A vénás hiperémia következményei

VII. Szakasz. A PERIPERÁLIS CIRCULÁCIÓ ÉS A MIKROCIRCULÁCIÓ PATHOLÓGIAI FÜSIOLÓGIA

2. fejezet: Vénás hiperémia

Vénás hiperémia (vagy vér vénás torlódása) - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a vérből való kiáramlás nehézsége miatt.

105. § A vénás hiperémia okai.

A vénás hiperémia (a vér vénás stázisa a szervezetben) két körülmények között történik. Először is, ez a véráramlás ellenállásának növekedése a vérből a vérből a nagy vénák rendszerébe. Másodszor, a véráramlás hiánya a körforgalmi vénák mentén.

A vénás véráramlással szembeni ellenállás növekedését okozó akadályok a következők lehetnek:

1. vénás trombózis, amely megakadályozza a vér kiáramlását;
2. elégtelen nyomáskülönbség az artériákban és a vénákban, ami normál körülmények között véráramlást okoz az edényeken. Ez akkor fordul elő, ha a nagy vénákban a nyomás jobb, például a test alsó részén, a jobb kamrai szívelégtelenség miatt;
3. a külső vénák összenyomása, amely viszonylag könnyű a falak vékonysága és viszonylag alacsony intravaszkuláris nyomása miatt. Például lehetséges, hogy a terhesség, a benőtt daganatok stb.

A vénás rendszerben a véráramlás viszonylag egyszerű, mivel nagyobb számú anastomosist tartalmaz, mint az artériás. Hosszabb vénás stázissal a kollaterális vénás kiáramlási traktus továbbfejlődhet. Például, ha a portál vénájának lumenét összenyomják vagy szűkítik, vagy májcirrózis, a vénás vér áramlik a vena cava-ba az alsó nyelőcső, a hasi vénák stb.

A vér átáramlásának köszönhetően a fővénák elzáródása gyakran nem jár a vér vénás stagnálásával, vagy jelentéktelen, és nem tart sokáig. A vénás véráramlás elzáródása csak a véráramlás elégtelen kiáramlásával jár a vér jelentős vénás stázisa felé.

106. § A vér vénás stázisa mikrocirkulációja

Közvetlenül a vénák véráramlásának akadálya előtt a vérnyomás emelkedik. Ez lassabb véráramláshoz vezet a kis artériákban, kapillárisokban és vénákban. Ha a vénás rendszerbe való véráramlás teljesen megáll, akkor az elzáródás előtti nyomás annyira megnő, hogy eléri a diasztolés nyomást az artériákban, amelyek a vért hozzák a szervbe. Ezekben az esetekben a vér a véredényekben a szív diasztolája alatt leáll, és minden szisztolénál újra elkezd folyni. Ilyen véráramlást neveznek. Ha az akadály előtti vénákban a nyomás még jobban emelkedik, meghaladva a diasztolés adduktív artériákat, akkor az ortográd véráramlás (normál irányban) csak a szívszisztolénál és a diasztolés során figyelhető meg, az edényekben a nyomásgradiens torzulása miatt (a vénák közelében nagyobb) az artériák közelében), visszafordul, vagyis a vér fordított nyomása. Az ilyen véráramot inga néven hívják.

A megnövekedett intravaszkuláris nyomás elkezdi megnyújtani a véredényeket, és megnöveli azok kiterjesztését. A vénák nagy része kiterjed, ahol a nyomásnövekedés a leginkább kifejezett, a sugár viszonylag nagy, és a falak viszonylag vékonyak. Ha vénás stagnálás következik be, az összes működő vénák kiterjedése, valamint azok a vénás edények ismertetése, amelyek korábban nem működtek. A kapillárisok is kiterjednek, főleg a vénás régiókban, mivel a nyomásnövekedés mértéke itt nagyobb, és a fal szakítószilárdabb, mint az arteriolák közelében.

A vénák és a kapillárisok kiterjedése a vér vénás stagnálásában hozzájárul a kötőszövet kiterjedtségének növekedéséhez, amely az érfalak részét képezi és körülveszi őket. Így nő az erő, amely az edényeket nyújtja, nevezetesen az intravaszkuláris nyomás (P), és az erő, amely ellensúlyozza a feszültségüket, vagyis a feszültséget (T), ezzel szemben csökken. A P és T értékeit a P · r = T reláció határozza meg, ahol r az edény sugara. A P növekedése és a T csökkenése miatt a rádiuszuk (r) egyre többre emelkedik, ami még nagyobb nyúlást okoz az érfalnak. Az edény tágulása addig következik be, amíg a T kiegyenlítődik P · r-val, ellenkező esetben az érfal elkerülhetetlen.

A kibővített kapillárisok és vénák, valamint a korábban ismertetett nem működő edények vérrel vannak töltve. Ennek eredményeképpen a vér vérellátása a vér vénás stázisa során mindig növekszik (így a vénás hiperémia neve). Bár a test érrendszerének keresztmetszeti területe a vénás torlódással növekszik, a lineáris véráramlás sebessége jelentősen csökken, ezért a térfogati véráramlás sebessége rendszeresen csökken. Így a vérben a vércirkuláció és a szövetek vérellátása a vénás stázis során csökken a kapillárisok kiterjedése és az intravaszkuláris nyomás növekedése ellenére. A mikrocirkuláció különböző paramétereinek függősége a vénás vér stasisben a 7. ábrán látható.

107. § A vénás hiperémia tünetei

A vénás stasis tünetei többsége a vér áramlási sebességének csökkenésétől függ a szervben, és következésképpen a szövetek vérellátásának csökkenésétől.

A véráram intenzitásának csökkentése a testben azt jelenti, hogy kevesebb hőt hoznak be a szokásosnál. Ennek eredményeképpen a felszíni szervek zavarják a vér által behozott hőmennyiség és a környezetbe jutó hő közötti egyensúlyt. Ezért a vénás stázissal végzett hőmérsékletük csökken. A belső szervekben ez nem fordul elő, mivel a hőből történő átadás a környezetből nincs, és a vénás stagnálás során a hőmérséklet nem csökken.

A vénás stázis során a térfogatáram csökkenése miatt csökken a szervbe bevitt oxigén és tápanyagok mennyisége, és a metabolikus termékek nem teljesen eltávolíthatók. Ez azt jelenti, hogy a szövet elégtelen a vérellátásban és az oxigénhiányban - hipoxiában (keringési). Ez viszont a szövetek normális működésének megszakításához vezet.

Az intracapilláris nyomás növekedése a folyadék szűrődésének növekedését okozza a kapillárisok falain keresztül a szövetrésekbe, és a reszorpció visszaesését a véráramba, ami a transzudáció növekedését jelenti. A kapilláris falak permeabilitása növekszik, hozzájárulva a szöveti résekben a fokozott folyadék extravazációhoz. A kötőszövet mechanikai tulajdonságai oly módon változnak, hogy nyújthatóságuk megnő, míg a rugalmasság csökken. Ennek eredményeképpen a kapillárisokból felszabaduló transzudát könnyen megnyújtja a szövetrést, és jelentős mennyiségben felhalmozódva a szövetek duzzanatot okoznak. A vénás stagnálás esetén a szerv térfogata mind az ödéma kialakulása, mind a vérfeltöltés növekedése miatt nő.

A vénás torlódások során a kapillárisok véráramának éles lelassulása miatt a szövetek maximálisan használják a vér oxigént, és a vér hemoglobinjának nagy része helyreáll. Ezért a szerv vagy szövet behatol a cianotikus színárnyalatba - cianózisba, a helyreállított hemoglobin sötét cseresznye színe, amely az epidermisz vékony rétegén keresztül ragyog, kékes árnyalatot kap.

