Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnosztizálásának igazolására EKG, pulmonalis röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; hatástalansággal - a pulmonalis artériából származó tromboembolektómia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása a szív jobb kamrájában vagy a pitvarában kialakuló vérrög (embolus), a nagy keringés vénás vonala és a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek mintegy 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitási arány 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák megjelenésére hajlamos szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - antitestek kialakulása a vérlemezkék foszfolipidjeivel, az endoteliális sejtekkel és az idegszövetekkel (autoimmun reakciók); a különböző helyszínek trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot szedve (masszív veszteség dehidratációhoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitáshoz vezet);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, polycythemia vera (a vörösvértestek és a vérlemezkék magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálására és a vérrögök képződésére vonatkozó feltételek);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embolizmusa (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -a tüdőhajók érintettek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (az érintett tüdőedények 30–50% -os szubmaximális térfogata), amelyben a beteg légszomj, normál vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét fő ágának egy trombusát azonnal és teljes mértékben elzárják. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen elindul, gyorsan halad, és a légzési, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (ismétlődő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (gyakran kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a már meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei függenek a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátottságának letartóztatásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris elégtelenség, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A klasszikus változatban a TELA számára számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). A különböző természetű szegycsont mögötti hirtelen súlyos fájdalom, amely néhány perctől több óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus formájában jelentkezik. Az akut pulmonális szív ödémája nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparezis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légszomjként jelentkezik (a levegő hiányából a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzés mennyisége 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr aszénszürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz fütyülési kíséri.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). Az akut fájdalom a jobb hypochondriumban, rángatásban, hányásban nyilvánul meg.

5. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de ha nem kezeli, a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A betegben jelen lévő szív- és érrendszeri betegségek jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a tüdőedényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a visszaesés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának azonosítása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb körű speciális kutatási és kezelési lehetőségeket. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• vér, vizelet, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer általános és biokémiai elemzése (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (a pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a daganatok, a borda törések, a mellhártyagyulladás kizárására)
• Echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás kimutatására, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a pulmonalis embolia miatt véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteget teljes egészében újraélesztik. A pulmonalis embolia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát végeznek. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

A masszív tüdőembólia és a trombolízis hatékonyságának hiányában a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a tromboembolis katéter fragmentációt használják. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás meghaladja a 30% -ot. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen elvégzett antikoaguláns terápia félig csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegek számára.

Sürgősségi ellátás tüdőembólia esetén

Sajnos az orvosi statisztikák megerősítik, hogy az elmúlt években nőtt a pulmonális thromboembolia előfordulása, sőt, ez a patológia nem vonatkozik az izolált betegségekre, nem rendelkezik külön jelekkel, szakaszokkal és fejlődési eredményekkel, gyakran a PEPA más betegségek szövődményei miatt jelentkezik, vérrögképződéssel jár. A thromboembolizmus rendkívül veszélyes állapot, amely gyakran a betegek halálához vezet, a tüdőben lévő blokkolt artériával rendelkező emberek többsége néhány órán belül meghal, ezért az elsősegély annyira fontos, mert a számolás csak egy percig folytatódik. Ha tüdőembólia észlelhető, a sürgősségi ellátást haladéktalanul biztosítani kell, kockán az emberi élet.

A tüdőembólia fogalma

Szóval, mi a tüdő tromboembólia patológiája? Az „embolia” kifejezést alkotó két szó egyike az artéria elzáródását jelenti, ebben az esetben a pulmonalis artériákat egy trombus blokkolja. A szakértők ezt a patológiát bizonyos típusú szomatikus betegségek komplikációjának tekinti, valamint a betegek állapotának romlását a műtét vagy a szülés utáni szövődmények után.

A halálesetek gyakorisága szempontjából a tromboembóliát harmadik helyen helyezik el, a kóros állapot rendkívül gyorsan fejlődik és nehezen kezelhető. A tüdőembólia utáni első néhány órában a helyes diagnózis hiányában a halálozási arány 50%, a sürgősségi ellátás és a megfelelő kezelés kijelölése esetén a halálozások csak 10% -át regisztrálták.

A tüdőembólia okai

A szakértők leggyakrabban a tüdőembólia három fő okait azonosítják:

• a komplex patológia lefolyásának komplikációja;
• az átadott művelet következménye;
• traumás állapot.

Mint már említettük, ez a patológia a különböző méretű vérrögök képződéséhez és a véredényekben történő felhalmozódásához kapcsolódik. Idővel a vérrög megszakadhat a pulmonalis artériában, és megállíthatja az eltömődött terület vérellátását.

