A kamrai tachycardia szorosan kapcsolódik a kamrai extrasystolákhoz, és patogenezisük alapja is:
1) a gerjesztés (ismételt kiterjesztés) ismételt belépése lokalizációval a szív vezető rendszerébe vagy a kamrai myocardiumba;
2) a kamrákban a megnövekedett automatizmus ektopikus fókuszpontja;
3) az oszcillációs aktivitás kiváltó ectopikus fókusza.
A VT általában olyan betegeknél fordul elő, akiknek súlyos patológiás változása van a szívizomban.
Csak alkalmanként, egészséges fiatalokban figyelhető meg, és jóindulatú. VT a következő patológiával társult: miokardiális infarktus, szívizom cicatriciális változása, akut miokardiális ischaemia, súlyos myocardialis hypertrophia. A VT a veleszületett membrán vagy a szívvezetési rendszer anatómiai patológiájának eredménye: jobb kamrai aritmiás diszplázia, Brugada szindróma, QT hosszabbító szindróma, Romani-Ward és Jervella-Lange-Nielsen. A VT a gyógyszer által kiváltott hypokalemia és hypomagnesemia következtében is kialakulhat, valamint az antiarrhythmiás szerek, különösen az első és a harmadik osztály arrhythmogén hatása miatt.
A VT támadások megjelenése a kamrai fibrillációból származó hirtelen halál magas kockázatának jelzésére utal. Rendszerint a VT hirtelen kezdete és hirtelen vége a szívfrekvencia több mint 140 percenként. Az alacsonyabb pulzusszámú kamrai paroxiszmust gyorsított kamrai ritmusnak nevezik. Az ilyen tachycardia lehet krónikus - krónikus VT. Mivel a VT gyakran a szív már meglévő patológiájának hátterében jelenik meg, az aritmogén összeomlást vagy szívelégtelenséget kísér. A kölcsönös és a trigger VT-eket a VE-vel való megjelenése jellemzi. A fókusz automata VT extraszisztolák nélkül indul, és a fizikai vagy érzelmi stressz alatt a tachycardia hátterében fordul elő.
A VT EKG jelei
1. Hirtelen kezdet és hirtelen vége a szívfrekvencia 140-200 percenként, ritkán 100-130 percenként.
2. Széles QRS, több mint 0,12 s.
3. Az atrioventrikuláris disszociáció jelenléte.
4. Mivel a kamrai gerjesztési hullám nem tér vissza az átrium- és sinus-csomóponthoz, az atriának saját lassú ritmusa van a gyakori kamrai ritmus hátterében. Ugyanakkor pozitív P hullám látható, de ritkán. Néha a pitvari gerjesztés a ventrumba kerül a két kamrai hullám között, és a kamrákon történik, majd ott van egy szűk QRS-komplex kialakulásának jelensége. E jelenség előfordulása a kamrai tachycardia 100% -os bizonyítéka.
5. A VT differenciáldiagnózisában a supraventrikuláris tachycardia és egy széles QRS-komplex között a QRS-forma egyes vezetékekben segíthet: a) VT-ben a V1-ben az R vagy S típusú QRS-monofázis-típus, vagy a kétfázisú qR-típusú, vagy a QR, vagy az rS tipikus. A széles QRS komplexummal rendelkező supraventrikuláris tachycardia esetén az rSR alakja jellemző.
Ábra. 22. A VT első és harmadik EKG-jén. A második EKG-n egy vízelvezető komplexum látható, ami a VT-re nézve megbízható.
A sürgősségi kardiológiában taktikailag széles QRS-sel rendelkező paroxiszmális tachycardia-t egy „paroxizmális tachycardiák széles körű QRS komplexummal” csoportra osztják. Ez meghatározza a hasonló támadás megállításának taktikáját. A tachycardia széles körű QRS-vel történő sürgősségi kezelésének feltételei a korábban ismeretlen betegeknél a megkönnyebbülés úgy történik, mintha VT támadás lenne.
A tachycardia minden egyes, széles QRS-es esetéhez elektrofiziológiai vizsgálatot kell végezni egy speciális osztályban. Ezekben a vizsgálatokban a tachycardia természetének kérdése megoldódott. Ha ez supraventrikuláris, akkor további útvonalak lesznek. Ha a kamrai, akkor annak előfordulási mechanizmusai meghatározták: újra-entitások, trigger vagy automatikus. Az abláció lehetőség szerint történik. Az AAP meghibásodása és nem hatékony működése esetén az ICD telepítése megtörténik. A kamrai tachycardia mechanizmusainak ismerete optimális antiarrhythmiás terápiát tesz lehetővé.
A Holter-monitorozás alapján az alábbi típusú kamrai tachycardia különböztethető meg:
1. instabil kamrai tachycardia - másodpercek, legalább három komplex, széles QRS komplexummal, legfeljebb 30 másodpercig.
2. 30 perces időtartamú tartós kamrai tachycardia paroxiszmája.
3. Krónikus folyamatosan ismétlődő VT (23. ábra).
23. ábra A felső EKG-n - az instabil VT paroxiszmája. A második elektrokardiogram - valószínű VT. A harmadik EKG - krónikus VT.
A "pirouette" típusú polimorf orsó alakú tartály
Az ilyen típusú VT-nek jellegzetes jól érzékelhető formája van - a szívfrekvencia 150-250, széles QRS> 0,12, orsó alakú változások az EKG hullámok amplitúdójában és irányában.
A támadások rövidek és ismétlődnek, szédüléssel és ájulással járnak. A támadások főként a QT hosszabbodási szindróma veleszületett formáiban (QT normalizált> 0,44 s) fordulnak elő, valamint az 1. és 3. osztályba tartozó antiarrhythmiás szerek, illetve súlyos hypokalémia és hypomagnesemia miatt történő megnyúlása miatt (24. ábra).
Ábra. 24. A felső EKG - QT hosszabbító szindróma - Romani-Ward. Az alsó EKG-VT típusú "pirouette" -nél.