108. § A vénás hiperémia következményei

Az oxigén-éhezés és a szén-dioxid felhalmozódása miatt fennálló tartós vénás stázissal a táplálkozási és szervi funkciók zavarai vannak. A kötőszövet reaktív proliferációja és a parenchymás elemek atrófiája, mint például a barna szívizom atrófia, a pangásos cirrhotikus máj stb., Előfordulhat, de bizonyos esetekben a vér vénás stázisa hasznos lehet. Például, a vénák befogása által mesterségesen okozott vénás torlódások lassíthatják a helyi fertőzési folyamat kialakulását, mivel ez kedvezőtlen körülményeket teremt a mikroorganizmusok fejlődéséhez.

Vénás hiperémia: típusok, okok, fejlődési mechanizmusok, megnyilvánulások és következmények.

Vénás hiperémia - a vérkeringés növekedése, csökkentve a véredényeken áthaladó szövetek vagy szervek mennyiségét. Ellentétben az artériás hiperémia kialakulása a vénás vér kiáramlásának lassulása vagy leállítása következtében.

A vénás hiperémia fő oka a vénás vérnek a szövetekből vagy szervből történő kiáramlásának mechanikus akadálya. Ez lehet a vénák vagy a vénák lumenének szűkülése a tömörítés során (daganat, hegesedés, húzás, zsinór, szoros kötés) és elzáródás (trombus, embolus, tumor); szívelégtelenség; a vénás falak alacsony rugalmassága, kombinálva a kiterjedések (varices) és szűkítések kialakulásával.

Nyilvántartások: A vénás erek lumenének számának és átmérőjének növekedése a hyperemia régiójában. Egy szövet vagy szerv cianózisa a vénás vér mennyiségének növekedése és a vénás vér HbO2-tartalmának csökkenése miatt A vénás stagnáló zónában a szövetek hőmérsékletének csökkenése a hideg vénás vér térfogatának növekedése következtében. És csökkentse a szöveti anyagcsere intenzitását. A szövetek ödémája - a kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák intravaszkuláris nyomásának növekedése miatt. A szöveti vérzések és a vérzés a vénás hajók falainak túlterhelése és mikro könnyei miatt. Változások a mikrovaszkuláris edényekben. - A kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák átmérőjének növekedése a mikrovezér falainak túlzott vénás vérrel történő nyújtása következtében.

- A funkcionális kapillárisok számának növekedése a vénás hiperémia kezdeti szakaszában (a vénás vér kiáramlása következtében a korábban nem működő kapilláris hálózatokon keresztül) és csökkenés - későbbi (a véráramlás megszűnése miatt a mikrotrombi képződése és a vérsejtek aggregátumai a kapillárisok és a venulákban).

- A vénás vér kiáramlásának lassulása (a megszűnésig).

- Az axiális "henger" átmérőjének jelentős növekedése és a plazmaáram eltűnése a vénákban és a vénákban.

- „Pendulumszerű” vérmozgás a vénákban és a vénákban - „oda-vissza”:

A vénás hiperémia pathogén hatásai

A vénás hiperémia számos kórokozó tényező miatt káros hatással van a szövetekre és szervekre.

• A fő kórokozó tényezők: hipoxia (körkörös típus a folyamat elején és a hosszú távú áramlás során - vegyes típus), szöveti duzzanat (a venulák és a vénák falán a hemodinamikai nyomás növekedése miatt), a szöveti vérzés (a kapillárisok és a kapillárisok túlterhelése és repedése következtében). vénák) és a vérzés (belső és külső).

• Következmények: az orus és szövetek specifikus és nem specifikus funkcióinak csökkentése, a szervek szerkezeti elemeinek hypotrophia és hipoplazia, parenchymális sejtek nekrózisa és a kötőszövet (szklerózis, cirrhosis) kialakulása a szervekben.

Tünetek, vénás hiperémia okai és a betegség kezelése

A vénás hiperémia (passzív, stagnáló) a szerv és a szövet vérellátottságának növekedése, amelyet a vénákon átesett véráramlás okoz. A vér kiáramlási tényezője a tartályon belül és kívül is lehet. Az artériás és vénás hiperémia különbözik egymástól, hogy az utóbbi időben hosszabb, és következményei néha helyrehozhatatlanok. Ezért elengedhetetlen az orvos meglátogatása, a tünetek tanulmányozása és az ezt követő kezelés.

Etiológia és patofiziológia

A vénás hiperémia patogenezise a vénás vér kiáramlásának nehézségével kezdődik egy szervből vagy szövetből az artériás vér nagy beáramlása miatt. De mivel a vénák keringési rendszerei olyan kompenzáló tényezőkkel rendelkeznek, mint az anasztomosok, a vénás trombózis általában nem jár együtt a vénás nyomás változásával. Kizárólag a kollaterális hajók elégtelen fejlődése miatt az elzáródás a vénák nyomásnövekedését eredményezi.

De amikor a vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusa együtt jár a vénák nyomásnövekedésével, ez az artériás vénás mechanizmus nyomáskülönbségének csökkenéséhez és a kapillárisok véráramának fokozatos csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor ezeknek az edényeknek a falai jelentősen bővülnek. Néha a kapillárisok átmérője összehasonlítható a venulák méretével. Ennek az állapotnak az oka nemcsak a megnövekedett vénás nyomás, hanem a kötőszövet szerkezetének gyengülése is, amely a kapillárisok körül helyezkedik el és támogatja őket. A vénák kapillárisai hajlamosabbak a nyújtásra, mivel ez a tulajdonság ezekben kifejezettebb, mint az artériás kapillárisokban.

A vénás stagnálás mechanizmusai aktiválják a szövetek oxigén felszabadulását és a szén-dioxid áramlását a vérbe. Ez hipoxémiát és hypercapniát okoz. A cianózis fluorokontraszt következtében alakul ki, amikor a rekonstituált hemoglobin sötétvörös színe kékes árnyalatot eredményez, áttetsző az epidermisz rétegén keresztül.

Továbbfejlesztve a vénás hiperémia folyamata abnormális oxidatív reakciókhoz vezet, csökkenti a hőtermelését, fokozza a hőátadást és ennek eredményeként a hőmérséklet helyi csökkenését eredményezi. A szövetek a kapillárisokból és vénákból belépő vízzel telítettek, ami az ödéma kialakulásának oka.

Vénás magas vérnyomás esetén vérrögök jelennek meg a vénákban.

A vénás plethora helyi vagy gyakori lehet. A vénás hiperémia fő tünetei a következők:

• A vénák összenyomása kívülről és annak következményeinek kialakulása trombózis formájában (okok: nyomás a vénás ligatúrákra, daganatokra, kibővült méhre stb.).
• Változások a vénák erek falainak szerkezeti jellemzőiben: a kapillárisok permeabilitásának és szűrési kapacitásának növekedése.
• Vérsebesség és stagnálás csökkenése a lábak és a kis medencében a jobb kamrai szívelégtelenségben és a pulmonális keringési rendszerben a bal kamra meghibásodása esetén.
• A máj cirrózisa, a máj- vagy portális véna trombózisa által okozott mellékhatás.
• Plethora az alsó végtagok vénáiban, hosszú, fix pozícióval (egyéb tünetek kezelése, amely az ágyágyat mutatja, a végtagok különböző sérülésekkel történő rögzítése, stb.).
• Örökletes hajlam a vénák szelepberendezésének kialakulásának patológiája és a kötőszövet elégtelen rugalmassága miatt.

A vénás hiperémia, amelynek típusai a fejlődési ütem és az időtartam szerint oszlanak meg, lehetnek akutak és krónikusak. A vénák hosszantartó hiperémia okozta a vénás keringési zavar, és sürgős kezelést igényel.

Betegség jelei

A vénás hiperémia tünetei a kapillárisokban a véráramlás intenzitásának csökkenésének mértékével és a mikrovaszkuláris töltés növekedésével járnak. Ennek a feltételnek a külső tünetei a következők:

• A színváltozás, a bőrpír kialakulása, majd a cianózis.
• A helyi hőmérséklet csökkenése.
• Funkcionális zavarok.
• Ödéma, térfogatnövekedés.

