A paroxiszmális tachycardia okai, tünetei és kezelése, következményei

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a paroxiszmális tachycardia, mit provokálhat, hogyan nyilvánul meg. Mennyire veszélyes és gyógyítható.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Orvostudomány" szakterületen.

Paroxizmális tachycardia esetén rövid távú paroxizmális szívritmus zavar következik be, amely néhány másodperctől néhány percig vagy óráig tart, a szívverések ritmikus gyorsulása formájában, 140-250 ütés / perc tartományban. Az ilyen ritmuszavar fő jellemzője, hogy az ingerlő impulzusok nem a természetes szívritmus-szabályozóból származnak, hanem abnormális fókuszból a szívvezetési rendszerben vagy a szívizomban.

Az ilyen változások különböző módon zavarhatják a betegek állapotát, ami a paroxiszmustól és a rohamok gyakoriságától függ. A szív felső részéből származó paroxiszmális tachycardia ritka epizódok formájában egyáltalán nem okoz tüneteket, vagy enyhe tüneteket és rossz közérzetet mutat (az emberek 85-90% -ában). A kamrai formák súlyos keringési zavarokat okoznak, sőt még a beteg szívmegállását és halálát is fenyegetik.

A betegség teljes gyógyulása lehetséges - a gyógyszerek segíthetnek a támadás enyhítésében, és megakadályozzák annak megismétlődését, a sebészeti technikák kiküszöbölik a gyorsított impulzusok forrásait.

Kardiológusok, szívsebészek és aritmológusok foglalkoznak ezzel.

Mi történik a patológiában

Általában a szív a rendszer legmagasabb pontja, a sinus csomópont (fő ritmusvezérlő) 60–90 ütés / perc frekvenciáján alapuló rendszeres impulzusok következtében jön létre. Ha a számuk nagyobb, úgy sinus tachycardianak nevezik.

A paroxiszmális tachycardia esetében a szív gyakrabban zsugorodik, mint amennyire szükséges (140–250 ütés / perc), de jelentős tulajdonságokkal rendelkezik:

1. Az impulzusok fő forrása (szívritmus-szabályozó) nem a sinus csomópont, hanem a szívszövet patológiásan megváltozott része, amely csak impulzusokat vezethet, és nem hoz létre őket.
2. A helyes ritmus - a szívverés rendszeres időközönként megismétlődik.
3. Pristupoobraznye karakter - tachycardia fordul elő, és hirtelen és egyszerre.
4. Patológiai jelentősége - a paroxysm nem lehet normális, még akkor sem, ha nem okoz tüneteket.

A táblázat a szinusz (normális) tachycardia általános és megkülönböztető jellemzőit mutatja be a paroxiszmális betegségből.

Mindez a paroxiszmustól függ

Rendkívül fontos, hogy a rendellenes impulzusok közepének lokalizációjától és annak előfordulási gyakoriságától függően a paroxiszmális tachycardia fajokra váljon. A betegség fő változatait a táblázat mutatja.

• Pitvari forma (20%);
• Atrioventrikuláris (55–65%);
• Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW - 15–25%).

A paroxiszmális tachycardia legkedvezőbb változata az akut pitvari forma. Lehet, hogy egyáltalán nem igényel kezelést. A folyamatos relapszív kamrai paroxizmák a legveszélyesebbek - még a modern kezelési módszerek ellenére is, szívmegállást okozhatnak.

A fejlődés mechanizmusai és okai

A paroxiszmális tachycardia előfordulásának mechanizmusa hasonló az extrasystole-hoz - a szív rendkívüli összehúzódása. Ezeket egyesíti a szívben lévő impulzusok további fókuszának jelenléte, amit ektópiának hívnak. A különbség az, hogy az extrasystoles rendszeresen véletlenszerűen fordulnak elő a szinusz ritmusának hátterében, és a paroxysm alatt az ectopikus fókusz olyan gyakran és rendszeresen impulzusokat generál, hogy röviden feltételezi a fő pacemaker működését.

De ahhoz, hogy az ilyen fókuszok impulzusai paroxiszmális tachycardiát okozzanak, egy másik előfeltételnek kell lennie, a szív szerkezetének egyéni jellemzője - a fő impulzusok mellett (amelyeknek minden embernek van), további lehetőségeket kell biztosítani. Ha az ilyen kiegészítő vezetési útvonalakkal rendelkezőknek nincs ektópiás fókuszuk, a szinusz impulzusok (fő pacemaker) stabilan keringenek a főutak mentén anélkül, hogy kiterjesztenék az extra útvonalakat. Az ektópiás helyekből és további utakból származó impulzusok kombinációjával ez azonban a következő szakaszokban történik:

• Egy normális impulzus, amely a patológiás impulzusokkal együtt ütközik, nem tudja legyőzni, és nem megy át a szív minden részén.
• Minden egyes egymást követő impulzus esetén az akadály fölötti feszültségek feszültsége nő.
• Ez további útvonalak aktiválásához vezet, amelyek közvetlenül összekapcsolják az atriákat és a kamrákat.
• Az impulzusok zárt körben keringenek az alábbi rendszer szerint: atria - kiegészítő köteg - kamrai - méhen kívüli fókusz - atria.
• Annak a ténynek köszönhetően, hogy a gerjesztés az ellenkező irányba nyúlik, még jobban irritálja a szív patológiás területét.
• Az ektópiás fókusz aktiválódik és gyakran erős impulzusokat generál egy kóros ködös körben.

Lehetséges okok

Az ektópiás fókuszok megjelenését okozó tényezők a supraventrikuláris zónában és a szív kamrái változóak. A funkció lehetséges okai a táblázatban találhatók.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia a szívritmuszavarok egyik lehetősége, amelyben a szívfrekvencia élesen nő 120-140 ütés / perc. Ez az állapot ektópiás impulzusok előfordulásával függ össze. Ezek helyettesítik a normális szinusz ritmust. Ezek a paroxizmák általában hirtelen kezdődnek és véget érnek. Az időtartam eltérhet. A patológiás impulzusok keletkeznek az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a szív kamrájában.

Napi EKG-monitorozással a betegek körülbelül egyharmada paroxizmális tachycardia-epizódokkal rendelkezik.

besorolás

A generált impulzusok lokalizációs helyén izolálódnak a supraventrikuláris (supraventrikuláris) és a kamrai paroxiszmális tachycardia. A supraventricularis a pitvari és az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formába van osztva.

A fejlettség mechanizmusától függően három típusú supraventrikuláris tachikardiát vizsgáltunk:

1. Kölcsönös. Amikor ez bekövetkezik, a gerjesztés körkörös keringése és az idegimpulzus újbóli belépése (ismételt belépési mechanizmus). Ez a lehetőség leggyakoribb.
2. Ectopikus (fókusz).
3. Multifokális (multifokális, multifokális).

Az utolsó két opció egy vagy több ektópiás ritmus fókuszának jelenlétével vagy a depolarizáció utáni aktiválódás fókuszának megjelenésével jár. A paroxiszmális tachycardia minden esetben megelőzi az ütések kialakulását.

okai

A paroxiszmális tachycardia előtti etiológiai tényezők hasonlítanak az extrasystolákéhoz, de a supraventrikuláris (supraventrikuláris) és a kamrai tachycardia okai némileg eltérőek.

A supraventrikuláris (supraventrikuláris) forma kialakulásának fő oka a szimpatikus idegrendszer hangjának aktiválása és növelése.

A kamrai tachycardia gyakran előfordul scleroticus, dystrophia, gyulladásos és nekrotikus változások hatására a szívizomban. Ez a forma a legveszélyesebb. Az idős férfiak nagyobb mértékben hajlamosak rá. A kamrai tachycardia akkor fordul elő, amikor a kamrai vezetési rendszerben ectopikus fókusz alakul ki (Hiss köteg, Purkinje szál). Az olyan betegségek, mint a szívinfarktus, a szívkoszorúér-betegség (szívkoszorúér-betegség), a szívelégtelenség és a myocarditis, jelentősen növelik a patológia kockázatát.