A VT támadásainak megkönnyítése
A paroxiszmális tachycardia széles QRS-komplexummal történő enyhítését a kamrai tachycardia-rohamok enyhítésének elvei szerint végzik. A választott eszköz az EIT.
1. Súlyos hemodinamikai instabilitás (összeomlás, szív asztma, pulmonalis ödéma) esetén - sürgős EIT szükséges (360-400 J). Pulzus, kardiopulmonális újraélesztés, EIT és cseppenkénti injekció beadása a szublaviai artériába 1,0 ml 0,1% adrenalin. A ritmus helyreállításakor - a lidokain 50-70 mg, az amiodaron 300-400 mg, mexilitin 125-250 mg.
2. Tachycardia kábítószer-letartóztatása széles QRS-komplexummal:
a) 80-120 mg lidokain intravénás bolus. A ritmus visszaállítása (30%), 400-600 mg csepp 4 óra;
b) ha a lidokain 10-20 perc elteltével nincs hatással, 1-1,5 g prokainamidot adhat a vérnyomás ellenőrzése alá. Csökkent vérnyomással 0,5 ml 0,2% norepinefrint vagy 0,5 ml 5% -os mezatint adva. Hatás esetén (70%) 3-4 óránként 0,5-1 g prokainamid intramuszkulárisan. Hipotenzió esetén a prokainamid helyett az etatsizin 2,5% 6 ml IV-et használhatunk 3 perc alatt, ezt követően pedig 150 mg 1% -os disztramramidot adunk 3 percig;
c) az a) és b) lépések hatásának hiányában feltételezhetjük, hogy a QQ-val rendelkező supraventrikuláris tachycardia jelen van. Figyelembe véve a lidokain és a prokainamid gyors felezési idejét, 10–20 perc elteltével 2–3 másodperc alatt 2 ml ATP-t adhatunk be;
g) az ATP hatásának hiányában 2-3 perc múlva a gyors pusztulást követően 3 perc alatt elkezdheti az amiodaron 300-400 mg IV bevitelét. Ha sikeres, további támogató kezelést alkalmazunk orálisan 800-1000 mg naponta orálisan.
Az amiodaron hatásának hiányában az EIT-t végezzük.
A VT idiopátiás formájának megállítása
Általában 40 éves korban megfigyelhető. A QRS-komplexum az Ő kötegének jobb lábának blokádja. 5-10 mg izoptint vagy 2-3 ml IV-es ATP-bolust vagy 5-10 ml 1% -os propronololt iv.
A pirouette típusú gasztrointesztinális támadás csökkentése:
a) Korábban vett antiaritmiás gyógyszerek törlése.
b) Elektrolit-rendellenességek korrekciója: hypokalemia, hypomagnesemia.
c) B / 20% magnézium-szulfát 20 ml 5% -os glükóz mennyiségének bevezetésekor.
d) A lidokain vagy a béta-blokkolók bejuttatásában.
A digoxin, a sotolol és az amiodaron szigorúan ellenjavallt.
Támogató antiarrhythmiás terápia a VT-hez
Koronarogén VT, napi 300-600 mg amiodaron vagy 80-240 mg sotalol naponta.
Azoknál a betegeknél, akiknél az amiodaron és a sotalol hatása nélkül stabil vagy instabil VT nem koronarogén baktériuma van, megpróbálhatja az 1. számú AAP csoport gyógyszereit használni: propofenon, etacisin, etmozin, allopenin.
A VT profilaktikus antiarrhythmiás terápia hatékonyságát a Holter-monitorozással vagy az EFI-vel végezzük.
A pitvarfibrilláció idiopátiás formája esetén az 1. és 3. csoport izoptint vagy antirritmikus szereket használják megelőző célokra.
A veleszületett QT-megnyúlási szindrómában a béta-adrenerg blokkolókat profilaktikusan alkalmazzák, az ICD implantációt jelezzük. Brugada-szindrómában szenvedő VT-ben szenvedő betegeknél kinidin, disopiramid, amiodaron alkalmazható. ICD szükséges.
A jobb kamra arrhythmogén diszplázia, VT - verapamil, propafenon, béta - blokkolók, amiodaron, abláció, ventriculootomia, ICD implantáció.
A paroxiszmális rezisztens vagy instabil VT és kamrai korai ütéseknél az abláció indikációja:
1. A gyakori monomorf kamrai koraszülés több, mint 1000 naponta, az antiarrhythmiás terápiával szemben ellenálló, és az EFI-re koncentrálódik.
2. Az antiarritmiás terápia hemodinamikailag szignifikáns monomorf VT támadása.
3. Idiopátiás VT fiatal egyénekben.
4. Az ICD gyakori kibocsátása VT-ben szenvedő betegeknél, akik rezisztensek az antiarritmiás kezeléssel szemben.
Szív aneurizmában szenvedő betegeknél, akiknél a kamrai tachycardia támadások nem alkalmasak antiaritmiás kezelésre, az aneurysmoctomyt jelezzük.
Hogyan nyilvánul meg a paroxiszmális kamrai tachycardia és hogyan lehet megállítani a támadást
A szívritmus egyik veszélyes változása a paroxiszmális kamrai tachycardia. Ez egy gyorsított szívverés támadása, amelynek forrása a kamrai myocardium.
A kamrai tachycardia (VT) veszélye az, hogy a szívizom összehúzódásának magas gyakoriságával a kamrai üregek nem rendelkeznek idővel a vérrel való töltéshez, így gyakorlatilag nem kerül az aorta és a pulmonalis artériába. Azt mondhatjuk, hogy a véráramlás leáll, így hatástalan. Minden szövetnek, különösen az agynak nincs oxigénje. Ilyen körülmények között a sejtek gyorsan meghalnak. A ritmuszavar életveszélyes, és azonnali kezelést igényel.
Olvassa el a cikket.
Okai
A paroxizmális kamrai tachycardia-ról azt mondják, ha hirtelen megjelenik, és a pulzusszám (HR) több mint 140 percenként. A VT egy 4-5 vagy több kamrai extrasystoles folyamatos lánc.
