Vénás hiperémia, stázis

Vénás (vagy pangásos) hiperémia - a szöveti hely vérellátásának növekedése, miközben csökkenti az áramló vér mennyiségét. A vér kiáramlásának akadálya előfordulhat a hajón kívül vagy belül.

A vénás hiperémia az artériával ellentétben általában hosszabb, és jelentős és néha visszafordíthatatlan változásokat okoz a szervekben (19. ábra).

A vénás hiperémia etiológiája

A vénás hiperémiát okozó etiológiai tényezők a következők:

• a) a vénás trombózis és a kompresszió kívülről (ligatúra alkalmazása, tumornyomás, tömörítés hegesedési szövetekkel, méh a terhesség alatt megnövekedett stb.);
• b) a véredények falainak tulajdonságaiban bekövetkező változások - a kapilláris permeabilitás és a fokozott szűrés növekedése (például az artériás hiperémia gyulladás közbeni vénás átmenet során, bakteriális toxinok bevezetésével; 20. ábra);
• c) a vérkeringés és a stagnálás lelassulása az alsó test edényeiben a jobb kamrai szívelégtelenségben, a tüdőedényekben a bal kamrai elégtelenségben;
• g) a vér stagnálása az alsó végtagok vénáiban olyan személyeknél, akik hosszú ideig dolgoznak, stb.

A vénás hiperémia jellegzetességeivel kapcsolatos jelenségei könnyen kimutathatóak a béka nyelvében szerzett tapasztalatokban: a béka nyelvének kiegyenesítése a parafa lemeznyílásán és a neurovaszkuláris köteg kioldása előtt először ligálják a nyelvű vénát az egyik oldalon; Mikroszkóp alatt megfigyelhető a vénás hajók jelentős növekedése és a véráramlás lassulása. A kollaterális keringés kialakulása azonban megakadályozza a vénás hiperémia kialakulását. Ha a nyelvi vénát a másik oldalon kötik, a véráramlás észrevehetően lelassul, majd az inga-szerű vérmozgások megjelennek; egy idő után a véráramlás teljesen leállhat (stázis). A nyomástartó edények növekedésétől kezdve a véráramlás túlfolyik. A kapilláris réseket gyakran megfigyelik. A nyelv cianotikus és edematikus lesz.

A vénás hiperémia patogenezise

A vénás hiperémia kialakulásának kezdeti kapcsolata a vér vagy szövetből való kiáramlás nehézsége. Azonban a vénás rendszer jól fejlett anasztomózisokkal rendelkezik, így a vénák elzáródása gyakran nem jár a vénás nyomásváltozással, vagy kissé és nem sokáig emelkedik. A vénák elzáródása a vénás nyomás szignifikáns növekedéséhez vezet, csak a biztosítékok elégtelen fejlődésével.

A vénás nyomás növekedése az artériás vénás nyomáskülönbség csökkenését és a kapillárisok lassabb véráramlását eredményezi. A vénás hiperémia esetében a kapillárisok jelentős kiterjedése jellemzi. A kapillárisok átmérője elérheti a venulák méretét. Ezt nemcsak az intracapilláris nyomás növekedése magyarázza, hanem a kapillárisok falainak, vagyis az őket körülvevő kötőszövetnek a megváltozása, és a kapillárisok támogatására. Ugyanakkor a kapillárisok vénás szakaszai kibővülnek, mivel általában nagyobb érzékenységgel bírnak, mint az artériás szakaszok.

A vénás stázis területén a véráramlás lassulása következtében intenzívebb visszatérés következik be.₂ szövetek és intenzívebb CO₂ szövetekből a vérbe, hypoxemia és hypercapnia fordul elő. Egy szerv vagy szövet cianotikus színárnyalatot - cianózist szerez, amit a fluorokontraszt jelensége magyaráz: a helyreállított hemoglobin sötét cseresznye színe, amely az epidermisz vékony rétegén keresztül ragyog, kékes lesz.

Az oxidatív folyamatok megsértése a hőtermelés csökkenését, a fokozott hőátadást és a vér stagnálásának hőmérsékletének csökkenését okozza.

A vénás stagnálású szövetekben a víztartalom növekszik, az ödéma előfordul, amelynek kialakulása a kapillárisok és vénák növekvő nyomásával jár együtt, az edényfalak áteresztőképességének növekedésével és a vér és szövetek kolloid ozmotikus nyomásának változásával.

A vénás hiperémia következményei

A vénás hiperémia okozta általános keringési zavarok különösen jelentősek a nagy vénák gyors elzáródásával. Tehát a portálvénás trombózis esetében a hasi szervekben a vér stagnál, amelynek edényei nagy mennyiségű vérrel rendelkezhetnek. Ennek következtében a vérnyomás csökken, a szív aktivitása és a légzés gyengül, és más szervek vérvesztesége is jelentkezik. Különösen veszélyes az agy hosszantartó anaemiája, amely ájuláshoz vezethet, amelyet légzési bénulás és halál követ.

Hosszú vénás stagnálással (például a szív gyengülése miatt) oxigén éhezés és szén-dioxid felhalmozódása miatt a hiperémiás szerv táplálkozási rendellenességei és funkciói jelentkeznek, és ezáltal a kötőszövet reaktív proliferációja és a parenchymás elemek atrófiája, mint például a barna szívizom atrófia, a pangásos cirrhotikus máj stb. Néhány esetben azonban a vénás hiperémia hasznos. Például, a vénák befogása által mesterségesen okozott vénás torlódások lassíthatják a helyi fertőzési folyamat kialakulását, mivel ez olyan feltételeket teremt, amelyek nem kedveznek a mikroorganizmusok fejlődésének. A kötőszövet proliferációjából adódó krónikus vénás stázis felgyorsíthatja a sebgyógyulást.

megrekedés

Staz - a véráramlás helyi megállása kis hajókban, főként a kapillárisokban.

A dilatált kapillárisokban a kis artériák és vénák nagyszámú vörösvértestet gyűjtöttek össze, amelyek szoros kapcsolatban állnak egymással. Azonban a hemolízis és a véralvadás sztázisban hiányzik. A stázis egy reverzíbilis jelenség: a stázis helyén a véráramlás folytatódásával fokozatosan megáll a megállt vörösvérsejtek, és helyreáll a vaszkuláris permeabilitás.

A fejlődési mechanizmus szerint megkülönböztethető;

• a) Ischaemiás stázis, amely a megfelelő artériákból a kapilláris hálózatba történő véráramlás teljes megszűnéséből ered.
• b) A vér vénás stázisa során előforduló vérszegény stázis, amikor a kapillárisokból a vénás rendszerbe történő véráramlás megsértése a kapilláris véráramlás teljes leállításával végződik.
• c) valódi kapilláris stázis, amely a kapilláris cirkuláció független rendellenessége; a kapilláris keringés gyulladásos változásainak tüneteként is jelentkezik.