Az idegimpulzusok veleszületett rendellenes útjain szenvedő embereknél nagyobb a paroxiszmális tachycardia kockázata. Ez lehet egy Kent köteg, amely az atria és a kamrák között helyezkedik el, Machaima szálak az atrioventrikuláris csomópont és a kamra között, vagy más vezetőképes rostok, amelyek bizonyos myocardialis betegségek következtében alakulnak ki. A paroxiszmális aritmiák előfordulására vonatkozó fent ismertetett mechanizmusokat idegimpulzusok vezetésével lehet kiküszöbölni ezen patológiai útvonalak mentén.

Az atrioventrikuláris csatlakozás károsodott funkcionalitásával járó paroxiszmális tachycardia kialakulására egy másik ismert mechanizmus létezik. Ebben az esetben a hosszirányú disszociáció a csomópontban történik, ami a vezetőképes szálak megszakadásához vezet. Némelyikük képtelenné válik az izgalom végrehajtására, a másik pedig nem működik megfelelően. Emiatt az atriákból származó idegimpulzusok nem érik el a kamrákat, és visszafordulnak (ellenkező irányban). Az atrioventrikuláris csomópont munkája hozzájárul a tachycardia okozó impulzusok körkörös keringéséhez.

Az óvodai és iskolai korban a tachycardia (idiopátiás) lényeges paroxizmális formája fordul elő. Ennek oka nem teljesen ismert. Feltehetően az ok neurogén. Az ilyen tachycardia alapja a pszicho-érzelmi tényezők, amelyek az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának növekedéséhez vezetnek.

A paroxiszmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxiszmája akut módon kezdődik. Egy személy általában úgy érzi, hogy a szívdobogás kezdete van.

Az első érzés a paroxiszmában az a szívérzés, amely éles rázkódás mögött van a szívében a szív gyors és gyors szívverésévé vált. A ritmus helyes marad, és a frekvencia jelentősen nő.

A támadás során a következő tünetek kísérhetnek egy személyt:

• éles és tartós szédülés;
• fülzúgás;
• a szív szűkös természetének fájdalma.

A vegetatív természet lehetséges megsértése:

• túlzott izzadás;
• hányás hányás;
• enyhe hőmérséklet-emelkedés;
• puffadás.

Sokszor ritkábban fordul elő, hogy a paroxysm neurológiai tünetekkel jár:

Ez a szív szivattyúzási funkciójának megsértésével történik, amelyben az agyban nincs vérkeringés.

A támadás után egy ideig megnő a kis sűrűségű vizelet szétválasztása.

A paroxiszmális tachycardia elhúzódó támadásával hemodinamikai zavarok lehetségesek:

• gyenge érzés;
• ájulás;
• csökkenti a vérnyomást.

Az emberek a szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek, sokkal nehezebben tolerálják az ilyen támadásokat.

Mi a veszélyes paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmust hosszú távon akut szívelégtelenség (szív-asztma és tüdőödéma) kísérheti. Ezek a feltételek gyakran kardiogén sokkhoz vezetnek. A véráramba kibocsátott vér mennyiségének csökkenése miatt csökken a szívizom oxigenizációjának mértéke, ami az angina pectoris és a miokardiális infarktus kialakulását idézi elő. A fenti feltételek mindegyike hozzájárul a krónikus szívelégtelenség kialakulásához és progressziójához.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa

A gyanús paroxiszmális tachycardia az egészség hirtelen romlása lehet, amelyet a test normális állapotának éles helyreállítása követ. Ezen a ponton meghatározhatja a pulzusszám növekedését.

A Supraventricularis (supraventrikuláris) és a kamrai paroxiszmális tachycardia egymástól függetlenül megkülönböztethető két tünettől. A kamrai forma színe nem haladja meg a 180 ütést percenként. Amikor supraventrikulárisan figyelték meg a szívverést 220-250 ütemben. Az első esetben a hüvelyi ideg hangját megváltoztató hüvelyi tesztek hatástalanok. A szupraventrikuláris tachycardia így teljesen leállítható.

A szívverés paroxiszmális növekedését az EKG határozza meg a pitvari P hullám polaritásának és alakjának megváltoztatásával, a helyét a QRS komplexhez viszonyítva módosítja.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a paroxizmális tachycardia különböző típusaiban A pitvari formában (supraventrikuláris) a P-hullám jellemzően a QRS előtt helyezkedik el. Ha a patológiai forrás az atrioventrikuláris (AV) csomópontban van (supraventricularis), akkor a P-hullám negatív, és rétegezhető, vagy a kamrai QRS-komplexum mögött lehet. Ha a kamrai tachycardia az EKG-nél kiterjesztett deformált QRS-t határoz meg. Ezek nagyon hasonlítanak a kamrai extraszisztolákhoz. A P fog nem változhat.

Gyakran az elektrokardiogram eltávolításának idején nincs paroxizmális tachycardia támadása. Ebben az esetben a Holter-monitorozás hatékony, ami lehetővé teszi, hogy még rövid, szubjektíven nem észlelt szívdobogás-epizódokat regisztráljon.

Ritkán a szakértők az endokardiális EKG eltávolítását igénylik. Ebből a célból egy speciális elektróda kerül a szívbe. Annak érdekében, hogy kizárjuk a szerves vagy veleszületett szívpatológiát, elvégezzük a szív MRI-jét (mágneses rezonancia) és az ultrahangot.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

A kezelés taktikáját külön-külön választják ki. Számos tényezőtől függ:

• tachycardia formái;
• annak okai;
• a támadások időtartama és gyakorisága;
• tachycardia szövődményei;
• a szívelégtelenség kialakulásának mértéke.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formái esetén a sürgősségi kórházi ellátás kötelező. Bizonyos esetekben, idiopátiás variánsokkal, a gyors edemanding lehetőséggel, egy antiaritmiás gyógyszer sürgős beadása megengedett. A Supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia gyógyászati ​​anyagokkal is leállítható. Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása esetén azonban kórházi kezelésre is szükség van.

Azokban az esetekben, amikor a paroxiszmális támadásokat havonta kétszer vagy háromszor figyelték meg, a tervezett kórházi kezelést a további vizsgálatok elvégzésére, a kezelés szerkesztésére és a sebészeti beavatkozás problémájának megoldására nevezik ki.

Paroxiszmális tachycardia-támadás esetén a helyszínen sürgősségi ellátást kell biztosítani. Az elsődleges ritmuszavar vagy a szívbetegség hátterében levő paroxiszmák egy vészhelyzeti segélyhívás jelzése.

A paroxiszmák enyhítése szükséges ahhoz, hogy elkezdjük a hüvelyes technikákat, amelyek csökkentik a szimpatóadrenális rendszer szívre gyakorolt ​​hatását:

1. Rendes feszültség.
2. A Valsalva manőver egy kísérlet arra, hogy zárt szájüreggel és orrjáratokkal élesen lehessen kilélegezni.
3. Ashner teszt - nyomás a szemgolyók belső sarkaira.
4. Törölje hideg vízzel.
5. Idézze a gag reflexet (a nyelv gyökér irritációja).
6. Goering-Chermak tesztje - nyomás a nyaki verőérek területére (mechanikai irritáció az carotis artériák területén).

Ezek a technikák nem mindig hatékonyak, így a támadás csökkentésének fő módja egy antiaritmiás gyógyszer beadása. Ehhez használjon Novocainamidot, Propranololt, Quinidint, Etmozint, Isoptint vagy Cordarone-t. A hosszan tartó paroxiszmákat, amelyek nem alkalmasak az orvosi kezelésre, az EIT (elektropulzus terápia) alkalmazásával leállítják.

A relapszusellenes kezelés antiarrhythmiás szerek és szívglikozidok alkalmazása, a kórházból történő kivezetés után kardiológus járóbeteg-felügyelete az egyéni kezelési rend meghatározásával kötelező. Az ismétlődés megelőzésére (ebben az esetben az ismétlődő rohamok) számos gyógyszert írnak fel a gyakori paroxizmussal rendelkező személyek számára. A rövid supraventrikuláris tachycardia vagy az egy paroxizmussal rendelkező betegek nem igényelnek antiarrhythmiás terápiát.