Ezzel az aritmiával a szív csökkentő impulzusok forrása az egyik kamrai szívizomjában található sejtek felhalmozódása. Ebben az esetben az atria önmagukban csökken, ritmusuk sokkal ritkábban fordul elő, mint a VT szívfrekvenciája.
A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa
A VT-t többnyire idősebb férfiaknál figyelték meg.
A kamrai tachycardia támadása vagy paroxiója súlyos betegségben szenvedőknél fordul elő:
- ischaemiás szívbetegség, különösen progresszív angina és miokardiális infarktus, valamint szív aneurizma;
- kardiomiopátiák: korlátozó, dilatációs, hipertrófiai, a szívvezetési rendszer szerkezetének megváltoztatása;
- egyes gyógyszerek (kinidin, digoxin, novokinamid);
- kokain;
- szarkoidózis és más szervrendszeri betegségek;
- szívhibák, myocarditis;
- fokozott pajzsmirigy-funkció;
- megnövekedett káliumszint a vérben;
- mellkasi trauma.
A patológia osztályozása
A VT időtartamától és veszélyétől függően megkülönböztetik annak formáit és típusait.
- instabil kamrai tachycardia - rövid paroxizmák, amelyek önmagukban keletkeznek és megszűnnek; általában nem jelentenek komoly megnyilvánulásokat;
- A stabil VT egy hosszú távú epizód, amely a kamrai fibrillációhoz vezethet és szívmegálláshoz vezethet.
alak
- kétirányú kamrai tachycardia, amely az EKG-n keresztül alakul ki deformált kamrai komplexekkel, amelyek fokozatosan megváltoztatják a polaritást, és egy "orsó" jellegzetes képet alkotnak; a nagyon veszélyes aritmia másik neve a „pirouette” vagy a fusiform kamrai tachycardia;
- monotóp monomorf VT - kevésbé veszélyes, az extrasystolák sorozata vagy a pulzus körkörös keringése a kamrai myocardiumban;
- a szívbetegségben szenvedő fiatalokban előforduló fascicularis az összes VT 10% -át teszi ki.
A ritmuszavar jelei és tünetei
A betegek általában rosszul tolerálják a VT-t, különösen a polimorf kamrai tachycardiát. Fő tünetek:
- szédülés, ájulás lehetséges;
- szívdobogás;
- légszomj;
- néha hányinger;
- zavartság és eszméletvesztés;
- szívmegállás.
A szívfrekvencia 140-250 per perc. A támadás időtartama általában néhány másodperctől néhány óráig terjed. Néha a VT több napig tart.
Az aritmia az oxigén éhezés jeleivel jár:
- égő, szűkítő fájdalmak vannak a szegycsont mögött, amelyeket a nitroglicerin nem távolít el;
- aritmiás sokk fordulhat elő a nyomás és az eszméletvesztés éles csökkenésével;
- a vizelet kibocsátás csökken;
- fájdalom van a hasban és a duzzanat (hosszan tartó vagy gyakori támadásokkal).
Néhány ember nem érzi a tachycardia támadását, bár fennáll az életveszély.
Patológiai diagnózis
A láz két módszerrel azonosítható - EKG és 24 órás EKG-monitorozás.
EKG értelmezés
Az elektrokardiogramon lévő kamrai tachycardia a gyorsított szívverés hirtelen megkezdett epizódját mutatja 140 és 220 perc / perc sebességgel. Ezek ritmikusak. A szabálytalan alakú kamrai komplexek bővülnek.
Az EKG gondos elemzése normális P fogakat észlel, ami nyugodt pitvari összehúzódást tükröz. Néha a sinus impulzus áthalad a kamrákba az atrioventrikuláris csomóponton keresztül, majd egy "kamrai markolat" jelenik meg - egyetlen normál kamrai komplex, keskeny és nem alakított. Ez a VT jellemzője.
Ventrikuláris tachycardia. 9. sorban QRS komplex szűk (elfog)
Nem minden szívdobogás (tachycardia) dilatált EKG komplexekkel a kamrai tachycardia. Hasonló képet mutathat a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája, a WPW-szindrómában előforduló tachycardia, a supraventrikuláris tachycardia és az Al-köteg egyik károsodása. Ezért a végső diagnózishoz szükséges az EKG napi ellenőrzése.
A pitvarfibrilláció egy QRS komplex alakjával, mint az His (A) kötegének bal lábának blokádjában. Ventrikuláris tachycardia (B). A supraventrikuláris tachycardia differenciáldiagnosztikája és az elektrokardiogramon a kamrai tachycardia komplex és néha lehetetlen.
A legtöbb esetben a Holter-monitorozás segít a helyes diagnózis elkészítésében. Ez azonban nagymértékben függ a funkcionális orvos képzettségétől és tapasztalatától.
A kamrai tachycardia diagnosztikai módszerei a leginkább informatívak, lásd ezt a videót:
A kamrai tachycardia kezelése
A kardiológusnak két feladata van: a kamrai tachycardia enyhítése és az ismétlődő epizódok megelőzése.
A hirtelen kamrai tachycardia kialakulásával együtt az eszméletvesztés és az impulzus hiánya az első terápiás intézkedés a vészhelyzeti elektrofibrilláció, majd folyamatos szívmasszázs, amiodaron vagy lidokain egyidejű injekciója a vénába.
Ha a kezelés hatásos volt, folytassa az ilyen gyógyszerek intravénás beadását.
A paroxizmális monomorf kamrai tachycardia I vagy III antiarrhythmiás szereket igényel. Ezeket a gyógyszereket a támadás megállítására és megelőzésére használják.
Az I. osztályba tartozó gyógyszerek csak olyan betegeknél használhatók, akiknek nincs szívbetegség jele, mint például a koszorúér-betegség és a szívizominfarktus. Ezek a gyógyszerek tilosak, ha az EchoCG-ben szenvedő beteget a kamrák üregeinek kiterjedése, faluk sűrűsége határozza meg, csökkentve a kidobási frakciót (a kontraktilitást mutató) kevesebb, mint 40%. A krónikus szívelégtelenségben szenvedőknél is ellenjavallt.