A betegnek van ödémája és a volumen növekedése.

A hosszabb ideig tartó kóros állapot megfelelő kezelés nélkül dystrofikus és atrófiás elváltozásokhoz vezet. A kötőszövet a strukturális parenchyma helyére lép, és szklerózist vagy fibrosist és szervi diszfunkciót alakít ki. A lokális vénás torlódásokat vizuálisan és a betegek panaszai és tünetei határozzák meg. Ha szükséges a diagnózis tisztázása, akkor a tünetek kutatási technológiáit használjuk. Ezek közül a legnépszerűbbek az ultrahang, a dopploszkográfia és a flebográfia, amely után a kezelést előírják.

Mi következik be

A vénás hiperémia következményei a beteg számára csalódást okoznak. Rontja a test általános állapotát, mivel hipoxiával és ödéma megjelenésével jár. Emiatt az ilyen államok létrehozzák:

• Általános keringési zavarok. Ez az állapot különösen nagy vénák akut trombózisában kifejezett. Ha a trombózis a portálvénában alakul ki, a vér stagnál a hasi szervekben. Ennek eredményeképpen a vérnyomás éles csökkenése figyelhető meg, a szív és a tüdő működése zavart, és más szervekhez oxigént nem szállítanak. Az agy hosszabb ideig tartó oxigén-éhezése és a kezelés hiánya miatt légzőszervi bénulás és halálozás léphet fel.
• A hosszantartó vénás túlcsordulás a hiperémiás szerv trofizmusának és funkcióinak megszakadásához vezet, ami annak atrófiájához vezet (a szív számára a szívizom atrófiáját fenyegeti, a máj - pangásos cirrhosis).
• A patológia akut formája nagy szubkután ödémát (anasarca) eredményez; a folyadék térfogatának növekedése a pleurális üregben (hidrothoraxban), a hasüregben (aszciteszben), a perikardiumban (hidroperikarditis), az agyi kamrákban (hidrocefalusz) történik. A hipoxia a parenchymás szervekben a szemcsés és zsíros degeneráció kialakulásának oka. Mindezek a kóros állapotok reverzibilisek, feltéve, hogy megszüntetik az okokat. A pulmonáris keringés véredényeinek akut hiperémia pulmonális ödémához és akut légzési elégtelenséghez vezet. Ez egy nagyon súlyos szövődmény, amely végzetes lehet a beteg számára.
• A vénás nyálkahártya krónikus formáját a szöveti trofizmus, a parenchymás szervek atrofikus folyamatainak kialakulása és a parenchima helyett a kötőszövet növekedése jellemzi. Ez a szövetek szervei visszafordíthatatlan keményedésének és tömörödésének oka, funkcióik megsértése.
• A hosszan tartó vénás hiperémia következményei lehetnek a varikózus vénák és a lymph keringés.

Az emberi vérnyomás miatt a test általános állapota romlik.

Annak ellenére, hogy a vénás plethora súlyos következményei vannak, pozitív jelentése van. Így a vénák szorításával mesterségesen modellezett stagnálás lassíthatja a fertőző folyamat kialakulását. Ez az eredmény azzal magyarázható, hogy a vér stagnálás passzív változata nem teremt kedvező feltételeket a mikroorganizmusok szaporodására. A vénás hiperémia pozitív értéke krónikus formában az, hogy felgyorsítja a sebek gyógyulását.

Kezelési lehetőségek - hatékony lehetőségek

A pangásos hiperémia kezelésének célja az előfordulásának okának kiküszöbölése, és nem csak a tünetek enyhítése. Először is, az orvosok figyelmet fordítanak a betegre, hogy feladják a rossz szokásokat - a dohányzás, az alkoholfogyasztás, az overeating. A passzív hiperémia előfordulásában a szervekben nem utolsó szerepet játszanak az ülő munka vagy a súlyemeléssel és mozgatással kapcsolatos munka, állandó marad a lábakon. A gyógyszerek - venotonics segítenek ennek a betegségnek a kezelésében. Megnövelik a vénák falainak rugalmasságát, megakadályozzák a gyulladás megjelenését és a kellemetlen tüneteket. Szükség esetén a betegek antikoagulánsokat írnak fel.

A tüdő passzív stagnálásával a kezelés a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásaihoz kapcsolódik. Ha a gyógyszeres kezelés negatív eredményt ad, akkor sebészeti beavatkozás lehetséges. Az agyban a torlódást a vénás nyomás és az ödémás jelenségek csökkenése okozza. Az állapot komplikációjával stázis alakul ki - a véráramlás lokális megállása a kapillárisokban. Ezután lézeres fényterápiát, a nyakrész masszázsát, a reflexoterápiát és a fitopreparációkat rendelhetjük el.

A medencében a vénás túlfolyás jól alkalmazható a konzervatív kezelésre. Az alsó végtagok passzív pletúráját gyógyszerek és népi jogorvoslatok kezelik. Jól kezeli és enyhíti a vénás torlódások hirudoterápia tüneteit (orvosi műtétek).

A betegség kezelése előtt fel kell adni a rossz szokásokat.

A piócákkal végzett kezelés egyszerre több problémával küzd:

• A helyi véráramlás lemerül, így a vénás fal normális hangot ad.
• Ezek javítják a vér mikrocirkulációját, amely pozitív hatást gyakorol a szöveti trofizmusra.
• A leech nyálnak vérellenes hatása van a véredények falára, és a vastag vér elvékonyodásának oka. Normalizálja a koleszterint.

A vénás hiperémia kezelésében a radikális módszer és a hatékony gyógyszerek ma nem léteznek. Ezért minden erőfeszítést a vénás stázis megelőzésére kell irányítani.

A vénás stagnálás legjobb megelőzése aktív életmód, megvalósítható sportolás, rendszeres séták és töltés. A gyakorlatok komplexumának speciális gyakorlatokat kell tartalmaznia a lábak, a medencefenék és a hasüreg erősítésére. Szükséges az immunrendszer erősítése, rendszeres vitaminterápia és megelőző terápia kezelése a venotonikával. Vénás hiperémia jelenlétében a tünetek enyhítésére segít az orvosi gyaloglás, a kompressziós harisnya.

Tünetek és a vénás hiperémia kezelése

Bonyolult betegség, amelyet a vér szervek és szövetek növekvő töltése jellemez. Vénás hiperémia - olyan patológia, amely a vénákon átáramló véráramlás miatt következik be. Ez a patológia helyi és közös. A betegség esetén a bőr színe megváltozik, a hőmérséklet csökken a helyszínen, a szövetek duzzanata és az érintett szerv működése romlik. Amikor ezek a tünetek megjelennek, el kell mennie az orvoshoz, hogy diagnózist szerezzen, és megtalálja a megfelelő kezelést.

Melyek a betegség okai és patogenezise?

A vénás hiperémia kialakulását leggyakrabban a vérrendszer betegségei észlelik.

Az ilyen okok hatása miatt a patológia is felmerül:

• mechanikai elzáródás (méh terhesség alatt, hernialis kiemelkedés, posztoperatív hegek, trombus);
• megnövekedett vér viszkozitása;
• gyors véralvadás;
• varikózus vénák;
• a szív szelepszelepének megsértése;
• hormonális egyensúlyhiány;
• genetikai hajlam;
• hormonális fogamzásgátló alkalmazás.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A betegség patogenezise

A vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusa a vénás vér kiáramlását a szövetekből vagy szervekből, az artériás vér nagy beáramlása miatt kezdődik. A vénák stagnálása aktiválja az oxigén felszabadulását a szövetekbe és a szén-dioxid áramlását a véráramba. Ez a hypoxemia és a hypercapnia patogenezise, ​​amelyben megjelenik a bőr cianózisa. A betegség további előrehaladásával az oxidatív folyamatok megsértése, a hőtermelés csökkenése és a hőátadás növekedése következik be, ami a hőmérséklet helyi csökkenéséhez vezet.

