Pulmonális artériás thromboembolia

A tüdőembólia (rövid változat - tüdőembólia) egy olyan kóros állapot, amelyben a vérrögök drámai módon eltömítik a pulmonalis artéria ágait. A vérrögök kezdetben az emberi nagy keringés vénáiban jelennek meg.

Napjainkban a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedők nagyon magas százaléka pontosan a tüdőembólia kialakulása miatt hal meg. A műtét utáni időszakban a tüdőembólia gyakran a betegek halálának oka. Az orvosi statisztikák szerint a pulmonális tromboembóliában szenvedő emberek körülbelül egyötöde meghal. Ebben az esetben a legtöbb esetben a halál az embolus kialakulását követő első két órában fordul elő.

A szakértők azt mondják, hogy a pulmonális embolia gyakoriságának meghatározása nehéz, mivel a betegség esetek mintegy fele észrevétlenül halad. A betegség gyakori tünetei gyakran hasonlóak más betegségek jeleihez, így a diagnózis gyakran téves.

A tüdőembólia okai

A leggyakrabban a tüdőembólia a vérrögök miatt jelentkezik, amelyek eredetileg a lábak mély vénáiban jelentek meg. Ezért a pulmonális embolia fő oka a lábak mélyvénás trombózisa. Ritkább esetekben a tromboembóliát a jobb szív, a has, a medence és a felső végtagok vénái vérrögképződése okozza. Nagyon gyakori, hogy a vérrögök azokban a betegekben jelentkeznek, akik más betegségek miatt folyamatosan követik az ágy pihenését. Ezek leggyakrabban olyanok, akik szívizominfarktusban szenvednek, a tüdőbetegségek, valamint a gerincvelő sérülését szenvedő személyek műtétet végeztek a csípőn. Jelentősen megnöveli a thromboembolia kockázatát tromboflebitisben szenvedő betegeknél. Nagyon gyakori, hogy a tüdőembólia a szív- és érrendszeri megbetegedések szövődménye: reuma, fertőző endocarditis, kardiomiopátia, magas vérnyomás, koszorúér-betegség.

Azonban a tüdőembólia néha a krónikus betegségekre utaló embereket érinti. Ez általában akkor fordul elő, ha egy személy hosszú ideig kénytelen helyzetben van, gyakran repülővel repül.

Ahhoz, hogy egy vérrög képződjön az emberi szervezetben, a következő feltételek szükségesek: az érfal sérülésének jelenléte, a sérülés helyén lassú véráramlás, magas véralvadás.

A vénás falak sérülése gyakran gyulladás, sérülés, valamint intravénás injekció során jelentkezik. A véráramlás viszont lelassul a beteg szívelégtelenségének kialakulása miatt, hosszan tartó kényszerhelyzettel (gipsz, ágyágy).

Az orvosok számos örökletes rendellenességet határoznak meg, mint a megnövekedett véralvadási okok, és ez az állapot orális fogamzásgátlók és AIDS használatát is kiválthatja. A terhes nőknél, a második vércsoporttal rendelkező embereknél, valamint az elhízott betegeknél nagyobb a vérrögképződés kockázata.

A legveszélyesebbek a vérrögök, amelyek az egyik végén az edényfalhoz vannak kötve, míg a vérrög szabad vége az edény lumenében van. Néha csak kis erőfeszítésekre van szükség (egy személy köhöghet, éles mozgást, törzset), és egy ilyen trombus eltörik. Továbbá a vérrög a pulmonalis artériában van. Bizonyos esetekben a trombus a hajó falaiba ütközik, és kis darabokra tört. Ebben az esetben a tüdőben lévő kis edények blokkolódhatnak.

A pulmonális thromboembolia tünetei

A szakértők a tüdőembólia három típusát határozzák meg, attól függően, hogy mennyire sérültek meg a tüdő edényei. Masszív tüdőembólia esetén a tüdőedények több mint 50% -át érinti. Ebben az esetben a tromboembóliás tüneteket sokk, a vérnyomás éles csökkenése, az eszméletvesztés fejezi ki, hiányzik a jobb kamra funkciója. Az agyi rendellenességek néha masszív tromboembóliával járó agyi hypoxia következményei.

A szubmasszív tromboembóliát a pulmonáris edények 30-50% -ának károsodásaiban határozzuk meg. A betegség ilyen formája a légszomjban szenved, de a vérnyomás normális marad. A jobb kamra diszfunkciója kevésbé kifejezett.

A nem masszív tromboembóliában a jobb kamra funkciója nem romlik, de a beteg légszomjban szenved.