A monomorf kamrai tachycardia támadásának enyhítése érdekében ezen gyógyszerek egyike intravénásan kerül beadásra:
Csak az EKG ellenőrzése alatt álló orvos, lehetőleg a kórházban, megállíthatja az aritmia-támadást.
Az ismétlődő rohamok, sotalol, amiodaron, amiodaron béta-blokkolókkal történő kombinációjának megelőzésére folyamatos adagolásra van szükség. A Sotalol nem alkalmazható olyan betegeknél, akik:
- az ejekciós frakció csökkentése kevesebb, mint 40%;
- légszomj és duzzanat enyhe terheléssel;
- veseelégtelenség (magas kálium-, karbamid-, kreatininszint).
Az ilyen betegek számára csak amiodaron van feltüntetve.
A fascicularis VT enyhítését verapamil vagy ATP segítségével végezzük. A rohamok megelőzésére az IC osztályú verapamil és antiarritmiás szerek jelennek meg. Ilyen tachycardia súlyos szívkárosodásban szenvedő egyénekben fordul elő, így IC-osztályú gyógyszereik biztonságosak. Az ilyen típusú aritmia esetén a patológiás fókusz rádiófrekvenciás ablációja nagyon hatékony.
A tachycardia "pirouette" kezelésének jellemzői:
- minden olyan gyógyszer eltörlése, amely meghosszabbíthatja a QT-intervallumot;
- intravénás magnézium-szulfát;
- hatás hiányában ideiglenes vagy állandó ingerlés.
A főbb gyógyszerek, amelyek meghosszabbíthatják a QT-intervallumot és tachycardia "pirouette" -t okozhatnak:
- azitromicin;
- amiodaron;
- amitriptilin;
- vinpocetinből;
- haloperidol;
- dizopiramid;
- indapamid;
- itrakonazol;
- ketokonazol;
- klaritromicin;
- levofloxacin;
- nikardipin;
- norfloxacin;
- szalbutamol;
- szotalol;
- famotidin;
- eritromicin.
Hasznos videó
A kamrai tachycardia kezelésére használt új módszerekről lásd ezt a videót:
megelőzés
Meg kell különböztetni az elsődleges és a másodlagos megelőzést.
Az elsődlegesen a szívritmuszavarok megelőzésére összpontosított. Ez magában foglalja a szívbetegségek időbeni kezelését, ami VT-t okozhat.
A másodlagos megelőzés célja a beteg hirtelen halálának megakadályozása a VT-vel. Az intracardiacis elektrofiziológiai vizsgálat a szívmegállás kockázatának meghatározására szolgál. Ugyanakkor úgy vélik, hogy ha a VT akut fázisán kívül eső betegben állandó egyensúlyi támadás következik be, akkor az év során bekövetkező visszaesésének valószínűsége 80%, és a hirtelen halál kockázata 2 éven belül 30%.
Az ilyen eredmény elkerülése érdekében egyetlen kiutat - a beültethető cardioverter-defibrillátor telepítése a paroxiszmális VT-ben szenvedő betegek számára. Ezt a készüléket a bőr alá varrják, és az aritmia kialakulása során automatikusan helyreállítja a szívizom összehúzódását, megállítja a támadást.
A kezelés alternatívája az amiodaron és / vagy béta-blokkolók állandó alkalmazása.
A paroxiszmális kamrai tachycardia egy halálos ritmuszavar, amelyet a szív gyakori összehúzódása kísér. Az agyból eredő oxigén éhezés szédülést és eszméletvesztést okoz. Szívmegállás következhet. A kezeléshez defibrillációra van szükség, később pedig az antiarrhythmiás szerek használatára és a cardioverter-defibrillátor telepítésére - olyan eszközre, amely önmagában megállítja a szívrohamot.
A tachycardia helyes és időben történő elsősegélynyújtása életeket menthet. Mit lehet és kell tenni otthon egy támadás alatt? Hogyan lehet sürgősségi ellátást biztosítani a paroxiszmális, supraventrikuláris tachycardia kezelésére?
Supraventricularis és kamrai korai ütések - a szívritmus megsértése. A megnyilvánulások és formák számos változata létezik: gyakori, ritka, bigeminy, polytopikus, monomorf, polimorf, idiopátiás. Melyek a betegség jelei? Hogyan történik a kezelés?
Felnőttek és gyermekek esetében supraventrikuláris tachycardia van. Tünetek - hirtelen szívdobogás, szédülés és mások. Az EKG-értékek nem mindig tükrözik a problémát. A paroxizmális NT támadások enyhülése önmagában is elvégezhető, de a kezelés nélkül lehetetlen.
Ha a kamrák aszisztolája van, azaz a véráramlás megszűnése a szív artériáiban, a fibrilláció, akkor a klinikai haláleset következik be. Még akkor is, ha az asystole csak a bal kamrából van, időben segítség nélkül, egy személy meghalhat.
A kamrai tachycardia kezelésének módja a gyógyszerek, elektromos impulzusok és súlyos esetekben a cardioverter-defibrillátor telepítése. A paroxiális VT tünetek enyhülése befolyásolja a betegség prognózisát.
A szívverés tablettákat csak kardiológusokkal folytatott konzultációt követően lehet bevenni. Az a tény, hogy csak ő tudja kiválasztani, hogy melyik a szívverés csökkentéséhez szükséges, mert nem mindenki segít erős, gyors ritmustól, tachycardiatól, aritmiától.
Az extrasystole kimutatása esetén a gyógyszeres kezelés nem szükséges azonnal. A szív supraventrikuláris vagy kamrai extrasystolái gyakorlatilag csak életmódváltozások útján kiküszöbölhetők.
Gyakran az aritmiát és a szívrohamot egymástól elválaszthatatlanul kísérik. A tachycardia, a pitvarfibrilláció, a bradycardia okai a szívizom kontraktilitását sértik. Az aritmia sztentelésének erősítésénél, valamint a kamrai aritmiák megállításánál is végezzük.