A valódi kapilláris stázist rendszerint különböző károsító tényezők szövetekre és tartályaira gyakorolt ​​közvetlen hatás okozza, mint például: a szövet szárítása (csupasz hashártya), a magas vagy alacsony hőmérséklet, a savak, lúgok, mustár vagy krotonolaj, terpentin stb. Hatása. egyes fertőző betegségek súlyos formái, például a végtagok, a fülburok és a test egyéb perifériás részeinek stázisa - tífussal, hiperergikus gyulladással járó stázissal stb.

A kapillárisok lokális káros hatásaiból származó sztáták a denerválódás különböző időszakaiban károsodott innervációjú szövetekben fordulhatnak elő.

A valódi kapilláris stázisban a véráramlás megszűnésének mechanizmusa összetett. A véráramlás megállításának azonnali oka a vörösvértestek fokozott intracapilláris aggregációja (reverzibilis csavarása), ami a kapillárisokon keresztüli véráramlás ellenállásának éles növekedését okozza, lassítja és megállítja a véráramlást. Az eritrociták ezen intracapilláris aggregációját több tényező határozza meg.

• 1. A fokozott kapilláris permeabilitás hozzájárul a stázis kialakulásához. Még a fiziológiai körülmények között is, a vörösvérsejt-aggregáció leggyakrabban a vénás kapillárisokban fordul elő, ahol a falak permeabilitása a legnagyobb, a vénák oldalirányú ágaiban és még a vénákban is.
• 2. A kapilláris károsodását okozó kémiai tényezők a folyadékok, sók és finom fehérjék (albumin) szűrését fokozzák a kapillárisokból a szövetbe. A vérben a durva fehérjék (globulinok és fibrinogén) koncentrációja nő, kisebb elektromos töltéssel, mint az albuminé. Ezen fehérjék adszorpciója az eritrociták felszínén csökkenti a felszíni potenciálját és elősegíti az eritrociták aggregálódását.
• 3. A kémiai károsító szerek behatolhatnak a kapillárisokba, és közvetlenül hathatnak a vörösvérsejtekre, megváltoztathatják fizikai-kémiai tulajdonságaikat, csökkentve a felületi potenciált, és ezáltal hozzájárulnak azok aggregációjához.
• 4. Az eritrociták intracapilláris aggregációja, valamint a káros anyagok közvetlen hatása által a kapillárisokra kifejtett stázis kialakulása és felbontása az arteriolák hangjától függ. Az arteriolák reflex dilatációja (artériás hiperémia) és a véráramlás sebességének növekedése megnehezíti az eritrociták aggregálódását, a stázis nem fordul elő. A vezető arteriolák szűkülése lassabb véráramláshoz vezet, ami hozzájárul a vörösvérsejtek aggregációjához és a valódi kapilláris stázis kialakulásához.
• 5. Az idegrendszer mediátorai részt vesznek a stázis előfordulásában - az acetilkolin hozzájárul a vörösvérsejtek aggregációjához, lassítja a véráramlást, sztázist okoz. A hisztamin lassítja az aggregációt, felgyorsítja a véráramlást, és néha hozzájárul a stázis felbontásához.

A stázis következményei. Abban az esetben, ha a véredények falaiban és a vérben nem történt különösebb mélyreható változás, a vérmozgás a sztázis okának kiküszöbölése után helyreáll. A vaszkuláris falak és a vér éles változása esetén a stázis irreverzíbilissé válik, és kialakul a megfelelő szöveti oldal nekrózisa. Gyakran előfordul, hogy a nekrózis kialakulása felgyorsul, mivel az adduktív artériák erős spasmája fokozatosan előrehalad, és egy adott szöveti terület artériás vérellátása megsérül.

A vér stázisának egy szervezetre gyakorolt ​​patogén jelentőségét az a szerv határozza meg, amelyből ered. Így az agyban, a szívben és a vesékben fellépő stázis különösen veszélyes. A tartós stázis szöveti nekrózishoz vezethet.

12. Vénás hiperémia (vénás torlódás). Helyi és közös okok. A fejlődési, klinikai és morfológiai megnyilvánulások mechanizmusai

A vénás hiperémia esetén a véráramlás a vénákon keresztül gátolódik, az artériákon áthaladó normális véráramlás következtében a szerv vérellátása megnő.

A vénás hiperémia jellemzője:

1. tágított vénák és kapillárisok;
2. az intravaszkuláris nyomás csökkentése, a véráramlás lassítása;
3. a szövet hőmérsékletének csökkentése;
4. ödéma kialakulása.

A vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusa: daganatok, az erek összenyomása, a vénák hegekkel és ödémás folyadékokkal való összenyomása, trombus vagy embolusos vénák elzáródása.

A vénás hiperémia leggyakoribb okai a következő betegségek lehetnek:

• szívelégtelenség;
• a pleura gyulladása;
• a membrán és az interosztális izmok gyulladása.

A vénás hiperémia klinikai és morfológiai megnyilvánulásai:

• kékes szín: nyálkahártyák, ajkak, bőr, körmök;
• a bőr duzzadása;
• a hőmérséklet csökkenése;
• nagy nyomás;
• csökkent véráramlási sebesség;
• lehetséges vénás stázis (a véráramlás leállítása).

A vénás hiperémia értéke:

• oxigén éhezés;
• az oxidatív folyamatok gyengülése;
• pangásos ödéma és májkárosodás;
• a vénás hiperémia életveszélyes stagnálás következtében vérrögök képződhetnek, amelyek leeshetnek.

Az artériás hiperémia mechanizmusa

A fenti tényezők hatására az artériák lumenje bővül, az erek ellenállása a véráramlásra csökken. Vér rohanás a szervhez, növekvő intracapilláris nyomás, nem működő kapillárisok megnyitása, növelve a mikrocirkuláció intenzitását.

Az artériás hiperémia következményei

A fiziológiai hiperémia adaptív válasz, amelynek célja egy szerv vagy szövet táplálékának javítása.

A patológiai hiperémia általában védő-kompenzáló jellegű (fokozott lokális reaktivitás, gyulladásos folyamatok aktiválása, a sérült terület tisztítása idegen anyagoktól és exudátumtól, regeneráció és proliferáció aktiválása).

Az artériás hiperémia negatív következményekkel jár:

· A véredények falainak szakadása atherosclerosisban;

· A helyi gyulladás általánosítása;

· Hozzájárul a rosszindulatú daganatok metasztázisához;

· Lehetséges a vénás hiperémiára való áttérés és a hypostázok kialakulása.