A betegség súlyossága szerint a tromboembólia akut, szubakut és ismétlődő krónikus. A betegség akut formában a PATE hirtelen kezdődik: hipotenzió, súlyos mellkasi fájdalom, légszomj. A szubakut thromboembolia esetében a jobb kamrai és légzési elégtelenség, az infarktus tüdőgyulladás jelei emelkednek. A tromboembólia visszatérő krónikus formáját a légszomj ismétlődése, a tüdőgyulladás tünetei jellemzik.

A tromboembóliás tünetek közvetlenül függnek attól, hogy mennyire hatalmas a folyamat, valamint a beteg vérereinek, szívének és tüdőinek állapotára. A pulmonális thromboembolia kialakulásának fő jelei a súlyos légszomj és a gyors légzés. A légszomj megnyilvánulása általában drámai. Ha a beteg fekvő helyzetben van, akkor könnyebb lesz. A légszomj előfordulása a tüdőembólia első és legjellemzőbb tünete. A légszomj jelzi az akut légzési elégtelenség kialakulását. Különböző módon fejezhető ki: néha egy személy úgy érzi, hogy nincs elég levegője, más esetekben a légszomj különösen kifejezett. A thromboembolizmus jele egy erős tachycardia: a szív szerződése több mint 100 ütés / perc.

A légszomj és a tachycardia mellett a mellkasi fájdalom vagy a kellemetlen érzés is megnyilvánul. A fájdalom más lehet. Tehát a betegek többsége éles tőrfájdalmat észlel a szegycsont mögött. A fájdalom néhány percet és több órát is tarthat. Ha a pulmonalis artéria fő törzsének embolia alakul ki, akkor a fájdalom szakadhat és érezhető a szegycsont mögött. A masszív tromboembóliával a fájdalom a szegycsont területén túl is terjedhet. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája fájdalom nélkül is megjelenhet. Bizonyos esetekben lehet, hogy vérnyílás, kékedés vagy blanšítás történik az ajkakon, az orrfüleken.

Hallgatáskor a szakorvos észleli a tüdőben ziháló zúgást, a szívterületen a szisztolés zúgást. Ha echokardiogramot hajtanak végre, a vérrögök megtalálhatók a pulmonalis artériákban és a szív jobb részében, és a jobb kamra diszfunkciójának jelei is vannak. A röntgenfelvételen a beteg tüdejében látható változások tapasztalhatók.

Az elzáródás következtében a jobb kamra szivattyúzási funkciója csökken, aminek következtében a bal kamrába nem jut elég vér. Ez az aorta és az artéria vérének csökkenésével jár, ami a vérnyomás éles csökkenését és a sokk állapotát idézi elő. Ilyen körülmények között a beteg myocardialis infarktust, atelektáziát alakít ki.

Gyakran előfordul, hogy a páciens testhőmérséklete emelkedik a subfebrilis, néha lázas indikátorokhoz. Ennek oka, hogy sok biológiailag aktív anyag kerül a vérbe. A láz két naptól két hétig tarthat. Néhány nappal a pulmonális thromboembolia után néhány ember mellkasi fájdalmat, köhögést, vérköhögést, tüdőgyulladás tüneteit tapasztalhatja.

A tüdőembólia diagnózisa

A diagnózis folyamatában a beteg fizikai vizsgálata történik bizonyos klinikai szindrómák azonosítására. Az orvos meghatározhatja a légszomjat, a hipotenziót, meghatározza a test hőmérsékletét, ami a tüdőembólia kialakulásának első órájában emelkedik.

A thromboembolia vizsgálatának fő módszerei közé tartozik az EKG, a mellkas röntgen, az echokardiogram, a biokémiai vérvizsgálatok.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek körülbelül 20% -ában a tromboembólia kialakulását nem lehet EKG-vel meghatározni, mivel változások nem figyelhetők meg. Számos specifikus jel van, amelyet ezekben a vizsgálatokban határozunk meg.

A leginformatívabb módszer a tüdő szellőztető perfúziós vizsgálata. Angiopulmonográfiával végzett vizsgálatot is végeztek.

A tromboembólia diagnosztizálásának folyamatában műszeres vizsgálat is látható, amelynek során az orvos meghatározza az alsó végtagok flebothrombosisának jelenlétét. A vénás trombózis kimutatására radiopaque venográfiát alkalmaznak. A lábak edényeinek Doppler ultrahangja lehetővé teszi a vénák türelmének megsértésének azonosítását.

A tüdőembólia kezelése

A tromboembólia kezelése elsősorban a tüdő-perfúzió fokozására irányul. A terápia célja továbbá a postemboliás krónikus pulmonalis hipertónia megnyilvánulásának megelőzése.