Milyen betegségek?

Vannak ilyen típusú vénás hiperémia:

• Természetes - nem okoz következményeket. Hosszú expozíciónak van kitéve, jelentős érzelmi tapasztalat, a nők hormonális szintjének változása és a fizikai terhelés.
• A patológiás - a negatív tényezők (a gyógyszerek, kozmetikumok, ödéma és daganatok, allergiák, vírusfertőzések, magas és alacsony hőmérsékleti hatások) hatásának hátterében alakul ki.

És vannak ilyen típusok is:

• Working. Javítja a szervek és szövetek működését.
• Reaktív. A lágy szövetek vérellátásának hosszadalmas megszakadásával és a szervek összenyomásával jár.

Betegség jelei

Ilyen vénás hiperémia jelei vannak:

• az arc és más testrészek bőrének kékes árnyalata;
• a hőmérséklet csökkenése az érintett területen;
• hiperemikus nyálkahártyák patológiás helyeken;
• szövetek duzzadása;
• fájdalom érinti.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Diagnosztikai jellemzők

A vénás hyperemia első tüneteinek megnyilvánulása során a betegnek azonnal el kell mennie a kórházba. Az orvos rögzíti a beteg panaszait és objektív vizsgálatot végez. Ezután a szakorvos megtudja, mi a betegség patofiziológiája, és azonosítja a betegség különbségeit a vénák más patológiáitól. Ezután a szakember speciális informatív diagnosztikai intézkedésekre irányul. Ezek a következők:

• általános vér- és vizeletvizsgálat;
• vér biokémia;
• protrombin index;
• véralvadási;
• ultrahang;
• doppler szonográfia.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Mi a szükséges vénás hiperémia kezelés?

A vénás hiperémia olyan gyakori betegség, amely hosszú távon súlyos következményekkel jár. A patológia helyes kezeléséhez kapcsolatba kell lépnie egy klinikai szakemberrel. A különböző terápiás technikák alkalmazása romláshoz vezet. Az orvos megvizsgálja a beteget, diagnosztizálja és elkészíti a kezelési tervet. Az ilyen patológia gyógyítására a szakember gyógyszert és népi jogorvoslatot ír elő.

Kábítószer-kezelés

Ha a beteg a bőr hiperémia, írja be a táblázatban szereplő gyógyszereket:

A vénás hiperémia következményei

Az artériás hiperémia következményeit az ábrán mutatjuk be.

• Az artériás hiperémia fiziológiai változataiban egy szerv vagy szövet specifikus funkciójának aktiválása, valamint nem specifikus funkcióik és folyamatok erősítése figyelhető meg.
Példák: a helyi immunitás aktiválása (az Ig, a limfociták, a fagocita sejtek és más szerek artériás vérének növekvő beáramlása miatt), a műanyag folyamatok felgyorsulása, a nyirokrendszer kialakulásának növekedése és a szövetekből származó nyirokelvezetés.
- A szövetek szerkezeti elemeinek hipertrófia és hyperplasia biztosítása anyagcsere termékekkel és oxigénnel.
Az artériás hipertónia ezen speciális hatásainak elérése a terápiás intézkedések céljává válik (például kompresszusok, mustárvakolatok, fizioterápiás eljárások, értágító szerek beadása során; a műtéti beavatkozások során a szimpátiás idegtörzsek vagy a jövedéki szimpatikus ganglionok metszéspontja stb.) hiperémia kiváltására. Ezt a szervek és szövetek károsodása, az ischaemia, a trofizmus és a műanyag folyamatok zavara esetén használják, a „helyi immunitás” aktivitásának csökkentése.

Az artériás hiperémia következményei.

• Az artériás hiperémia patológiás változataiban általában a mikrovaszkuláris, a mikro- és makrokróm vérzés véredényei falainak túladagolása és mikrorepedése figyelhető meg, vérzés (külső és / vagy belső).
Ezeknek a negatív hatásoknak a kiküszöbölése vagy megelőzése az artériás hiperémia patológiás fajtáinak kezelése.

Vénás hiperémia

Vénás hiperémia - a vérkeringés növekedése, de csökken a vér vagy az érrendszeren átáramló vér mennyisége. Ellentétben az artériás hiperémia kialakulása a vénás vér kiáramlásának lassulása vagy leállítása következtében.

A vénás hiperémia okai

A vénás hiperémia fő oka a vénás vérnek a szövetekből vagy szervből történő kiáramlásának mechanikus akadálya. Ez lehet a vénák vagy a vénák lumenének szűkülése az összenyomás (tumor, ödémás szövet, heg, zsinór, szoros kötés) és elzáródás (trombus, embolus, tumor) során; szívelégtelenség; a vénás falak alacsony rugalmassága, a kiterjedések (varicosities) kialakulása és szűkítése.

A vénás hiperémia megnyilvánulása

A vénás hiperémia megnyilvánulása az ábrán látható.
• A vénás erek lumenének számának és átmérőjének növekedése a hyperemia régiójában.
• A szövet vagy szerv cianózisa a vénás vér mennyiségének növekedése és a vénás vérben a Hb02-tartalom csökkenése miatt. Ez utóbbi a vérből származó szövet oxigénhasználatának köszönhető, mivel a kapillárisokon keresztül lassan áramlik.
• A vénás stasis zónában a szövetek vagy szervek hőmérsékletének csökkenése a hidegebb (az artériás) vénás vér mennyiségének növekedése és a szöveti metabolizmus intenzitásának csökkenése következtében (ami a vénás hiperémia régióban a szövetekben az artériás véráramlás csökkenéséből ered).
• A szövet vagy szerv ödémája a kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák intravaszkuláris nyomásának növekedése miatt következik be. Hosszú vénás hiperémia esetén az oedema fokozódik az ozmotikus, onkotikus és membrán által indukált patogenetikai tényezők miatt.
• A szöveti vérzések és a vérzés (belső és külső) a vénás edények (posztkapillárisok és venulák) falainak túlterhelése és mikro könnyei következtében.
• Változások a mikrovaszkuláris edényekben.

A vénás hiperémia megnyilvánulása

- A kapillárisok, a posztkapillárisok és a venulák átmérőjének növelése a mikrovezetők falának túlzott vénás vérrel való nyújtása következtében.
- A funkcionális kapillárisok számának növekedése a vénás hiperémia kezdeti szakaszában (a vénás vér kiáramlása következtében a korábban nem működő kapilláris hálózatokon keresztül) és a későbbi csökkenés (a véráramlás megszűnése miatt mikrotrombi képződése és a vérsejtek aggregátumai posztkapilláris és venulákban).
- A vénás vér kiáramlásának lassulása (a megszűnésig).
- Az axiális "henger" átmérőjének jelentős növekedése és a plazmaáram eltűnése a vénákban és a vénákban.

+ "Pendulum" a vér mozgása a vénákban és a vénákban - "oda-vissza":
- "Ott" - a kapillárisoktól a vénákig és a vénákig. Ok: szisztolés szívverés a vérben.
- "Vissza" - a vénáktól a vénákig és a kapillárisokig. Indokolás: a vénás véráramlás visszaverődése egy mechanikai akadályból (trombus, emboli, szűkített rész a vénából).

Vénás hiperémia - a vénás stázis okai, jelei és hatásai

A hiperémia alatt értsük meg a vérerek, szövetek, szervek megnövekedett töltését.

Ennek oka az artériás vér bőséges áramlása, amelyet a vénás véráramlás megsértése indított.

A hiperémia artériás és vénás:

1. Az artériás hiperémia az érrendszer hirtelen emelkedése vagy csökkenése miatt fokozott véráramlást jelent az artériákban. A hajók és az artériák tágulnak, a vér gyorsabban és nagy mennyiségben mozog.
2. A vénás hiperémia jellemzi a vénás mozgás csökkenését a vénákban, ami a vénás fal összenyomása vagy a szívteljesítmény csökkentése miatt jelentkezik.