Vénás hiperémia

A vénás hiperémiát a szervek és szövetek vérellátásának növekedése jellemzi a vér kiáramlásának nehézsége miatt, egészen a befejezésig.

kórokozó kutatás

· A vénák kifelé szorítása ödémás szövetekkel, tumorokkal, hegekkel vagy kötéssel;

· A vénák lumenének szűkítése vagy trombus vagy embolusos blokkolása;

· A szervek elmozdulása vagy megsértése (volvulus, irreducible hernia).

· A szív- és érrendszeri elégtelenség miatt fellépő hipotenzió.

A vénás hiperémia nem alakul ki olyan esetekben, amikor eléggé kifejezett kollaterális keringés van, ami biztosítja a vér megfelelő kiáramlását az anasztomózisokon keresztül.

Vénás hiperémia jelei

· Cianózis (szervek és szövetek kékes árnyalata, különösen a látható nyálkahártyákra jellemző);

· A helyi hőmérséklet csökkentése;

A vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusa

A vér kiáramlásának megsértése vagy elzáródása a kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák vérének kitöltését, a mikrotrombózis kialakulását és a vér ingaszerű mozgását eredményezi (a szív-szisztolé alatt, a vér áthalad az edényeken rángatózó módon; edények). Ennek eredményeképpen az érfal átjárhatósága nő, a folyadék az edényen túlnyúlik, ödéma alakul ki. A véráramlás letartóztatásának eredménye a mikro- és makrocroszis, amelynek fő oka az oxigén éhezés és az anyagcsere rendellenességek. Hosszabbodott ödémával a szerv parenchyma meghal, és a stroma nő (elefántia).

1. táblázat

A jelek összehasonlító jellemzői
artériás és vénás hyperemia

ischaemia

Ischaemia (lokális anémia) - az artériás vér áramlásának korlátozása vagy teljes megszüntetése.

Etiológia és osztályozás

1. Angiospasztikus ischaemia - reflex érrendszeri görcs miatt alakul ki, amely negatív érzelmi hatások (pszichogén stressz), fájdalomcsillapítók irritációja (mechanikai károsodás, hő, hideg), különböző eredetű vegyi anyagok, beleértve a bakteriális toxinokat is. Az artériás görcsöket a mechanikai tényezők (vérzés, duzzanat, trauma), a keringő vérben lévő toxikus anyagok alsó részében elhelyezkedő vasomotor centrum közvetlen hatása okozhatja.

A belső szervek patológiájával megjelenhetnek a viszkero-visceralis patológiás reflexek, melyeket vazokonstrikció kísér. Tehát a koszorúér-hajók görcse lehet a hasnyálmirigy gyulladása, a kövek átjutása a húgyúti vagy epeutakon keresztül. Az angiospasztikus iszkémia feltételezett reflex jellegű lehet.

2. Az obstruktív ischaemia - a véredények trombus vagy embolusos lumenének teljes vagy részleges lezárása következtében alakul ki, parazita lárvák (a betegség megoszlása ​​a lovakban a tromboembóliák kialakulásához vezet), gyulladásos beszivárgás. Az artériás erek lumenének szűkülése, ami obstruktív ischaemiához vezet, az endoarteritis, az atherosclerosis és a nodularis periarthritis megszűnésével alakul ki.

3. A fedett ischaemia - a vér az agyból a belső szervekbe történő gyors kiáramlásával alakul ki, a gázok gyors eltávolításával a hegből vagy a hasüregből átjutva. Az emlőmirigyben a vér lerakódásából adódó fedezeti agyi ischaemiát a tehenek szülési paresisének egyik vezető tényezőjének tekintik. Ennek a betegségnek a széles körben alkalmazott kezelési módja a vér elmozdulása a tőgyből a levegő befecskendezésével a mellcsatornákba.

4. A kompressziós ischaemia - az edemek edemás szövetekkel, hegekkel, daganatokkal stb.

Az ischaemia jelei

· Blanching (az artériás véráramlás csökkenése vagy megszakítása);

· A test mennyiségének csökkentése;

· A hőmérséklet csökkentése az ischaemia helyén;

· Perverz érzékenység megjelenése ("zsibbadás", "goosebumps futása");

· Diszfunkció, dystrofikus folyamatok.

Vénás hiperémia: típusok, okok, fejlődési mechanizmusok, megnyilvánulások és következmények.

Vénás hiperémia - a vérkeringés növekedése, csökkentve a véredényeken áthaladó szövetek vagy szervek mennyiségét. Ellentétben az artériás hiperémia kialakulása a vénás vér kiáramlásának lassulása vagy leállítása következtében.

A vénás hiperémia fő oka a vénás vérnek a szövetekből vagy szervből történő kiáramlásának mechanikus akadálya. Ez lehet a vénák vagy a vénák lumenének szűkülése a tömörítés során (daganat, hegesedés, húzás, zsinór, szoros kötés) és elzáródás (trombus, embolus, tumor); szívelégtelenség; a vénás falak alacsony rugalmassága, kombinálva a kiterjedések (varices) és szűkítések kialakulásával.

Nyilvántartások: A vénás erek lumenének számának és átmérőjének növekedése a hyperemia régiójában. Egy szövet vagy szerv cianózisa a vénás vér mennyiségének növekedése és a vénás vér HbO2-tartalmának csökkenése miatt A vénás stagnáló zónában a szövetek hőmérsékletének csökkenése a hideg vénás vér térfogatának növekedése következtében. És csökkentse a szöveti anyagcsere intenzitását. A szövetek ödémája - a kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák intravaszkuláris nyomásának növekedése miatt. A szöveti vérzések és a vérzés a vénás hajók falainak túlterhelése és mikro könnyei miatt. Változások a mikrovaszkuláris edényekben. - A kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák átmérőjének növekedése a mikrovezér falainak túlzott vénás vérrel történő nyújtása következtében.

- A funkcionális kapillárisok számának növekedése a vénás hiperémia kezdeti szakaszában (a vénás vér kiáramlása következtében a korábban nem működő kapilláris hálózatokon keresztül) és csökkenés - későbbi (a véráramlás megszűnése miatt a mikrotrombi képződése és a vérsejtek aggregátumai a kapillárisok és a venulákban).

- A vénás vér kiáramlásának lassulása (a megszűnésig).

- Az axiális "henger" átmérőjének jelentős növekedése és a plazmaáram eltűnése a vénákban és a vénákban.

- „Pendulumszerű” vérmozgás a vénákban és a vénákban - „oda-vissza”:

A vénás hiperémia pathogén hatásai

A vénás hiperémia számos kórokozó tényező miatt káros hatással van a szövetekre és szervekre.

