Szívhiba (I50)

Nem tartalmazza:

• bonyolult feltételek:
  • abortusz, ektópiás vagy moláris terhesség (O00-O07, O8.8)
  • szülészeti sebészet és eljárások (O75.4)
• magas vérnyomás okozta állapotok (I11.0)
  • vesebetegség (I13.-)
• a szívműtét következményei vagy a szívprotézis jelenléte (I97.1)
• szívelégtelenség az újszülöttben (P29.0)

Súlyos szívbetegség

Jobb kamrai elégtelenség (a bal kamrai szívelégtelenség miatt másodlagos)

Bal oldali szívelégtelenség

Szív (szív) vagy myocardialis elégtelenség

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozása (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként került elfogadásra, amely figyelembe veszi a betegségek előfordulásának gyakoriságát, az összes osztály egészségügyi intézményeinek történő nyilvános hívások okát és a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Az ICD-10 címek és az A betű használatára vonatkozó jelzések

A cégcsoport RLS ® hivatalos honlapja. Az orosz internet kábítószer- és gyógyszertárválasztékának fő enciklopédiája. A gyógyszerek referenciakönyve Az Rlsnet.ru hozzáférést biztosít a gyógyszerek, az étrend-kiegészítők, az orvostechnikai eszközök, az orvostechnikai eszközök és egyéb termékek utasításaihoz, áraihoz és leírásaihoz. A farmakológiai referenciakönyv tartalmazza a felszabadulás összetételét és formáját, a farmakológiai hatást, a felhasználási jelzéseket, az ellenjavallatokat, a mellékhatásokat, a gyógyszer kölcsönhatásokat, a kábítószer-használat módját, a gyógyszeripari cégeket. A kábítószer-referenciakönyv tartalmazza a gyógyszerpiac és a gyógyszerpiac termékeinek árait Moszkvában és más oroszországi városokban.

Az információ átadása, másolása, terjesztése az RLS-Patent LLC engedélye nélkül tilos.
A www.rlsnet.ru honlapon közzétett információs anyagok hivatkozásakor az információforrásra való utalás szükséges.

Közösségi hálózatokban vagyunk:

© 2000-2018. A MEDIA RUSSIA ® RLS ® JELENTÉSE

Minden jog fenntartva.

Az anyagok kereskedelmi felhasználása nem megengedett.

Az egészségügyi szakembereknek szánt információk.

Krónikus szívelégtelenség

Krónikus szisztolés szívelégtelenség - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés.

Rövid leírás

Krónikus szisztolés szívelégtelenség - olyan klinikai szindróma, amely megnehezíti számos betegség lefolyását, és a légszomj jelenléte a fizikai terhelés (és a pihenés), a fáradtság, a perifériás ödéma és a nyugalmi állapotban a károsodott szívfunkciók objektív jelei (pl. Auscultative signs, echoCG - adatok).

A betegségek nemzetközi osztályozásának kódja ICD-10:

• I50 szívelégtelenség

Statisztikai adatok. A krónikus szisztolés szívelégtelenség a populáció 0,4–2% -ában fordul elő. Az életkor előfordulása növekszik: a 75 év feletti emberek esetében az esetek 10% -ában alakul ki.

okok

Etiológia • Alacsony szívteljesítményű szívelégtelenség •• Myocardialis károsodás: ••• CHD (infarktus utáni cardiosclerosis, krónikus miokardiális ischaemia) ••• Kardiomiopátia ••• Myocarditis ••• Mérgező hatások (pl. Alkohol, doxorubicin) ••• Inkirut (szarkoidózis, amiloidózis) ••• Endokrin betegségek ••• Étkezési rendellenességek (B1-vitamin-hiány) •• Myocardialis túlterhelés ••• artériás magas vérnyomás ••• Reumatikus szívhibák ••• veleszületett szívhibák (pl. tya aorta) •• supraventricularis ritmuszavarok ••• ••• és kamrai tachycardia • A pitvarfibrilláció szívelégtelenség magas perctérfogat vérszegénység •• •• •• szepszis arteriovenosus fistula.

Kockázati tényezők • Betegek a gyógyszeres terápia elutasítása • Negatív inotróp hatású gyógyszerek felírása és kontrollálás nélkül • Thyrotoxicosis, terhesség és egyéb, az anyagcsere-szükségletek növekedésével kapcsolatos állapotok • Túlsúly • A szív és az edények krónikus patológiája (artériás hipertónia, CHD, hibák) szívek, stb.).

Patogenezis • A szív szivattyúzási funkciója károsodott, ami a szívkibocsátás csökkenéséhez vezet • A szívteljesítmény csökkenése következtében sok szerv és szövet hipoperfúzióban van •• A szív csökkent perfúziója a szimpatikus idegrendszer aktiválásához és a megnövekedett pulzushoz vezet •• A vesék csökkent csökkent perfúziója stimulálja a renin-angiotenzint rendszer. Megnövekszik a renin-termelés, míg az angiotenzin II túlzott termelése vasokonstrikcióhoz, vízvisszatartáshoz (duzzanat, szomjúság, megnövekedett BCC) és ezt követően a szív előterhelésének növekedése •• A perifériás izmok csökkent perfúziója oxidált metabolikus termékek felhalmozódásához, valamint a hipoxiához vezet. súlyos fáradtságig.

BESOROLÁS

Az XII. All-Union Orvosok Kongresszusának osztályozása 1935-ben (ND Strazhesko, V.K. Vasilenko).

• I. szakasz (kezdeti) - látens szívelégtelenség, amely csak az edzés során jelentkezik (légszomj, tachycardia, fáradtság).

• II. Stádium (súlyos) - hosszantartó keringési zavar, hemodinamikai zavarok (stagnálás a nagy és kisebb keringésben), a szervi diszfunkció és az anyagcsere is kimutatható a pihenésben •• Az A időszak egy hosszú stádium kezdete, melyre enyhe hemodinamikai rendellenességek, károsodott funkciók jellemzőek szívek vagy azok csak egy része •• B időszak - egy hosszú szakasz vége, amelyet mély hemodinamikai zavarok jellemeznek, a teljes CVS részt vesz a folyamatban.

• III. Szakasz (végleges, dystrofikus) - súlyos hemodinamikai zavarok, az összes szerv anyagcsere és funkcióinak állandó változása, a szövetek és szervek szerkezetének visszafordíthatatlan változása.

A New York-i Szív Szövetség osztályozása (1964) • I. osztály - normál edzés nem okoz súlyos fáradtságot, légszomjat vagy szívdobogást • II. Osztály - a fizikai aktivitás enyhe korlátozása: kielégítő lelkiállapot a nyugalomban, de a normál edzés fáradtságot, szívverést, légszomjat vagy fájdalmat okoz. • III. Osztály - a fizikai aktivitás kifejezett korlátozása: kielégítő egészségi állapot a nyugalomban, de a szokásosnál kisebb gyakoriság tünetekhez vezet • IV. bármilyen fizikai aktivitás a jóllét romlása nélkül: a szívelégtelenség tünetei még pihenés alatt vannak, és bármilyen fizikai aktivitás súlyosbítja őket.

A szívelégtelenséggel foglalkozó szakemberek társadalmának osztályozása (OSNN, 2002) 2002 októberében került elfogadásra az All-Russian Cardiology kongresszuson. Ennek a besorolásnak a kényelme az, hogy nemcsak a folyamat állapotát tükrözi, hanem annak dinamikáját is. A diagnózisban mind a krónikus szívelégtelenség stádiumát, mind a funkcionális osztályát kell tükrözni. Figyelembe kell venni, hogy a színpad és a funkcionális osztály közötti megfelelés nem teljesen világos - funkcionális osztály van kialakítva, ha kevésbé kifejezett megnyilvánulások vannak, mint amennyi a szívelégtelenség megfelelő szakaszának beállításához szükséges.

• A krónikus szívelégtelenség szakaszai (a kezelés ellenére romolhatnak) •• I. szakasz - a szívbetegség (lézió) kezdeti szakaszában. A hemodinamika nem sérült. Rejtett szívelégtelenség A bal kamra tünetmentes diszfunkciója •• IIA stádium - a szív betegségének (léziójának) klinikailag súlyos fázisa. A vérkeringés egyik körében a mérsékelten kifejezett hemodinamika zavarai. A szív és az erek adaptív átalakítása •• IIB stádium - súlyos szívbetegség (lézió). A vérkeringés mindkét körében a hemodinamika kifejezett változása. A szív és az erek desadaptív átalakítása •• III. Szakasz - a szívkárosodás utolsó szakasza. Kifejezett változások a hemodinamikában és súlyos (irreverzibilis) szerkezeti változások a célszervekben (szív, tüdő, vérerek, agy, vesék). A szervátalakítás utolsó szakasza.

• A krónikus szívelégtelenség funkcionális osztályai (eltérhetnek a kezelés egyik vagy másik oldalán) •• I FC - nincsenek korlátozások a fizikai aktivitásra: a szokásos fizikai aktivitást nem kísérli a fáradtság, a légszomj vagy a szívdobogás. A páciens megnövekedett terhelést szenved, de együtt jár a légszomj és / vagy az erő erős lassulása. •• II FC - a fizikai aktivitás enyhe korlátozása: nincs nyugalmi tünet, a szokásos fizikai aktivitást fáradtság, légszomj vagy szívdobogás kíséri •• III FC - a fizikai aktivitás észrevehető korlátozása: nincs nyugalmi tünet, a szokásos terhelésekhez képest kisebb intenzitású fizikai aktivitás a tünetek megjelenésével jár együtt •• IV FC - a képtelenség o - fizikai aktivitás kellemetlenség nélkül; a szívelégtelenség tünetei nyugalomban vannak, és minimális fizikai aktivitással súlyosbodnak.