A vénás hiperémia okai

A vénás hiperémia különböző típusai különböző okokból származnak.

A vénás hiperémia oka általában vékony falakkal rendelkező vénák trombusának elzáródása, amely kívülről gyulladásos ödémával, daganattal vagy heggel és más tényezőkkel szorítja őket.

A medencében lévő hiperémia hozzájárul a vénák összenyomódásához a méh daganatának ebben a részében vagy a terhesség alatt.

A vénás hiperémia összefüggésben állhat az alkotmány patológiájával: a vénás hajók falának rugalmas vagy sima izomelemeinek gyenge fejlődése.

Az ilyen emberek a varikózus vénák mellett hajlamosak a sérv, az aranyér és más betegségek kialakulására. A rugalmas szövetek hiányát azoknál tapasztalják, akik a legtöbbször állva vagy emelő súlyokkal, valamint ülő életmóddal dolgoznak.

A vénás stázis gyakori oka a szív jobb kamra szívófunkciójának megsértése, ami sérti a szív egészségét.

Mennyire veszélyes a trombofília a terhesség alatt és milyen lehetőségeket kínál a modern orvostudomány a gyermek sikeres szállítására? Szintén a kockázati tényezőkről és a patológiák okairól szóló cikkben.

Patogenezis és patológiás fejlődés mechanizmusa

A vénás hiperémia patogenezisét ilyen tényezők okozzák:

• alacsony arterio-vénás nyomás;
• vénás obstrukció (trombózis vagy embolia);
• a vénás falak rugalmasságának csökkenése;
• a vénás vér nehéz mozgása a sűrűség és a növekvő viszkozitás miatt;
• a vénák összenyomása duzzanattal, duzzanattal stb.;
• a szív teljesítményének megsértése;
• a mellkas szívásának csökkenése a felhalmozott vér vagy a pleurális síkban lévő levegő miatt.

Ezért megismételjük, hogy a vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusa:

• a vénák külső tényezőkkel való összenyomása - daganat, hegek, méh terhesség alatt, edények sebészeti ligálása;
• vénák szorítása ödémás folyadékokkal;
• vénás elzáródás a trombus által.

Betegség jelei

Ilyen vénás hiperémia jelei vannak:

• a szövet vagy szerv hőmérsékletének csökkentése a vénás stázis területén;
• a bőr és a nyálkahártyák cianózisa (cianózis) a felszíni edények vérrel történő feltöltése következtében, amely visszanyert hemoglobint tartalmaz;
• a cianózis kifejezettebb az ajkakon, az orrban, az ujjhegyeken;
• a véráramlás lassulása és letartóztatása a mikrovezetőkben;
• megnövekedett vérnyomás a venulákban és a kapillárisokban;
• a venulák és a kapillárisok megnövekedett átmérője;
• megnövekedett mennyiségű szövet, szerv, duzzanat;
• először egy rövid távú növekedés és a működő kapillárisok növekvő csökkenése után;
• a véráramlás jellegének változékonysága (először - szaggatott, és az inga után);
• vérzés a szövetekben, belső és külső vérzés;
• a plazmaáram csökkenése a mikrorészecskékben a teljes eltűnéséig;
• először növekedés, és a nyirokképződés csökkenésének kialakulása után;
• a szövet vagy szerv fokozott duzzanata;
• a hypoxemia és a hypoxia kialakulása;
• a szövetek vagy szervek károsodott metabolizmusa;
• a sejtszöveti struktúrák teljesítményének csökkenése.

Diagnosztikai technikák

A helyi vénás torlódást gyakran a betegek panaszai és a külső vizsgálat határozza meg. Ha szükséges, használjon speciális technológiai kutatást.

Ezek közül az ultrahang és a Doppler szkennelés (az agy, a medence és a hasüreg kutatása) és a flebográfia (az alsó végtagok vizsgálata).

Ami a hirudoterápiát illeti, több vizsgálatot kell végezni (a piócák helyét a megfelelő pontokon), amelyek diagnosztikai értékkel rendelkeznek.

Tapasztalt szakember a beteg állapotáról, a vérzés idejéről és mennyiségéről az eljárás után diagnosztizálja a vénás hiperémia megnyilvánulását.

Hogyan kezelik a vénás hiperémia?

A hiperémia kezelése arra irányul, hogy megszüntesse annak előfordulásának okát (csökkentve az érrendszert) és normalizálja a vérkeringést.

A kezelés több szakaszból áll:

1. Az egészséges életmód megőrzése. Például a bőrgyógyász előírja a bőrhiperémia kezelését. Speciális krémekkel kell törölni, betartani a bőrápolásra vonatkozó követelményeket, szedni gyógyszereket a vérkeringés normalizálására és a mikrocirkulációra.
   Az agyi hiperémia kezelésénél fontos a nyugodt mód fenntartása Az étrendnek könnyű és nem irritáló ételeket kell tartalmaznia a vitaminok és ásványi anyagok teljes választékával. A kezelés magában foglalja a test dörzsölését, gőzfürdőket, masszázsokat, a lábak csomagolását. Célszerű mezítláb járni a nedves füvön.
2. Ahhoz, hogy a vénás falat normálisan tartsák, a testet minden szükséges elemnek meg kell adni. A vénák hangját a rendszeres fizikai aktivitások (mérsékelten) és az aktív életmód is fenntartja. Szükséges a túlzott terhelések és a tartós mozdulatlanság elkerülése. Az ülő- és állóhelyzetnek váltakoznia kell a pihenő szünetekkel. A dohányzás megtagadása és az alkoholtartalmú italok túlzott használata hozzájárul a vénák ifjúságának meghosszabbításához és rugalmasságának növeléséhez.
3. A vénás fal színezésére szolgáló gyógyszerek használata. Számos olyan gyógyszer van, amelyet mind helyi, mind szisztémásan használnak.
4. A hirudoterápia (leütések) több funkcióval egyidejűleg kezelhető: a helyi véráramlás kirakodása, melynek következtében a vénafal normális hangot ad; a vérmozgás, a mikrocirkuláció és ennek megfelelően a szöveti táplálkozás javítása; a nyál tulajdonságai különleges dicséretet érdemelnek, a koleszterin normalizálását, az érrendszeri védelmet, gyulladáscsökkentő hatást biztosítanak.
5. Szélsőséges esetekben műtét szükséges.

A vénás hiperémia következményei

A vénás hiperémia patofiziológiája a következő következményekkel járhat:

• a vénák túlzott töltése miatt a közeli szövetekbe, az alsó végtagokba és a medence vénáiba vérzik, ezek a változások trombusképződéshez vezethetnek;
• az elégtelen oxigén miatt a szöveti nekrózis alakul ki;
• a vénák meghosszabbítása hosszú ideig a falak nyújtásához és az izomréteg hipertrófiájához vezet;
• hosszabb ideig tartó vénás stázissal a szerv táplálkozása zavart, funkcionalitása csökken, és tartós gyulladásos folyamatok hajlamosak;
• a vénás hiperémia területén a kötőszövet reaktív proliferációja lép fel (tipikus példa a máj cirrózisa a szívelégtelenségben, a vénás torlódás által kiváltva).

Összefoglalva elmondhatjuk, hogy a vénás hiperémia gyakori állapot, súlyos és kiinduló tényező számos betegség kialakulásához. Pontos kezelés nélkül a vénás torlódások folyamatosan fejlődnek.

Bizonyos esetekben azonban a vénás torlódásoknak kedvező hatása van. Például a mesterséges vénás stagnálás lelassítja a helyi fertőző folyamat kialakulását, mivel ilyen körülmények jönnek létre, amelyek hátrányosan befolyásolják a mikroorganizmusok fejlődését.