Ha gyanúja van a tüdőembólia gyanújának, akkor a kórházi kezelés előtti szakaszban fontos, hogy azonnal biztosítsa, hogy a beteg betartja a legszigorúbb ágyat. Ez megakadályozza a tromboembólia megismétlődését.

A központi vénák katéterezése infúziós kezelésre, valamint a központi vénás nyomás gondos ellenőrzésére történik. Akut légzési elégtelenség esetén a beteg trachealis intubált. A súlyos fájdalom csökkentése és a pulmonális keringés enyhítése érdekében szükséges, hogy a beteg vegyi fájdalomcsillapítót vegyen be (ebből a célból főleg 1% morfinoldatot használnak). Ez a gyógyszer hatékonyan csökkenti a légszomjat.

Az akut jobb kamrai meghibásodást, sokkot, artériás hipotenziót szenvedő betegek intravénásan adják be a reopolyglucint. Ez a gyógyszer azonban magas központi vénás nyomás ellenjavallt.

A pulmonáris keringésben a nyomás csökkentése érdekében az aminofillin intravénás beadása szükséges. Ha a szisztolés vérnyomás nem haladja meg a 100 mm Hg-ot. Cikk, akkor ezt a gyógyszert nem használják. Ha egy beteget infarktusos tüdőgyulladással diagnosztizálnak, antibiotikum terápiát írnak elő.

A pulmonalis artéria patenciájának helyreállításához mind konzervatív, mind sebészi kezelést alkalmaztunk.

A konzervatív terápiás módszerek magukban foglalják a trombolízis megvalósítását és a trombózis megelőzését a re-tromboembólia megelőzésére. Ezért a trombolitikus kezelést úgy végezzük, hogy az elzáródott pulmonalis artériákon keresztül azonnal helyreállítsa a véráramlást.

Az ilyen kezelést abban az esetben végezzük, ha az orvos bízik a diagnózis pontosságában, és teljes terápiás megfigyelést nyújthat a terápiás folyamatban. Figyelembe kell venni számos ellenjavallatot az ilyen kezelés alkalmazásához. Ezek az első tíz nap a műtét vagy sérülés után, az egyidejű betegségek jelenléte, amelyekben fennáll a vérzéses szövődmények, a tuberkulózis aktív formája, a vérzéses diathesis, a nyelőcső varikózisai.

Ha nincs ellenjavallat, a heparinnal történő kezelés azonnal a diagnózis felállítása után kezdődik. A gyógyszer adagját egyedileg kell kiválasztani. A terápia folytatódik közvetett antikoagulánsok kinevezésével. A varfarinnal kezelt betegek legalább három hónapot vettek igénybe.

Azoknál a betegeknél, akiknél egyértelműen ellenjavallt a trombolitikus terápia, kimutatták, hogy műtétileg eltávolították a thrombust (trombektómia). Bizonyos esetekben célszerű cava szűrőket is telepíteni az edényekbe. Ezek olyan szűrők, amelyek vérrögöket tarthatnak és megakadályozzák, hogy belépjenek a tüdő artériába. Az ilyen szűrőket a bőrön keresztül - elsősorban a belső juguláris vagy femorális vénán keresztül - behelyezik. Telepítse őket a vénás vénákba.

A tüdőembólia megelőzése

A thromboembolia megelőzéséhez fontos, hogy pontosan tudjuk, hogy mely körülmények befolyásolják a vénás trombózis és a thromboembolia megjelenését. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő embereknek különösen figyelmet kell fordítaniuk saját állapotukra, hosszú ideig az ágyban kell maradniuk, masszív diuretikus kezelésben kell részesíteniük, hosszú ideig hormonális fogamzásgátlót kell szedniük. Ezenkívül egy kockázati tényező a kötőszövet és a szisztémás vaszkulitisz, a cukorbetegség számos szisztémás betegsége. A thromboembolia kockázata a stroke, a gerincvelői sérülések, a katéter hosszú távú tartózkodása a központi vénában, a rák és a kemoterápia jelenlétében nő. Különös figyelmet kell fordítani a saját egészségük állapotára, akiket a lábak varikózus vénájával diagnosztizáltak, rákos elhízott embereket. Ezért a pulmonális embolia kialakulásának elkerülése érdekében fontos, hogy a lábfej-vénás tromboflebitis kezelésére időben ki lehessen kerülni a műtét utáni pihenőből. A veszélyeztetett embereket alacsony molekulatömegű heparinokkal megelőző kezelésnek vetik alá.