Tünetek (jelek)

Klinikai megnyilvánulások

• Panaszok - légszomj, asztma, gyengeség, fáradtság •• A szívelégtelenség kezdeti szakaszában a légszomj gyakorlás közben és súlyos szívelégtelenségben nyugszik. Úgy tűnik, a pulmonalis kapillárisok és a vénák nyomásnövekedésének eredményeként. Ez csökkenti a tüdő duzzadóképességét és növeli a légzőszervek munkáját. Az egészség romlása a hajlamos helyzetben a folyadéknak a pulmonalis kapillárisokban történő lerakódásának köszönhető, ami a hidrostatikus nyomás növekedéséhez vezet. Emellett hajlamos helyzetben a membrán emelkedik, ami nehezebbé teszi a légzést. • Az intersticiális pulmonális ödéma előfordulása miatt a paroxiális éjszakai dyspnea (szív asztma) a krónikus szívelégtelenségre jellemző. Éjjel, alvás közben súlyos légszomj támadás alakul ki, amelyet köhögés és zihálás okoz a tüdőben. A szívelégtelenség progressziójával előfordulhat alveoláris pulmonalis ödéma •• A szívelégtelenség gyors fáradtsága az oxigén elégtelen csontrendszeri ellátottsága miatt következik be •• A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeket a hányinger, az étvágytalanság, a hasi fájdalom, a vér stagnálásának következtében megnövekedett hasa (ascites) okozhatja. a máj- és portális vénás rendszerben •• A szív és a szív-kóros szívhangok hallhatóak a szív oldalán. A tüdőben határozzák meg a rábákat. Jellemzője a hidrothorax, gyakran jobb oldali, ami a pleuralis kapilláris nyomás növekedéséből és a folyadék pleurális üregébe történő átjutásából ered.

• A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai jelentősen függnek a színpadtól •• I. szakasz - jelek (gyors fáradtság, légszomj és szívverés) jelennek meg a normál testmozgás során, nyugalomban nincs szívelégtelenség megnyilvánulása •• IIA. Szakasz - nincsenek kifejezett hemodinamikai rendellenességek. A klinikai megnyilvánulások attól függnek, hogy a szív mely részei főként érintettek (jobb vagy bal) ••• A bal kamra meghibásodását a pulmonalis keringés torlódása jellemzi, amely tipikus inspiráló dyspnea, mérsékelt terhelés, paroxysmal éjszakai dyspnea, gyors fáradtság. A máj ödémája és növekedése nem jellemző ••• A jobb kamrai elégtelenséget a vérkeringés nagy körében kialakuló stagnálás jellemzi. A betegek aggódnak a jobb hypochondrium fájdalmáról és nehézségéről, csökkentik a diurézist. A megnagyobbodott máj jellemző (a felület sima, a széle kerek, a tenyér fájdalmas). A szívelégtelenség IIA szakaszának megkülönböztető jellemzője a feltétel teljes kompenzációja a kezelés során, azaz a kezelés során. a szívelégtelenség megnyilvánulásának reverzibilitása a megfelelő kezelés eredményeként •• IIB. szakasz - mélyen megsértik a hemodinamikát, az egész keringési rendszer részt vesz a folyamatban. Légszomj a legkisebb terhelésnél jelentkezik. A betegek aggódnak a jobb alsó rész, a gyengeség, az alvászavarok érzéséről. Az ortopédia, az ödéma, az ascites (a májvénákban és a peritoneális vénákban fellépő nyomásnövekedés következménye - transzudáció következik be, és a folyadék a hasüregben felhalmozódik), a hidrothorax, a hidropericardium • III. A betegek állapota ebben a szakaszban általában súlyos. A nyálkahártya nyugalomban is kifejeződik. Jellemzőek a masszív ödémák, a folyadékgyűjtés az üregekben (aszcites, hidrothorax, hidroperikardium, nemi szervek ödémája). Ebben a szakaszban a cachexia előfordul.

diagnosztika

Instrumentális adatok

• EKG. A Heath köteg bal vagy jobb lábának elzáródásának jeleit, a kamrai vagy pitvari hipertrófiát, a Q rendellenes fogait (miokardiális infarktus jele), aritmiákat azonosíthatja. Egy normál EKG lehetővé teszi, hogy kétségbe vonja a krónikus szívelégtelenség diagnózisát.

• Az EchoCG lehetővé teszi a krónikus szívelégtelenség etiológiájának tisztázását és a szív funkcióinak értékelését, azok károsodásának mértékét (különösen a bal kamrai ejekciós frakció meghatározását). A szívelégtelenség tipikus megnyilvánulása a bal kamra üregének bővülése (ahogy a haladás folyamán, a szív többi kamrájának kiterjedése), a bal kamra végső szisztolés és vég diasztolés méreteinek növekedése, ejekciós frakció csökkenése.

• Röntgenvizsgálat •• A vénás hipertónia kimutatható a véráram újraelosztása formájában, a felső tüdő javára és az érrendszer átmérőjének növelésére •• Ha a tüdőben stagnálás következik be, intersticiális ödéma jelei (göndör vonalak a bordákban) vagy pulmonális tünetek • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • gyakrabban, jobb oldali) •• A kardiomiáliát diagnosztizálják úgy, hogy a szív oldalméretét férfiaknál több mint 15,5 cm-re emelik, a nőknél pedig több mint 14,5 cm-t (vagy 50% -nál nagyobb cardiothoracikus indexet).

• A szívüregek katéterezése azt mutatja, hogy a pulmonalis kapillárisok éknyomásának növekedése több mint 18 mmHg.

Diagnosztikai kritériumok - Framingham kritériumai a krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásához, nagy és kicsi részekre osztva • Nagy kritériumok: paroxiális éjszakai dyspnea (szív asztma) vagy ortopédia, nyaki vénák duzzanat, zihálás a tüdőben, cardiomegalia, pulmonalis ödéma, III. több mint 160 mm-es vízoszlop), a véráramlási idő több mint 25 másodperc, pozitív „hepato-juguláris reflux” • Kis kritériumok: ödéma a lábakban, éjszakai köhögés, légszomj gyakorlással, májbővülés, hidrothorax, tachycardia több mint 120 perc. A másik, a csökkenés a vitális kapacitás 1/3 maximális • A diagnózis megerősítésére a krónikus szívelégtelenség megkívánja akár 1 nagy vagy 2 kisebb kritériumoknak. A meghatározott tüneteket a szívbetegséghez kell kötni.

Differenciáldiagnózis • Nefrotikus szindróma - ödéma előfordulása, proteinuria, vese patológia • Májcirrózis • Oklusiális vénás elváltozások a perifériás ödéma későbbi kialakulásával.

Kezelés • Először meg kell vizsgálni a hiba okának befolyásolásának lehetőségét. Bizonyos esetekben a hatékony etiológiai hatások (például a szívbetegségek sebészeti korrekciója, az ischaemiás szívbetegség miokardiális revaszkularizációja) jelentősen csökkenthetik a krónikus szívelégtelenség megnyilvánulásának súlyosságát. • A nem gyógyszeres és gyógyszeres terápiákat a krónikus szívelégtelenség kezelésére használják. Meg kell jegyezni, hogy mindkét kezelésnek ki kell egészítenie egymást.

Nem gyógyszeres kezelés • A sótartalom korlátozása 5–6 g / nap, folyadékok (legfeljebb 1–1,5 l / nap) • A fizikai aktivitás optimalizálása •• Mérsékelt fizikai aktivitás lehetséges és még szükséges (legalább 20–30 perc séta 3) –5 p / hét) •• A fizikai pihenést teljes mértékben meg kell figyelni, amikor az állapot romlik (a pulzus csökken a nyugalomban és a szív teljesítménye csökken).

kezelés

Kábítószer-kezelés. A krónikus szívelégtelenség kezelésének végső célja az életminőség javítása és időtartamának növelése.

• Diuretikumok. A gyógyszer felírása során figyelembe kell venni, hogy a szívelégtelenségben fellépő ödéma kialakulása több okkal is összefügg (a vesesejtek szűkülése, fokozott aldoszteron szekréció, megnövekedett vénás nyomás). A diuretikumokkal való kezelés nem elegendő. Krónikus szívelégtelenség esetén rendszerint hurkot (thurosemidet) vagy tiazidot alkalmaznak (pl. Hidroklorotiazid diuretikumok A diuretikumok és a tiazidok kombinációja nem megfelelő diuretikus válasz esetén. • Tiazid diuretikumok, általában hidroklorid. Ne feledkezzünk meg arról, hogy ha a tiazidok 30 ml / percnél kevesebb vese GFR-t alkalmaznak, akkor a ciklus diuretikumok gyorsabban hatnak, diuretikus hatása kifejezettebb, de kevésbé hosszabb, mint a tiazid-diuretikumoké. A furozemidet 20–30 mg / nap dózisban intravénásan alkalmazzák az ödéma szindróma és a diurézis megnyilvánulásaitól függően, és orális adagolása 40–100 mg / nap dózisban lehetséges.

• Az ACE-gátlók a szívizom hemodinamikai kiürülését okozzák a vasodilatáció, a diurézis növekedése, a bal és jobb kamrai töltési nyomás csökkenése miatt. Az ACE-gátlók felírására vonatkozó indikációk a szívelégtelenség klinikai jelei, a bal kamrai ejekciós frakció 40% -nál kisebb csökkenése. Az ACE-gátlók felírásakor bizonyos feltételeket kell betartani az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai szerint (2001) •• Az ACE-gátlók bevétele előtt 24 órával abba kell hagynia a diuretikumok szedését •• Az ACE-gátlók alkalmazása előtt és után kell elvégezni a vérnyomás-szabályozást. növelése •• Meg kell figyelni a vesefunkciót (diurézis, relatív vizelet sűrűség) és a vér elektrolit koncentrációját (kálium, nátriumionok) 3-5 naponta növekvő dózisokkal, majd 3 és 6 hónaponként. kerülje a kálium-megtakarító diuretikumok együttes alkalmazását (csak hipokalémia esetén írhatók elő) •• A nem szteroid gyulladáscsökkentők kombinált alkalmazását el kell kerülni.

• Az első pozitív adatok az angiotenzin II receptor blokkolók (különösen a lozartán) kedvező hatásairól származtak a krónikus szívelégtelenség során az ACE-gátlók alternatívájaként, ha intoleráns vagy ellenjavallt.