Az ilyen komplikációt fenyegető leggyakoribb betegségek az alsó végtagok mélyvénás trombózisa. A modern világban ez a betegség egyre nagyobb lendületet ad, sok tekintetben a trombózis provokálja az ember életmódját: a fizikai aktivitás hiánya, az egészségtelen étrend, a túlsúly.

A statisztikák szerint a tromboembólia 50% -ában megfelelő kezelés hiányában a combcsontok trombózisában szenvedő betegek fejlődnek.

Számos belső és külső tényező befolyásolja közvetlenül a tüdőembólia kialakulását:

• 50-55 év után;
• ülő életmód;
• műveletek;
• onkológiában
• szívelégtelenség kialakulása;
• varikózus vénák;
• nehéz szülés;
• trauma;
• kontrollált hormonális fogamzásgátló alkalmazás;
• túlsúly;
• különböző autoimmun betegségek;
• örökletes patológiák;
• dohányzás;
• ellenőrizetlen diuretikumok.

Ha részletesen beszélünk a műtétről, akkor a tüdőembólia gyakran kialakulhat olyan betegeknél, akik:

• katéter elhelyezés;
• szívműtét;
• vénás protézisek;
• stenteléssel;
• bypass műtét.

A thromboembolia tünetei

Attól függően, hogy milyen betegség okozta tüdőembólia, a patológia kialakulásának jelei is függenek. A tüdőembólia fő tünetei általában a következők:

• a vérnyomás éles csökkenése;
• súlyos légszomj;
• a légszomj hátterében tachycardia alakul ki;
• aritmia;
• kék bőr, cianózis előfordul az elégtelen oxigénellátás miatt;
• a mellkasi fájdalom lokalizációja;
• az emésztőrendszer működési zavarai;
• "Feszült gyomor";
• a nyaki vénák éles duzzanata;
• megszakítások a szív munkájában.

A pulmonális tromboembóliával kapcsolatos sürgősségi ellátás biztosítása érdekében gondosan meg kell értenie a betegség sajátos tüneteit, nem szükségesek. Ezek a tüdőembólia tünetei a következő tüneteket tartalmazzák, de ezek egyáltalán nem jelennek meg:

• vérköpés;
• lázas állapot;
• folyadék felhalmozódása a mellkasban;
• ájulás;
• hányás;
• kevésbé komatikus állapot.

A pulmonalis artériák ismételt elzáródásával a patológia krónikusvá válik, a tüdőembólia ebben a szakaszában a tüneteket a következők jellemzik:

• állandó levegőhiány, súlyos légszomj;
• bőr cianózis;
• rögeszmés köhögés;
• fájdalomérzet szegycsont.

TELA űrlapok

Az orvostudományban a pulmonális thromboembolia három formája van, a tüdőembólia típusai típusonként eltérőek:

1. Masszív forma. Ebben az esetben a vérnyomás jelentősen csökken, gyakran 90 mm Hg alatt, súlyos légszomj, ájulás. A legtöbb esetben a szívelégtelenség rövid idő alatt alakul ki, a nyak vénái megduzzadnak. Amikor ezt a formát a halálesetek 60% -áig észlelik.
2. Submaszív forma. A hajó átfedése miatt a szívizom károsodása következik be, a szív megszakad.
3. A legnehezebben diagnosztizálható forma nem masszív. A tromboembóliában szenvedő betegeknél a légszomj sem nyugalmi állapotban nem tűnik el. A szív hallgatása közben zajok vannak a tüdőben.

A tüdőembólia komplikációi

A késői diagnosztika és a nem időben nyújtott elsősegély veszélyezteti ennek a patológiának a komplikációinak kialakulását, amelynek súlyossága meghatározza a thromboembolia további fejlődését és a beteg várható élettartamát. A legsúlyosabb szövődmény a tüdőinfarktus, a betegség a tüdőedény elzáródásának pillanatától számított első két napon belül alakul ki.

Emellett a tüdőembólia számos más patológiát is okozhat, például:

• tüdőgyulladás;
• tüdő tályog;
• mellhártyagyulladás;
• pnevmotoreks;
• a vese és a szívelégtelenség kialakulása.

Ezért a pulmonális tromboembóliára irányuló sürgősségi ellátás annyira fontos, mert egy személy gyakran órákig él, és a betegség további lefolyása függ a sürgősségi intézkedésektől.