• A fő kórokozó tényezők: hipoxia (körkörös típus a folyamat elején és a hosszú távú áramlás során - vegyes típus), szöveti duzzanat (a venulák és a vénák falán a hemodinamikai nyomás növekedése miatt), a szöveti vérzés (a kapillárisok és a kapillárisok túlterhelése és repedése következtében). vénák) és a vérzés (belső és külső).

• Következmények: az orus és szövetek specifikus és nem specifikus funkcióinak csökkentése, a szervek szerkezeti elemeinek hypotrophia és hipoplazia, parenchymális sejtek nekrózisa és a kötőszövet (szklerózis, cirrhosis) kialakulása a szervekben.

Vénás hiperémia, annak okai, fejlődési mechanizmusai, jelek. A vénás hiperémia következményei: kóros és védő-kompenzáló.

Vénás hiperémia (VG) - a vérből a vérből a vénákon keresztül történő kifolyás. okok: elzáródás (trombus, embolus); nyomás (duzzanat, ödéma, terhes méh, ligatúra).

Támogató tényezők: alacsony vénás rugalmasság (alkotmány).

VG megkülönböztetése etiológián:

1. a 2. nyomástól való elzáródás

Mikroszkópos jelek:

1. venulák és vénák, majd később arteriolák dilatációja, vérnyomáscsökkenés, főként a vérnyomás emelkedése;

2. a működőképes hajók száma a korábban zárt hajók megnyitása miatt nő;

3. csökken a véráramlás sebessége, csökken a lineáris és volumetrikus véráramlás sebessége;

4. a vér bunkó és inga mozgása;

5. az anyagcsere csökkenése, az oxidált metabolitok felhalmozódása;

6. hőmérséklet-csökkenés a hőtermelés csökkenése és a hőátadás növekedése miatt;

7. arteriovenózus különbség az O-ban₂ a hipoxia megnő, a kapilláris áteresztőképesség nő.

Makroszkópos jelek:

1. a véredények bővülése következtében a test növekedése, számuk növekedése a szövetek duzzanata miatt, ami a kapilláris permeabilitás növekedése miatt következik be;

2. a orgona kékes színe (sok helyreállított HB, melynek sötét cseresznye színe van);

3. ischaemia (lehet a vénás fal megvastagodása miatt fellépő fleboszklerózis),> a kötőszövet növekedésének stimulálása => szerv sclerosis, de néha a cavernous tuberkulózisban és a trofikus fekélyekben hasznos.

A vénás hiperémia akkor alakul ki, ha:

1. a jobb kamra funkciójának gyengítése;

2. a mellkasi szívóhatás csökkenése (exudatív pleurisis, hemothorax);

3. a légcsatorna nehézsége a pulmonáris keringésben (pneumosclerosis, pulmonalis emphysema);

4. a bal kamra funkciójának gyengülése.

VH érték:

Jó: növelje a hegképződés sebességét

Rossz: 1. Atrophia és dystrophia (az anyagcsere gátlása miatt),

2. A szklerózis és a szervfibrózis csökkent funkcióval.

A stázis típusai. A stázis kialakulásának okai és mechanizmusai.

Stázis (a fűtésből, a stázistól függően) - a kapillárisokban, a kis artériákban és a vénákban a véráramlás lassulása és leállítása.

típusok

Megkülönböztetni az igazi (kapilláris) stázt, ami a vér kapillárisaiban vagy károsodott reológiai tulajdonságaiban bekövetkezett patológiás változásokból ered, az ischaemiás - a megfelelő artériákból a kapilláris hálózatba és a vénás véráramlás teljes megszűnése miatt.
A vénás és az ischaemiás stázis a véráramlás egyszerű lassulásának és leállításának eredménye. A vénás stázis a vénák összenyomódása, vérrögök vagy embolusok blokkolásával és iszkémiával - az artériák görcsének, tömörítésének vagy eltömődésének eredménye. A stázis okának kiküszöbölése a normális véráram helyreállításához vezet. Éppen ellenkezőleg, az ischaemiás és vénás stázis előrehaladása hozzájárul az igazi fejlődéshez.
A valódi stázisban a kapillárisok és a kis vénák véroszlopa nem mozdul el, a vér homogenizálódik, a vörösvérsejtek megduzzadnak és pigmentjük jelentős részét elveszítik. A plazma a felszabadult hemoglobinnal együtt meghaladja az érfal határát. A kapilláris stázis fókuszában lévő szövetekben éles alultápláltság, nekrózis jelei vannak.
A valódi stázis okai lehetnek a fizikai (hideg, meleg), kémiai (mérgek, koncentrált nátrium-klorid és egyéb sók, terpentin, mustárolaj és krotonolaj) és a biológiai (mikroorganizmus toxinok) tényezők.
A valódi stázis kialakulásának mechanizmusát a vörösvérsejtek intracapilláris aggregációja magyarázza, azaz a ragasztást és a véráramlást gátló konglomerátumok kialakulását. Ez növeli a perifériás ellenállást.
Az aggregáció az eritrocita plazmolemum fizikai tulajdonságaiban bekövetkező változások eredményeként következik be a kapilláris edénybe behatoló tényezők közvetlen hatására. Az eritrocita aggregáció jelenségének elektronmikroszkópos vizsgálatában kiderült, hogy felülete, amely normál körülmények között sima, fokozott aggregáció alatt egyenlőtlen, „bolyhos”. Ugyanakkor az eritrociták szorpciós tulajdonságai bizonyos színezékek tekintetében megváltoznak, ami a fizikai-kémiai állapotuk megsértését jelzi.
A valódi stázis patogenezisében fontos, hogy lassítsuk a véráramlást a kapilláris edényekben a vér megvastagodása miatt. Ebben a vezető szerepet töltötte be a sztáliában lévő kapilláris edények falának megnövekedett permeabilitása. Ezt elősegíti a stázist okozó etiológiai tényezők és a szövetekben képződő metabolitok. A biológiailag aktív anyagok (szerotonin, bradykinin, hisztamin) különös jelentőséggel bírnak a stázis mechanizmusában, valamint a közeg és a kolloid állapot szöveti reakciójának acidotikus eltolódásában. Ennek eredményeképpen megnő a vaszkuláris fal áteresztőképessége és az edények kiterjedése, ami a vér sűrűsödéséhez, a véráramlás lassulásához, az eritrociták aggregációjához és ennek következtében stázishoz vezet.
Különösen fontos a plazma albumin felszabadulása a szövetbe, ami segít csökkenteni az eritrociták negatív töltését, amelyhez a felfüggesztett állapotból eredő veszteség kíséri.

A vízelvezető rendszer kiválasztásának általános feltételei: A vízelvezető rendszert a védettség jellegétől függően választják ki.

A vénás hiperémia patogenezise.

A vér kiáramlásának akadálya az ereiben.

A vénák és a vénás kapillárisok vérátömlése.