A tromboembóliák megnyilvánulásának megelőzésére az antiaggregánsok periodikusan relevánsak: kis mennyiségű acetilszalicilsav lehet.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnosztizálásának igazolására EKG, pulmonalis röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; hatástalansággal - a pulmonalis artériából származó tromboembolektómia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása a szív jobb kamrájában vagy a pitvarában kialakuló vérrög (embolus), a nagy keringés vénás vonala és a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek mintegy 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitási arány 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák megjelenésére hajlamos szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - antitestek kialakulása a vérlemezkék foszfolipidjeivel, az endoteliális sejtekkel és az idegszövetekkel (autoimmun reakciók); a különböző helyszínek trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot szedve (masszív veszteség dehidratációhoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitáshoz vezet);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, polycythemia vera (a vörösvértestek és a vérlemezkék magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálására és a vérrögök képződésére vonatkozó feltételek);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embolizmusa (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -a tüdőhajók érintettek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (az érintett tüdőedények 30–50% -os szubmaximális térfogata), amelyben a beteg légszomj, normál vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét fő ágának egy trombusát azonnal és teljes mértékben elzárják. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen elindul, gyorsan halad, és a légzési, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (ismétlődő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (gyakran kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a már meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei függenek a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátottságának letartóztatásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris elégtelenség, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A klasszikus változatban a TELA számára számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). A különböző természetű szegycsont mögötti hirtelen súlyos fájdalom, amely néhány perctől több óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus formájában jelentkezik. Az akut pulmonális szív ödémája nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparezis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légszomjként jelentkezik (a levegő hiányából a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzés mennyisége 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr aszénszürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz fütyülési kíséri.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). Az akut fájdalom a jobb hypochondriumban, rángatásban, hányásban nyilvánul meg.

5. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de ha nem kezeli, a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A betegben jelen lévő szív- és érrendszeri betegségek jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a tüdőedényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a visszaesés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának azonosítása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb körű speciális kutatási és kezelési lehetőségeket. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• vér, vizelet, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer általános és biokémiai elemzése (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (a pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a daganatok, a borda törések, a mellhártyagyulladás kizárására)
• Echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás kimutatására, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a pulmonalis embolia miatt véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteget teljes egészében újraélesztik. A pulmonalis embolia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát végeznek. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

A masszív tüdőembólia és a trombolízis hatékonyságának hiányában a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a tromboembolis katéter fragmentációt használják. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás meghaladja a 30% -ot. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen elvégzett antikoaguláns terápia félig csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegek számára.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával - egy vérrög, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban képződnek.

Néhány tény a pulmonális thromboembolizmusról:

• A tüdőembólia nem önálló betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A tüdőembólia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Körülbelül 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő évente az Egyesült Államokban.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világon 1 eset / 1000 fő / év.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• A pulmonalis embolia halálozási aránya időben történő kezeléssel jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medence területét és a lábát biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá alakul. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megzavarodik, a vénás falon elkezd növekedni egy trombus. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le, és elkezd migrálni a véráramlással.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a tüdő artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• véres stagnálás a vénákban - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

Nincs egyetlen oka annak, hogy 100% -os valószínűséggel tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózus vénák (leggyakrabban az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szükség van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a teljes zsírszöveten keresztül szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a tumorok, a ciszták, a kibővített méhek által a hajók tömörítése következtében.
• A csonttöredékekkel rendelkező vérerek összenyomása törésekben.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a vérbe kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik a szívizomsejtek után a miokardiális infarktus után vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• Bizonyos gyógyszerek, amelyek növelik a véralvadást, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikum felvétele, amely eltávolítja a szervezetből a folyadékot.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amit veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez bekövetkezik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Az endovaszkuláris műtéteket metszés nélkül végzik, általában erre a célra, egy speciális katétert helyezünk az edénybe egy lyukasztással, ami károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb az embolus által fedett hajó, annál kifejezettebb ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, így az egész test oxigén éhezést tapasztal. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, szűkül a hörgők lumenje.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és ha az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amely alatt a köpet vérzik a vérből (ha a tüdőben vérzés van);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a sürgősségi ellátást nem nyújtják pulmonális tromboembóliában szenvedő betegnek, akkor halál fordulhat elő.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet fólia, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan állapítható meg a pulmonális embolia valószínűsége a vizsgálat előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

Pulmonális artériás thromboembolia

A pulmonalis artéria tromboembóliája a tüdőben vagy az ágakban az artériák vérrögökkel történő eltömődése. A trombotikus folyamat kezdetben a medence vénáiban alakul ki (főleg a méh és a méhparaméter myometrium területén, a hashártya területén) vagy az alsó végtagokon.