A vénás hiperémia következményei

2. A vese keringési rendellenességei.

És ktivatsiya rendszer „renin - angiotenzin-ADH”

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrin mechanizmus (ozmotikus)

3. Fokozott permeabilitás a plazmafehérjékhez.

N roteinuriya; a lépésben lévő fehérje a szövetben.

Az onkotikus vérnyomás csökken.

4. A fehérjék és a sók magas tartalma a szövetekben.

P fokozta a szövetek hidrofilitását.

5. A nyirokelvezetés nyoma az extravasáció következtében.

Dinamikus nyirokhiány.

Általános ödéma

A test számos részében szisztémás ödéma található, amely közös szomatikus betegségek eredménye.

A következő tényezők hozzájárulnak az általános ödéma kialakulásához:

1. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer hiperfunkciója és a teljes nátrium-felesleg a szervezetben (szívelégtelenség, gyulladásos vagy ischaemiás vesekárosodás).

2. A pitvari natriuretikus faktor (PNUF) kialakulásának kudarca.

Mint ismert, a PNUF az I, II, III atriopeptidek komplexe, amelyeket a jobb pitvar és a fül sejtjei szintetizálnak. A PNUF-nek ellentétes hatása van az aldoszteronra és az antidiuretikus hormonra, növelve a vizet és a vizet a vizelettel.

A szívelégtelenségben a PNUF-termékek károsodását figyelték meg a szívüregek tágulási körülményeiben.

3. A vérplazma onkotikus nyomásának csökkentése az onkológiailag aktív fehérjék elvesztése miatt:

fehérjék elvesztése a nefrozikus szindrómában, a plazmorrhea égése, hosszan tartó hányás, masszív kiválás az aszcitesz, a mellhártyagyulladás kialakulásával, az enteropátia fokozott fehérjeveszteséggel;

károsodott fehérje szintézis a májban májelégtelenségben;

a szervezetben a fehérje bevitelének csökkenése éhgyomorra, a gyomor-bélrendszeri betegségekkel járó elégtelen felszívódás a bélben stb.

4. A hidrosztatikus nyomás növekedése a mikrocirkulációs ágy cserélőedényeiben (a szívelégtelenség stagnálása, a vese kiválasztódási funkciójának megsértése, a különböző etiológiák víz- és elektrolit-egyensúlyának rendellenességei stb.).

A nefrozis veseödéma patogenezise.

A fehérje újbóli felszívódásának pusztulása

a tubulusok veresége miatt.

nyirokelvezetés a transzudációból.

Dinamikus nyirokhiány.

3. A keringő térfogat csökkenése

a szövetbe és a poliuriaba való átmenet miatt.

Aldoszteron kiválasztása.

o bmena fehérjék mukopoliszacharidok.

A kapilláris permeabilitás növelése.

A májcirrhosisban az ascites patogenezise.

P nyomásnövekedés a rendszerben

2. Az aldoszteron csökkent inaktivációja.

3. Alacsonyabb albumin termelés.

4. Dinamikus nyirokcsomó

5. Fokozott permeabilitás

Az ödéma értéke a test számára.

1. A szövet és a vérkeringés tömörítése benne.

1. A mérgező anyagok felszívódásának csökkentése (gyulladás, allergia).

2. Az edemás szövet könnyebben fertőzhető.

2. A toxinok csökkentése, patogén hatásuk csökkentése.

3. Szívelégtelenség esetén - dehidratáció vagy vízsejt mérgezés.

3. A szívelégtelenség esetén - a szív kiürítése a szövetekben lévő folyadékretenció miatt.

5. A vaszkuláris falak áteresztőképességének növelése (biológiailag aktív anyagok szisztémás hatása, a mikroorganizmusok patogenitásának mérgező és enzimatikus tényezői, nem fertőző toxinok stb.).

6. A szövetek hidrofilitásának növelése (elektrolit-egyensúlyi zavarok esetén, a mucopoliszacharidok lerakódása a bőrben és a bőr alatti szövetekben myxedema esetén, a szöveti perfúzió rendellenességei a vénás stagnálás körülményei között stb.).

Az ödémával rendelkező szervek és szövetek megjelenése jellemző. Az edemás folyadék felhalmozódása laza szubkután kötőszövetben elsősorban a szemek alatt, a kezek, a lábak, a bokák dorsumánál fordul elő, majd fokozatosan terjed az egész testre. A bőr sápadt, feszült, ráncok és ráncok simulnak. Az edemás zsírszövet halványsárga, fényes, nyálkásvá válik. Enyhe ödéma nőtt, nehéz, pépes konzisztencia. A nyálkahártyák duzzadnak, áttetszőek, zselatinszerűek.

Klinikailag a negatív szöveti folyadéknyomással járó kezdeti ödéma megfelel a fossa kialakulásának tünetének az ödémás szövetre való préseléskor. Ha a lyuk nem préselt lyukat képez, a szövetben lévő nyomás pozitív, ami messzemenő, „feszült” ödémának felel meg.

Az ödémás tartalom a különböző szövetekben az intersticiális anyagot cseppfolyósítja, kiterjeszti a sejteket, a kollagént, a rugalmas és a retikuláris rostokat, és elválasztja őket vékony fibrillákká. A sejteket ödémás folyadékkal vagy duzzasztással összenyomjuk; a vakuolok és a nekrobiotikus változások jelennek meg a citoplazmában és a magban.

Az ödéma értéke kétértelmű. Az ödéma adaptív szerepe a test védelme a hypervolemia kialakulásától. A helyi ödéma hígítja a szövet tartalmát, csökkenti a toxinok, biológiailag aktív anyagok stb. Koncentrációját. A helyi gyulladásos ödéma az egyéb tényezőkkel együtt biztosítja a gyulladásos folyamat gátfunkcióját, hozzájárulva a vér és a nyirok áramlásának a fókuszban történő korlátozásához, ami növeli a nem specifikus rezisztencia humorális tényezőinek tartalmát a szövetekben.

Az ödéma azonban megszorítja az ereket, megzavarja a vér és a nyirok mikrocirkulációját, ami biztosítja a dystrofikus, atrofikus, nekrotikus változások fokozatos kialakulását az ödémás szövetekben, valamint a szklerózis kialakulását.

Különösen veszélyes az olyan szervek és szövetek duzzadása, amelyek zárt üregekben (az agyban, a tüdőben, a szívben) vannak elhelyezve, mivel ez az életfunkciók tömörítését és zavarát okozhatja. Ezenkívül az idegvégződések duzzanata összenyomódhat fájdalommal.

A vénás hiperémia következményei

Vénás hiperémia - a szöveti helyek vérkibocsátásának növekedése és a véráramlás csökkenése a nehéz kiáramlás miatt. Ennek eredményeképpen a terület vénás vaszkuláris hálózata láthatóvá válik, a véráramlás lelassul.

A vénás hiperémia okai:

1) a vénák összenyomása az artéria károsodása nélkül, amely a ligatúra, a daganat, a terhes méh, az edemás folyadék vagy az edény lumenének hegesedési szövetekkel való szűkítése miatt következik be;

2) vénás trombózis, azaz vaszkuláris elzáródás, amely gátolja a vér kiáramlását a megfelelő területről;

3) a szív munkájának gyengülése betegségeiben, különösen a jobb kamra elégtelensége esetén; ezekben az esetekben a szívbe történő véráramlás lelassul, és a vér stagnációja főleg a mögöttes testrészek nagy és közepes vénáiban jelentkezik;

4) a tüdőberendezés diszfunkciója, amely a tüdőszövet rugalmasságának gyengülését eredményezi, aminek következtében az intrathoracikus nyomás változik, a mellkas szívása csökken, és ennek következtében a test alsó részén a vénás hiperémia jelenik meg;

5) a betegek hosszú ideig tartó tartózkodása az ágyban, ami a test alsó részén a pangásos hiperémia kialakulásához vezethet. Ilyen hiperémia is megfigyelhető a végtagok elhúzódása következtében, hosszan tartó ülő életmód (például a vérzés stagnációja a hemorrhoidális vénákban) vagy hosszú ideig; ezekben az esetekben létrejött a vénás vizeken keresztül történő véráramlás akadálya.