Fokozott nyomás a venulákban és a vénás kapillárisokban.

Starlig elmozdulás

egyensúly az arteriolákkal és a venulákkal

növelje a szűrést és lassú véráramlást

folyékony hipoxiás szövet

OTEC Perifériás cianózis

A vénás hiperémia értéke és következményei. A vénás hiperémia mindig kóros, mert csökkenti a test alkalmazkodóképességét, ami lassabb véráramláshoz, a szövetek perfúziójához és működéséhez vezet. A végső vénás hiperémia a vénás stázis - a véráramlás teljes leállítása. Ez a szövetek oxigéntartalmának csökkenéséhez, a CO felhalmozódásához vezet₂ oxidált metabolikus termékek, acidózis, hipoxia.

· A szervek és szövetek speciális funkcióinak csökkentése.

· Az egyes funkciók és folyamatok elnyomása (helyi védelem és műanyag).

· A sejtek és szövetek szerkezeti elemeinek hipotrofiája és hipoplazma.

· Parenchimális sejtek nekrózisa és a kötőszövet kialakulása (szklerózis, cirrhosis).

A tüdő krónikus vénás hiperémia barna indukcióhoz vezet. Az interalveoláris septa megvastagodik és megduzzad, a kapillárisok és a venulák megnagyobbodnak és csavarodnak. A Diapedes vérzés a makroszférák hemosziderinnel feltöltött megjelenéséhez vezet. A barna induráció alapját az intersticiális szövetek hemosiderin beágyazottsága és fibrózisa képezi.

A máj krónikus vénás hiperémia a "szerecsendió máj" képéhez vezet. Ugyanakkor az erősen aerob centrolobuláris hepatociták atrófiát okoznak és nekrotizálnak a hipoxiából, míg a perifériás steatosisban.

15 Ischaemia - a perifériás keringés megsértése, amely az artériás vér áramlásának korlátozásán vagy teljes megszüntetésén alapul. Az ischaemiában az oxigén és a tápanyagok szöveti igényei és a véráramlás az artériás edényeken keresztül történő szállítása között eltérést mutat.

Az artériás hiperémia okai:

§ Exogén - fertőző, nem fertőző.

§ Endogén - fertőző, nem fertőző.

§ Fizikai (alacsony hőmérséklet, mechanikai stressz).

§ Vegyszerek (nikotin, efedrin, mezaton).

§ Biológiai (a szervezetben előállított BAS, például katekolaminok, angiotenzin-2, prosztaglandinok F).

- csökkentik az erek átmérőjét és számát, t

- az orgona iszkémiás részének elhomályosodása,

- az ischaemiás terület hőmérsékletének csökkentése, t

- a szöveti anyagcsere csökkentése, t

- az érzékenység megsértése paraszthesia formájában,

- a szervek és szövetek térfogatának és turgorjának csökkenése, t

- lassítja a véráramlást a mikrovezetőkön.

Az ischaemia mechanizmusai.

A szövetekbe történő véráramlás csökkenése a következő mechanizmusokkal történik:

Neurogén mechanizmus

Neurotonikus Neuroparalytic

A szimpatikus aktiválás miatt a paraszimpatikus tónus csökkentése miatt

idegrendszer vagy az idegrendszer felszabadulásának növekedése (a. t

katecholaminok (stressz alatt, fokozott paraszimpatikus ganglionok, daganat, t

nátrium - és kalciumionok). t

2. A humorális mechanizmus - a vazopresszoros anyagok mennyiségének növekedésével a szövetben (például angiotenzin 2, vazopresszin, prosztaglandinok F, tromboxán A).₂, a katecholaminok, a szerotonin) és / vagy az érfalnak fokozott érzékenysége (például a nátrium- és kalciumionok mennyiségének növekedésével). Az angiospasm kialakulása akkor is előfordul, ha az akció:

3. A véráramlás mechanikai akadályozása - ha egy edényt daganat, heg, ödémás szövet, és ha az arteriol csökkent, amíg a lumen bezáródik, akkor egy trombus, egy embolus, egy atheroscleroticus plakk.

A szövetek változásai az ischaemia során:

Ischaemia esetén elégtelen oxigén adagolás történik a szövetben. Az oxigén szükséges ahhoz, hogy a sejt elvégezze a sejtes légzés folyamatát, amelyben elektron-akceptorként működik.

Az ischaemia következményei és következményei a következő tényezőktől függnek:

v Az ischaemia sebessége.

v Az érintett hajó átmérője.

v A szerv érzékenysége az ischaemia (különösen magas agyban, szívben, vesében).

v A szervezet egy ischaemiás szervének értékei (az agy és a szív ischaemiája a szervezet halálához vezethet, míg a vázizom ischaemia kompatibilis az élettel).

v A fedett hajók fejlődésének mértéke és a véráramlás aktiválódásának vagy aktiválásának sebessége.

Az ischaemia eredményei:

- a szövetekben és szervekben bekövetkező dystrofikus változások.

stázis - a kapillárisokban, a kis artériákban és a vénákban a véráramlás lassulása és leállítása.

Ø Vénás hyperemia.

Ø A vérsejtek aggregációját és agglutinációját okozó tényezők proaggregánsok.

Stasis mechanizmusok:

1. A vérsejtek aggregációja és agglutinációja biológiailag aktív anyagok hatására - proaggregánsok - ADP, tromboxán A₂ prosztaglandinok F és E, katecholaminok, agglutininek. A proagregáns hatását az adhézió, az aggregáció és az agglutináció kísérik.

2. A vérsejtek aggregációja negatív töltésük csökkentése, eltávolítása és feltöltése miatt a kálium, nátrium, kalciumionok feleslege hatására. A sejtekre adszorbeálva negatív töltésüket semlegesítik, egymáshoz közelednek, konglomerátumokat képeznek, amelyek az edények intimához ragadnak.

3. A vérsejtek aggregációja a felesleges fehérje adszorpciója következtében. Az amfoter fehérjék képesek eltávolítani a sejtek negatív felületi töltését, és pozitív töltésű aminocsoportokkal összekapcsolódnak, és rögzítik magukat a sejtfelszínen, elősegítve az aggregáció folyamatát, az érfal felszínén tapadást.

1. Igaz stázis - akkor fordul elő, ha fizikai (hideg, meleg), kémiai (mérgek stb.), Biológiai tényezők lépnek fel. Fejlődésének mechanizmusa az eritrociták intravaszkuláris aggregációjában, ragasztásában és a véráramlást gátló konglomerátumok kialakulásában rejlik. Nagy jelentőséggel bír a véráramlás lassulása a vér sűrűségéből adódóan, a kapilláris fal permeabilitásának növekedésével a stázis területén.