Az antiarrhythmiás szerek mellett az ismétlődő kezelés magában foglalja a szívglikozidok (Strofantin, Korglikon) alkalmazását rendszeres EKG-szabályozás alatt. A paroxiszmális tachycardia kamrai formáinak kialakulásának megelőzésére béta-alrenoblokkerek alkalmazhatók (Metoprolol, Anaprilin). Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel való komplex adagolásban bizonyították hatékonyságukat.

A sebészeti beavatkozást csak súlyos esetekben jelzik. Ilyen esetekben az ektopikus fókuszok mechanikai megsemmisülése (megsemmisítése) vagy az idegimpulzus abnormális útvonala történik. A kezelés alapja elektromos, lézer, kriogén vagy kémiai megsemmisítés, rádiófrekvenciás abláció (RFA). Néha beültetik a szívritmus-szabályozót vagy az elektromos mini-defibrillátort. Ez utóbbi, ha ritmuszavar jelentkezik, olyan kibocsátást generál, amely segít helyreállítani a normális szívverést.

A betegség előrejelzése

A betegség prognózisa közvetlenül nem csak a támadások formájától, időtartamától és a szövődmények jelenlététől függ, hanem a szívizom összehúzódásától is. A szívizom erős elváltozásai esetén a kamrai fibrilláció és az akut szívelégtelenség kialakulásának nagy kockázata van.

A paroxiszmális tachycardia legkedvezőbb formája a supraventrikuláris (supraventrikuláris). Ez gyakorlatilag nincs hatással az emberi egészségre, de a teljes spontán fellendülés még mindig lehetetlen. A szívfrekvencia növekedésének folyamata a szívizom fiziológiai állapotának és az alapbetegség lefolyásának köszönhető.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formájának legrosszabb prognózisa, amely bármilyen szívpatológia hátterében alakult ki. Lehetőség van a kamrai fibrillációra vagy fibrillációra váltani.

A kamrai paroxiszmális tachycardia esetén az átlagos túlélés meglehetősen magas. A halálos kimenetelű szívbetegségben szenvedő betegekre jellemző. A relapszus elleni szerek állandó bevitele és az időben történő sebészeti kezelés csökkenti a hirtelen szívhalál kockázatát több százszor.

megelőzés

Az esszenciális tachycardia megelőzése nem ismert etiológiáját nem vizsgálták. A fő patológia kezelése a betegség hátterében keletkező paroxiszmák megelőzésének vezető módja. A másodlagos megelőzés a dohányzás, az alkohol, a fokozott pszichológiai és fizikai stressz kizárása, valamint az előírt gyógyszerek időbeni és állandó alkalmazása.

Így a paroxiszmális tachycardia bármilyen formája veszélyes a beteg egészségére és életére. A paroxiszmális szívritmuszavarok időben történő diagnosztizálásával és megfelelő kezelésével a betegség szövődményei minimalizálhatók.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia olyan szívritmuszavar, amely szívrohamot (paroxiszmust) és percenkénti pulzusszámot (140–220) vagy annál nagyobb, ektópiás impulzusok okozta, ami a normális szinusz ritmus cseréjéhez vezet. A tachycardia paroxiszmáknak hirtelen kezdete és vége, változó időtartama és általában szabályos ritmusa van. Az atópiában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban ektopsziás pulzusok keletkezhetnek.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia olyan szívritmuszavar, amely szívrohamot (paroxiszmust) és percenkénti pulzusszámot (140–220) vagy annál nagyobb, ektópiás impulzusok okozta, ami a normális szinusz ritmus cseréjéhez vezet. A tachycardia paroxiszmáknak hirtelen kezdete és vége, változó időtartama és általában szabályos ritmusa van. Az atópiában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban ektopsziás pulzusok keletkezhetnek.

A paroxiszmális tachycardia etiológiailag és patogenetikailag hasonlít az extrasystole-hoz, és több egymást követő egymást követő extrasystolát a tachycardia rövid paroxiszmájának tartanak. A paroxiszmális tachycardia esetén a szív gazdaságtalanul működik, a vérkeringés hatástalan, ezért a cardiopatológia hátterében kialakuló tachycardia paroxysms keringési zavarhoz vezet. A hosszan tartó EKG-monitorozásban részesülő betegek 20-30% -ánál különböző formában lévő paroxiszmális tachycardia jelentkezik.

A paroxiszmális tachycardia besorolása

A patológiás impulzusok helyén a paroxiszmális tachycardia pitvari, atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) és kamrai formái izolálódnak. A pitvari és az atrioventrikuláris paroxiszmális tachikardiákat a supraventrikuláris (supraventrikuláris) formában kombinálják.

A kurzus jellegéből adódóan akut (paroxizmális), folyamatosan visszatérő (krónikus) és folyamatos ismétlődő formái vannak. A folyamatosan recidiváló forma évekig tarthat, ami arrhythmogén dilatált kardiomiopátiát és keringési zavart okozhat. A fejlődési mechanizmus szerint a supraventrikuláris paroxizmális tachycardia reciprok (a szinusz csomópont újbóli belépési mechanizmusával), ektópiás (vagy fókuszos), multifokális (vagy multifokális) formái különböznek egymástól.

A paroxiszmális tachycardia kialakulásának mechanizmusa a legtöbb esetben pulzus-újbóli belépésre és a gerjesztés körkörös keringésére (reciprokális visszatérési mechanizmus) alapul. Kevésbé előfordul, hogy a tachycardia paroxiszmája az anomális automatizmus ektopikus fókuszának vagy a posz-depolarizáció kiváltó aktivitásának fókuszának következtében alakul ki. A paroxiszmális tachycardia előfordulásának mechanizmusától függetlenül mindig megelőzi az ütések kialakulását.

A paroxiszmális tachycardia okai

Az etiológiai tényezők szerint a paroxiszmális tachycardia hasonlít az extrasystolákhoz, míg a supraventrikuláris formát általában a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivációja és a szívizom gyulladásos, nekrotikus, dystrofikus vagy sclerotikus elváltozásai okozzák.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formában az ektópiás gerjesztés helye a vezetési rendszer kamrai részei - az ő kötege, lábai és a Purkinje szálak. A kamrai tachycardia kialakulását gyakrabban észlelik koronária betegséggel, myocardialis infarktussal, myocarditissel, magas vérnyomással és szívhibákkal küzdő idős férfiaknál.

A paroxiszmális tachycardia kialakulásának fontos előfeltétele a veleszületett természetű szívizomzat további impulzusvezetési útjának jelenléte (a kamrák és a pitvarok közötti ctar háttere, kikerülve az atrioventrikuláris csomópontot; Machheim szálak a kamra és a kamrai atrioventrikuluma között) és az ebből eredő myocardialis elváltozások (myocarditis, az infarktus infarktusa); Az impulzus további útjai a myocardiumon keresztül patológiás gerjesztési cirkulációt okoznak.

Egyes esetekben az úgynevezett longitudinális disszociáció az atrioventrikuláris csomópontban alakul ki, ami az atrioventrikuláris csomópont szálainak összehangolatlan működéséhez vezet. Amikor a vezetőképes rendszer szálak hosszirányú disszociációjának jelensége eltérések nélkül működik, a másik ellenkezőleg, ellenkező irányban irányítja a gerjesztést, és alapul szolgál az impulzusok körkörös keringéséhez az atriától a kamrákig, majd a retrográd szálak mentén az atria felé.

Gyermekkorban és serdülőkorban néha idiopátiás (esszenciális) paroxiszmális tachycardia fordul elő, amelynek okát nem lehet megbízhatóan megállapítani. A paroxiszmális tachycardia neurogén formáinak alapja a pszicho-érzelmi tényezők és a fokozott szimpathadiaalis aktivitás hatása az ektópiás paroxiszmák kialakulására.

A paroxiszmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxiszmája mindig hirtelen eltérő kezdet és ugyanaz a vége van, míg időtartama néhány naptól néhány másodpercig változhat.

