérorosz Orvosi Lap. - 2004, 3. szám - p. 12 - 16.
Plakhuta T.G. A gyermekek vérzéses vaszkulitisz kezelésének modern elvei // Gyermekgyógyászat. - 1999, 2. szám - p. 82 - 85.
Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01 kapcsolat Henoch-Schönlein purpurával az északnyugat-Spanyolországban szenvedő betegeknél // Journal of Rheumatology. - 2001, Vol. 28. - 1266 - 1270. oldal.
Amoli, M.M. HLA-B35 összefüggés a nefritissel a Henoch-Schönlein purpurában // A Reumatológiai folyóirat. - 2002, Vol. 29. - R. 948-949.
Amoli M.M. Az interleukin-1 receptor antagonista gén polimorfizmusa súlyos vesekárosodással és vesefunkcióval jár együtt Henoch-Schönlein purpurában // A Reumatológiai folyóiratban. - 2002, Vol. 29. - R. 1404-1407.
Amoli M.M. Az interleukin 8 gén polimorfizmusa összefügg a nefritisz fokozott kockázatával a bőr vaszkulitiszében // A reumatológiai folyóirat. - 2002, Vol. 29. - 2367 - 2370 /
Brendel-Muller K. Az aktivált koaguláció laboratóriumi jelei gyakori Henoch-Schönlein purpurában // Gyermek nefrológia. - 2001, Vol. 16. - 1084-1088.
Foster B. J., Bernard C., Drummond K.N. Hatékony terápia a súlyos Henoch-Schoenlein purpura nephritis prednizonnal és azatioprinnal: klinikai és hisztopatológiai vizsgálat // Gyermekgyógyászati irodalom. - 2000, Vol. 136. - 370 - 375. oldal.
Haroon M. A szteroidok purpurával és hasi fájdalommal kellett volna foglalkoznom // // A betegség archívuma a gyermekkorban. - 2005, Vol. 90. - R. 1196-1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. A plazminogén aktivátor-1 inhibitor a vesekárosodás jelentős meghatározója a kísérleti crescentic glomerulonefritiszben // Az Amerikai Nefrológiai Társaság naplója. - 2003, Vol. 14. - P. 1487 - 1495.
Leung S.P. Intravénás hidrokortizon alkalmazása Henoch-Schonlein purpurában / Gyermekgyógyászati Gyógyszerkönyv. - 2001, Vol. 37. - P. 309 - 310.
Mills J. A., Michel B. A., Bloch D.A. Az American College of Rheumatology 1990 kritériumai a Henoch-Schönlein purpura számára // Arth. reumatológia. - 1990 Vol. 33. - P. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Az anaphylactoid purpura hatékonysága // Európai Gyermeknapló. - 1992 Vol. 151. - P. 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. // Gyermekgyógyászati Gastroenterológia / Nutricilogy folyóirat. - 2000, 31. o. - 323–324.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Ciklosporin A súlyos Henoch-Schoenlein glomerulonefritisz kezelésére // Gyermek nefrológia. - 2003, Vol. 18. - P. 1138 - 1142.
Shin J. I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. A mesangiális fibrinogén lerakódás szerepe a crescentic Henoch-Schönlein nefritisz patogenezisében a gyerekekben // Journal of Clinical Pathology. - 2005, Vol. 58. - R. 1147-1111.
Smith G. C. Davidson J. E., Hughes D. A., Holme E., Beattie T.J. Kiegészítő aktiválás Henoch-Schönlein purpurában // Gyermek nefrológia. - 1997, Vol. 11. - P. 477 - 480.
Soylemezoglu O. Nitrogén-oxid Henoch-Schönlein purpurában // Scandinavian Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 31. - p. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // A betegség gyermekkori archívuma. - 1999, Vol. 80. - P. 380 - 383.
Topicallu R. Vaszkuláris endoteliális növekedési faktor Henoch-Schönlein purpurában // Rheumatológiai folyóirat. - 2001, Vol. 28. - p. 2269 - 2273 /