• A szív-glikozidok pozitív inotropikusak (növelik és lerövidítik a szisztolét), negatív kronotróp (a pulzusszám csökkenése), negatív dromotropikus (AV-vezetés lassulása). A digoxin optimális fenntartó adagja 0,25–0,375 mg / nap (idős betegeknél, 0,125–0,25 mg / nap); A digoxin szérum terápiás koncentrációja 0,5-1,5 mg / l. A szívglikozidok kinevezésére vonatkozó jelzések a pitvarfibrilláció, a sinus tachycardia tachiszisztolikus formája.

• b - Adrenerg blokkolók •• A krónikus szívelégtelenségben szenvedő adrenerg blokkolók kedvező hatásának mechanizmusa a következő tényezőknek köszönhető: ••• A szívkardiális közvetlen védelem a katekolaminok káros hatásaitól ••• A katekolamin által kiváltott hypokalemia elleni védelem ••• A véráramlás javítása a koszorúér artériákban csökkent szívfrekvencia és javulása miatt diasztolés miokardiális relaxáció ••• Az érszűkítő rendszerek hatásainak csökkentése (például a renin szekréció csökkenése miatt) ••• Potentiation vasodilatáló kallikrein - kinin rendszer ••• A bal pitvar hozzájárulásának növelése a bal kamra kitöltéséhez az utóbbi javulása miatt •• Jelenleg b - adrenerg blokkolók a krónikus szívelégtelenség kezelésére javasolták a carvedilol - b1 - és a1 - adrenerg blokkolók, amelyek értágító tulajdonságokkal rendelkeznek. A karvedilol kezdeti dózisa 3,255 mg 2 p / nap, ezt követően az adag 6,25 mg-ra, 12,5 mg-ra vagy 25 mg 2 p / napra növekszik, mellékhatások nélkül, artériás hipotenzió, bradycardia, bal kamra ejekciós frakciójának csökkenése formájában. EchoCG) és a b-blokkolók hatásának egyéb negatív megnyilvánulása. A metoprololt 12,5 mg 2 p / nap dózis alkalmazásával is ajánljuk, a biszoprololt 1,25 mg 1 p / nap dózisban, a kamrai ejekciós frakciók ellenőrzése alatt, az adag fokozatos növelésével 1-2 héten belül.

• Spironolakton. Megállapítást nyert, hogy az aldoszteron antagonista spironolakton adagolása 25 mg / nap / nap (kontraindikációk hiányában) hozzájárul a szívelégtelenségben szenvedő betegek várható élettartamának növekedéséhez.

• A perifériás vasodilatátorok krónikus szívelégtelenséget írnak elő ellenjavallatok vagy az ACE-gátlókkal szembeni gyenge tolerancia esetén. A perifériás vazodilatátorok legfeljebb 300 mg / nap dózisban alkalmazzák a hidralazint, az izosorbid dinitrát legfeljebb 160 mg / nap dózisban.

• Egyéb kardiotonikus szerek. b - Adrenomimetiki (dobutamin), foszfodiészteráz-gátlók általában 1-2 hétig írják elő a szívelégtelenség végső stádiumában vagy a betegek állapotának jelentős romlásával.

• Antikoagulánsok. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél magas a thromboemboliás szövődmények kockázata. Lehet vénás trombózis okozta tüdőembólia és a vérkeringés nagy körének véredényeinek tromboembóliája az intracardiacis thrombi vagy a pitvarfibrilláció miatt. A történelemben pitvarfibrilláció és trombózis jelenlétében a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek számára közvetett antikoagulánsok kinevezése javasolt.

• Antiaritmikus szerek. Ha vannak jelek az antiarrhythmiás gyógyszerek (pitvarfibrilláció, kamrai tachycardia) felírására, akkor ajánlott az amiodaront 100-200 mg / nap dózisban alkalmazni. Ez a gyógyszer minimális negatív inotróp hatással rendelkezik, míg az ebbe az osztályba tartozó legtöbb gyógyszer csökkenti a bal kamrai ejekciós frakciót. Ezenkívül maguk az antiarrhythmiás szerek is ritmuszavarokat (proarritmiás hatást) okozhatnak.

• Az optimális sebészeti kezelési módszer kiválasztása a szívelégtelenséghez vezető októl függ. Például a CHD-ben a myocardialis revaszkularizáció sok esetben megvalósítható, az idiopátiás szubaortikus hipertrófiai stenosisban szeptális myoectomia, a szelepek protetikai vagy rekonstrukciós beavatkozásai, a bradyarrhythmiák - az ECS beültetése stb.

• Megfelelő terápia esetén a refraktív szívelégtelenség esetén a fő sebészeti kezelés a szívátültetés.

• A vérkeringés mechanikai támogatásának módszerei (asszisztensek, mesterséges kamrák és biomechanikai szivattyúk beültetése), amelyeket korábban átültetés előtt javasoltak átmeneti lehetőségként, most már önálló beavatkozások státuszát kapták, amelyek eredményei összehasonlíthatók a transzplantáció eredményeivel.

• A szív dilatációjának előrehaladásának megakadályozása érdekében olyan eszközök beültetése, amelyek a szív túlzott kiterjedését megakadályozó hálót alkotnak.

• Pulmonális szív tolerancia esetén a szív-tüdő komplex transzplantációja megfelelőbb beavatkozásnak tűnik.

Előrejelzés. Általában a krónikus szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek 3 éves túlélése 50%. A krónikus szisztolés szívelégtelenségből származó halálozás évente 19%.

• Azok a tényezők, amelyek jelenléte korrelál a szívelégtelenségben szenvedő betegek rossz prognózisával •• A bal alsó kamrai kilökődési frakció kevesebb, mint 25% •• Egy padlóra való emelkedés elmulasztása és normál ütemben 3 percnél tovább mozog •• A vérplazma nátriumionjának csökkenése kevesebb mint 133 meq / l •• A vérplazmában a kálium-ion koncentrációjának csökkenése kevesebb, mint 3 meq / l •• A norepinefrin vérszintjének növekedése •• Gyakori kamrai extrasystole napi EKG-monitorozással.

• A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a hirtelen szívhalál kockázata 5-ször magasabb, mint az általános populációban. A legtöbb krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg hirtelen meghal, főként a kamrai fibrilláció kezdetén. A megelőző antiaritmiás szerek nem akadályozzák ezt a szövődményt.

ICD-10 • I50 szívelégtelenség

A gyógyszereket és gyógyszereket a "szívelégtelenség, krónikus szisztolés" kezelésére és / vagy megelőzésére használják.

A gyógyszer farmakológiai csoportja (i).

Családorvos. Terapeuta (2. kötet). Krónikus veseelégtelenség ICB 10

Krónikus veseelégtelenség

Általános információk

A krónikus veseelégtelenség (CRF) különböző definíciói vannak, de ezek bármelyikének lényege egy jellegzetes klinikai és laboratóriumi komplex kialakulásához vezet, amely az összes vesefunkció progresszív elvesztéséből ered.

A krónikus veseelégtelenség (CRF) a vesék homeosztatikus funkcióinak elvesztése a vesebetegség hátterében több mint 3 hónapig: a glomeruláris szűrés csökkenése és a relatív sűrűség (ozmolaritás), a szérum kreatinin, karbamid, kálium, foszfor, magnézium és alumínium növekedése vér kalcium, sav-bázis egyensúlyhiány (metabolikus acidózis), anaemia és hipertónia kialakulása.

járványtan

A CRF problémája több évtized alatt aktívan fejlődött, ennek a komplikációnak a jelentős előfordulása miatt. Így az irodalom szerint a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek száma Európában, az USA-ban és Japánban 157 millió és 443 között mozog 1 millió lakosságra. Ennek a patológiának az elterjedtsége hazánkban 212 fő 1 millió lakosság körében a 15 év feletti betegek körében. A halálozási okok közül a krónikus veseelégtelenség tizenegyedik helyen áll.

kórokozó kutatás

A CKD egyetlen morfológiai ekvivalensen alapul - nephrosclerosis. Nincs ilyen formája a veséknek, ami potenciálisan nem vezethet a nefrosklerózis kialakulásához, és következésképpen veseelégtelenséghez. Így a CRF bármely krónikus vesebetegség eredménye.

A primer vesebetegségek, valamint a szervek és rendszerek régóta fennálló krónikus betegségéből eredő másodlagos károsodás CRF-et eredményezhet. A parenchyma (primer vagy szekunder) közvetlen károsodása, ami CRF-et eredményez, szokásos módon a glomeruláris készülék vagy csőszerű rendszer elsődleges sérülésével vagy ezek kombinációjával rendelkező betegségekre oszlik. A glomeruláris nefropátia, a krónikus glomerulonefritisz, a diabéteszes nefropátia, az amiloidózis, a lupus nephritis a leggyakoribb. A krónikus vesebetegség ritkább okai a glomeruláris készülék károsodásával a malária, köszvény, hosszabb szeptikus endokarditis, myeloma. A canalicularis rendszer elsődleges károsodását leggyakrabban urológiai betegségek többségében észlelik, a vizelet kifolyásának, veleszületett és szerzett tubulopathiák (vese-diabetes insipidus, Albright tubuláris acidózis, Fanconi-szindróma, amely önálló örökletes betegségként vagy különböző betegségek kíséretében), gyógyszer-mérgezés és mérgező anyagok. A vese parenchyma másodlagos károsodását az érrendszeri betegségek okozhatják, mint például a vese artériák károsodása, esszenciális hipertónia (primer nephroangiosclerosis), vese- és húgyúti rendellenességek (policisztás vesebetegség, vese-hipoplazia, neuromuszkuláris ureteralis diszplázia, stb.). A nefron bármelyik részének krónikus, izolált károsodása valójában a krónikus veseelégtelenség kialakulásának kiváltó tényezője, de a klinikai gyakorlatban a krónikus veseelégtelenség későbbi stádiumait a glomeruláris és cső alakú készülék károsodása jellemzi.