A páciens úgy érzi, hogy a paroxiszm kezdete a szív régiójában impulzus, és megnövekedett szívveréssé válik. A szívritmus a paroxizmussal percenként elérheti a 140-220 vagy annál nagyobb értéket, miközben megtartja a megfelelő ritmust. A paroxiszmális tachycardia támadását szédülés, a fejben fellépő zaj, a szív összehúzódásának érzése kísérheti. Kevésbé gyakori, átmeneti fokális neurológiai tünetek - afázia, hemiparesis. A supraventrikuláris tachycardia paroxiszmájának lefolyása az autonóm diszfunkció tüneteivel fordulhat elő: izzadás, hányinger, duzzanat, enyhe subfebrile. A támadás végén a poliuria több órát is megfigyelhető, nagy mennyiségű, kis sűrűségű vizelettel (1.001–1.003).

Az elhúzódó tachycardia paroxysma vérnyomáscsökkenést, gyengeség és ájulás kialakulását okozhatja. A paroxiszmális tachycardia tolerancia rosszabb a kardiopatológiai betegeknél. A kamrai tachycardia általában a szívbetegség hátterében alakul ki, és komolyabb prognózisa van.

A paroxiszmális tachycardia szövődményei

A paroxiszmális tachycardia kamrai formája, amelynek ritmusfrekvenciája több mint 180 ütés. percenként kialakulhat kamrai fibrilláció. A hosszan tartó paroxiszmia súlyos szövődményekhez vezethet: akut szívelégtelenség (cardiogen sokk és pulmonalis ödéma). A tachycardia paroxizmája során a szívteljesítmény csökkenése a szívkoszorúér-vérellátás és a szívizom ischaemia csökkenését (angina pectoris vagy miokardiális infarktus) okoz. A paroxiszmális tachycardia lefolyása a krónikus szívelégtelenség progressziójához vezet.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa

A paroxiszmális tachycardia diagnosztizálható egy tipikus, hirtelen megjelenő és végződéses támadással, valamint a szívfrekvencia vizsgálatából származó adatokkal. A tachycardia szupraventrikuláris és kamrai formái a megnövekedett ritmus mértékében különböznek. A kamrai tachycardia esetében a szívfrekvencia általában nem haladja meg a 180 ütést. percenként, és a hüvelyi ideg gerjesztésével kapott minták negatív eredményt adnak, míg a supraventrikuláris tachycardia esetén a szívfrekvencia eléri a 220-250 ütést. percenként, és a paroxiszmust egy hüvely manőver állítja le.

Amikor egy támadás során EKG-t regisztrál, a P hullám alakjában és polaritásában jellemző változásokat, valamint a kamrai QRS komplexhez viszonyított helyzetét határozzák meg, amely lehetővé teszi a paroxiszmális tachycardia alakjának megkülönböztetését. A pitvari forma esetében a P-hullám helyzete (pozitív vagy negatív) a QRS-komplexum előtt jellemző. Az atrioventrikuláris kapcsolatból kiinduló paroxiszmában a QRS komplex mögött elhelyezkedő negatív fog P regisztrálódik, vagy összeolvad. A kamrai formában a QRS-komplex alakváltozása és kiterjedése jellemzi, hasonlít a kamrai extraszisztolákra; a szokásos, nem változott R. foga regisztrálható

Ha a tachycardia paroxiszmáját nem lehet elektrokardiográfiával rögzíteni, az EKG napi ellenőrzése történik, amely a paroxiszmális tachycardia (3-5 kamrai komplex) rövid epizódjait rögzíti, amelyeket a betegek nem érzékelnek szubjektív módon. Bizonyos esetekben paroxiszmális tachycardia esetén az endokardiális elektrokardiogramot elektródák intracardiacális beadása rögzíti. A szerves patológia kizárására a szív, a MRI vagy a szív MSCT ultrahangát hajtjuk végre.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

A paroxiszmális tachycardia betegek kezelési taktikájának kérdését az aritmia (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai), annak etiológiája, gyakorisága és időtartama, a komplikációk jelenléte vagy hiánya (szív- vagy kardiovaszkuláris kudarc) figyelembevételével oldják meg.

A kamrai paroxiszmális tachycardia legtöbb esetben sürgősségi kórházi kezelést igényel. A kivételek az idiopátiás variánsok, amelyek jóindulatúak, és egy adott antiarrhythmiás gyógyszer bevezetésével történő gyors felszabadulás lehetősége. Ha a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia betegek kardiológiai részlegében kórházba kerülnek, akut szív- vagy érrendszeri elégtelenség esetén.

A paroxiszmális tachycardia-s betegek tervezett kórházi kezelését gyakori,> 2-szer havonta, tachycardia-támadásokkal végezzük a mélyreható vizsgálathoz, a terápiás taktikák meghatározását és a sebészeti kezelés indikációit.

A paroxiszmális tachycardia támadásának előfordulása szükségessé teszi a sürgősségi intézkedések biztosítását a helyszínen, és primer paroxysm vagy egyidejűleg kardiológiai kórkép esetén szükség van sürgősségi kardiológiai szolgálatra.

A tachycardia paroxizmájának enyhítésére hüvelyi manővereket, technikákat, amelyek mechanikus hatást gyakorolnak a vagus idegére. A Vagus manőverek közé tartozik a feszültség; Valsalva manőver (erőteljes kilégzés, zárt orrhézaggal és szájüreggel); Ashner teszt (egyenletes és mérsékelt nyomás a szemgolyó felső belső sarkán); Chermak-Gering-teszt (nyomás az egyik vagy mindkét nyaki nyálkahártya régiójában az carotis artéria régiójában); kísérlet arra, hogy gag reflexet indukáljon a nyelv gyökerének irritálásával; dörzsölés hideg vízzel, stb. A hüvelyi manőverek segítségével csak a tachycardia supraventrikuláris paroxizmáinak támadásait lehet megállítani, de nem minden esetben. Ezért a paroxiszmális tachycardia kialakításában a fő segítségnyújtás az antiarritmiás szerek beadása.

Vészhelyzetben az univerzális antiaritmiás szerek intravénás beadása, hatékony a paroxiszmák minden formájában: prokainamid, propranolo (obzidán), aymalin (giluritmális), kinidin, ritmodán (disopiramid, ritmikus), etmosin, izoptin, cordaron. Hosszú távú tachycardia paroxizmák esetében, amelyeket a gyógyszerek nem állítanak meg, elektropulzus terápiát alkalmaznak.

A jövőben a paroxiszmális tachycardia betegek kardiológus által végzett járóbeteg-felügyelet alatt állnak, aki meghatározza az antiarrhythmiás terápia előírását és ütemezését. A tachycardia anti-relapszus elleni antiarrhythmiás kezelését a támadások gyakorisága és tolerancia határozza meg. Folyamatos relapszusellenes terápiát kell alkalmazni a havonta két vagy több alkalommal előforduló paroxiszmális tachycardia esetén, akik megkönnyítik az orvosi segítséget; ritkább, de elhúzódó paroxiszmussal, amelyet az akut bal kamrai vagy kardiovaszkuláris kudarc kialakulása bonyolít. Gyakori, rövid, supraventrikuláris tachycardia-epizódokkal rendelkező betegeknél, akik önmagukban vagy hüvelyi manőverekkel álltak le, a relapszus elleni kezelés indikációi megkérdőjelezhetők.

A paroxiszmális tachycardia hosszan tartó anti-relapszív terápiáját antiaritmiás szerekkel (kinidin-biszulfát, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil, stb.), Valamint szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) végzik. A gyógyszer kiválasztását és az adagolást elektrokardiográfiai ellenőrzés és a beteg egészségének ellenőrzése alatt végezzük.

A p-adrenerg blokkolók alkalmazása paroxiszmális tachycardia kezelésére csökkenti a kamrai forma átmenetének valószínűségét a kamrai fibrillációra. A β-blokkolók leghatékonyabb alkalmazása antiarritmiás szerekkel együtt, amely lehetővé teszi az egyes gyógyszerek dózisának csökkentését anélkül, hogy befolyásolná a terápia hatékonyságát. A tachycardia supraventrikuláris paroxizmáinak megismétlődésének megakadályozása, a gyakoriság, az időtartam és a súlyosság csökkentése a szívglikozidok folyamatos orális adagolásával érhető el.