A pulmonalis artériás thromboembolia gyakrabban fordul elő a szívszelepek rendellenességeiben szenvedőknél, a szív- és érrendszer működésében egyértelműen károsodott betegeknél. Az akut posztoperatív időszakban a betegek valószínűleg betegségként, komplikációkként fejlődnek ki, különösen a medence (Pfannenstiel laporatoma, hysterectomy, appendectomia stb.) És az emésztőrendszer szervei után. A kockázat nagy része a fletbothrombosisban és a különböző lokalizációjú thrombophlebitisben szenvedő betegek.

Tüdőembólia okozza

A tüdőembólia a szív-érrendszer viszonylag gyakori patológiája. Átlagosan 1000 esetenként évente egy esetet észlelnek. Az Egyesült Államokban kb. 600 000 emberben kimutatják a pulmonalis artériás tromboembóliát, ezek fele pusztul (évente).

A pulmonalis artéria ágainak tromboembóliáját főként az idősebbeknél találták. A tromboembólia a trombózison alapul. Ezt az ún. Virchow-triad (három tényező) támogatja: fokozott véralvadás vagy hiperkoaguláció a fibrinolízis elnyomásával; az érfal endotéliumának károsodása; keringési zavarok.

A vérrögök forrása e betegségben elsősorban az alsó végtagok vénái. Másodszor, a szív és a jobb oldali jobb oldali pitvar, valamint a felső végtagok vénás trombózisa. A terhes nőknél nagyobb a valószínűsége a vénás trombózis kialakulásának, valamint a nőknek, akik nagyon hosszú ideig vesznek OK-t (orális fogamzásgátlók). A trombofíliában szenvedő betegeknél is fennáll a tüdőembólia kialakulásának kockázata.

Amikor az endothelium megsérül, a szubendothelium zónája ki van téve, ami a véralvadást okozza. A vaszkuláris falak károsodásának okai: károsodás a szív vagy edények működése során (katéterek, sztentek, szűrők, protézis nagy vénák stb. Telepítése). A vaszkuláris fal endotéliumának károsodásában nem kis szerepet játszik a bakteriális és vírusos fertőzések (a gyulladásos folyamat során a fehérvérsejtek az endotheliumhoz kapcsolódnak, ezáltal károsodást okozva).

A keringési zavarok akkor fordulnak elő, ha: a varikózusok; a vénák szelepberendezésének megsemmisítése flebotrombózis után; cisztákkal ellátott edények összenyomása, csontfragmensek töréseknél, különböző etiológiák daganatai, terhes méh; megsérti a vénás-izmos szivattyú működését. A hemolitikus betegségek, mint például a policitémia vera (az eritrociták és a hemoglobin számának növekedése), a dihidráció, az eritrocitózis, a dysproteinémia és a fibrinogén szintjének növekedése hozzájárul a vér viszkozitásának növekedéséhez, ami lassítja a véráramlását.

A pulmonalis artéria ágainak magas tromboembólia kialakulásának kockázata az emberek: elhízottak, amelyek onkológiai betegséggel rendelkeznek, öröklődéssel rendelkeznek a varikózus vénák kialakulásához, a szepszisben szenvedő betegek, akik foszfolipid szindrómában szenvednek (a vérlemezkék elleni antitestek kialakulásának folyamata), amely ülő életmódot jelent.

Az előrejelző tényezők a következők: dohányzás, túlsúly, diuretikumok használata, katéter hosszú viselése vénában.

A tüdőembólia tünetei

A pulmonalis ágak tromboembolizációja a vénás lumenében található vérrögöket okoz, amelyek a bázisa zónájában a falhoz csatlakoznak (úszó vérrögök). Amikor egy vérrög húzódik le véráramlással, a jobb szív belsejében az artéria jobb bélésében lép be a pulmonalis artériába. A következmények függnek az embóliák számától és méretétől, valamint a tüdő reakciójától és a test trombotikus rendszerének reakciójától.

A tüdőembólia a következő típusokra oszlik: masszív, amelyben a tüdőágak érrendszeri térfogatának több mint felét érinti (a tüdőben vagy a tüdőben lévő fő artériák embóliája), és súlyos szisztémás hypotonia vagy sokk kíséri; szubmasszió, amelyben az érrendszer egyharmadát érinti (a pulmonalis artériák több szegmensének embóliája vagy több lobar szegmens), valamint a szív jobb kamrai elégtelenségének tüneteit; nem masszív, amelyben a tüdő érrendszerének (a tüdőben levő disztális artériák embolia) kevesebb, mint egyharmada tünetmentes vagy minimális tünetekkel (pulmonális infarktus) szenved.

Kis embóliák esetén a tünetek általában hiányoznak. A nagy embolió súlyosbítja a vér áthaladását a szegmenseken, vagy akár a tüdő egész lebenyén keresztül, ami zavarja a gázcserét és a hipoxiát. A pulmonáris keringésben a válasz az erek lumenének szűkülése, ezért a pulmonalis artériákban a nyomás elkezd emelkedni. A szív jobb kamrájára gyakorolt ​​terhelés a vascularis ellenállás és az obstrukció által okozott magas érrendszeri ellenállás miatt nő.