Első lépések a tromboembóliában

A thromboembolizmus gyanúja esetén az első dolog az, hogy ambulanciát hívunk, és mielőtt az orvosi csapat megérkezne, a pácienst szilárd, vízszintes felületre kell helyezni. A betegnek gondoskodnia kell a teljes pihenésről, a közeli embereknek figyelniük kell a tüdőembólia betegének állapotát.

Először is, az egészségügyi dolgozók újraélesztési műveleteket végeznek, amelyek mechanikus szellőztetésből és oxigénterápiából állnak, általában a kórházi kezelés előtt a pulmonális embolia betegét intravénásan nem frakcionált heparint adják be 10 ezer egységnyi adagban, 20 ml reopolyglucint injekciózunk ezzel a gyógyszerrel.

Az elsősegélynyújtás a következő gyógyszerek beadása:

• 2,4% Euphyllinum-oldat - 10 ml;
• 2% nem-shpy oldat - 1 ml;
• 0,02% Platyfilin oldat - 1 ml.

Az első Eufillin injekcióval a betegnek meg kell kérdeznie, hogy epilepsziában, tachycardiában, artériás hipotenzióban szenved-e, és vajon miokardiális infarktus tünetei vannak-e.

Az első órában a pácienst Promedollal érzéstelenítjük, Analgin is megengedett. Súlyos tachycardia esetén sürgősen megfelelő terápiát kell végezni, légzésleállással, újraélesztéssel.

Súlyos fájdalom esetén 1% -os, 1 ml-es térfogatú, kábítószeres 1% -os morfinoldat injekcióit mutatjuk be. A gyógyszer intravénás beadása előtt azonban tisztázni kell, hogy a betegnek görcsös szindróma van-e.

A beteg állapotának stabilizálása után a mentőautó gyorsan szívműtétbe kerül, ahol a kórházban a beteg megfelelő kezelést ír elő.

TELA terápia

A kórházi ápolási és kezelési előírások célja a pulmonáris keringés állapotának normalizálása. Gyakran a beteg műtéten megy keresztül, hogy eltávolítsa a vérrög az artériából.

A műtét ellenjavallata esetén a beteg konzervatív kezelést ír elő, amely általában a fibrinolitikus hatású gyógyszerek beadását jelenti, a gyógykezelés hatása néhány órával a kezelés megkezdése után észrevehető.

A további trombózis megelőzése érdekében a páciensbe befecskendeznek heparint, amely antikoagulánsként működik, gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatású, és oxigénterápiát mutatnak be minden tüdőembóliában szenvedő beteg számára.

A betegeket közvetett antikoagulánsok írják elő, amelyeket több hónapig használnak.

Fontos megjegyezni, hogy a tüdőembólia esetében a sürgősségi ellátás a legfontosabb szempont a patológia sikeres kimeneteléhez. A további véralvadás megelőzése érdekében a betegeknek tanácsos betartani a megelőző intézkedéseket.

A tüdőembólia megelőzése

Vannak olyan emberek csoportja, akiknek meg kell tenniük a megelőző intézkedéseket:

• 45 év után;
• stroke vagy stroke;
• túlsúly, különösen az elhízás;
• az előző műtét, különösen a medence szervein, az alsó végtagokon és a tüdőben;
• mélyvénás trombózis.

A megelőzésnek a következőket kell tartalmaznia:

• rendszeresen végezzük az alsó végtagok vénáinak ultrahangát;
• vénás kötés rugalmas kötéssel (ez különösen igaz a műtétre való felkészülés során);
• a heparin rendszeres injekciói a trombózis megelőzésére.

A megelőző intézkedéseket nem lehet felületesen kezelni, különösen, ha a betegnek már tromboembóliája van. Végtére is, a tüdőembólia rendkívül veszélyes betegség, amely gyakran a beteg halálához vagy fogyatékosságához vezet. A patológia első tüneteinél a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni, nyilvánvaló jelei vagy az állapot éles romlása esetén egy mentőt kell felszólítani, hogy sürgős intézkedéseket tegyen a kórházi kezelés előtt. Ha a páciens tüdőembólia volt, nem lehet figyelmen kívül hagyni az egészségi állapotot, az orvosi előírások szigorú betartása a hosszú élet élettartama a tromboembólia megismétlődése nélkül.