A vénás hiperémia patogenezisében nagyon fontos a véráramlás útjában álló akadály, valamint az azt szabályozó idegmechanizmusok megsértése. Ez nyilvánvaló, hogy a vénás hiperémia néha azon a területen kívül alakul ki, ahol a véráramlás akadálya keletkezik.

Ábra. 50. Vérnyomás a kutya mancsának edényeiben vénás stázis alatt (Talyantsev szerint). Az ikon x a bal oldalon - a combcsont véna be van szorítva, a jobb oldalon - a bilincs eltávolítása. 1 - mancs térfogata; 2 - vérnyomás a. femoralis; h - vérnyomás v. femoralis; alsó sor - időbélyegző

A vénás hiperémia jelei: 1) a szerv vöröses árnyalatú (cianózis) 1 vörösedése, ami a vér stagnálásával és a csökkent hemoglobin tartalmának növekedésével magyarázható (5 - 6 g / 100 ml vér); 2) az érintett szövethely hőmérsékletének csökkentése, és kezdetben valamilyen növekedés van benne, de a vér kiáramlásának gyengülése és a folyamatos hőveszteség a szövet hőmérsékletének csökkenéséhez vezet; 3) a vérnyomás növekedése a perifériás vénákban egy olyan akadály miatt, amely a szív áramlásának nehézsége miatt alakul ki, valamint a vér térfogatáramának csökkenése és a vér felhalmozódása az elzáródás helyén lévő vénákban (50. ábra); 4) a térfogatnövekedés, a hiperemikus terület megduzzadása a megnövekedett vérfeltöltés és a folyadéknak a szövetbe történő fokozott átvitele, valamint az ödéma lehetséges fejlődése miatt (51. ábra); 5) a véráramlás lelassulása a meglévő akadályok miatt, amelyek a szív irányába haladnak.

1 (A görög szó cyanos - sötétkék.)

Ábra. 51. A vese térfogata a vénás véna rögzítése során. A bal oldali ikon x - a véna be van szorítva, a jobb oldalon - a bilincs eltávolítása. 1 - a vese térfogata; 2 - vérnyomás a. femoralis

A vénás hiperémia következményei a hiperémiás terület szövetének étkezési rendellenességében rejlenek, ami szintén függ a vénák bezárásának helyétől és időtartamától, valamint a kompenzációs jelentőséggel bíró fedezeti keringés mértékétől; tömörítés, specifikus elemek atrófiája (például a szívizomzat barna atrófiája vagy a szerecsendió májja) és a kötőszövet reaktív növekedése a tartós vénás stázis talaján, a hiperémiás szervek alultápláltsága és működése a szövet oxigén éhezése és a szén-dioxid felhalmozódása következtében.

A vénás hiperémia jellegzetes jellemzőivel jellemezhető jelenségei könnyen kimutathatóak a béka nyelvében: a nyelv kiegyenesítése a parafa lemez lyuk fölött, és egy neurovaszkuláris köteg megtalálása, először az egyik oldalon a nyelvi vénát; Mikroszkóp alatt megfigyelhető a vénás hajók jelentős növekedése és a véráramlás lassulása. A kollaterális keringés kialakulása azonban megakadályozza a vénás hiperémia előfordulását. Ha a nyelvi vénát a másik oldalon kötik, a véráramlás drámai módon lelassul, majd a vénákban és a kapillárisokban lévő vér egy irányban, majd a másik irányban elkezd mozogni, mivel a vér egy akadályt (ligatúrát) észlel a szív felé. Amint a nyomás emelkedik, a hajók nyúlnak, és a vörösvértestek áthaladnak rajtuk. Gyakran megfigyelhető és megrepedt a kapillárisok. A nyelv cianotikus és edematikus lesz.

A vénás hiperémia okozta általános keringési zavarok különösen jelentősek a nagy vénás hajók gyors bezárása miatt. Tehát a portális véna elzáródása esetén a hasi szervekben a vér stagnál, amelyek edényei nagy mennyiségű vérrel rendelkezhetnek. Ebből csökken a teljes vérnyomás, a szív aktivitása és a légzés, valamint más szervek vérkiesése. Ugyanakkor az agy hosszantartó anaemia különösen veszélyes, ami ájuláshoz vezethet, amit a légzőszervi bénulás és a halál követ.

Néhány esetben azonban a vénás hiperémia hasznos. Így a vénás szűkület által mesterségesen okozott vénás torlódás kedvezően befolyásolhatja az e területen jelen lévő fertőző folyamat lefolyását, mivel a vénás stagnálás során megváltozik a fiziológiailag aktív termékek anyagcseréje és felhalmozódása, amelyek kedvezőtlen feltételeket teremtenek a károsodásban lévő mikroorganizmusok fejlődéséhez. Egy sebfelület jelenlétében a kötőszövet proliferációjából adódó krónikus vénás torlódás felgyorsíthatja a sebgyógyulást.

Vénás hiperémia, stázis

Vénás (vagy pangásos) hiperémia - a szöveti hely vérellátásának növekedése, miközben csökkenti az áramló vér mennyiségét. A vér kiáramlásának akadálya előfordulhat a hajón kívül vagy belül.

A vénás hiperémia az artériával ellentétben általában hosszabb, és jelentős és néha visszafordíthatatlan változásokat okoz a szervekben (19. ábra).

A vénás hiperémia etiológiája

A vénás hiperémiát okozó etiológiai tényezők a következők:

• a) a vénás trombózis és a kompresszió kívülről (ligatúra alkalmazása, tumornyomás, tömörítés hegesedési szövetekkel, méh a terhesség alatt megnövekedett stb.);
• b) a véredények falainak tulajdonságaiban bekövetkező változások - a kapilláris permeabilitás és a fokozott szűrés növekedése (például az artériás hiperémia gyulladás közbeni vénás átmenet során, bakteriális toxinok bevezetésével; 20. ábra);
• c) a vérkeringés és a stagnálás lelassulása az alsó test edényeiben a jobb kamrai szívelégtelenségben, a tüdőedényekben a bal kamrai elégtelenségben;
• g) a vér stagnálása az alsó végtagok vénáiban olyan személyeknél, akik hosszú ideig dolgoznak, stb.

A vénás hiperémia jellegzetességeivel kapcsolatos jelenségei könnyen kimutathatóak a béka nyelvében szerzett tapasztalatokban: a béka nyelvének kiegyenesítése a parafa lemeznyílásán és a neurovaszkuláris köteg kioldása előtt először ligálják a nyelvű vénát az egyik oldalon; Mikroszkóp alatt megfigyelhető a vénás hajók jelentős növekedése és a véráramlás lassulása. A kollaterális keringés kialakulása azonban megakadályozza a vénás hiperémia kialakulását. Ha a nyelvi vénát a másik oldalon kötik, a véráramlás észrevehetően lelassul, majd az inga-szerű vérmozgások megjelennek; egy idő után a véráramlás teljesen leállhat (stázis). A nyomástartó edények növekedésétől kezdve a véráramlás túlfolyik. A kapilláris réseket gyakran megfigyelik. A nyelv cianotikus és edematikus lesz.

A vénás hiperémia patogenezise

A vénás hiperémia kialakulásának kezdeti kapcsolata a vér vagy szövetből való kiáramlás nehézsége. Azonban a vénás rendszer jól fejlett anasztomózisokkal rendelkezik, így a vénák elzáródása gyakran nem jár a vénás nyomásváltozással, vagy kissé és nem sokáig emelkedik. A vénák elzáródása a vénás nyomás szignifikáns növekedéséhez vezet, csak a biztosítékok elégtelen fejlődésével.