2. Az ischaemiás stázis - az arteriás véráramlás csökkenése, lassabb véráramlás sebessége, turbulens jellege miatt kialakuló iszkémiás stázis alakul ki, amely a vérsejtek aktiválódását, aggregálódását és tapadását okozza.

3. Vénás pangásos stázis - a vénás vér kiáramlásának lassulása, annak sűrítése, fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltoztatása, proaggregánsok felszabadítása, további aggregáció és sejtadhézió.

A stázis külső megnyilvánulásai átfedik a vénás stázis vagy az ischaemia jeleit.

A stázis hatása - a vérkeringés gyors helyreállítása nélkül - jelentős változások nélkül, hosszan tartó stázissal - a szövetekben a dystrofikus változások kialakulása és haláluk (szívroham, nekrózis).

Embolia - az edények elzáródása olyan testekkel (emboliákkal), amelyeket a vér vagy nyirok áramlása okoz, amelyeket általában nem találtak meg, és amelyek a szövet vagy szerv károsodott vérellátását okozó edény akut elzáródását okozhatják.

- exogén - levegő (gáz), zsírban oldódó gyógyszerek.

A levegőembólia akkor fordul elő, ha nagy vénákat sebeznek, vagy ha orvosi manipulációkat végeznek, amikor a tüdő sérül, pneumothoraxot alkalmazunk, a beteg gyorsan emelkedik, anaerob gangrén van jelen.

- endogén - zsírszövet (sérülés, csőcsontok törése), tumortömegek, magzatvíz, thromboembolia (a vérrög elválasztott része).

A fejlesztési mechanizmus szerint:

- orthográd - az embolió átadása a véráramlás mentén,

- retrográd - az embóliát a vénák véráramlásának a gravitáció hatására történő átvitelekor,

- paradox - akkor fordul elő, amikor a szív interatrialis vagy interventricularis szeptumainak veleszületett hibái vannak, a jobb oldali baloldali shuntnál a szívelégtelenségek, amikor a pulmonáris véredényeket kikerülő embóliák a pulmonáris cirkulációs edényekbe kerülnek.

¨ Tromboembolizmus - a vérrögök embolizmusa, amelyet a szívből vagy a vaszkuláris felületből trombi vagy részecskéik választanak el.

¨ Zsírembólia - akkor fordul elő, ha az edényeket endogén lipoprotein részecskék, chilomikron aggregációs termékek vagy kevésbé exogén zsíremulziók és liposzómák blokkolják.

¨ Szövetembólia - ez magában foglalja

- amnióta - szülészeti manipulációk által kiváltott amnion folyadékembólia, amely a méh és a méhnyakvénák szakadásával jár együtt

- Tumor - A tumorsejtek a ragasztók előállítása miatt konglomerátumokat képeznek egymás és a vérlemezkék közöttAdipocita - zsírszövetsejtek embolizmusa csont sérülések és szubkután zsírok után.

Mikrobiális és parazitaembólia - az élő exogén embóliák eltolódását jelenti, és a szepszisben, a bakterémiában, a vérparaziták inváziójában megfigyelhető

Levegőembólia - ha a tüdő sebesül meg, akkor a légköri exogén buborékok figyelhetők meg.

¨ Gázembólia - a nitrogén (vagy nitrogén és hélium) endogén buborékjai, a dekompressziós betegség és a magassági betegség során a vérben való oldhatóságuk jelentős csökkenése.

¨ Embolizmus idegen testek által - sérülésekkel és orvosi invazív eljárásokkal jelentkezik.

- az artériás erekben - az ischaemia alakul ki;

- a vénás hajókban - vénás hiperémia.

16 Trombózis - az intravitális véralvadás folyamata, ami vérrögök (vérrögök) kialakulásához vezet az edényfal belső felületén. A helyi keringési zavarok legfontosabb és legjelentősebb formája.

A trombózis kialakulásához hozzájáruló főbb feltételeket Virchow megfogalmazta, és megkapta a Virchow Triad nevét:

v Különböző tényezők által okozott vaszkuláris fal sérülése (mechanikai, elektromos, kémiai, biológiai).

Ha az endothelium megsérül, a vérlemezke aktiválódási faktor szintézisének képessége nő. Ez a tényező hozzájárul a féksejtek aggregációjához és degranulációjához, a vazoaktív anyagok felszabadulásához (hisztamin, szerotonin), ATP-hez, az A2-es foszfolipáz aktiválásához és az A2-es bioszintézis fokozásához.

v A vér és az érfal véralvadási és antikoagulációs rendszerének károsodott aktivitása.

A véralvadási rendszer aktivitásának növekedése a prokoagulánsok koncentrációjának növekedése miatt (trombin, tromboplasztin) és az antikoaguláns aktivitás csökkenése (az antikoagulánsok mennyiségének csökkenése vagy inhibitoraik aktivitásának növekedése), beleértve a fibrinolitikus hatását, a vér intravaszkuláris koagulációjához és a trombózishoz vezet.

A VVC általánosítható - DIC - szindróma és helyi.

v Lassú véráramlás és megsértése.

Ez a tényező megmagyarázza, hogy miért van a vénákban 5-szer gyakrabban, mint az artériákban, vérrögök képződnek.

A vérrögök típusai:

A lokalizációtól függően:

- a szív üregében vagy a szelepek szelepeiben helyezkedik el.

Morfológiai jellemzők szerint:

- fehér (agglutináció) - főleg fibrint, agglutinált és aggregált vérlemezkéket és leukocitákat tartalmaz; a fal közelében található; az artériákban elég gyorsan áramló körülmények között képződik; lokalizálva a szív trabeculáris izmai között, a szívszelepek szelepein;

- piros - a fibrin mellett a vérlemezkék és a leukociták jelentős számú vörösvértestet tartalmaznak; gyors véralvadás közben alakul ki lassabb véráramlás körülményei között, általában obstruktívak és gyakrabban lokalizálódnak a vénákban;

- vegyes (rétegelt) - vörös és fehér elemekből áll; az artériák és az artériák vénái, artériái, aneurizmái és a szíve. Makroszkopikusan megkülönbözteti a fehér trombus szerkezetű fejét, a vörös és fehér trombus elemeit tartalmazó nyakot és egy vörös trombus szerkezetű farokot. A fej forrasztva van az edény falához, a farok a véráramlás irányában helyezkedik el, lazán csatlakozik a nyakhoz, így könnyen leválasztható és tromboembólia forrása lehet.