patogenézisében

Az etiológiai tényezőtől függetlenül a CRF kialakulásának mechanizmusa az aktív nephronok számának csökkenésén, a glomeruláris szűrési sebesség jelentős csökkenésén alapul egyetlen nephronban és ezen indikátorok kombinációjában. A vesekárosodás összetett mechanizmusai számos tényezőt (metabolikus és biokémiai folyamatok, véralvadás, károsodott vizeletjárat, fertőzés, abnormális immunfolyamatok) tartalmaznak, amelyek más betegségekkel való kölcsönhatásban CRF-et eredményezhetnek. A krónikus veseelégtelenség kialakulásában a legfontosabb szempont az összes vesefunkció lassú, rejtett megsértése, amelyet a beteg általában nem gyanít. A modern vizsgálati módszerek azonban rávilágítanak a rejtett fázisra, mivel a szervezetben bekövetkező változások, amikor a vesék funkcionális kapacitása károsodott, most jól ismertek. Ez a klinikus fontos feladata, amely lehetővé teszi, hogy megelőző és terápiás intézkedéseket tegyen a végső stádiumú vesebetegség megelőzésére. A vesék jelentős tartalékkapacitással rendelkeznek, amint azt a szervezet életének megőrzése és fenntartása a nephrons 90% -os veszteségével bizonyítja. Az adaptációs folyamatot a fennmaradó nefronok működésének fokozásával és az egész szervezet szerkezetátalakításával végezzük. A nephrons progresszív halálával a glomeruláris szűrési sebesség csökken, a víz-elektrolit egyensúly megzavarodik, késleltetik a metabolikus termékek, a szerves savak, a fenolos vegyületek, egyes peptidek és egyéb anyagok, amelyek a CRF klinikai képét és a beteg állapotát okozzák. Így a vesék kiválasztási és szekréciós funkcióinak megsértése hozzájárul a szervezet patológiás változásainak kialakulásához, amelynek súlyossága függ a nefron halálának intenzitásától és meghatározza a veseelégtelenség progresszióját. Krónikus vesebetegség esetén a vesék egyik legfontosabb funkciója - a víz-só egyensúly fenntartása. Már a krónikus vesebetegség korai szakaszában, különösen a csőszerű készülék elsődleges károsodása miatt a vesék koncentrációs képességének megsértése figyelhető meg, amelyet a poliuria, a nocturia, a vizelet ozmolaritásának csökkenése az ozmotikus plazmakoncentráció (izostenuria) szintjére, és ha a sérülés túl messzire ment, hypostenuria alacsonyabb ozmotikus koncentrációja a vérplazmában). A korlátozott folyadékkal tartósan kialakuló poliuria a tubulusok működésének közvetlen csökkenése és az ozmotikus diurézis változása is lehet. A vese fontos funkciója az elektrolit egyensúly fenntartása, különösen az olyan ionok esetében, mint a nátrium, kálium, kalcium, foszfor stb. A CRF-ben a nátrium kiválasztása a vizelettel növelhető és csökkenthető. Egy egészséges emberben a glomeruluson keresztül szűrt nátrium 99% -a reagál a tubulusokban. A csőszerű interstitialis rendszer elsődleges károsodásával járó betegségek rebszorpciójának csökkenését akár 80% -kal, és ennek következtében fokozott kiválasztódását eredményezik. A vizeletben a nátrium fokozott kiválasztódása nem függ a testbe való bejutásától, ami különösen veszélyes, ha a betegnek ajánlott ilyen helyzetekben korlátozni a sótartalmat. Azonban az uralkodó glomeruláris elváltozás, a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése, különösen, ha a tubulus funkció megmarad, nátrium-visszatartást eredményezhet, ami a folyadék felhalmozódásához vezet a szervezetben, a vérnyomás növekedése. A testbe injektált kálium legfeljebb 95% -a eliminálódik a vesék által, ami a disztális tubulusban való kiválasztásával érhető el. Amikor a testben a kálium egyensúlyának CRF szabályozása a bél eltávolításának köszönhető. Tehát a GFR 5 ml / percre történő csökkenésével a bejövő kálium körülbelül 50% -a ürül ki a székletben. A krónikus veseelégtelenség oligoanurikus fázisában, valamint az alapbetegség súlyosbodásakor fokozott katabolizmussal megfigyelhető a plazma káliumszint emelkedése. Mivel a szervezetben a kálium fő mennyisége az intracelluláris térben van (plazmában - körülbelül 5 mmol / l, intracelluláris folyadékban - körülbelül 150 mmol / l), bizonyos esetekben (láz, műtét stb.) A krónikus vesebetegség hátterében előfordulhat. hiperkalémia, életveszélyes beteg. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegekben a hypokalemia állapota sokkal kevésbé gyakori, és a teljes káliumhiányt jelezheti a szervezetben, és a disztális tubulus szekréciós kapacitásának éles megsértését. A glomeruláris és tubuláris készülék diszfunkciói már a CRF korai stádiumában hiperkloremikus acidózishoz, hiperfoszfatémiához, a szérum magnézium mérsékelt növekedéséhez és a hypocalcemiahoz vezetnek.

A karbamid, az amino-nitrogén, a kreatinin, a húgysav, a metil-guanidin, a foszfát stb. Az amino-nitrogén szintjének növekedése a megnövekedett fehérje-katabolizmushoz vezethet túlzott ellátása vagy éles korlátai miatt.

A karbamid a fehérje anyagcsere végterméke, amelyet a májban a deaminált aminosavak nitrogénéből képeznek. Veseelégtelenség esetén nemcsak a felszabadulás nehézsége, hanem még nem ismert okok miatt is fokozott májtermelés áll fenn.

A kreatinin képződik a test izmaiban elődje, a kreatinin. A vér kreatinin-tartalma meglehetősen stabil, a kreatinémiás növekedés és a vér karbamidszintjének növekedése általában akkor jelentkezik, amikor a glomeruláris szűrés a normál szint 20-30% -ára csökken.

A parathormon túlzott termelése, mint urémia elsődleges toxinja, még nagyobb figyelmet szentel. Ezt megerősíti a legalább részleges parathyroidectomia hatékonysága. Egyre több tény van, amely igazolja az ismeretlen természetű anyagok toxicitását, amelynek relatív molekulatömege 100-2000, aminek következtében "közepes molekuláknak" nevezik őket. Ezek azok, amelyek krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek vérszérumában felhalmozódnak. Mindazonáltal egyre nyilvánvalóbbá válik, hogy az azotémia (urémia) szindrómát nem egy vagy több toxin okozza, hanem az összes szövet szerkezetének átalakulásától és a transzmembrán potenciál változásától függ. Ez a vesefunkció és a tevékenységüket szabályozó rendszerek károsodásának következménye.

Ennek oka a vérveszteség, az eritrociták hosszú élettartamának csökkenése a fehérje és a vas hiánya miatt, a nitrogén anyagcsere termékek toxikus hatása, hemolízis (glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz-hiány, felesleges guanidin), csökkent eritropoietin. A közepes molekulák növekedése is gátolja az eritropoiesist.

osteodystrophiában

Osteodystrophia, amelyet a calciferol metabolizmusának megsértése okoz. A vesékben az 1,25-dehidroxialciferol aktív metabolitja képződik, amely a kalcium-transzportot befolyásolja a specifikus fehérjék szintézisének szabályozásával. Krónikus veseelégtelenség esetén a calciferol átváltása csere-aktív formákká blokkolódik. A víz-elektrolit-egyensúlyt hosszú ideig a fiziológiás, a végső fázisig tartják. Csökkentett ioncserélő körülmények között a tubulusokban, cső alakú defektusokkal, a nátriumveszteség nő, ami ha nem eléggé megtelt, hiponatrémiás szindrómához vezet. A hiperkalémia az ESRD második legfontosabb tünete. Ez nemcsak a veseelégtelenségre jellemző növekvő katabolizmussal kapcsolódik, hanem az acidózis növekedésével is, és ami a legfontosabb - a kálium eloszlásának változása a sejteken kívül és belül.

A BRA változása a "szénsav - bikarbonát" funkció megsértésének köszönhető. Különböző veseelégtelenség-esetekben, az eljárás jellegétől függően, ez vagy az ilyen típusú CBS-károsodás figyelhető meg. Glomeruláris - a vizeletbe belépő savvalenciák lehetősége korlátozott, a tubuláris - az ammónium-acidogenezis domináns része.

artériás hipertónia

Előfordulása szerint a vazodilatátor termékek (kininek) elnyomásának szerepe vitathatatlan. A krónikus veseelégtelenségben a vazokonstriktorok és vazodilatátorok kiegyensúlyozatlanságát az okozza, hogy a vese elvesztette a szervezetben lévő nátrium- és vérmennyiséget. A krónikus veseelégtelenség terminális fázisában a tartós hipertónia reakció adaptív, támogató szűrési nyomás lehet. Ezekben az esetekben a vérnyomás éles csökkenése végzetes lehet.

Az ICD-10 szerint a krónikus vesebetegség az alábbiak szerint van besorolva:

N18 Krónikus veseelégtelenség.

N18.0 - Végső stádiumú vesebetegség.

N18.8 - Egyéb krónikus veseelégtelenség.

N18.9 - A krónikus veseelégtelenség nincs meghatározva.

N19 - A veseelégtelenség nincs meghatározva.

diagnosztika

Az ismert veseelégtelenségben szenvedő krónikus veseelégtelenség diagnózisa egyszerű. Ennek mértékét és következésképpen súlyosságát a szérum kreatinin koncentráció növekedése és a GFR csökkenése határozza meg. Mivel a fentiekből egyértelműen kitűnik, nagyon fontos az elektrolit, a sav-bázis cserék állapotának figyelése, a szív, a tüdő időben történő regisztrálása.