A sebészeti kezelés súlyos paroxiszmális tachycardia esetén és az anti-relapszus terápia hatástalanságában történik. A paroxizmális tachycardia, az impulzusok vagy ektópiás automatizálás ektopikus fókuszainak megsemmisítése (mechanikai, elektromos, lézer, kémiai, kriogén) sebészi segédeszközként a rádiófrekvenciás abláció (a szív RFA), a pacemakerek beültetése párosított és „izgalmas” stimuláció vagy implantátum programozott módjaival történik. defibrillátorok.

A paroxiszmális tachycardia előrejelzése

A paroxiszmális tachycardia prognosztikai kritériumai a formája, etiológiája, a rohamok időtartama, a szövődmények jelenléte vagy hiánya, a myocardialis kontraktilitás állapota (mint a szívizom súlyos elváltozásai esetében az akut kardiovaszkuláris vagy szívelégtelenség kialakulásának nagy kockázata, kamrai fibrilláció).

A legkedvezőbb a paroxiszmális tachycardia létfontosságú supraventrikuláris formája: a legtöbb beteg nem veszíti el a sok évig tartó munkaképességét, ritkán vannak teljes spontán gyógyítások. A miokardiális betegségek által okozott supraventrikuláris tachycardia lefolyását nagymértékben befolyásolja a fejlődés üteme és az alapbetegség kezelésének hatékonysága.

A legrosszabb prognózist a paroxiszmális tachycardia kamrai formájával, a szívizom patológiája (akut infarktus, kiterjedt átmeneti ischaemia, recidív szívizomgyulladás, primer kardiomiopátia, szívhibák miatt súlyos myocardiodystrophia) alakult ki. A myocardialis elváltozások hozzájárulnak a paroxiszmális tachycardia átalakulásához a kamrai fibrillációban.

Komplikációk hiányában a kamrai tachycardia betegek túlélése évek és akár évtizedek. A ventrikuláris paroxiszmális tachycardia okozta halálos esetek általában szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint olyan betegeknél fordulnak elő, akiknél korábban hirtelen klinikai halál és újraélesztés történt. Javítja a paroxiszmális tachycardia lefolyását, állandó anti-relapszus terápiát és a ritmus sebészeti korrekcióját.

A paroxiszmális tachycardia megelőzése

Ismeretlenek a paroxiszmális tachycardia alapvető formájának megakadályozására szolgáló intézkedések, valamint annak okai. A cardiopatológia hátterében a tachycardia paroxizmáinak kialakulásának megakadályozása megköveteli a betegség megelőzését, időben történő diagnosztizálását és kezelését. A fejlett paroxiszmális tachycardia esetén másodlagos profilaxis van feltüntetve: a provokáló tényezők kizárása (mentális és fizikai terhelés, alkohol, dohányzás), nyugtató és antiaritmiás relapszus elleni szerek, tachycardia sebészeti kezelése.

Mi az a paroxiszmális tachycardia: okok, tünetek, EKG tünetek, kezelés és prognózis

Szívritmus zavarok - gyakori szindróma, amely minden korosztályban előfordul. Az orvosi terminológia szerint a pulzusszám 90-nél vagy annál több ütemben történő növekedését tachycardianak nevezik.

Ennek a patológiának több fajtája is van, de a paroxiszmális tachycardia a legnagyobb veszélyt jelent a szervezet számára. Az a tény, hogy ez a jelenség hirtelen támadások (paroxysms) formájában alakul ki, amelynek időtartama néhány másodperctől néhány napig változik, még nagyobb gyakorisággal, megkülönbözteti ezt a fajta aritmiát más cardiopathológiáktól.

Mi az a paroxiszmális tachycardia?

Paroxiszmális tachycardia-nak nevezzük az olyan ritmuszavarokat, amelyekben a szívdobogás támadása percenként meghaladja a 140 impulzust.

Hasonló jelenségek fordulnak elő a sinus csomópont aktivitásának szubsztitúcióját kiváltó aritmiás fókuszok előfordulása miatt. Az ektópiás források törései lokalizálódhatnak az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban. Ezért a paroxiszmális tachycardia különböző formáinak nevei: kamrai, atrioventrikuláris vagy pitvari.

A betegség általános fogalma

Meg kell értenünk, hogy a paroxiszmális tachycardia csökkenti a vér felszabadulását, és keringési zavart okoz. E patológia kialakulásával a vérkeringés hiányos, és a szív keményen működik. Ennek a rendellenességnek a következtében a belső szervek hipoxiában szenvedhetnek. Az ilyen jelenségek különböző formáit a vizsgált betegek körülbelül egynegyedében észlelik hosszú távú EKG vizsgálatok során. Ezért a paroxiszmális tachycardia kezelést és kontrollt igényel.

ICD kód 10

A kardiológiai patológiás jelenségek képződésének és megfigyelésének világszerte történő osztályozására és figyelemmel kísérésére a tachycardia bejut a nemzetközi ICD rendszerbe. Az alfanumerikus kódrendszer használata lehetővé teszi az Egészségügyi Világszervezet (WHO) országaiból származó orvosok rendszerezését, a beteg felügyeletét és a kódolt betegség típusának megfelelő kezelését.

Az osztályozási rendszer lehetővé teszi a különböző országokban a kezelés és a halálozás előfordulásának, kezelésének módszereit, statisztikáit bármely időszakban. Az ilyen kódolás biztosítja az orvosi feljegyzések helyes végrehajtását és lehetővé teszi a népesség morbiditásának nyilvántartását. A nemzetközi rendszer szerint a paroxiszmális tachycardia kódja ICD 10 I47.

Paroxiszmális tachycardia EKG-n

Kamrai forma

A kamrai patológiát, melynek következtében megnő a szívverés, a kamrák korai összehúzódása jellemzi. Ennek eredményeként a páciens a szív megzavarásának érzését idézi elő, gyengeség, szédülés, levegő hiánya.

Ebben az esetben az ektópiás impulzusok az Ő, vagy a perifériás ágak kötegéből és lábából származnak. A patológia kialakulásának eredményeként a kamrák szívizomja fordul elő, ami veszélyt jelent a beteg életére, és sürgősségi kórházi ellátást igényel.

Supraventricularis (supraventrikuláris) forma

Az aritmia váratlan kitörése formájában fordul elő, percenként 160-190 pulzusszámú pulzusszámmal. Olyan váratlanul fejeződik be, ahogy elkezdődik. Ellentétben a kamrai, nem befolyásolja a szívizom. Az összes aritmiás típus közül ez a patológia a legbiztonságosabb. Gyakran a páciens speciális hüvelyi manőverek útján megállíthatja a rohamok előfordulását. Ahhoz azonban, hogy a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia pontosan diagnosztizálható legyen, konzultáció szükséges egy kardiológussal.

pitvari

A szupraventricularis tachycardia, amelynek ektopikus fókuszát a szívizomban képződik, pitvarnak hívják. Az ilyen kardiológiai kórképek „fókuszos” és ún. Az utóbbi fajok másik pitvari pislogásnak nevezhetők.

A fókuszos pitvari paroxiszmális tachycardiát a helyi pitvari területen előforduló forrás okozza. Több fókusú lehet, de leggyakrabban a jobb pitvarban, a határvonalban, az interatrialis septumban, a tricuspid szelepgyűrűben vagy a koszorúér-szinusz nyílásában fordul elő. A bal oldalon ilyen pulzáló fókuszok ritkák.

A fókuszmal ellentétben a „makro-újbóli bejutás” pitvari tachycardiák előfordulnak a hullámzó hullámok keringésének előfordulása miatt. Ezek befolyásolják a nagy szívstruktúrák körüli területeket.

pitvar-kamrai

Ezt a patológiát a paroxiszmális tachycardia minden formájának tekintik a leggyakoribbnak. Bármilyen korban fordulhat elő, de leggyakrabban 20–40 éves nőknél fordul elő. Az atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiát a pszicho-érzelmi állapotok, a stressz, a fáradtság, a gyomorrendszer betegségeinek súlyosbodása vagy magas vérnyomás okozza.