Pulmonális artériás thromboembolia

A tüdőembólia számos betegség, a posztoperatív és a szülés utáni időszak egyik leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye, ami hátrányosan befolyásolja az utat és az eredményt. Egy multidiszciplináris klinikai kórházban a kezelt 1000 beteg 15-20-ban évente megfigyelhető pulmonális embolia, köztük 3–5 végzetes kimenetelű beteg.

A pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) az artériás tüdő elzáródása egy thrombus által, amely eredetileg a keringés vénáiban, vagy a szív jobb oldalán található üregekben alakult ki, és a tüdő véredényeibe vándorol.
A tüdőembólia számos betegség, a posztoperatív és a szülés utáni időszak egyik leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye, ami hátrányosan befolyásolja az utat és az eredményt. Egy multidiszciplináris klinikai kórházban a kezelt 1000 beteg 15-20-ban évente megfigyelhető pulmonális embolia, köztük 3–5 végzetes kimenetelű beteg.
A pulmonális embolia napjainkra történő időben történő diagnosztizálása jelentős nehézségeket okoz a klinikai szindrómák kialakulásának polimorfizmusával kapcsolatban, a számos orvosi kórházban nem képes nagy mértékben informatív kutatási módszereket alkalmazni (perfúziós tüdőszcintigráfia, angiopulmonográfia), a betegség hirtelen fejlődése és katasztrofális gyorsasága. A boncolási vizsgálatok szerint, még a masszív és szubmaszív pulmonális embolia esetén is, a helyes diagnózis csak 30% -ban állapítható meg, ezért a kórházi betegek körében a pulmonális embolia okozta halálozás inkább a diagnosztikai hibákra, mint a nem megfelelő terápiára vezethető vissza. Jelentős számú beteg meghal a betegség kezdetének első órájában, megfelelő kezelés nélkül. Ugyanakkor a kezeletlen betegek elhullása eléri a 30% -ot, korai kezdeményezett antikoaguláns terápia esetén, nem haladja meg a t
10%.