Különleges vérrögök:

- maratális trombus - egy piros thrombus, amely a hypostasis és a mélyvénás hiperémia során alakul ki a vér dehidratációjának és sűrűségének hátterében;

- tumor - amikor a tumorszövet az edényekbe nő,

- szeptikus - a vénás falban és a környező szövetekben a gyulladásos folyamat során keletkezett, a vérben keringő baktériumok által előidézett elsődleges endoteliális károsodás következtében, vagy a baktériumok másodlagos lenyelése a vérből egy korábban kialakult vérrögbe;

- növényzetek - vérrögök, endokarditiszesedések, szívbetétek;

- gömb alakú thrombus - vegyes, a bal pitvarban keletkezett, a hemodinamikát és a mitrális szűkületet sértve.

A vérrögök dinamikus változása:

Ø A vérrög aszeptikus olvadása - a fibrinolízis gyors aktiválódása következtében alakul ki, és általában a véráram teljes helyreállításával végződik.

Ø vérrögképződés és szeptikus olvadás - fejlődik a pirogén baktériumok vérrögbe történő bejuttatása és a szaporodás következtében; gyakran a fertőzés általánosodásához és a szepszis kialakulásához vezet.

Ø vérrögképződés megszervezése és összekapcsolása kötőszövetekkel; a vérnyomás csökkenéséhez vagy az edény teljes elzáródásához, a véráramlás csökkenéséhez és az ischaemia vagy vénás hiperémia kialakulásához vezet (attól függően, hogy hol található a vérrög).

Ø A vérrög újraszervezése - kialakulhat egy vérrög-szervezés folyamata a vérrög kötőszöveti hiányos cseréje miatt, ami a véráram elégtelen helyreállításához vezet, és patológiai változások az érfalban; a vénákban gyakran előfordul a szelepek szerkezete, azok meghibásodása, ami a vénás hiperémia kialakulásának oka.

A trombózis értéke a szervezet számára A trombózis egyrészt védő-adaptív válasz, melynek célja a hemosztázis biztosítása. Abban az esetben, ha a trombózist az endogén hatás (például az érfalfal patológiás változásai az atherosclerosisban, a hypercathecholaminemia) vagy a rendkívüli erő exogén tényezői (többszörös sérülések, súlyos stressz) kezdeményezik, súlyos és súlyos szövődményeket (myocardialis infarktus, stroke, mesenteric thrombosis) okoz. hajók, tüdő artériák).

ü Ischaemiás vagy vénás infarktus.

ü Vénás hyperemia.

Mikrocirkulációs zavar

¨ Intravaszkuláris rendellenességek - míg a vér viszkozitása és a véráramlás és a szöveti perfúzió volumetrikus aránya csökken. Az intravaszkuláris rendellenességek legjelentősebb megnyilvánulása a „iszap” - jelenség.

Az „iszap” olyan jelenség, amelyet a vérsejtek adhéziója, aggregációja és agglutinációja jellemez, ami a vörösvérsejtekből, vérlemezkékből és leukocitákból és vérplazmából álló többé-kevésbé nagy konglomerátumokká válik.

- a központi és regionális hemodinamika megsértése (szívelégtelenség, vénás torlódás, ischaemia, AH);

- megnövekedett vér viszkozitása (hemokoncentrációval, hiperproteinémia, policitémia);

- a mikrovezetők falainak károsodása.

Ezeknek a tényezőknek a hatása:

Ø Aggregációk - a vérsejtek összekapcsolása, felhalmozódása, csoportosítása;

Ø ragasztás - ragasztás, egymáshoz tapadás és mikrotartályok endotélsejtjei;

Ø Agglutináció - sejtek kötése membránjaik lízisével citolízissel.

1. A sejtek aktiválása olyan biológiailag aktív anyagok felszabadulásával, amelyek proagregantnye tulajdonságokkal rendelkeznek - ADP, A tromboxán A₂, kininok, prosztaglandinok, hisztamin.

2. A sejtek negatív normál felületi töltéseinek eltávolítása és / vagy a károsodott sejteket elhagyó kationok pozitív feleslegére való feloldása.

3. A felszíni töltés csökkentése a hiperproteinémia fehérje molekuláival való érintkezéskor.

A véralvadás a vérerek lumenének szűküléséhez és a perfúzió károsodásához (a véráramlás lassulásához, a véráramlás turbulens jellegéhez), a transzkapilláris anyagcsere romlásához, a hypoxia és az acidózis kialakulásához, a szövetek metabolizmusának csökkenéséhez vezet.

¨ az érfal átjárhatóságának megsértése

Az érfal megnövekedett permeabilitásának okai:

A szállított folyadék térfogatának növelése:

- a hidrogénionok koncentrációjának növekedése (acidózis kialakulása) a szövetekben. Amikor ez bekövetkezik, az érrendszeri komponensek nem enzimatikus hidrolízise, ​​a vérplazma könnyebb szállítása rajta keresztül;

- a lizoszóma enzimek és enzimek aktiválása acidózis során, ami az érfal membrán komponenseinek enzimatikus hidrolíziséhez vezet;

- az edényfal épségének megsértése - a mikrocirkuláció kialakulása, amikor a mikrocirkulációs ágy túlfolyik (vénás hiperémia) vagy nyirok (limfosztázzal);

- gyulladásos mediátorok (hisztamin, leukotriének, prosztaglandinok) hatására az endotheliociták csökkentése fokozza a köztük lévő pórusok méretét;

- a vírusok, baktériumok, toxinok hatására közvetlen károsodást okoz az endotheliocitáknak és az alapmembránnak.

A szállított folyadék térfogatának csökkentése:

- a vaszkuláris fal permeabilitásának csökkenése a sűrűség és / vagy tömörítés során (például kalciumionok felhalmozódása, a rostos kötőszövet proliferációja, a fal ödéma, hipertrófia és hiperplázia).

¨ extravaszkuláris rendellenességek

Ez a csoport olyan folyamatokat tartalmaz, amelyek:

- a perivaszkuláris szövet elsődleges károsodása esetén;

- a nyirok áramlását a szövetből.

Az elsődleges szövetkárosodás:

· A sejtek pusztulásához és az intersticiális folyadék onkotikus nyomását növelő fehérjék felszabadulásához;

· A szöveti sejtek (hízósejtek, makrofágok, limfociták) aktiválása és gyulladásos mediátorok felszabadulása. A gyulladásos mediátorok maguk károsítják a szöveteket és növelik az edényfal áteresztőképességét;

A nyirokcsökkenés lehet:

· Mechanikus - kívülről (daganat, duzzanat), belső elzáródásból (trombus, embolus, férgek) történő összenyomásakor a nyirokrendszer elégtelensége esetén;

· Dinamikus - ha a nyirokcsövek nem képesek megfelelni a megnövekedett intersticiális folyadék térfogatának;

· Retenció - fehérjék intersticiális folyadékretenciója esetén.

A helyi keringési zavarok minden típusának végeredménye a terminálágyak edényeinek perfúziójának csökkenése és az intersticiális folyadék térfogatának növekedése - helyi ödéma és szöveti diszfunkció.

hydropenias

Ez a jogsértés formája

- vagy a vízbevitel jelentős csökkenése, t

- vagy túlzott vesztesége.