A három esetben két esetben gyors szívverés keletkezik az újbóli belépés elvén, amelynek forrása az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrák és az átrium között jön létre. Az utóbbi jelenség az anomális automatizmus mechanizmusán alapul, ahol a csomópont felső, alsó vagy középső zónájában egy arrhythmogenic forrás lokalizációja következik be.

AV csomópont kölcsönös

Az AV-csomópont reciprokális paroxiszmális tachycardia (AVURT) egyfajta supraventrikuláris aritmia, amely az újbóli belépés elvén alapul. Általában a szívfrekvencia ebben az esetben a percenkénti 140–250-es összehúzódáson belül változhat. Ez a patológia nem összefügg a szívbetegségekkel, és gyakrabban fordul elő nőknél.

Az ilyen aritmia kezdete az AV csomópontban a gyors és lassú útvonalak által létrehozott gerjesztőhullám rendkívüli bejáratához kapcsolódik.

okok

A paroxysma által kiváltott aritmia kialakulásának folyamata nagyon hasonlít az extrasystolák megnyilvánulásaival: hasonló zavarok a szívverés ritmusában, melynek részei (extrasystoles) rendkívüli összehúzódása okoznak.

Ebben az esetben azonban a betegség supraventrikuláris formája az idegrendszer motilitását okozza, és a kamrai forma a szív anatómiai betegségeit okozza.

A paroxiszmális kamrai tachycardia az aritmiás pulzar kialakulását okozza a kamrai zónákban - az His vagy Purkinje szálak kötegében és lábaiban. Ez a patológia gyakoribb az idősebb férfiaknál. A betegség oka a szívroham, a myocarditis, a magas vérnyomás és a szívhibák is.

Ennek a patológiának a kialakulását megkönnyíti a szívizomban bekövetkező impulzusvezetés veleszületett „extra” útjai, amelyek hozzájárulnak az arousal nemkívánatos keringéséhez. A paroxiszmális tachycardia okai néha el vannak rejtve a hosszirányú disszociáció előfordulásában, ami provokálja az AV csomópontok szálainak koordinálatlan munkáját.

Gyermekek és serdülők esetében idiopátiás paroxiszmális tachycardia fordulhat elő, amely ismeretlen okokból alakul ki. Mindazonáltal a legtöbb orvos úgy gondolja, hogy ez a patológia a gyermek pszicho-érzelmi izgatottságának hátterében alakul ki.

tünetek

A paroxiszmális tachycardia váratlanul fordul elő, és hirtelen véget ér, eltérő időbeli időtartammal. Az ilyen jellegű aritmia a szív környékén észrevehető rázkódással kezdődik, majd egy gyors szívverés. A betegség különböző formáiban az impulzus percenként elérheti a 140-260 ütést, miközben megtartja a megfelelő ritmust. Általában ritmuszavarok esetén a fejben és a szédülésben zaj van, és hosszan tartó megnyúlásuk következtében csökken a vérnyomás, gyengeségérzet alakul ki, beleértve az ájulást is.

A supraventricularis supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia az autonóm rendellenességek megnyilvánulásával alakul ki, és izzadással, hányingerrel és enyhe lázzal jár. Az aritmia kitörésének megszűnésekor a betegek a vizelet szétválasztásával poliurizmust tapasztalhatnak.

A kamrai patológia gyakran kialakul a szívbetegség hátterében, és nem mindig kedvezőtlen prognózisú. Egy aritmiás válság alatt a betegnek hemodinamikai rendellenessége van:

• a szív percnyi térfogata csökken;
• a bal pitvar és a pulmonalis artéria vérnyomása.

Minden harmadik páciensnek a bal kamrából a bal oldali pitvarra visszavonul a vér.

EKG jelek

A paroxizmális tachycardia az EKG során az aritmiás válság folyamatában bizonyos változásokat eredményez a P hullám típusában, polaritásában és eltolódásában a QRS indikációk kombinációjához képest. Ez lehetővé teszi, hogy azonosítsa a patológia formáját.

Sinus paroxysmal tachycardia - az aritmiák supraventrikuláris formájára utal. Ezt a patológiát a szívizmok összehúzódásának számának növekedése jellemzi. Az ilyen szívverések többször is meghaladhatják az adott korhatárt. Az ilyen jellegű szívbetegség arrhythmiás forrását képezi a szinoatrialis csomópontban, amely lényegében a pulzálás koordinátora.

Az EKG-n lévő paroxiszmális pitvari tachycardia jellemzője, hogy konvex vagy konkáv P-hullámot talál a kamrai QRS-mérések előtt. Ha a P kiemelkedés a QRS-hez illeszkedik, vagy utána van ábrázolva, akkor a cardiogram egy paroxiszmust jelez, amelynek forrása az atrioventrikuláris csomópontban található.

Az atrioventrikuláris vagy egyébként AV-csomópont típusú tachycardia klinikája nagyon hasonlít a pitvari formák megnyilvánulásához. Az ilyen típusú betegség egyik jellemzője, hogy az EKG-n egy negatív kiugrás R.

A kamrai paroxiszmális tachycardia egy EKG-nél olyan jelekkel rendelkezik, mint:

• szélesebb körű és változó QRS indikátorok, a vonal konfigurációjánál emlékeztetnek az ő lábainak blokádjára;
• a pitvari és a kamrai funkciók egyértelműen kifejezett disszociációja.

Ha az EKG-n a paroxiszmális kamrai tachycardia jeleit nem vették fel, akkor naponta ellenőrizze hordozható elektrokardiográfiával, rögzítve még a kóros kóros megnyilvánulásokat, amelyeket a beteg nem érzi.

kezelés

A paroxiszmális tachycardia tüneteit szenvedő betegek kezelési taktikáját a szívpatológia formája, annak előfordulásának okai, az aritmiák gyakorisága és ideiglenes folytatása, a komplikáló tényezők jelenléte határozza meg.

Idiopátiás rohamok esetén, ahol ártalmatlan a fejlődés és a megállás megengedhetősége, a kórházi kezelés általában nem szükséges.

A supraventrikuláris tachycardia megnyilvánulása esetén a beteg kórházban történő meghatározása csak akkor ajánlott, ha szív- vagy érrendszeri elégtelenség alakul ki. A paroxiszmális tachycardia kamrai formáiban szükség van sürgősségi ellátásra.

Néha az aritmia kitörését otthon is meg lehet állítani, ehhez ún. Ilyen technikák a következők:

• kísérletek;
• egy éles kilégzés kísérletével az orr zárva és a szája zárva;
• Kiegyenlített préselés a szemgolyó felső részén;
• mérsékelt nyomás a nyaki artériában;
• dörzsölés hideg vízzel;
• hívás hányás két ujj megnyomásával a nyelv gyökerében.

Az ilyen módszerek azonban csak supraventrikuláris aritmiák esetén működnek, ezért a támadás megállításának fő módja az antiarrhythmiás gyógyszerek alkalmazása.

A beteget rendszeresen a kórházba küldik, ha a támadások gyakorisága havonta kétszer többször történik. Kórházi környezetben a paroxiszmális tachycardia tüneteinek mélyreható vizsgálata történik. A kezelést csak teljes vizsgálat után írják elő.

Sürgősségi ellátás a paroxiszmához

Az aritmiás válság megkezdése szükségessé teszi a sürgősségi intézkedések elfogadását a helyszínen: a páciens sajátos állapota lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározzák, hogy mi az. A paroxiszmális tachycardia, amelynek kezelése orvosi beavatkozást igényel, a kezdeti megnyilvánulás során az orvosok kardiológiai csapatának hívását eredményezi. A másodlagos és az azt követő súlyosbodások esetén a betegnek sürgősen be kell vennie a gyógyszert, ami lehetővé tette a támadás első megállítását.