A vénás nyomás növekedése az artériás vénás nyomáskülönbség csökkenését és a kapillárisok lassabb véráramlását eredményezi. A vénás hiperémia esetében a kapillárisok jelentős kiterjedése jellemzi. A kapillárisok átmérője elérheti a venulák méretét. Ezt nemcsak az intracapilláris nyomás növekedése magyarázza, hanem a kapillárisok falainak, vagyis az őket körülvevő kötőszövetnek a megváltozása, és a kapillárisok támogatására. Ugyanakkor a kapillárisok vénás szakaszai kibővülnek, mivel általában nagyobb érzékenységgel bírnak, mint az artériás szakaszok.

A vénás stázis területén a véráramlás lassulása következtében intenzívebb visszatérés következik be.₂ szövetek és intenzívebb CO₂ szövetekből a vérbe, hypoxemia és hypercapnia fordul elő. Egy szerv vagy szövet cianotikus színárnyalatot - cianózist szerez, amit a fluorokontraszt jelensége magyaráz: a helyreállított hemoglobin sötét cseresznye színe, amely az epidermisz vékony rétegén keresztül ragyog, kékes lesz.

Az oxidatív folyamatok megsértése a hőtermelés csökkenését, a fokozott hőátadást és a vér stagnálásának hőmérsékletének csökkenését okozza.

A vénás stagnálású szövetekben a víztartalom növekszik, az ödéma előfordul, amelynek kialakulása a kapillárisok és vénák növekvő nyomásával jár együtt, az edényfalak áteresztőképességének növekedésével és a vér és szövetek kolloid ozmotikus nyomásának változásával.

A vénás hiperémia következményei

A vénás hiperémia okozta általános keringési zavarok különösen jelentősek a nagy vénák gyors elzáródásával. Tehát a portálvénás trombózis esetében a hasi szervekben a vér stagnál, amelynek edényei nagy mennyiségű vérrel rendelkezhetnek. Ennek következtében a vérnyomás csökken, a szív aktivitása és a légzés gyengül, és más szervek vérvesztesége is jelentkezik. Különösen veszélyes az agy hosszantartó anaemiája, amely ájuláshoz vezethet, amelyet légzési bénulás és halál követ.

Hosszú vénás stagnálással (például a szív gyengülése miatt) oxigén éhezés és szén-dioxid felhalmozódása miatt a hiperémiás szerv táplálkozási rendellenességei és funkciói jelentkeznek, és ezáltal a kötőszövet reaktív proliferációja és a parenchymás elemek atrófiája, mint például a barna szívizom atrófia, a pangásos cirrhotikus máj stb. Néhány esetben azonban a vénás hiperémia hasznos. Például, a vénák befogása által mesterségesen okozott vénás torlódások lassíthatják a helyi fertőzési folyamat kialakulását, mivel ez olyan feltételeket teremt, amelyek nem kedveznek a mikroorganizmusok fejlődésének. A kötőszövet proliferációjából adódó krónikus vénás stázis felgyorsíthatja a sebgyógyulást.

megrekedés

Staz - a véráramlás helyi megállása kis hajókban, főként a kapillárisokban.

A dilatált kapillárisokban a kis artériák és vénák nagyszámú vörösvértestet gyűjtöttek össze, amelyek szoros kapcsolatban állnak egymással. Azonban a hemolízis és a véralvadás sztázisban hiányzik. A stázis egy reverzíbilis jelenség: a stázis helyén a véráramlás folytatódásával fokozatosan megáll a megállt vörösvérsejtek, és helyreáll a vaszkuláris permeabilitás.

A fejlődési mechanizmus szerint megkülönböztethető;

• a) Ischaemiás stázis, amely a megfelelő artériákból a kapilláris hálózatba történő véráramlás teljes megszűnéséből ered.
• b) A vér vénás stázisa során előforduló vérszegény stázis, amikor a kapillárisokból a vénás rendszerbe történő véráramlás megsértése a kapilláris véráramlás teljes leállításával végződik.
• c) valódi kapilláris stázis, amely a kapilláris cirkuláció független rendellenessége; a kapilláris keringés gyulladásos változásainak tüneteként is jelentkezik.

A valódi kapilláris stázist rendszerint különböző károsító tényezők szövetekre és tartályaira gyakorolt ​​közvetlen hatás okozza, mint például: a szövet szárítása (csupasz hashártya), a magas vagy alacsony hőmérséklet, a savak, lúgok, mustár vagy krotonolaj, terpentin stb. Hatása. egyes fertőző betegségek súlyos formái, például a végtagok, a fülburok és a test egyéb perifériás részeinek stázisa - tífussal, hiperergikus gyulladással járó stázissal stb.

A kapillárisok lokális káros hatásaiból származó sztáták a denerválódás különböző időszakaiban károsodott innervációjú szövetekben fordulhatnak elő.

A valódi kapilláris stázisban a véráramlás megszűnésének mechanizmusa összetett. A véráramlás megállításának azonnali oka a vörösvértestek fokozott intracapilláris aggregációja (reverzibilis csavarása), ami a kapillárisokon keresztüli véráramlás ellenállásának éles növekedését okozza, lassítja és megállítja a véráramlást. Az eritrociták ezen intracapilláris aggregációját több tényező határozza meg.

• 1. A fokozott kapilláris permeabilitás hozzájárul a stázis kialakulásához. Még a fiziológiai körülmények között is, a vörösvérsejt-aggregáció leggyakrabban a vénás kapillárisokban fordul elő, ahol a falak permeabilitása a legnagyobb, a vénák oldalirányú ágaiban és még a vénákban is.
• 2. A kapilláris károsodását okozó kémiai tényezők a folyadékok, sók és finom fehérjék (albumin) szűrését fokozzák a kapillárisokból a szövetbe. A vérben a durva fehérjék (globulinok és fibrinogén) koncentrációja nő, kisebb elektromos töltéssel, mint az albuminé. Ezen fehérjék adszorpciója az eritrociták felszínén csökkenti a felszíni potenciálját és elősegíti az eritrociták aggregálódását.
• 3. A kémiai károsító szerek behatolhatnak a kapillárisokba, és közvetlenül hathatnak a vörösvérsejtekre, megváltoztathatják fizikai-kémiai tulajdonságaikat, csökkentve a felületi potenciált, és ezáltal hozzájárulnak azok aggregációjához.
• 4. Az eritrociták intracapilláris aggregációja, valamint a káros anyagok közvetlen hatása által a kapillárisokra kifejtett stázis kialakulása és felbontása az arteriolák hangjától függ. Az arteriolák reflex dilatációja (artériás hiperémia) és a véráramlás sebességének növekedése megnehezíti az eritrociták aggregálódását, a stázis nem fordul elő. A vezető arteriolák szűkülése lassabb véráramláshoz vezet, ami hozzájárul a vörösvérsejtek aggregációjához és a valódi kapilláris stázis kialakulásához.
• 5. Az idegrendszer mediátorai részt vesznek a stázis előfordulásában - az acetilkolin hozzájárul a vörösvérsejtek aggregációjához, lassítja a véráramlást, sztázist okoz. A hisztamin lassítja az aggregációt, felgyorsítja a véráramlást, és néha hozzájárul a stázis felbontásához.

A stázis következményei. Abban az esetben, ha a véredények falaiban és a vérben nem történt különösebb mélyreható változás, a vérmozgás a sztázis okának kiküszöbölése után helyreáll. A vaszkuláris falak és a vér éles változása esetén a stázis irreverzíbilissé válik, és kialakul a megfelelő szöveti oldal nekrózisa. Gyakran előfordul, hogy a nekrózis kialakulása felgyorsul, mivel az adduktív artériák erős spasmája fokozatosan előrehalad, és egy adott szöveti terület artériás vérellátása megsérül.

A vér stázisának egy szervezetre gyakorolt ​​patogén jelentőségét az a szerv határozza meg, amelyből ered. Így az agyban, a szívben és a vesékben fellépő stázis különösen veszélyes. A tartós stázis szöveti nekrózishoz vezethet.