A krónikus veseelégtelenség, főként laboratóriumi diagnózis. Az első tünet a vizelet relatív sűrűségének csökkenése 1.004-1.011-re, függetlenül a diurézis értékétől. Emlékeztetni kell arra, hogy a vizeletben lévő cukor és fehérje jelenléte növelheti a vizelet relatív sűrűségét (a cukor 1% -a - 0,004 és 3 g / l - 0,01-rel).

Az elektrolit-egyensúly vizsgálata a vesefunkció csökkenésének megállapításához nem informatív. Ugyanez mondható el a vérszegénység fokáról és különösen a vérnyomás mértékéről.

A vesefunkció pontos értékelése, figyelembe véve más szervek állapotát, a szervezetben a dystrofikus folyamatok mértéke, amikor döntést hoz a veseátültetés lehetőségeiről, nagyon fontos.

Általános terápiás gyakorlatban a kreatininémiát specifikus vesebetegség nélkül találja meg. Ezt a pangásos szívelégtelenségben megfigyelték. Általában a kreatininémia nem haladja meg a 0,6-0,8 mmol / l-t. Jelentősebb növekedés figyelhető meg a szívműködés gyorsan növekvő dekompenzálásával, például komplikált myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél. Az ilyen kreatininémia sajátossága, hogy a vizelet kellően nagy sűrűségű szokatlan megőrzése. A veseelégtelenség a szívteljesítmény „vese-kvótájának” csökkenésével 7,8% -ra csökken. A vese hemodinamikai romlása a vénás nyomás növekedésével jár, a vese véráramának csökkenésével a glomeruláris szűrés csökkentése előtt, így a szűrési frakció általában növekszik. A vese hemodinamikai romlását a vese véráramának újraelosztása kíséri. A kérgi réteg külső része a leginkább szenved. A megnövekedett vizelet sűrűség megőrzése lassabb véráramlással jár, különösen a medullaban.

Így az extrarenális szokatlan a „krónikus” kreatinium kialakulása a diffúz nephrosclerosis kialakulása nélkül, amelyhez nem jár a szokásos izosztenuria, bizonyos diagnosztikai és prognosztikai értékekkel rendelkezik a szívbetegek számára. Az ilyen veseelégtelenség nem igényel különleges kezelést. A vese működésének csökkentése a pangásos szívelégtelenség esetén a proteinuria megjelenése és növekedése. Általában a plazmafehérjék szabadulnak fel, de ennek oka a fehérje csőszerű reabszorpciójának csökkenése. Az ilyen kongresszív vese hisztopatológiai képe varikózus vénákat tár fel. A glomerulusok kibővülnek, a kapilláris hurkok szélesek és vörösvértesteket tartalmaznak. A vese sztróma ödémás, a tubulusok kissé tágulnak, epitéliuma degenerálódó állapotban van, sok tubulus atrófiás tünetekkel rendelkezik. Fókuszos intersticiális fibrózis és arterioszklerózis.

Klinikai kritériumok

- endogén mérgezés tünetei;

- bruttó hematuria vagy mikrohematuria;

Már az első kommunikáció a pácienssel, és az ilyen adatok kiderítése a történelemről, mint a nefrológiai betegség időtartama, a krónikus glomerulo vagy pyelonefritisz jelenléte vagy hiánya, az artériás hypertonia, ezeknek a betegségeknek a időtartama, a glomerulo vagy pyelonefritisz súlyosbodásának gyakorisága, a naponta felszabaduló vizelet mennyisége és a korai a krónikus veseelégtelenség tünetei, gyaníthatják a veseelégtelenséget, és felvázolják a diagnosztikai és terápiás intézkedések tervét.

A nefrológiai megbetegedés időtartamának több mint 5-10 évre történő előfordulása indokolja a veseelégtelenség gyanúját, és elvégzi az összes diagnosztikai tesztet, amely megerősíti vagy elutasítja ezt a diagnózist. A kutatás elemzése azt mutatta, hogy a teljes vesekárosodás és a krónikus veseelégtelenség stádiumának azonosítása a vizelet és a vér hagyományos módszereivel lehetséges.

Agyi szindróma: gyengeség, fáradtság, álmosság, halláscsökkenés, íz.

Dystrofikus szindróma: a bőr száraz és fájdalmas viszketése, karcolás nyomai a bőrön, fogyás, valódi cachexia, izom atrófia lehetséges.

Gasztrointesztinális szindróma: száraz, keserű és kellemetlen fémes íz a szájban, étvágytalanság, étvágytalanság és fájdalom az evés után, gyakran hasmenés, növelheti a gyomornedv savasságát (csökkentve a gasztrin megsemmisülését a vesékben). gyomor-bélrendszeri vérzés, szájgyulladás, parotitis, enterokolitisz, pancreatitis, kóros májfunkció.

Szív- és érrendszeri szindróma: légszomj, szívfájdalom, artériás hypertonia, bal kamrai myocardialis hypertrophia, súlyos esetekben - szív asztmás rohamok, pulmonalis ödéma; messze fejlett CRF, száraz vagy exudatív perikarditis, pulmonalis ödéma.

Anémiás-hemorrhagiás szindróma: a bőr sápadt, orr, bél, gyomorvérzés, bőrvérzés, anaemia.

Osteo-articularis szindróma: csontok, ízületek, gerincoszlop (osteoporosis és hiperurikémia miatt) fájdalom.

Idegrendszeri károsodás: urémiás encephalopathia (fejfájás, memóriavesztés, obszesszív félelmekkel járó pszichózis, hallucinációk, görcsrohamok), polyneuropathia (paresthesia, viszketés, égő érzés és gyengeség a karokban és lábakban, reflexek csökkentése).

Húgyúti szindróma: izohi-postenuria, proteinuria, cylindruria, mikrohematuria.

A krónikus veseelégtelenség korai klinikai tünetei - polyuria és nocturia, hipoplasztikus anaemia; majd csatlakozzon a gyakori tünetekhez - gyengeség, álmosság, fáradtság, apátia, izomgyengeség. Ezt követően a nitrogén toxinok késleltetésével a bőr viszketése (néha fájdalmas), orr-, gyomor-bélrendszeri, méhvérzés, szubkután vérzés lép fel; Uraemiás köszvény alakulhat ki ízületi fájdalom és tophus. A disszepsziás szindróma az urémiára jellemző - hányinger, hányás, csuklás, étvágytalanság, még az étellel szembeni ellenállás, hasmenés. A bőr halványsárga színű (anaemia és az urokrómok késleltetése). A bőr száraz, karcolás nyomai, a kezek és a lábak zúzódása; nyelv - száraz, barna. A CKD progressziójával az urémia tünetei nőnek. A nátrium-visszatartás magas vérnyomáshoz vezet, gyakran rosszindulatú, retinopátiás jellemzőkkel. A magas vérnyomás, az anaemia és az elektrolit-zavarok szívkárosodást okoznak. A terminális stádiumban fibrin vagy effúziós perikarditis alakul ki, ami kedvezőtlen prognózist jelez. Ahogy az urémia előrehaladt, a neurológiai tünetek nőnek, görcsös csípések jelennek meg, az encephalopathia nő, az urémiás kóma kialakulásához, erős zajos acidotikus légzéssel (Kussmaul légzés). A betegek hajlamosak a fertőzésekre; a tüdőgyulladást gyakran említik.

Laboratóriumi kritériumok

A vizelet klinikai vizsgálata - proteinuria, hypoisostenuria, cylindruria, lehetséges bakteriális leukocyturia, hematuria.

klinikai - vérszegénység, az eritrocita üledési sebesség (ESR) emelkedése, mérsékelt leukocitózis lehetséges, a bal oldali leukocita-eltolódás lehetséges, a thrombocytopenia lehetséges;

biokémiai - a karbamid, a kreatinin, a maradék nitrogén szintjének növekedése a vérben, a teljes lipidek, a B-lipoproteinek, a hyperkalemia, a hypocoaguláció, a hipokalcémia, a hyperphosphatemia, a hypodisproteinemia, a hypercholesteroleemia növekedése.

Laboratóriumi diagnózis

- Klinikai vérvizsgálat a vérlemezkék meghatározásával;

- biokémiai vérvizsgálat a kreatinin, karbamid, koleszterin, proteinogram, elektrolitok (kálium, kalcium, foszfor, nátrium, klór) szintjének meghatározásával;

- a napi fehérje kiválasztás meghatározása;

- a vesék funkcionális állapotának meghatározása (glomeruláris szűrési sebesség);

- Vese, csontok, tüdő röntgenvizsgálata.

További laboratóriumi és műszeres vizsgálatok

- a transferrin százalékos (%) telítettsége;

- a mellékpajzsmirigy hormon meghatározása;

- a vizelet kalcium kiválasztásának meghatározása;

- a vér amiláz meghatározása;

- a fibrin bomlástermékek meghatározása szérumban;

- radionuklid vizsgálatok (közvetett vese angiográfia, dinamikus és statikus vese szcintigráfia);

- a vese szúrási biopsziája;

- a hólyag funkcionális tanulmányozása;

- echokardiográfia a szív funkcionális állapotának, vaszkuláris dopplerográfiájának értékelésével.

Differenciáldiagnosztika

A krónikus veseelégtelenség diagnózisa a klinikusoknál nem okoz nehézséget a jellemző klinikai kép és a vér és a vizelet laboratóriumi változásai miatt. Az egyetlen dolog, amit mindig emlékeztetni kell: az ilyen klinika az okklúziós tényezők következtében a krónikus veseelégtelenség súlyosbodása és a felső vagy alsó húgyúti traktusban fellépő akut gyulladásos folyamat következménye lehet. Ilyen körülmények között a CRF valódi stádiumát csak a vizelet áthaladásának helyreállítása és az akut gyulladásos folyamat megszüntetése után lehet megállapítani. A nefrológusok számára fontos a krónikus vesebetegség korai és predialízis szakaszainak diagnosztizálása, amely lehetővé teszi a terápiás taktikák vázolását és a nefrológiai betegség prognózisának meghatározását.