A tachycardia serdülőknél spontán módon fordulhat elő. Ennek oka lehet túlterhelés, stressz és szívproblémák, IRR. Tünetek - gyors szívverés, szédülés, gyengeség. A sinus tachycardia kezelése a lányokban és fiúkban nem mindig szükséges.
A paroxizmális kamrai tachycardia minden árnyalata: veszélyes és hogyan kezelhető
A tachycardia olyan állapot, amely potenciális veszélyt jelenthet a beteg életére.
Ez különösen a patológiás, a kamrai paroxiszmális tachycardia (ZHPT) formájára vonatkozik, mivel ez nemcsak jelentősen rontja a vérkeringési funkciót, hanem a legsúlyosabb következményekkel is járhat a beteg számára.
Leírás és besorolás
A ZHPT főbb különbsége a tachycardia más formáitól az, hogy a gyakori elektromos impulzusok fókuszát, amely a szív megzavarását okozza, a kamrában vagy az interventricularis septumban generálják.
A kamrák sokkal gyakrabban kezdenek összehúzódni, mint az atria, és aktivitásuk disszociálódik (koordinálatlan). Ennek eredménye lehet a hemodinamika súlyos megsértése, a vérnyomás éles csökkenése, a kamrai fibrilláció, a szívelégtelenség.
A klinikai osztályozás szerint a paroxiszmális kamrai tachycardia stabil vagy instabil lehet. A köztük lévő különbség abban rejlik, hogy az instabil patológiás formák gyakorlatilag nincsenek hatással a hemodinamikára, de jelentősen növelik a hirtelen halál kockázatát.
Okok és kockázati tényezők
A ZHPT kialakulását leggyakrabban a szívizom súlyos elváltozásai tárják fel, és csak 2% -ánál megmagyarázhatatlan etiológia (idiopátiás) tachycardia diagnosztizálódik betegekben. A patológia fő okai a következők:
- A szívkoszorúér-betegség (az esetek 85% -a) és a szívinfarktus;
- Postinfarktusos szövődmények (cardiosclerosis);
- A bal kamra aneurysma;
- Akut myocarditis, mely autoimmun és fertőző betegségek következtében alakult ki;
- Kardiomiopátia (hipertrófiai, dilatált, korlátozó);
- Szívhibák, veleszületett vagy szerzett;
- Mitrális szelep prolapsus;
- Arritmogén kamrai diszplázia;
- Néhány szisztémás betegség (amiloidózis, szarkoidózis);
- pajzsmirigy-túlműködés;
- Romano-Ward-szindróma és a kamrai korai arousal-szindróma;
- Hypo- és hypercalcemia;
- Szívműtét vagy katéter jelenléte az üregekben;
- Veleszületett szívbetegség;
- Bizonyos gyógyszerek (különösen szívglikozidok) toxikus hatásai túladagolás vagy mérgezés esetén.
Emellett a ZHPT-t néha terhes nőknél is megfigyelik a szervezetben az anyagcsere-folyamatok aktiválása és a szívterületen a növekvő méh nyomása miatt. Ebben az esetben a tachycardia a szülés után halad, és nem jár egészségügyi hatással.
Tünetek és jelek az EKG-n
Általában a paroxiszmális kamrai tachycardia támadása kifejezetten kezdetét és végét jelenti, és általában néhány másodperctől néhány óráig (néha néhány napig) tart. Erős sokkkal kezdődik a szív régiójában, amely után a betegnek a következő tünetei vannak:
- A pulzus érzés nélkül érzett szívdobogás;
- A vérnyomás csökkentése;
- Bőrpálca;
- Égés, fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban;
- Szédülés, "hányinger";
- Szűkületérzés a szívben;
- Erős félelem a haláltól;
- Gyengeség és ájulás.
Az EKG patológiáját a következő jellemzők jellemzik:
- Nincs összefüggés a P fogak és a kamrai komplexek között (egyes esetekben a fogak teljesen el vannak rejtve a megváltozott gyomor komplexekben), ami a kamrák és az atria aktivitásának disszociációját jelenti;
- QRS-komplexek deformációja és tágulása;
- A normál szélességű QRS komplexek megjelenése a deformált kamrai komplexek között, amelyek formájukban hasonlítanak az ECG-n lévő His köteg blokádjára.
Diagnózis és sürgősségi ellátás lefoglalás közben.
Diagnózis A ZHPT a következő tanulmányokat tartalmazza:
- A történelem összegyűjtése. Elemezzük a beteg általános egészségi állapotát, a tachycardia-rohamok feltételeit, a kockázati tényezők azonosítását (társbetegségek, genetikai tényezők, a közeli hozzátartozók patológiája).
- Általános ellenőrzés. A vérnyomás és a pulzusmérés, a bőrvizsgálat, a pulzusszám figyelése.
- Vér- és vizeletvizsgálatok. Az általános vizsgálatok lehetővé teszik a kapcsolódó rendellenességek azonosítását (javasoljuk az általános vérvizsgálat dekódolásának vizsgálatát a felnőtteknél) és a biokémiai vérvizsgálatot - a koleszterin, a trigliceridek, a vér elektrolitok stb. Szintjét.
- Elektrokardiógrammák. A fő vizsgálat, amelynek segítségével a ZHTT differenciáldiagnosztikája történt.
- Holter megfigyelés. Napi Holter-monitorozás a szívfrekvencia EKG-jén, amely lehetővé teszi a tachycardia-epizódok számának meghatározását naponta, valamint azokat a körülményeket, amelyek mellett ezek előfordulnak.
- Az echokardiográfia. Lehetővé teszi a szív szerkezetének állapotának felmérését, a szelepek vezetőképességének és összehúzódási funkcióinak megsértésének azonosítását.
- Elektrofiziológiai vizsgálat. A ZHPT kifejlesztésének pontos mechanizmusának azonosítására speciális elektródák és berendezések segítségével történik, amelyek biológiai impulzusokat rögzítenek a szív felszínéről.
- Terhelési tesztek. A koszorúér-megbetegedések diagnosztizálására szolgál, amely a patológia leggyakoribb oka, valamint a kamrai tachycardia változásának figyelemmel kísérése a növekvő terhelés függvényében.