Vészhelyzetben az univerzális antitritikus szerek intravénás beadása javasolt. Ez a gyógyszercsoport a következőket tartalmazza: kinidin-biszulfát, disopiramid, moracizin, etatsizin, amiodaron, verapamil, stb. Ha nem sikerült lokalizálni a válságot, akkor elektropulzus terápiát kell végezni.

kilátás

A ritmuszavarok hosszantartó támadásai, amelyekben a pulzus percenkénti 180-as pulzusát éri el, kamrai fibrillációt, akut szívelégtelenséget, szívrohamot okozhat.

Azokat a személyeket, akiknek a kamrai paroxiszmális tachycardia jeleit mutatták ki EKG-n, kardiológusnak kell megfigyelnie. A folyamatos anti-relapszus terápia kijelölése kötelező olyan embereknél, akik havonta kétszer vagy többször észleltek szívdobogást.

Azoknál a betegeknél, akiknek rövid a supraventrikuláris aritmiája, enyhülnek vagy hüvelyi módszerekkel rendelkeznek, nincs szükség állandó kezelésre.

A kamrai paroxiszmális tachycardia hosszú távú kezelését antiaritmiás gyógyszerekkel végezzük, szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) kombinálva. A kezelési rend lehetővé teszi a β-blokkolók használatát. A gyógyszer és annak dózisának meghatározását a beteg állapotának és EKG-jének személyes értékelése alapján végzik.

A tanfolyam jellemzői a gyermekeknél

A paroxiszmális tachycardia gyermekeknél olyan gyakran előfordul, mint a felnőtteknél. A megjelenésének oka általában:

• az idegrendszer működésének zavarai;
• endokrin betegségek;
• szívpatológiák és szívhibák;
• a méhnyálkahártya hypoxia jelenléte;
• néhány vérbetegség, elektrolit-összetételének változása, anémia jelenléte egy gyermeknél;
• stressz és törzs a vizsgálat során;
• kiszáradás.

Ezek és esetleg számos más ok miatt mind a kamrai, mind a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia még a csecsemőn is kialakulhat még csecsemőkorban is. Mindkét kezelést az orvos felügyelete alatt álló kórházban kell végezni. A tünetek, mint például:

• szívdobogás;
• fokozott légzés és légszomj;
• a bőr bőséges és cianózisa (különösen a nasolabialis háromszögben);
• juguláris artériák és vénák kiválasztása;
• gyakori vizelés, hányinger és hányás.

Sinus nem paroxizmális tachycardia

A szabálytalan szívverés megtámadhatja a szívritmus fokozatos növekedését. Ebben az esetben a patológia oka gyakran nem paroxizmális tachycardiavá válik. Ilyen jelenségek keletkeznek az automata központok fokozatos fokozódása következtében az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban. Ha az ektopiás aritmiaforrás a szinatrialis csomópontban keletkezik, akkor ezt a jelenséget szinusz nem paroxiális tachycardianak nevezik.

Hasznos videó

A paroxizmális tachycardia kapcsán további információkért tekintse meg ezt a videót:

Fejlődési tényezők, jelek és módszerek a paroxiszmális tachycardia kezelésére

A paroxiszmális tachycardia a ritmuszavarok egyik típusára utal, amelyet a szív összehúzódása jellemez 140 percenkénti gyakorisággal. A paroxizmák az ektópiás impulzusok hátterében fordulnak elő, ami zavaros sinus ritmust eredményez.

Általános jellemzők, besorolás

Az etiológiai és patogenetikai mutatók szerint a paroxiszmális tachycardia hasonlít az extrasystole-ra, aminek következtében az egymás utáni extrasystolák a tachycardia rövid paroxizmájává tekinthetők. Ha a patológia oka szívbetegségekre utal, akkor a betegség keringési zavarral jár, ami a szív nem hatékony működéséhez vezet. Az EKG-monitorozás után az összes eset egyharmadában kimutatható a paroxiszmális tachycardia.

A patológia kialakulásának mechanizmusának alapja az impulzusok ismételt belépése, a gerjesztés körkörös keringése. Néha paroxizmális tachycardia fordulhat elő, amely ektopikus gyulladások miatt következik be anomális automatizmussal vagy post-depolarizációs jellegű kiváltó aktivitással.

A paroxiszmális tachycardia besorolása a betegség lefolyása alapján:

• akut megjelenés (paroxiszmális);
• krónikus megjelenés (gyakran ismétlődő);
• ismétlődő (folyamatos) fajok, amelyek sok éven át tartanak.

A paroxiszmális tachycardia formái a fejlődés mechanizmusától függően:

• reciprok (a sinus csomópontban fejlődik);
• fókuszos (ektopikus);
• multifokális (multifokális).

A lokalizáción alapuló betegségek típusai:

• Pitvari. A leggyakoribbnak tekinthető, a balra vagy jobbra lévő átriumban van lokalizálva, elvégzi a sinus csomópont funkcióját. A kontrakciók gyakorisága a legmagasabb, de az impulzus ritmus ugyanaz. Az impulzusokat a kamrákba küldik.
• Nodularis (atrioventrikuláris). A lokalizáció helye: atrioventrikuláris reciprok csomópont. A percenkénti ütemek száma 150 és 200 között változik. Az impulzusokat a kamrákba küldik, majd visszatérnek az atriákhoz.
• Ventrikuláris - a leggyakoribb forma. A kontrakciókban nincs szigorú ritmus, de a sinus impulzusok befolyásolják az atriát, ami utóbbi 2-szer kisebb gyakorisággal rendelkezik, mint a kamrákban, és a kamrákban a összehúzódások 200 ütés. Ez a forma leggyakrabban az ateroszklerózis, az ischaemia, a diftéria-etiológia myocarditisének hátterében alakul ki, miután bizonyos gyógyszerek csoportjait bevette. Veszélyesnek tekinthető, mivel ez a feltétel a kamrai és az atria közötti munka disszociációjára utal.

okok

A paroxiszmális tachycardia kialakulásának fő tényezői:

• A patológiák veleszületett formája, amelyben új utak keletkeznek az impulzusvezetéshez. Bármely korosztályban nyilvánul meg. Ez a Clerk-Levi-Cristesko és a Wolf-Parkinson-White szindróma. Ebben az esetben az elektromos jelet sokkal korábban visszaállítja, ami a kamrai szakaszok idő előtti gerjesztéséhez vezet. Leggyakrabban az elektromos impulzus visszajön, áthalad a fő sugár és a további között. Röviden, ez a szívritmuszokban az izgalom szindróma.
• Gyógyszerek szedése a szívglikozidok és néhány antiaritmiás gyógyszer csoportjából. Alapvetően a túladagolás hátterében patológia fordul elő. Ez történhet olyan gyógyszerek alkalmazása után, mint a Digoxin, Strofantin, Korglikon, Quinidin, Propaferon, stb.
• Neuraszténia és neurózis. Ennek fő oka a neurogén rendellenességek.
• Hyperthyreosis, amelyben a pajzsmirigy túlzott mennyiségű hormont hoz létre.
• Pheochromocytoma (új növekedés a mellékvesékben), amely hatalmas mennyiségű norepinefrint és adrenalint termel.
• Az emésztőrendszer fekélyes károsodása.
• Gastritisz és kolecisztitis.
• Veseelégtelenség.
• Májkárosodás.

A kamrai tachycardia paroxiszmális megnyilvánulásának okai:

• szív-ischaemia és miokardiális infarktus, amely után a kardiogén sclerosis kialakul;
• szívizomgyulladás cardiosclerosisban;
• veleszületett szívbetegség;
• kardiomiopátia, myocardiodystrophia, amelyben a szívizmok metabolizmusa zavar;
• klinikai és elektrokardiográfiai szindróma (Brugada).

Ha Brugada-szindrómáról beszélünk, ez életveszélyes, mivel a szívritmus rendellenessége hirtelen fordul elő, ami végzetes (szívmegállás). Ez azért van így, mert ezzel a betegséggel olyan fehérjék mutációja van, amelyek felelősek a nátrium eloszlásáért a szívizomsejtekben.