A CRF kimutatása általában a nefrológiai betegség diagnosztizálásával párhuzamosan történik, és magában foglalja a betegség történetét, a klinikai tüneteket, az általános vér- és vizeletvizsgálatok változásait, valamint a teljes vesefunkció azonosítását célzó specifikus vizsgálatokat, amelyek lehetővé teszik a morfológiai és funkcionális vizsgálatokat. vese paraméterei.

Szakértői tanácsadás

- Szemész: az alaprész állapota;

- neuropatológus: urémiás és hipertóniás encephalopathia jelenléte;

- Gastroenterológus: a gyomor-bélrendszeri komplikációk jelenléte (gastritis, hepatitis, colitis, stb.);

- kardiológus: tüneti artériás hipertónia, magas vérnyomású szív;

- szívsebész: urémiás perikarditis (szúrás);

- urológus: a kövek jelenléte a csésze-medencében, ureterekben stb.

A besorolás alapján a krónikus veseelégtelenség kezelése már 60 ml / percnél alacsonyabb glomeruláris szűrési sebességgel mutatható ki, ami a férfiaknál 140 µmol / l kreatininszintnek és 105 µmol / l-nek felel meg (a renoprotekció GFR-szintje körülbelül 90 ml / perc). A vérnyomás javasolt stabilizálása a 20% -os célértékekhez. Szükség esetén a vas készítményeket naponta több mint 200-300 mg-os dózisban írják elő. Ezzel párhuzamosan más, a vérszegénység kezelésében kötelező gyógyszereket is használjon:

- folsav - 5-15 mg / nap;

- piridoxin (B6-vitamin) - 50-200 mg / nap.

Az eritropoietin-hiányos vérszegénység helyettesítő kezelésének fő típusa az eritropoietin alkalmazása:

- eprex - 20 - 100 U / kg hetente háromszor;

- Recordmon - hetente háromszor 20 - 100 U / kg.

Az azotémia szintjének, az urémia mérgező terhelésének csökkentése érdekében a gyógyszereket a kiválasztás növelésére használják.

- Hofitol - 2-3 tabletta naponta háromszor 15 percig. étkezés előtt vagy naponta kétszer 2 ampulla intramuszkulárisan vagy intravénásán 14-21 napig;

- Lespenephril (Lespeflan) - 3-6 teáskanál naponta vagy intravénásan, 1 ml / ttkg betegtömeg mellett.

Enterosorbció enterosorbensekkel - 1,5-2 órával az étkezés és az orvostudomány előtt vagy után:

- aktív szén - legfeljebb 5 g-ig 3-4 nap / nap;

- gömb alakú karbonit - legfeljebb 5 g-ig 3-4 nap / nap;

- enterosgel - 1 evőkanál (15,0 g) 3-4 nap / nap;

- szorbigel - 1 evőkanál (15,0 g) 3-4 nap / nap;

- enterodez - 5 ml / 1000 ml víz 3-tól 4-ig / nap;

- polyphepan - 1 evőkanál (15,0 g) 2-4-szer / nap vagy 0,5 g / kg / nap sebességgel.

Az intesztinális dialízis 8-20 liter oldatot tartalmazó csőbe juttatva a vastagbélbe, amely tartalmaz: 90 g / l szacharózt; glükóz - 8 g / l, kálium-klorid - 0,2 g / l, nátrium-hidrogén-karbonát - 1 g / l, nátrium-klorid –1 g / l.

Az LDL-koleszterin célszintje krónikus vesebetegségben szenvedő felnőtteknél 1 mmol / l (40 mg / dl); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dl), a vesefunkciónak megfelelő dózisszámítással. A fibrátok és a sztatinok kombinációja nem kívánatos, mivel nagy a rizikója a rhabdomyolysis kialakulásának.

A krónikus veseelégtelenség aktív kezelésére vonatkozó indikációk:

- a szérum kreatinin szintje - 0,528 mmol / l felett (diabéteszes nefropátia esetén - 0,353 mmol / l felett), arteriovenózis fistula szuperponálódik, a kreatinin további növekedésével - „bevitel” a hemodialízisbe;

- perikarditis, neuropátia, encephalopathia, hyperkalemia, magas vérnyomás, KOS károsodása krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Ukrajnában a CRF kezelésére a következő aktív módszereket alkalmazzák: krónikus hemodialízis hemoszorpcióval és hemofiltrációval, peritoneális dialízissel és veseátültetéssel együtt.

A prognózis gyenge, javul a vesehelyettesítő terápia és a veseátültetés.

megelőzés

A CRF kialakulásához vezető nefrológiai betegségek, például akut glomerulo- és pyelonefritisz, diabéteszes nefropátia, időben történő felismerése és kezelése.

Krónikus szívelégtelenség. Definíció. Minősítést. Klinikán. Diagnózis. A kezelés.

A klinikailag jelentős krónikus szívelégtelenség (CHF) prevalenciája legalább 1,5-3,0% -os populációban. A 65 évesnél idősebbek körében a CHF gyakorisága 6-10% -ra nő, és a dekompenzáció az idős betegek kórházi kezelésének leggyakoribb oka. A bal kamrai tünetmentes diszfunkciójú betegek száma nem kevesebb, mint 4-szerese a klinikailag súlyos CHF-ben szenvedő betegek számának. 15 év alatt a CHF diagnosztizálásával járó kórházi ápolások száma háromszorosára nőtt, és több mint 40 éve nőtt 6-szor. A CHF-ben szenvedő betegek ötéves túlélése még mindig 50% alatt van. A hirtelen halálozás kockázata 5-ször magasabb, mint a lakosság. Az Egyesült Államokban több mint 2,5 millió CHF-es beteg van, mintegy 200 ezer beteg hal meg évente, 5 évvel a CHF jeleinek megjelenése után, a túlélési arány 50%.

A krónikus szívelégtelenség (CHF) a szívbetegség (szivattyúzás) funkciója a megfelelő tünetekkel, amely a keringési rendszer képtelensége, hogy a vér mennyiségét a normális működéshez szükséges szervekhez és szövetekhez juttassa. Ez tehát a vérkeringés és az anyagcsere állapota közötti aránytalanság, amely a létfontosságú folyamatok aktivitásának növekedésével nő; patofiziológiai állapot, amelyben a szív károsodott funkciója nem teszi lehetővé a szövetekben az anyagcseréhez szükséges vérkeringést.

A CHF a kardiovaszkuláris rendszer szinte bármilyen betegségének hátterében alakulhat ki, de a fő három a következő nosológiai formák:

- Ischaemiás szívbetegség (CHD)

- És magas vérnyomás

- Szívnyelvekkel.

CHD. A jelenlegi besorolásból, különösen gyakran akut miokardiális infarktus (AMI) és ischaemiás kardiomiopátia (ICMP egy nosológiai egység, amelyet az ICD-10 klinikai gyakorlatba bevitt) vezet a CHF kialakulásához. Az AMI okozta CHF kialakulásának és progressziójának mechanizmusai a geometria és a lokális miokardiális kontraktilitás változásai, az úgynevezett "bal kamrai remodeling" (LV), az ICMP-vel csökken a teljes szívizom kontraktilitása, amit a miokardium "hibernálásának" neveznek.

Az artériás hipertónia. A magas vérnyomás etiológiájától függetlenül, miokardiális szerkezetátalakítás zajlik, melynek sajátos neve - "magas vérnyomású szív". A CHF mechanizmusa ebben az esetben az LV diasztolés diszfunkció kialakulásának köszönhető.

Szívhibák. Ukrajnára jellemző a CHF kialakulása a megszerzett és nem korrigált reumatikus hibák miatt.

Néhány szót kell mondani a dilatált kardiomiopátiáról (DCM), mint a CHF okának. A DCM elég ritka, nem meghatározott etiológiájú betegség, amely viszonylag fiatal korban alakul ki és gyorsan szívdekompenzációhoz vezet.

A CHF okának megállapítása szükséges, hogy kiválasszuk az egyes betegek kezelésének taktikáját.

A szívelégtelenség patogenetikai szempontjai

A modern elmélet szempontjából a kompenzációs mechanizmusok aktiválásában (tachycardia, Frank-Starling mechanizmus, perifériás erek szűkítése) a fő szerepe a helyi vagy szöveti neurohormonok hiperaktiválása. Ez főként a szimpatikus-mellékvese rendszer (CAC) és annak hatásfokozói - noradrenalin és adrenalin, valamint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) és annak hatásfokozói - angiotenzin II (A-II) és aldoszteron, valamint a natriuretikus faktorrendszer. A probléma az, hogy a neurohormonok hiperaktiválásának "elhanyagolt" mechanizmusa irreverzibilis fiziológiai folyamat. Idővel a szöveti neurohormonális rendszerek rövid távú kompenzációs aktiválása ellentétes - krónikus hiperaktivációvá válik. Az utóbbit a bal kamra szisztolés és diasztolés diszfunkciójának fejlődése és progressziója kísérja (remodeling).

Ha a szív sérült, a kamra stroke térfogata csökken, és természetesen a kamrában a diasztolés térfogat és nyomás emelkedik. Ez növeli az izomrostok végső diasztolés nyúlását, ami nagyobb szisztolés rövidülést eredményez (Starling törvénye). A Starling mechanizmusa megőrzi a szív kimenetét. de a diasztolés nyomás krónikus emelkedése a pulmonáris keringés atriáira, pulmonális vénáira vagy vénáira kerül. A növekvő kapilláris nyomás együtt jár a folyadék extravazációjával, az ödéma kialakulásával. Csökkent a szívkibocsátás, különösen a vérnyomás csökkenése, aktiválja a SAS-t, serkenti a szívizom összehúzódását, a szívfrekvenciát, a vénás tónust, és a vesék perfúziójának csökkenése a glomeruláris szűrés sebességének, a víz és a nátrium-klorid felszívódásának csökkenéséhez, a RAAS aktiválásához vezet.