- Radionuklid vizsgálat. Lehetővé teszi a szívizom károsodásának zóna azonosítását, amely a ZHPT okozója lehet.
- A szívüregek kamrai szívritmuszavarral történő koronarográfiája. A véredények és a szívüreg vizsgálata a szív artériáinak szűkülése és a kamrai aneurizma szűkülése felé.
A kamrai paroxiszmális tachycardia differenciáldiagnózisát supraventrikuláris tachycardia alkalmazásával végzik el, melyet az aberráns elektromos impulzus és a QRS komplexek kísérnek, az ő, tach-függő intraventrikuláris blokád kötegének tricorrháját.
A rohamok enyhítésére szolgáló gyógyszerekként lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, aymalin, disopiramid. Nem ajánlott a vagus ideg irritációjának, valamint a verapamil, a propranolol és a szívglikozidok gyógyszereinek alkalmazása.
Kezelés és rehabilitáció
A ZHTT kezelését a beteg állapotától és a patológia okától függően egyedileg végzik.
Terápiás intézkedésként főként az elektropulzus-kezelést (a szívritmus visszaállítása villamos áram impulzusai alkalmazásával) használják, ha lehetetlen használni - a megfelelő gyógyszereket, és a legnehezebb esetekben - sebészeti műveleteket.
A ZhPT konzervatív (gyógyszer) terápiája a következő eszközök használatát foglalja magában:
- A szívritmust helyreállító és fenntartó antiaritmiás szerek;
- Béta-adrenoreceptor-blokkolók - csökkenti a pulzusszámot és csökkenti a vérnyomást;
- Kalciumcsatorna-blokkolók - a szív összehúzódásának normális ritmusának helyreállítása, a vérerek tágítása, a vérnyomás csökkentése;
- Az omega-3 zsírsavak - csökkentik a vér koleszterinszintjét, megakadályozzák a vérrögök képződését és gyulladáscsökkentő hatásúak.
A sebészeti kezelést a következő jelzések jelenlétében végezzük:
- A kamrai fibrilláció esetei a történelemben;
- Súlyos hemodinamikai változások a posztinfarktus ZHPT-ben szenvedő betegeknél;
- Tartós extraszisztolikus alorithmia;
- Gyakori, ismétlődő tachycardia-rohamok a szívizominfarktus után;
- A drogterápiával szembeni ellenállások, patológiák és betegségek, valamint az egyéb kezelési módszerek alkalmazhatatlansága.
A sebészeti kezelés módszereként elektromos defibrillátorok és szívritmus-szabályozók beültetése, valamint az aritmia forrásának rádiófrekvenciás impulzussal való megsemmisítése történik.
Ez a videó a betegség új kutatási és kezelési lehetőségeit írja le:
Prognózis és lehetséges szövődmények
A ZHTT lehetséges szövődményei a következők:
- Hemodinamikai rendellenességek (pangásos keringési zavar stb.);
- Fibrilláció és kamrai fibrilláció;
- A szívelégtelenség kialakulása.
A beteg prognózisa a támadások gyakoriságától és intenzitásától, a patológia okától és más tényezőktől függ, de a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia-tól eltérően a kamrai forma általában kedvezőtlen diagnózisnak tekinthető.
Így a myocardialis infarktus utáni első két hónapban előforduló, tartós ZHPT-ben szenvedő betegeknél a várható élettartam nem haladja meg a 9 hónapot.
Ha a patológia nem kapcsolódik a szívizom nagy fókuszú elváltozásaihoz, a mutató átlagosan 4 év (a gyógyszeres kezelés 8 évre növelheti a várható élettartamot).
Megelőző intézkedések
A tachycardia elleni támadások elkerülése érdekében a lehető legjobban kiküszöböljük azokat a tényezőket, amelyek azok előfordulásához vezethetnek (például stresszes helyzetek), rendszeresen látogasson el a kezelőorvosra, szedjen felírt gyógyszereket, és nehéz esetekben - tervezett kórházi ápolásban, további kutatásokhoz és további taktikákhoz kezelést.
A ZHPT fejlesztésének megakadályozása érdekében az alábbi intézkedéseket teheti:
- A patológiát okozó betegségek megelőzése és időben történő kezelése;
- A rossz szokások feloldása;
- Rendszeres edzési órák és séták a friss levegőben;
- Kiegyensúlyozott étrend (zsíros, sült, füstölt és sós ételek fogyasztásának korlátozása);
- A testtömeg, valamint a vércukor és a koleszterinszint ellenőrzése;
- Rendszeres (legalább évente egyszer) kardiológus és EKG megelőző vizsgálatok.
Ezért a támadás első gyanúja esetén sürgősen orvoshoz kell fordulni, és teljes vizsgálatot kell végezni a patológia okainak és a megfelelő kezelés kijelölésének megállapítására.
A kamrai tachycardia teljes áttekintése: a patológia, az okok és a kezelés lényege
Ebből a cikkből megtudhatja: hogyan működik a szív kamrai tachycardia, miért keletkezik, mi a tünetei nyilvánvalóak, mi a veszélye. Típusok, EKG-változások, diagnosztikai módszerek és kezelési rend.
A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).
A kamrai tachycardia (rövidítve VT-ként) az egyik legkedvezőtlenebb és legveszélyesebb aritmiás típus. Ez nem független betegség, hanem a szívizom súlyos patológiájának megnyilvánulása vagy következménye. Jellemzője, hogy a kamrai összehúzódások száma több mint 100 ütés / perc. Ebben az esetben az elektromos gerjesztés forrása nem sinus csomópont, mivel fiziológiailag feltételezhető, hanem a kamra izomzatában a fókusz, amely patológiás, nagyon gyakran keletkező villamos impulzusokat generál.
A kamrai tachycardia patológiai impulzusa
A patológiával kapcsolatos tények rövid összefoglalása:
- Az ilyen tachycardia gyakran kezdődik és hirtelen megáll.
- A szív és az általános véráramlás jelentős megszakadásához vezet.