Az exikózis a kiszáradás szélsőséges mértéke.

Izoszmoláris hipohidráció - ez a jogsértés viszonylag ritka változata, amely a folyadék és elektrolitok térfogatának arányos csökkenésén alapul, általában az extracelluláris szektorban. Általában ez az állapot az akut vérveszteség után azonnal jelentkezik, de nem tart sokáig, és a kompenzációs mechanizmusok kikapcsolása miatt megszűnik.

1. Hypo-osmoláris hipohidráció az elektrolitokban gazdag folyadékveszteség miatt alakul ki. Amikor:

- vese-patológia (fokozott szűréssel és csökkent elektrolit-felszívódással), t

- bélpatológia (hasmenés), t

- az agyalapi mirigy patológiája (ADH-hiány), t

- mellékvese-patológiák (csökkent aldoszteron-termelés).

Ugyanakkor a folyadékvesztés csak extracelluláris hipo-osmoláris hipohidráció kialakulásának veszélyét fenyegeti. A hipo-ozmoláris hipohidráció kifejezett formája esetén a folyadék másodlagos mozgása van a testben: egy része elkezd áramlani a sejt szektorba. Ez az extracelluláris hipohidráció mértékének növekedéséhez vezethet az intracelluláris ödéma egyidejű kialakulásával.

2. Hyperosmoláris hipohidráció az elektrolitok kimerült testfolyadékvesztesége miatt alakul ki. Előfordulhat, hogy:

- hasmenés, hányás, poliuria,

Ugyanakkor elveszik az alacsony sótartalmú folyadék. Az okok között meg kell jegyezni a cukorbetegséget. Hypoinsulinismában az ozmotikus poliuria alakul ki. Azonban a vércukorszint továbbra is magas. Fontos, hogy ebben az esetben a hypohydration állapota azonnal bekövetkezhessen a celluláris és extracelluláris szektorokban.

Az ozmotikus nyomás növekedése az extracelluláris folyadékban magában foglalja a víz egy részének a sejtekből az extracelluláris szektorba való mozgását. És ha az okozó tényező továbbra is működik, akkor a folyadék elveszik a szervezetben. Ez a test általános hipohidrációjának kialakulásához vezet.

A hipohidráció következményei:

Az extracelluláris szektor dehidratációja hipovolémia és artériás hipotenzió kialakulásához vezet. Az ebből eredő keringési hipoxiát az intra- és extravascularis mikrocirkulációs rendellenességek jelentősen megnövelik. Az elsőt a vér reológiai tulajdonságainak jelentős változása okozza: sűrítéssel, a viszkozitás növelésével, ami a mikrostartályokban a stázis és az iszap kialakulásának feltételeit teremti meg. Az utóbbiak az intersticiális tér hipohidrációjának következményei, ami az intercelluláris folyadék természetének megváltozásához vezet. A szövetek dehidratációjával kombinálódó hipoxia a szövetekben az anyagcsere fokozódó megszűnését eredményezi: a fehérjék lebomlása nő, a nitrogénbázisok (hiperazotémia) szintje főként az ammónia következtében emelkedik (egyrészt a képződés feleslege, másrészt a májfunkció elégtelensége miatt) másrészt), és bizonyos esetekben a karbamid (a vesefunkció károsodása következtében). Az ionok tartalmának megváltozásának természetétől függően akár acidózis (nátriumveszteség, bikarbonát), akár alkalózis (káliumveszteség, klór) alakulhat ki.

28 hiperhidráció

Ez a jogsértés formája

- vagy a felesleges víz a testben,

- vagy annak elégtelen eltávolítása. Egyes esetekben ezek a két tényező egyidejűleg járnak el.

1. Izoszmoláris hiperhidráció reprodukálható, ha a testbe túlzott mennyiségű sóoldatot vezetünk be, például nátrium-kloridot. A folyamat során kialakuló hiperhidria átmeneti jellegű, és általában gyorsan megszűnik (a vízcsere szabályozási rendszere normális működésének függvényében).

2. Hypoosmoláris hiperhidrációelőfordulhat

- nagy mennyiségű víz enterális adagolásával a szervezetbe („víz mérgezés”). A vízmérgezés képe csak a felesleges víz ismételt bevezetése esetén alakul ki.

- akut veseelégtelenségben,

- Parkhon-szindrómával (a vérbe való tömeges kibocsátás következtében, t

- Bizonyos esetekben még a kis mennyiségű folyadék is vezethet ehhez, például a gyomor öblítésére szolgáló szondán keresztül, különösen akkor, ha ez a beteg elégtelen éjszakai funkcióval rendelkezik.

Az extracelluláris és celluláris szektorokban egyidejűleg alakul ki a hipoosmoláris hiperhidráció, azaz a dyshydria teljes formáira vonatkozik. Az intracelluláris hipo-osmoláris túlhidrációt az ionos és sav-bázis egyensúly, a sejtmembrán-potenciál súlyos megsértése kíséri. Víz mérgezéssel, hányingerrel, ismételt hányással, görcsrohamokkal, kóma figyelhető meg.

3. Hyperosmoláris hiperhidráció előfordulhat a tengervíz ivóvízként történő kényszer használata esetén.

Az elektrolitok szintjének gyors növekedése az extracelluláris térben akut hyperosmia-hoz vezet, mivel a plazmolemma nem engedi meg a sejtek feleslegét. Azonban nem tudja tartani a vizet, és a cellás víz egy része összekeveri a téli teret. Ennek eredményeképpen az extracelluláris túlhidráció nő, bár a hyperosmia mértéke csökken. Ugyanakkor a szövetek kiszáradnak. Az ilyen típusú zavarokhoz hasonló tünetek alakulnak ki, mint a hiperozmoláris dehidratációnál (kiváltó szomjúság, ami miatt a személy sós vizet iszik).

Az ödéma egy tipikus kóros folyamat, amelyet az extravaszkuláris térben a víztartalom növekedése jellemez. Fejlődésének középpontjában a vérplazma és a perivaszkuláris folyadék közötti vízváltás megsértése áll. Az ödéma széles körben elterjedt formája a szervezetben a víz metabolizmusának.

Bizonyos kifejezéseket használnak az ödéma bizonyos formáinak jelölésére, például a bőr alatti szövet ödémára - anasarca; folyadék felhalmozódása a hasüregben - aszcitesz; a pleurális - hidrothoraxban.

A duzzanat típusa:

Eredet alapján: Patogenezis szerint:

1. "stagnáló": - hemodinamika,

- szívélyes ("központi"), - onkotikus,

- vénás ("perifériás"), - ozmotikus,