A szöveti hipoxia a CHF-ben nemcsak az ebből eredő kapcsolat a patogenezisben, hanem olyan tényező is, amely közvetlen provokatív hatást gyakorol a vezető összetevőire - a szív szivattyúteljesítményének csökkenésére, előterhelésre, betöltés és szívritmus után. A hipoxia összetett, többkomponensű, többlépcsős folyamat. A hipoxia közvetlen elsődleges hatásai a különböző szinteken lokalizált célokra irányulnak: organizmusos, szisztémás, celluláris és szubcelluláris. Szubcelluláris szinten a hypoxia megindítja az apoptózis kialakulását.

Ezeknek a folyamatoknak az eredménye a perifériás érrendszeri rezisztencia és a keringő vér térfogatának növekedése, ennek megfelelően az utóterhelés és az előfeszítés növekedése.

Szívhiba-klinika

A betegek többsége kezdetben bal szívelégtelenséget alakít ki. A leggyakoribb panasz a belégzési dyspnea, amely kezdetben az edzéshez és az ortopédiához, a paroxiszmális poszturizmushoz, a nyugalmi dyspneahoz vezet. A terméken kívüli köhögés panaszai, a nocturia jellemzői. A CHF-ben szenvedő betegek gyengesége, fáradtsága, amely a csontvázak és a központi idegrendszer csökkent vérellátásának eredménye.

Ha a jobb kamrai meghibásodás a máj hypogondriumában tapasztalt fájdalom panaszai, az étvágytalanság, a belek ödémája okozta hányinger vagy a gyomor-bél perfúzió, a perifériás ödéma miatt jelentkezik.

Vizsgálatunk során meg lehet jegyezni, hogy néhány beteg, még súlyos CHF esetén is, nyugodtan néz ki, mások légszomj, beszéd vagy minimális aktivitás; hosszú és súlyos kurzusú betegek cachexing, cianotikusak.

Egyes betegeknél tachycardia, hipotenzió, pulzusnyomás, hideg végtagok és izzadás (SAS-aktiválás jelei) csökken.

A szív vizsgálata szívimpulzust, kiterjesztett vagy megnövekedett apikális impulzust (dilatáció vagy kamrai hipertrófia), az első tónus gyengülését és proto-diasztolés gallopritmust tárja fel.

Ha a bal kamrai elégtelenség, a kemény légzés, a száraz rálák (pangásos hörghurut), a tüdő bazális területein krepitus hallható, és a bazális régiókban (hidrothorax) tompulhat meg.

Jobb kamrai HF esetén megduzzadt jugularis vénák, megnagyobbodott máj található; enyhe nyomást gyakorolhat a jugularis vénák duzzadására - pozitív máj-jugularis reflexre. Néhány betegnél ascites és anasarca jelenik meg.

A szívelégtelenség diagnózisa

A HF végső klinikai diagnózisát csak instrumentális adatok, az EchoCG, valamint az XGR, az EKG és a laboratóriumi adatok vételével lehet elvégezni.

Az EchoCG használatával, a szelepek állapotával, a shunts jelenlétével, az aneurysmával, a pericardium állapotával, a daganat vagy a trombus jelenlétével, valamint a kontraktilis funkcióval (diffúz változások vagy regionális rendellenességek, mennyiségi értékelése), a miokardiális hipertrófia, a kamrák dilatációja, a globális szisztolés funkció meghatározása - PV.

A szívelégtelenség diagnózisában fontos szerepet játszik a CHO röntgenvizsgálata: - a szív méretének értékelése (cardiothoracic index); - a tüdőben a stagnálás jelenléte és súlyossága; - differenciáldiagnózis a légzőszervi betegségekkel; - a HF (pneumonia, hidrothorax, pulmonalis embolia) szövődményeinek kezelésének diagnosztikája és hatékonyságának ellenőrzése.

A CH-szindróma integrált vizsgálata egy olyan EKG, amely képes észlelni a hipertrófiát, az ischaemiát, a fókuszváltozásokat, az aritmiákat és a blokádokat, valamint a B-blokkolók, diuretikumok, szívglikozidok, amiodaron kezelésének monitorozására is.

6 perces sétával meghatározni a vizsgálatot végző betegek funkcionális osztályát (FC). Ezt az eljárást az Egyesült Államokban az utóbbi 4-5 évben széles körben alkalmazzák, beleértve a klinikai vizsgálatokat is. A 426-ról 550 m-re 6 perc alatt leküzdhető betegek állapota enyhe CHF-nek felel meg; 150 - 425 m - közeg, és azok, akik nem tudják leküzdeni a 150 mt, - súlyos dekompenzáció. Így a CHF funkcionális osztályozása tükrözi a betegek fizikai aktivitás elvégzésének képességét, és felvázolja a szervezet funkcionális tartalékaiban bekövetkező változások mértékét. Ez különösen fontos a betegek dinamikájának értékelése során.

A szívelégtelenség laboratóriumi vizsgálata teljes vérszámot (hemoglobin, vörösvérsejtek, leukociták, vérlemezkék, hematokrit, ESR), vizeletvizsgálatot, biokémiai vérvizsgálatokat (elektrolitok K +, Na +, kreatinin, bilirubin, máj enzimek - ALT, AST, alkalikus foszfatáz). glükóz).

Ukrajnában az ukrán Kardiológusok Szövetségének 2006-os besorolását használják, amely szerint a HF szakaszai megkülönböztethetők (V.V. Vasilenoko-ND Strazhesko besorolása alapján), a diszfunkció változatai (az EchoCG szerint) és funkcionális osztályok (a NYHA osztályozás szerint)

A New York-i Szív Szövetség funkcionális besorolása, amely magában foglalja a négy funkcionális osztály elosztását a betegek fizikai terhelésre való képességének megfelelően, a legmegfelelőbb és megfelel a gyakorlat gyakorlati igényeinek. Ezt a besorolást a WHO javasolja. Az alapjául szolgáló alapelv a beteg fizikai (funkcionális) képességeinek értékelése, amelyet egy olyan orvos állapíthat meg, aki célzott, alapos és pontos előzményekkel rendelkezik, komplex diagnosztikai módszer alkalmazása nélkül.

A CHF négy funkcionális osztályát (FK) osztják ki.

I FC. A beteg nem tapasztal korlátozásokat a fizikai aktivitásban. A normál terhelések nem okoznak gyengeséget (hányingert), szívdobogást, légszomjat vagy anginalis fájdalmat.

II FC. A fizikai aktivitás mérsékelt korlátozása. A beteg nyugodtan érzi magát, de a normál fizikai terhelés gyengeséget (gyengeséget), szívdobogást, légszomjat vagy angina fájdalmat okoz.

III FC. A fizikai aktivitás kifejezett korlátozása. A páciens csak pihenés közben jól érzi magát, de a szokásosnál kisebb mértékű gyengeség (hányinger), szívdobogás, légszomj vagy angina fájdalom kialakulásához vezet.

IV FC. Nem képes bármilyen terhelést kényelmetlenség nélkül végrehajtani. A szívelégtelenség vagy az angina szindróma tünetei önmagukban jelentkezhetnek. Minimális terhelés esetén a kellemetlenséget növeli.

Pontosan az FC dinamikája a kezelés során lehetővé teszi számunkra, hogy objektív módon eldöntsük, hogy a terápiás intézkedések helyesek és sikeresek-e. A vizsgálatok kimutatták, hogy az FC meghatározása bizonyos mértékig meghatározza a betegség lehetséges prognózisát.

A klinikai gyakorlatban a myocardialis diszfunkció variánsának meghatározása döntő fontosságú a kezelési taktikák differenciált megközelítése szempontjából. Klinikailag és szisztolés és diasztolés változatok ugyanolyan tüneteket mutatnak - légszomj, köhögés, zihálás, orthopnea. Az EchoCG adatok hiányában klinikai és radiológiai adatok alapján megpróbálhatja meghatározni a diszfunkció variánsait, figyelembe véve a szívelégtelenség etiológiáját, az auscultatory adatokat, a perkután és röntgen szív határokat, valamint az EKG adatokat (hipertrófia, dilatáció, cicatricialis változások, lokalizáció, szív aneurizma jelei stb.). )..

A szívelégtelenség kezelésének célja:

· A CHF klinikai tüneteinek kiküszöbölése vagy minimalizálása - megnövekedett fáradtság, szívdobogás, légszomj, ödéma;

· A célszervek védelme - erek, szív, vese, agy (a hipertónia kezelésével analóg módon), és

· Az izomzat alultápláltságának kialakulásának megelőzése;

· Az életminőség javítása

· Megnövekedett élettartam

· A kórházi ápolások számának csökkenése.

Vannak nem kábítószer- és drogkezelési módszerek.

Diet. A fő elv a sófelvétel és kisebb mértékben a folyadék korlátozása. A CHF bármely szakaszában a betegnek legalább 750 ml folyadékot kell bevennie naponta. A CHF I FC-ben szenvedő betegeknél a sófelvétel korlátozása - kevesebb, mint 3 g / nap, ІІ-ІІІ FC-vel rendelkező betegeknél - 1,2-1,8 g naponta, IV FC esetén - kevesebb, mint 1 g / nap.

Fizikai rehabilitáció. Lehetőségek - gyaloglás vagy kerékpáros kerékpár napi 20-30 percig, hetente öt alkalommal, az egészség önellenőrzésének végrehajtása, impulzus (hatékony a terhelés, amikor a páciens maximális szívfrekvenciájának 75-80% -át érik el).

A CH gyógyszeres kezelése

A CHF kezelésére felhasznált gyógyszerek teljes listája három csoportba sorolható: primer, szekunder, segéd.

A gyógyszerek fő csoportja teljes mértékben megfelel a „bizonyítékok gyógyszere” kritériumainak, és a világ minden országában ajánlott: ACE-gátlók, diuretikumok, SG, ß-blokkolók (az ACE-gátlók mellett).

Egy további csoport, amelynek hatékonyságát és biztonságosságát nagyszabású vizsgálatokkal bizonyították, azonban tisztázni kell (meta-analízis): aldoszteron antagonisták, angiotenzin I receptor antagonisták és az utolsó generációs BPC.