- A klinikai tünetek súlyossága összefügg a kamrai tachycardia időtartamával és súlyosságával.
- Jellegzetes tüneteit gyakran az ischaemiás szívbetegség és a szívizominfarktus kardiológusai észlelik.
- Ez a szívritmuszavar rendkívül veszélyes az összeomlás kialakulása miatt - a vérnyomás éles csökkenése, ami a létfontosságú szervek vérellátásának romlásával és hirtelen halálával jár. Ezért azonnal orvoshoz kell fordulni.
Az ilyen ritmuszavar nem teljesen gyógyul, de rendkívül fontos, hogy a tachycardia támadását a lehető leggyorsabban leállítsuk, hogy elkerüljük a szívmegállás halálát.
A patológia diagnózisa és kezelése kardiológust érint. A nagyobb városok speciális központjaiban kapcsolatba léphet az aritmológussal.
A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa
Tachycardia - a szívverések számának növekedése gyakrabban 80 ütés / perc. A gyakori impulzus lehet a normál változata a stressz, a fizikai túlterhelés, a láz, a futás, az erős kávé fogyasztása, stb. Után. Ez a folyamat fiziológiailag helyes. A ritmus rövid idő után normalizálódik.
Elektromos impulzus továbbítása egészséges szívben
A kamrai tachycardia soha nem a norma - ez egy szembetűnő jel a szívizom problémájáról, amely sürgősségi ellátást igényel. A kamrák önállóan kezdenek összehúzódni, gerjesztési folyamatuk fordított sorrendben történik - a sinus csomópont impulzusai nélkül, amelyek blokkolva vannak. A szívizomsejtek sajátossága: a szokásos izomsejtekkel ellentétben képesek automatizálódásra, azaz az arousal automatikus generálására. Ennek következtében a kritikus helyzetekben a szív az utolsóra veri az ember életét. Nem paroxizmális kamrai tachycardia esetén a kontrakciók gyakorisága eléri a 130-at, és paroxizmálisan, legfeljebb 220 ütés / perc és több.
Túl gyakori szívverés esetén a kamráknak nincs ideje a vér teljes feltöltésére. Ennek eredményeképpen csökken a vérkibocsátás mennyisége, a vérnyomáscsökkenés, a szervek és a szövetek nincsenek elégséges vérellátással, ezért az oxigén és a tápanyagok nem megfelelőek, és a toxinok kiválasztódása és a bomlástermékek zavarnak.
Az ember keringési rendszere. A nagyításhoz kattintson a fotóra
Az összehúzódások patológiás fókusza az ortopédiában gyakrabban fordul elő a bal kamra szívizomjában.
A kamrai tachycardia okai
A szívelégtelenségek a leggyakoribb oka ennek a szívritmuszavarnak. Ezek közé tartozik:
- Akut miokardiális infarktus. Az esetek 90% -ában a kamrai tachycardia kialakulását idézi elő.
- A szívizom ischaemiás régiójában keringési zavarral járó szívkoszorúér-betegség.
- Reumatizmus vagy gyulladásos szívbetegség. Például a myocarditis - a szívizomgyulladás gyakran fertőző természetű.
- Különböző típusú kardiomiopátia - a szívizom károsodása a dystrofikus és szklerotikus folyamatok kialakulásával.
- Az aneurysma, különösen a bal kamra területén, egy nagy artéria vagy aorta falának kiugrása a lehetséges szakadással.
- A szívfejlődés veleszületett hibái, például hibák - visszafordíthatatlan változások a szív szerkezetében.
- A jobb kamra aritmogén diszplázia fokozatosan fokozatosan váltja ki a kötőszöveti vagy zsírszövetet.
- Sebészeti beavatkozás a szívre.
- Az endokrin vagy az idegrendszeri szabályozás zavarai a szívszövet elektromos folyamatainak megváltozásához vezetnek.
- Elektrolit egyensúly-eltolódás - a szervezet anyagcseréjében részt vevő kálium-, magnézium- és egyéb elektrolitok mennyiségének csökkenése.
- Bizonyos gyógyszerek túladagolása - szívglikozidok, béta-blokkolók, antiaritmiás szerek.
- A túlzott alkoholfogyasztás vagy a helyettesítők, valamint a kábítószerek, különösen a kokain használata.
- Örökletes patológia. Közülük Brugada-szindróma, amelyben a kamrai fibrilláció kockázata magas gyakoriságú, kaotikus összehúzódás a különböző területeken. Az elektrokardiogramon specifikus változások jelennek meg egy ilyen genetikai betegség jelenlétére.
Ha a betegnek nincs megszerzett szívbetegsége és a veleszületett rendellenességei, de van kamrai tachycardia, amelynek az oka nem érthető, akkor idiopátiásnak tekintik.
A kamrai tachycardia típusai
Nem paroxizmális - gyakran megnyilvánuló csoport extrasystolák. Nem rendelkezik paroxizmussal. Nem igényel sürgősségi intézkedéseket, de lehetetlen kezelni.
A polimorf - a szívizomban számos impulzus-termelési fokkal rendelkezik. Gyakran előfordul genetikai betegségekkel vagy kábítószerek túladagolásával.
Az elektrokardiogramon instabil típusú, specifikus változásokkal szembeni paroxizmális VT-t rögzítünk 30 másodpercig.
Krónikus - hosszú ideig, néha több hónapig, amely alatt a beteg ismételten megismételte viszonylag rövid kamrai tachycardia. Folyamatos relapszus folyamat során fokozatosan nőnek a keringési zavarok.
A patológia tünetei
Kezdetben a betegség tünetmentes. Csak a beteg vizsgálata során észlelhető, különösen a Holter napi ellenőrzése során, amikor panaszai vannak a szívre. A betegek VT-je különféle módon jelentkezik, a mögöttes szívbetegség súlyosságától függően.
Napi Holter megfigyelés
A következő tünetek a kamrai tachycardia kialakulását jelzik:
- A szívdobogás, az érzések hasonlítanak a szív gyakori csapkodására. A beteg úgy érzi, hogyan működik.
- A "kóma" megjelenése a torokban, "hányinger".