A pulmonalis artéria kis edényeinek tromboembóliája nem okoz hemodinamikai rendellenességeket, csak 10% -ban észlelhető a másodlagos tüdőgyulladás és a tüdőinfarktus. Nem specifikus tüneteket hordozhat a lázban a subfebrilis számok és a köhögés formájában. Bizonyos esetekben a tünetek hiányoznak.

A masszív pulmonális tromboembóliát a jobb kamra akut meghibásodása jellemzi a sokk kialakulásával és a 90 mm Hg alatti vérnyomás csökkenésével, amely nem kapcsolódik a szívritmuszavarokhoz, a szepszishez vagy a hipovolémiához. Lehetséges légszomj, eszméletvesztés és súlyos tachycardia.

A szubmasszív pulmonális thromboembolia esetében az artériás hipotenzió nem figyelhető meg, de a pulmonáris keringésben a nyomás mérsékelten növekszik. Ugyanakkor jelei vannak a szív jobb kamrájának megsértésének, miokardiális károsodással, ami a pulmonalis artériában a magas vérnyomást jelzi.

Nem masszív pulmonális thromboembolia esetén a tünetek törlődnek vagy hiányoznak, valamilyen idő után (átlagosan 3-5 napos) tüdőinfarktus alakul ki, az irritált pleura által okozott fájdalom, a megnövekedett testhőmérséklet 39 ° C-ra és magasabbra, köhögés és hemoptysis, és A röntgenvizsgálat tipikus háromszög alakú árnyékokat tár fel. Szívhangok meghallgatásakor meghatároztuk a második hang áthidalását a pulmonalis artériára és a tricuspid szelepre, valamint ezeken a területeken a szisztolés zűrzavarokat. A kedvezőtlen prognosztikai jel egy galoppritmus és egy osztott második hang észlelése az aszkultáció során.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz a tünetek nem specifikus jellege és a diagnosztikai tesztek hiányossága miatt.

A standard vizsgálat a következőket tartalmazza: laboratóriumi vizsgálatok, EKG (elektrokardiográfia), mellkasi röntgenvizsgálat. Ezek a felmérési módszerek informatívak lehetnek egy másik betegség kivételével (pneumothorax, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás, tüdőödéma).

Az embolia diagnosztizálására szolgáló specifikus és érzékeny módszerek a következők: d-dimer mérés, komputer tomográfia (CT) a mellkasban, echokardiográfia, szellőztetés-perfúziós szcintigráfia, pulmonalis artériák és vaszkuláris angiográfia, valamint az alsó végtagok mélyvénáinak varikózus kiterjedésének és trombosztatikus folyamatának diagnosztizálására szolgáló eljárások ( Doppler ultrahang diagnosztika, számítógépes venográfia).

Fontos, hogy a d-dimerek (fibrin lebomlási termékek) számának laboratóriumi meghatározása, ha magas szintet észlelünk, a thrombophilia (trombózis) kezdete várható. De a d-dimerek szintjének növekedése más patológiás állapotokban is megfigyelhető (gennyes-gyulladásos folyamat, szöveti nekrózis, stb.), Ezért ez a rendkívül érzékeny diagnosztikai módszer nem specifikus a tüdőembólia meghatározásában.

A tüdő tromboembólia EKG-vel történő diagnosztizálására szolgáló instrumentális módszer gyakran segít kimutatni a kifejezett szinusz tachycardiát, egy hegyes R-hullámot, amely a jobb pitvar túlterhelt munkájának jele. A betegek egynegyede tüdő szívbetegség jeleit mutathatja, amelyekre jellemző az elektromos tengely jobb és MacGinn-fehér szindróma (az első ólom, egy mély S-hullám, egy hegyes Q-hullám és egy negatív T-fog a harmadik ólomban), a jobb Guis-köteg blokádja.

A mellkas röntgensugárzással történő vizsgálata a pulmonalis artériákban fokozott nyomás jeleit tárja fel, amelyek a tromboembóliás jellegűek (a membrán kupola magas fekvése az érintett területen, a jobb szív megnagyobbodása, a pulmonális leereszthető artéria jobbra emelése, az érrendszer részleges kimerülése).

A echokardiográfia során a jobb kamrai dilatáció észlelhető, a tüdő artériás hipertónia jelei, bizonyos esetekben a vérben a vérrögök találhatók. Ez a módszer hasznos lehet a szív egyéb patológiáinak azonosításában is. Például egy nyitott ovális ablak, amelyben hemodinamikai rendellenességek fordulhatnak elő, ami a paradox tüdőembólia okozója.