A kiegészítő gyógyszerek használatát bizonyos klinikai helyzetek határozzák meg. Ezek közé tartoznak a perifériás vazodilatátorok, antiarrhythmiás szerek, trombocita-ellenes szerek, közvetlen antikoagulánsok, nem-glikozid-pozitív inotróp gyógyszerek, kortikoszteroidok, statinok.

A drogok széles választéka ellenére a polifarmácia elfogadhatatlan a betegek kezelésében (a nagyszámú gyógyszercsoport indokolatlan elrendezése). Ugyanakkor ma, a járóbeteg-ellátás szintjén, a CHF kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportja nem mindig vezető szerepet tölt be, néha előnyben részesíti a második és a harmadik csoport gyógyszereit.

Az alapeszközök együttes használatának elvei a HF kezelésére.

1. A CHF kezelésében ritkán alkalmazzák a monoterápiát, és mivel ezt csak az ACE-gátlóval lehet alkalmazni a CHF kezdeti szakaszában.

2. A kettős terápia ACE-gátlóval + diuretikummal a legmegfelelőbb a sinus ritmussal rendelkező CHF N-FC NYHA-val rendelkező betegek számára; Az 50-es és 60-as években rendkívül népszerű diuretikus + glikozid kezelés alkalmazása jelenleg nem alkalmazható.

3. A hármas kezelés (az ACE-inhibitor + diuretikus + glikozid) a 80-as években a CHF kezelésének standardja volt, és jelenleg hatékony CHF-kezelés marad, azonban sinus ritmusos betegeknél a glikozid ß-blokkolóval történő cseréje javasolt.

4. Az arany standard a 90-es évek elejétől a jelenig - négy gyógyszer kombinációja - egy ACE-gátló + diuretikus + glikozid + ß-blokkoló.

Akut vaszkuláris elégtelenség

Ebben a kifejezésben számos akut keringési zavar keletkezik, amelyek nem tartoznak a keringési megállás vagy a sokk fogalmába. Az utóbbi határai annyira rosszul vannak meghatározva, hogy gyakran egy kifejezést használnak a másik helyett.

Az összeomlás olyan állapot, amelyben a perifériás keringés rendellenessége az érrendszer kapacitása és a keringő vér térfogata közötti arány súlyos megsértése miatt következik be.

Ezzel a definícióval a test sérülését értjük, ép védelmi mechanizmusokkal. Az összeomlás kimenetelét nehéz megjósolni. Halálhoz, helyreállításhoz vezethet következmény nélkül, vagy sokkba kerülhet.

Az összeomlás fő megnyilvánulása a vérnyomás csökkenése, általában 10,7 kPa (80 Hgmm) vagy 2/3 alatti a beteg normál vérnyomása alatt, a perifériás pulzus eltűnésével. Ennek a hipotenziónak a jellemzője a test rossz adaptációja miatt hirtelen megjelenése. Ez a sokk különbségének egyik tényezője, amelyben a védőmechanizmusok bevonása a szindróma kóros állapotának lassú fejlődéséhez vezet.

A „védekező reakció” hiánya néhány szövetre és rendszerre jellemző:

- szívizom, ahol a szív bradycardiája az összeomlás során keletkezik;

- perifériás keringés (halvány, hideg, cianózis nélküli, bőrszínű márvány);

- vénás keringés (alacsony vénás nyomás, a vénák nem töltődnek be a torony alatt);

- agyi keringés (gyakori memóriakárosodás, izgatottság és delírium, néha görcsök és még szinkóp);

- vese vérkeringése (az összeomlás szinte mindig oligo vagy anuria);

- neurovegetatív rendszer (megnövekedett izzadás, az arc sápasága, hányinger).

Az összeomlás oka számos. Ez a következőket eredményezheti:

a) a vérzés, az extracelluláris dehidratáció (különösen a hyponatremia) következtében fellépő akut hypovolemia;

b) a szívelégtelenség csökkenése a szívritmuszavar miatt a (kamrai tachycardia, a szív csúcsának forgása) vagy annak összehúzódása irányába (noduláris vagy sinus bradycardia, pitvari kamrai blokád);

c) keringési zavarok, amelyek a szívüregek betöltése nehézségei, például szív-tamponáddal;

d) a perifériás rezisztencia csökkentése a vasovasalis reflex másodlagos reakciója következtében egy labilis páciensben érzelmi stressz alatt;

e) hiperventiláció, amely mesterséges szellőzéssel jelentkezik a pulmonalis elégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint hyperodapniában szenvedő betegeknél, valamint vazodilatátorok alkalmazásával.

Ezek a tényezők kombinálhatók. Ez a kombináció megfigyelhető az összeomlásban, amely a myocardialis infarktus kezdeti szakaszában jelenik meg (ezt meg kell különböztetni a kardiogén sokktól). A barbiturátok összeomlása során bekövetkező mérgezés következtében a splannicus területén a folyadék felhalmozódhat, ráadásul a gyógyszerek gátló hatása a szívizomra.

A sokkállapotot egy szindróma jellemzi, amelynek klinikai lényege az agysejtek diffúz károsodása és a szöveti vérellátás másodlagos eltérése a test igényeire. Néha önmagában halálhoz vezet. Azonban az emberben való visszafordíthatatlansága még nem egyértelműen meghatározható.

A „sokkállapot” klinikai definíciójának nehézségei miatt számos definíció javasolt, amelyek közül a legismertebb a Wilson meghatározása. Szerinte a sokk állapotában lévő beteg három vagy több jel jelenléte jellemzi:

- a szisztolés nyomás 10,7 kPa vagy annál kisebb (80 Hgmm);

- a szövetek elégtelen vérellátása, amely nedves, hideg, cianotikus, márványbőr színezésben vagy a 2,5 l / perc alatti szívindex csökkenésében jelentkezik

- a diurézis kevesebb, mint 25 ml / h;

- a 21 mmol / l-nél kisebb bikarbonát-tartalmú acidózis és a 100 mg-nál több mint 15 mg laktacidémia.

A megfelelő hemodinamika fenntartása a testben a három fő tényező közötti racionális kölcsönhatás eredménye: bcc, szívteljesítmény és perifériás érrendszeri ellenállás. Ezen tényezők egyikének jelentős változása „sokkoló állapotot” eredményezhet.

A hipovolémiás sokk 20% -kal csökken a BCC térfogatának csökkenésével. Az ilyen akut veszteség a következő tényezők eredménye lehet:

- többé-kevésbé jelentős külső vérzés -

- az üregben (hasüregben, tápcsatornában) vagy a szövetben (hematomában) előforduló belső vérzés. Például a combcsont törése legfeljebb 1000 ml vérveszteséggel jár, a medence csontjainak törése - 1500-2000 ml;

- plazmaveszteség (égés, hasnyálmirigy-gyulladás);

- vízveszteség (elektrolitok, például nátrium),

A szívelégtelenség következtében bekövetkező sokkállapot két okból is előfordulhat.

A szívizom működésének elégtelensége és a szívkibocsátás kritikus csökkenése következtében kialakuló fejlődés miatt. A dekompenzáció a szívelégtelenség vagy annak ritmusának (lassú vagy gyakori) megsértése esetén történik. Az egyik ilyen mechanizmusból eredő miokardiális infarktus alapvetően távoli oka a kardiogén sokknak.

Az akadályok összehúzódása vagy a szisztolés kilökődés elégtelen töltést eredményez, vagy egy másik mechanizmus meghibásodásához vezet, amely lehetővé teszi a viszonylag nem összefüggő okok csoportosítását, mint például a perikardiális tamponád, a tüdőembólia, az aorta repedés, az intracardiacis thrombosis és a tumor.

A mérgező-fertőző (bakteriális) sokk legalábbis a kezdeti szakaszban meglehetősen gyakori a károsodott perifériás keringés okozta sokk megjelenésében.

A gram-negatív mikroorganizmusok (enterobaktériumok és különösen a pseudomonas) általában sokkot okoznak, de a gram-pozitív mikroorganizmusok (különösen a staphylococcus) által okozott szeptikémia bakteriális sokkokat is okozhat. Gyakran ez a sokk a szeptikus állapot első jele, de a fejlődés során is megjelenhet. A főleg állatokban vizsgált patogenezisben a mikrocirkulációs mechanizmusok változása figyelhető meg. A perifériás vazokonstrikció után az arteriolák megnyílása és a vénás elzáródás egy fokozata van. Ez jelentős sztázishoz vezet, amely a celiakia területén, és ennek következtében a hipovolémiában van, ami a MOS csökkenését eredményezi. A myocardium bakteriális toxinokkal való közvetlen csökkentése hozzájárulhat az MOS csökkenéséhez. A bakteriális endotoxinok (Staphylococcus exotoxinok) ezeknek a rendellenességeknek a „triggereként” működnek, és ilyen vénás hatóanyagokat szabadítanak fel hisztamin, kininek és katekolaminok formájában.

Az anafilaxiás sokk a keringő vagy szöveti antigének antitestekkel való kölcsönhatásának eredménye, és a bakteriális sokkhoz hasonló mechanizmus mentén alakul ki.

Ez a fogalom egyesíti a különböző eredetű rendellenességeket a központi idegrendszer károsodását követően, vagy az agyi anyag károsodása vagy a farmakológiai hatások (ganglioblockerek) közvetlen közvetlen károsodása következtében. Mindkét ok a vérnyomás csökkenéséhez és a MOS másodlagos csökkenéséhez vezet, amit a vérnyomás csökkenése követ. A reflex vaszkuláris szűkület gátlása nem teszi lehetővé ezeket a rendellenességeket.

Vannak olyan sokkállapotok is, amelyek mechanizmusai bonyolultabbak. Ez a masszív barbiturát mérgezésnél észlelt sokkokra utal, ahol a sokk neurogén oka mellett a gyógyszer közvetlen negatív inotróp hatása van a szívizomra. A polytrauma-ban szenvedő személy sokkállapota két komponens megjelenésének következménye: hipovolémia és neuro-vegetatív reakció. A hasnyálmirigy-gyulladás okozta sokkot hypovolemia okozza, amelyet egy toxikus elem összekapcsol, ami minden valószínűség szerint vasoplegiát okoz.