- Légszomj.
- A szegycsont mögött összetörni vagy rezgni.
- Vertigo, akár előzavarosodásig, akár eszméletvesztésig.
- Éles gyengeség.
- A bőr megvilágítása, hideg verejték.
- Vizuális károsodás: a tárgyak megduplázása, elmosódása, a "legyek" vagy "fekete körök" megjelenése a szemed előtt.
- A pánik és a félelem érzése.
diagnosztika
A diagnózist egy kardiológus állapítja meg egy átfogó diagnózis után, beleértve:
- A beteg panaszainak tisztázása és elemzése.
- Esettörténet. Felmérés örökletes hajlam vagy meglévő genetikai betegségek jelenlétéről vagy hiányáról, valamint a szívizominfarktus lehetséges átadásáról. Az orvos kiderül, hogy milyen gyógyszert szed a beteg stb.
- A fizikai vizsgálat több manipulációból áll, amelyek segítik az orvosnak, hogy objektívan megítélje a téma általános állapotát, és konkrétan a szíve munkáját. A kardiológus külső vizsgálatot végez a bőrön és a nyálkahártyákon, méri a vérnyomást, számolja a szívverések számát, sztetoszkóppal hallgatja a szívhangokat. A VT-vel azonban, ha nincs támadás, az ilyen vizsgálat nem túl hatékony. Ezért a következő vizsgálatok szükségesek.
A fentieken túlmenően a VT informatív terhelési tesztek diagnosztizálásában. Az egyik, a kerékpár-ergometria, a szív munkájának tanulmányozása a fokozatosan növekvő terhelés hátterében. A beteg egy kerékpáros ergométeren (speciális edzőpálya) és pedálokon ül, és kerékpározást szimulál. Ezzel egyidejűleg elektrokardiogramot is rögzítenek.
Ventrikuláris tachycardia: EKG-változások
A kamrai tachycardia egy EKG-n keresztül bizonyos kritériumok szerint jelenik meg:
- A pulzusszám meghaladja a 100-140 ütést percenként és elérheti a 300-at.
- Eltérés a szív elektromos tengelyétől balra (EOS).
- A QRS komplex bővítése 0,14–0,16 mp.
- A komplexek deformációja, amely a kamrák összehúzódását tükrözi. Az alakváltozás nem figyelhető meg minden típusú VT-ben. Ennek alapján az orvos meghatározhatja a tachycardia formáját. Az EKG-n lévő VT polimorf típusánál a QRS-ben a ciklustól a ciklusig jelentős változások figyelhetők meg. Kétirányú tachycardia esetén minden ciklusban nemcsak ez a komplex, hanem az EOS is változik.
kezelés
A kamrai tachycardia nem teljesen gyógyítható. Ebben az esetben a normál ritmus legkorábbi helyreállításának kérdése van a támadás során, és az előfordulási gyakoriság csökkenése. A drogterápia kötelező, és paroxiszmális tartós tachycardia esetén az orvosi ellátást azonnal meg kell adni. Az impulzus normalizálása elektromos impulzus lehet az elektropulzus terápia során.
A kezelés fő célkitűzései
- A kamrai tachycardia okozó betegség kezelése.
- Időszerű és kompetens segítség a paroxiszmális tachycardia támadásában a helyes szívverések helyreállításához.
- A VT ismétlődő epizódjainak megelőzése.
Kábítószer-kezelés
- Antiaritmikus szerek. Helyezze vissza és tartsa fenn a megfelelő pulzust.
- Béta-blokkolók - csökkentik az pulzusszámot, csökkentik az A / D értéket.
- Kalcium-antagonisták. Ezek gyengítik a szív összehúzódásának erejét, normalizálják a ritmust, meghosszabbítják az ereket, csökkentik a vérnyomást.
Amikor a kamrai fibrilláció megkezdődik, az egyetlen közvetlen módja a ritmus visszaállításának, hogy elektromos töltéssel defibrilláljon. De ezt nagyon gyorsan meg kell tenni, mert néhány perc múlva a beteg meghal.
Sebészeti kezelés
- Cardioverter-defibrillátor beültetése, a szív összehúzódásának ritmusának helyreállítása. Ez a legjobb megoldás a tartós paroxiszmális tachycardia gyakori rohamaira.
- Rádiófrekvenciás abláció - olyan művelet, amelynek célja a patológiás ritmusforrás rádiófrekvenciás impulzussal való megsemmisítése, abban az esetben, ha annak lokalizációja pontosan megtörtént.
- Mesterséges szívritmus-szabályozó - szívritmus-szabályozó - beültetése - egy kis eszköz, amelyet a bal hónalj környékén a bőr alá varrunk, a próbaelektróddal a jobb kamrába vagy az átriumba rögzítve. A készülék a helyes ritmust helyezi a szívre, és segít abban, hogy ne kóboroljon.
A VT lehetséges szövődményei
- A kamrai fibrilláció - a kamrai különböző szálak rendezetlen, nagyon gyakori és szabálytalan összehúzódása.
- A szívelégtelenség egy olyan állapot, amely a VT hosszú szakaszában fejlődik ki, és a szívizom összehúzódási képességének fokozatos gyengülése okozza.
- Pulmonális problémák: légszomj, tüdőödéma.
- Hirtelen halál a szívmegállás miatt.
kilátás
Kezelés nélkül a VT prognosztikai adatai rendkívül kedvezőtlenek. A betegek a kamrai fibrilláció, az akut elégtelenség vagy a szívmegállás következtében halnak meg. Megfelelő, időben kezdeményezett kezelés jelentősen javítja a prognózist. Ha a paroxysms idővel megáll, a szívizom összehúzódási funkciója nem csökken, a szívelégtelenség hiányzik, akkor a betegek sok éven át normális életet élnek.
Ezért a gyakori szabálytalan pulzus első jelei esetében, különösen, ha már megállapították a kamrai tachycardia diagnózisát, elengedhetetlen, hogy azonnal keresse fel a kardiológust, és azonnal kezdje el az általa előírt kezelést.
A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).