• dohányzás és alkoholfogyasztás;
• gyakori stressz és érzelmi kitörések;
• túlzott gyakorlás;
• hipertóniás válság kialakulása.

A paroxiszmális tachycardia tünetei

A fő tünet a szív összehúzódásának zavart ritmusa. E tünet jellemzői:

• a támadás hirtelen és hirtelen történik, ugyanúgy végződik;
• az első jel a szív régiójának nyomása, amely után a ritmus felgyorsul;
• ritmikus szívdobogás;
• az ütések száma 100-250;
• közvetlenül a paroxiszmális támadás vége előtt a páciens megjegyzi, hogy a szív egy pillanatra leáll, ezután a szívritmus helyreáll.

A fő jellemzőn kívül megfigyelhető:

• az idegrendszeri zavarok, amelyek izgalmasság, szorongás, félelem;
• súlyos szédülés, a szemek sötétedése és a kezek remegnek;
• neurológiai tünetek: magas izzadás, hányinger és hányás, duzzanat, fokozott perisztaltika;
• a bőr halványsá válik;
• a páciens folyamatosan érzi a vizelet szükségességét, legfeljebb másfél-két óráig tart, és ha figyelmet fordít a vizelet árnyékára, észlelheti a színtelítettséget;
• a páciens úgy érzi, hogy gyengült, ha a vérnyomást méri, akkor csökken, így az ájulás lehetséges.

diagnosztika

A paroxiszmális tachycardia diagnosztizálásához átfogó vizsgálatot kell végezni:

• Az orvos összegyűjti az anamnézist: megkérdezi a beteget a tünetekről, a roham gyakoriságáról, megvizsgálja az összes betegség történetét, amelyet a beteg szenvedett és szenvedett.
• A pácienst szívdobogást rögzítő elektrokardiogramba küldjük. Ezenkívül a Holter-monitorozást is alkalmazzák. Az érzékelők a mellkasterülethez vannak csatlakoztatva, amely 1-2 napig rögzíti a jelzéseket.
• Ehhez echokardiográfia szükséges, melynek segítségével megvizsgálják az átriumot és a szívszelepet.
• A keringési rendszer rendellenességeinek felméréséhez ultrahang vizsgálatot végzünk.
• A kardiológus elvégzi a szív auscultációját (a sztetofonendoszkópokon és sztetoszkópokon keresztül rezgéseket hallgat).
• Ritkán előfordulhat, hogy mágneses rezonanciás képalkotás is látható.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

A terápiás intézkedések célja a szívritmus normalizálása, a tünetek megszüntetése és a szövődmények kialakulásának megelőzése. A beteg a kórházba kerül.

Elsősegély a lefoglalásra

Ha a támadás erős, a személynek megfelelően kell ellátnia az első orvosi ellátást. Kezdetben egy mentőt hívnak. Ezután kényelmes helyzetet kell adnia a betegnek. A vérnyomás mérése ajánlott. Ha jelentősen csökken, akkor a lábaknak a fejszint felett kell lenniük. Ha egy személy ül, akkor a fej leáll, hogy normalizálja az agy vérkeringését. Ha a nyomás magas - a fejnek felül kell lennie. Az áldozatnak mély levegővel kell lélegeznie a száját zárva. Javasoljuk, hogy a mellet hideg és nedves ruhával dörzsölje. A hányás kiváltásához szükséges nyomás normalizálása.

Milyen gyorsan eltávolíthatja a paroxiszmális tachycardia támadását, az orvos elmondja videónkban:

Hagyományos terápia

Ha a páciens támadás alatt kerül be a kórházba, az orvos intravénás módszerrel beadja a warfarint. Ezután az ilyen gyógyszerekből álló, előírt gyógyszerek:

• a pulzus és a nyomásstabilizáció normalizálására "Cordaron", "Novokainamid", "Digoxin";
• kalciumcsatorna antagonisták (Verapamil);
• béta-blokkolók: "biszoprolol", "karvedilol";
• antiaritmiás szerek: „Allapinin”, „Isotroin”, „Aymalin”, „Cordaron”;
• diuretikumok és gyógyszerek, amelyek stabilizálják a keringési rendszer működését (a gyógyszert patológiás változások alapján választják ki).

Elektropulzus kezelés

Az elektromos impulzusok hatását akkor írják elő, ha a gyógyszeres kezelés nem ad pozitív eredményt. A technika alapja a szív munka újraindítása elektromos kisüléssel. Ehhez az eljáráshoz a pácienst anesztézia kapja, és két készüléket helyeznek el a szívre és a jobb karimára. Ezután állítsa be a szinkronizálási módot és az áramellátás mennyiségét. A végső soron a kibocsátás történik. Az eljárást rendkívül hatékonynak tartják.

Sebészeti beavatkozás

A műtétet csak gyakori visszaesésekhez használják. A leggyakrabban használt rádiófrekvenciás abláció, amelynek során a fókuszokat lézerrel szabályozzák. A művelet biztonságos.

Fizikai aktivitás

A betegnek támogatnia kell a szív- és keringési rendszer fizikai aktivitását. Ehhez speciális gyakorlati terápiás komplexek vannak.

Először is, a légző torna, amely jelentősen felgyorsítja a vérkeringést, megakadályozza a vérrögképződést. Amikor egy személy megfelelően belélegzi és kilégzi, a szíve izmait képezik, ami hozzájárul a gázcsere gyorsításához, az oxigénellátáshoz és a pulzálás stabilizálásához. A legegyszerűbb gyakorlat a hosszú és mély lélegzet, ami 8-10 percig tart.

A testmozgást egyedül az orvos választja ki. A kezdeti szakaszban egy orvos felügyelete alatt kell tanulnia, majd otthon folytathatja a kezelési komplexumot.

élelmiszer

A beteg 10-es diétát ír elő. Részleges étrenden alapul, zsíros, fűszeres, sózott és füstölt diétából való kizárás. A folyadékbevitel napi 1 literre korlátozódik. A gombák és zöldségek alapján ajánlott könnyű leveseket fogyasztani. A főtt hús alacsony zsírtartalmú fajtákat főzhet. A gabonafélék hasznosak lesznek. Az édességektől és az édes sütésektől tartózkodniuk kell. A kenyér lehet rozs és teljes kiőrlésű. Erjesztett tejtermékek - zsírmentes.

Népi jogorvoslatok

A hagyományos orvoslás egyetemes jogorvoslatokat kínál:

• A citromos balzsam, a menta, a cickafark és a valerian növényi teák előkészítése. A főzet egyéni fűszernövényekből készülhet, vagy egyesíthetők egymással.
• Vegyünk 4 citromot, mossuk le és távolítsuk el a csontokat. Együtt a lelkesedéssel. Add hozzá dió és mandula, méz. Tartsa 2-3 napig. Naponta 3 alkalommal 1 evőkanál.
• Forraljuk a csípőt vagy a galagonyát a szokásos módon. Igyál egy kompót.

Prognózis, megelőzés

Ha nem azonnal orvoshoz fordul, az ilyen komplikációk kialakulhatnak:

• kamrai fibrilláció;
• szívelégtelenség;
• kardiogén sokk;
• angina pectoris;
• ischaemia és szívroham;
• a tüdő puffadása;
• végzetes kimenetelű.

Ilyen esetekben a prognózis kedvezőtlen. Ha a segítséget időben nyújtják, és megfelelő terápiát hajtottak végre, a helyreállítási prognózis pozitív.

• egészséges életmódot eredményez: ne igyon alkoholt, ne hagyja abba a dohányzást és inni nagy mennyiségű kávét;
• gyakorolni, de a testmozgás nem lehet erős;
• krónikus és egyéb betegségek kezelése;
• enni jobbra;
• védje meg magát a stressztől;
• gyógyszert magnéziummal és káliummal;
• forduljon szakemberhez a paroxiszmális tachycardia első megnyilvánulásaiban.

A paroxiszmális tachycardia olyan betegség, amely később halálhoz vezethet. Fontos, hogy kövessük a betegség kialakulásának megelőzésére vonatkozó ajánlásokat, és kövessük a szívritmust.