A spirális CT a vérrögöket érzékeli a tüdőágakban és az artériákban. Az eljárás során kontrasztanyagot fecskendeznek be a páciensbe, majd az érzékelő a beteg körül forog. Fontos, hogy néhány másodpercig tartsa a lélegzetét, hogy tisztázza a trombus helyét.

Az alsó végtagok perifériás vénáinak ultrahangja segít a vérrögök kimutatásában, amelyek gyakran a thromboembolia okai. Kompressziós ultrahangvizsgálatot lehet alkalmazni, amelyben a vénák és az artériák lumenének keresztmetszete keletkezik, és az érzékelőt a vénák területén a bőrre préselik, amelyben vérrögök jelenlétében a rések nem csökkennek. A Doppler ultrahang is használható a véráramlás sebességének meghatározására a Doppler-hatás alkalmazásával az edényekben. A sebesség csökkenése a trombus jele.

A pulmonalis vaszkuláris angiográfia úgy tűnik, hogy a legpontosabb módszer a tüdőembólia diagnosztizálására, de ez a módszer invazív és nincs előnye a számítógépes tomográfiával szemben. A pulmonalis thromboembolizmus jelei a vérrög és a pulmonalis artéria ágának éles törését tekintik.

Tüdőembólia kezelés

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek kezelését intenzív ellátásban kell végezni.

Ha szívmegállás történik, újraélesztik. Hipoxia esetén az oxigénterápiában maszkokat vagy orr-katétereket használnak. Bizonyos esetekben szükség lehet a tüdő szellőzésére. Az artériákban a vérnyomás növelése érdekében intravénás injekciókat adnak be epineprin, Dopamin, Dobutamin és sóoldatokhoz.

Az ilyen állapot kialakulásának nagy valószínűségével az antikoaguláns terápiát a gyógyszer viszkozitásának csökkentésére és a vérlemezkék képződésének csökkentésére írják elő.

Heparint nem frakcionált intravénás, dalteparin-nátriumot, alacsony molekulatömegű szubkután vagy fondaparinuxot alkalmazunk.

A heparin adagját a beteg súlyától és az APTT (aktivált részleges tromboplasztin idő) meghatározása alapján választjuk ki. Készítsünk 20000 u / kg nátrium-heparin 400 ml nat. oldatot. Először 80 egység / kg fecskendőt fecskendeznek be, majd 18 ng / kg / óra infúziót. 4-6 óra elteltével az APTT-t határozzuk meg, majd a korrekciót három óránként újra elvégezzük, amíg el nem érjük a kívánt APTT-szintet.

A legtöbb esetben az injekciókat szubkután, alacsony molekulatömegű heparinnal végezzük, mert kényelmesebbek és biztonságosabbak, mint az intravénás infúzió.

Az enoxaparin (1 mg / kg naponta kétszer), a Tinzaparin (175 egység / kg 1 naponta egyszer) alacsony molekulatömegű heparinokból származik. Az antikoaguláns terápia kezdetén a warfarint (naponta egyszer 5 mg) jelzik. Az antikoaguláns kezelés befejezése után a Varfamina alkalmazását három hónapig kell folytatni.

A tüdőembólia kezelésében a reperfúziós terápia fontos szerepet játszik, amelyben a fő cél a vérrög eltávolítása és normális véráramlás létrehozása a tüdő artériákban. Ezt a terápiát nagy kockázatú betegeknél végezzük. A streptokinázt 250000 egységnyi adagolási adaggal írják fel fél órán keresztül, 100000 egységnyi óránként a nap folyamán. Alkalmazható egy gyorsított adagolás 1,5 millió egység dózisával két órán belül. Urokináz (3 millió egység két órán keresztül) vagy Alteplase (100 mg két órán át vagy 0,5 mg / ttkg beteg testsúly 15 percig) szintén előírt. Az ilyen trombolitikus terápia veszélyes problémája a vérzés. Az esetek 15% -ában kiterjedt vérzés alakul ki, ebből 2% a stroke.

A trombektómiát (vérrögök sebészeti eltávolítását) alternatív módszernek tekintik a magas kockázatú tüdőembólia kezelésére, ha az antikoaguláns és a trombolitikus terápia ellenjavallt. Ezzel a módszerrel telepítik a cava szűrőket, amelyek maguk is bizonyos szűrők. Ezek a szűrők felismerik a vérrögöket az érfalból, és megakadályozzák, hogy belépjenek a pulmonális artériába. Ezt a szűrőt a bőrön keresztül a belső jugularis vénába vagy a femorális vénába injektáljuk, a vénás vénák szintje alatt rögzítve.

Tüdőembólia sürgősségi ellátás

Ha gyanúja van a tüdőembólia jeleinek, amelyek súlyos mellkasi fájdalommal, köhögéssel, hemoptízissel, eszméletvesztéssel, légszomjjal, súlyos lázzal járhatnak, a lehető leghamarabb meg kell hívnia a mentőcsapatot, részletesen elmagyarázva a beteg tüneteit. Javasoljuk, hogy a mentőorvosok megérkezése előtt gondosan helyezze a beteget vízszintes felületre.

Pulmonalis embolia esetén a kórházi előtti állapotban a sürgősségi ellátást a beteg szigorúan vízszintes helyzetének kijelölésével végzik; a fentanil (0,005%) 2 ml 2 ml 0,25% Droperidol vagy Analgin 3 ml 50% -os Promedol 1 ml 2% -os intravénás beadása esetén; a heparin intravénás injekciója 10000 egységnyi jet; a légzési elégtelenség kifejezett jeleivel, a légzési elégtelenség kezelésével; szívritmuszavarok esetén, amelyeket a beteg hallgatása során határoznak meg, a terápiát a normális szívritmus kialakítása és az aritmiák megelőzése érdekében végzik; klinikai halál esetén újraélesztési intézkedéseket hajtanak végre.

Súlyos vagy mérsékelt pulmonális thromboembolia esetén az infúziós terápia szükségessé teszi a katéter sürgős bevezetését a központi vénába.

Akut szívelégtelenség esetén a Lasix-t 5-8 ml 1 tömeg / tömeg% -os adagolással, 2% -os Promedol dyspnea-val kell beadni 1 ml w / w dózisban.

Az oxigénterápia elvégzéséhez az Euphyllinumot 10 ml 2,5% -os intravénásan alkalmazzuk (nem alkalmazzák a megnövekedett HELL!).

A vérnyomás csökkenése esetén a Cordiamine 2 ml-et szubkután injekciózzák be.

Ha a pulmonalis artériák ágainak tromboembolizmusában bekövetkező fájdalom az összeomlással együtt folytatódik, akkor 1 ml 0,2% -os noradrenalin injekciót intravénásan 400 ml glükózban 5 ml / perc sebességgel injektálnak az artériás nyomás ellenőrzése mellett. Használhatja a Mezaton 1 ml IV, jet, lassú vagy kortikoszteroidokat (60 mg vagy 100 mg prednizon).

A beteg kórházi ápolása az intenzív osztályon történik.

A tüdőembólia hatása

A tüdőembólia esetében a prognózis általában nem teljesen kedvező.

A masszív pulmonális thromboembolia következményei halálosak lehetnek. Ilyen betegeknél hirtelen halál fordulhat elő.

Pulmonális infarktus esetén a halálát a halott kandallóban lévő gyulladás kialakulása okozza. Ezzel a patológiával is kialakulhat pleurita (a tüdő külső bélének gyulladása). Gyakran légzési elégtelenség alakul ki.

A tromboembóliák leginkább kellemetlen következményei azonban az első évben bekövetkező visszaesések.

A tüdőembólia prognózisa főként a megelőző intézkedésektől függ. Kétféle profilaxis létezik: elsődleges (a thromboemboliás kialakulása előtt) és másodlagos (a visszaesés megelőzése).

Az elsődleges megelőzés az, hogy megakadályozza a vérrögök képződését az alsó vena cava edényében. Az ilyen megelőzés különösen az ülő- és túlsúlyos emberek számára ajánlott. Magában foglalja a lábak szoros kötését rugalmas kötszerekkel, terápiás torna és rekreációs torna, antikoagulánsok bevétele, a vérrögök vénás területének eltávolítására szolgáló sebészeti módszerekkel, cava szűrő beültetésével, szakaszos pneumocompresszióval a lábakon, nikotin visszautasítása és alkohol fogyasztása.

Fontos, hogy a nők megtagadják az öt centiméter feletti cipő viselését az alsó végtagok vénás készülékének nagy terhelése miatt.

A tüdőembólia másodlagos megelőzése az antikoagulánsok folyamatos használata, kisebb megszakításokkal és cava szűrők telepítésével.

Az ilyen pácienseknek a terapeuta, a kardiológus és a vaszkuláris sebész rendelkezésére kell állniuk. Fontos, hogy évente kétszer megvizsgáljuk.

A tüdőembólia megelőző intézkedések, különösen a másodlagos megelőzés nélkül történő előrejelzése kedvezőtlen. A relapszus az esetek 65% -ában fordulhat elő, amelyeknek fele halálos lehet.