A PE etiológiája.
A legtöbb (kb. 80-90%) esetben a tüdőembólia okai a mélyvénás trombózis (DVT).
A pulmonális embolia forrásait kevésbé gyakori a felső vena cava és mellékfolyói, valamint a szív jobb üregei.
A DVT gyakori betegség, 100 000 lakosra jutó éves incidenciája 100. A 125I-vel jelölt fibrinogénnel és a flebográfiával detektált vénás trombózist miokardiális infarktusban szenvedő betegek 5-20% -ánál diagnosztizálják, az agyi stroke-ban szenvedő betegek 60-70% -ában, a belső szervek betegségében szenvedő betegek 10-15% -ában ortopédiai kezelés után. - 50-75% -ban, prosztatektómia után - 40% -ban, hasi és mellkasi sebészetben - a betegek 30% -ában.
A TGV és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők: idősek és idősek; hypodynamia, immobilizálás; műtét; rosszindulatú daganatok; krónikus szívelégtelenség; a lábak varikózusai; DVT és tüdőembólia a történelemben; terhesség és szülés; trauma; orális fogamzásgátlók alkalmazása; heparin által kiváltott thrombocytopenia; elhízás; egyes betegségek (Crohn-betegség, eritrémia, nefrotikus szindróma, szisztémás lupus erythematosus, paroxiszmális éjszakai hemoglobinuria); örökletes tényezők (homocystinuria, antitrombin III hiánya, C és S fehérjék, dysfibrinogenémia).
A primer trombotikus folyamat lokalizálható a sípcsont mély vénáiban (vénás izomzat, az elülső és hátsó tibialis vénák) a közös külső és belső csípő vénákban.
A tüdőembólia szempontjából a legveszélyesebb az ún
"lebegő" trombus, amely a dezális szakaszban egyetlen rögzítési ponttal rendelkezik. A többi része szabadon és egészen nem kapcsolódik a véna falához. Az ilyen vérrögök hossza 3-5 és 15-20 cm között van. A lebegő vérrögök kialakulását gyakran a viszonylag kis kaliberek vénáitól a nagyobbakig terjedő folyamat okozza: a láb mély vénáitól a poplitealig, a nagy vénás vénából.
- a combcsontig, a belsõ csípõbõl - a közönségig, a közös csípõbõl - a gyengébb vena cava-ig. Elzáródó flebothrombózis léphet fel
"lebegő" tipp, amely a potenciális embolus veszélyét jelenti.
A "lebegő" trombus nem ad klinikai képet az ilealis-femorális trombózisról, mivel ezekben a vénákban a véráramlás megmarad. Az ileo-femorális vénás szegmens trombózisa esetén a pulmonális embolia kockázata 40-50%, a lábak vénáinak trombózisa pedig 1–5%.
A thromboembolus lokalizációja a tüdő véráramában nagymértékben függ a méretüktől. Általában az artériák elágazásában a emboliásodás, ami a disztális ágak részleges vagy kevésbé teljes elzáródását okozza. Mindkét tüdő pulmonalis artériája jellemző (az esetek 65% -a), amit a pulmonális keringés ismételt embolizációja és a jobb kamrában lévő vérrögképződés okoz. Az esetek 20% -ában csak a jobb tüdő érintett, 10% - ban csak a bal tüdő, az alsó lebeny pedig 4-szer gyakrabban szenved, mint a felső.
A tüdőembólia patogenezise. A tüdőembólia patogenezise két fő összefüggésből áll: a pulmonáris érrendszer „mechanikus” elzáródásából és a humorális rendellenességekből.
Az artériás tüdő széles körben elterjedt tromboembóliás elzáródása a pulmonáris érrendszeri rezisztencia növekedéséhez vezet, amely megakadályozza a vér kilökődését a jobb kamrából és a bal kamra elégtelen töltését; pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás és tachycardia alakul ki, a szív kimenet és az artériás nyomás csökken. Azoknál a betegeknél, akiknél a szív- és tüdőbetegség előzőleg nem szenvedett, a pulmonalis hipertónia (25 mm Hg feletti átlagos nyomás) általában csak a tüdő artériás ágainak mintegy 50% -ának elzáródása esetén fordul elő.
Magasabb nyomáson, néha 80 mm Hg-ig. és több, visszatérő tüdőembólia vagy krónikus szívbetegségben szenvedő betegekről beszélünk.
A pulmonális artéria ágainak elzáródása következtében a tüdőszövet nem perfúziós, de szellőztetett területe jelenik meg (a „holtterek”), a tüdőben lévő légzőszervek elmaradnak és a hörgők elzáródása az érintett területen alakul ki. Ugyanakkor csökken az alveoláris felületaktív anyag termelése, ami szintén hozzájárul a tüdőszövet atelázisának kialakulásához, amely a pulmonális véráramlás megszűnését követő 1-2 nap elteltével jelenik meg. Az artériás hipoxémia előfordulhat, amelyet súlyosbíthat a nyílt ovális ablakon keresztül történő vérkibocsátás, amely az akut kialakulású pulmonalis hypertonia körülményei között működik.
A humorális faktorok hatása nem függ a pulmonáris erek embolikus elzáródásának térfogatától, ezért az érrendszer kevesebb, mint 50% -ánál az obstrukció a pulmonáris vasokonstrikció kialakulása következtében jelentős hemodinamikai zavarokat okozhat. Hipoxémiát, biológiailag aktív anyagok (szerotonin, hisztamin, tromboxánok) felszabadulását a thrombusban lévő vérlemezke aggregátumok okozzák. Állatkísérletekben kimutatták, hogy ezek az anyagok tachypnea, pulmonalis hipertónia és artériás hipotenzió kialakulását okozzák, még akkor is, ha nincs jelentős pulmonalis artéria elzáródás.
Az esetek 10-30% -ában a tüdőembólia lefolyását bonyolítja a tüdőinfarktus kialakulása.
Mivel a tüdőszövet oxigénnel van ellátva a pulmonáris, bronchia artériákon és légutakon, valamint a pulmonalis artéria ágainak embolikus elzáródása a pulmonális infarktus kialakulásához, a szükséges feltételek a hörgő artériákban a csökkent véráramlás és / vagy a bronchia permeabilitás csökkenése. Ezért a leggyakoribb tüdőinfarktus a tüdőembólia esetében figyelhető meg, ami megnehezíti a pangásos szívelégtelenség, a mitrális szűkület és a krónikus obstruktív tüdőbetegség lefolyását.
A tüdő véráramában lévő "friss" thromboembolusok többsége lízis és szervezeten megy keresztül. Az emboliák lízise a betegség első napjaitól kezdődik és 10-14 napig tart. A kapilláris véráramlás helyreállításával a felületaktív anyag termelése megnő, és a tüdőszövet atelektázis megfordul.
Egyes esetekben a pulmonalis artéria postembóliás obstrukciója sokáig fennáll. Ennek oka a betegség ismétlődő jellege, az endogén fibrinolitikus mechanizmusok elégtelensége vagy a tromboembol kötőszöveti transzformációja a pulmonalis ágyba való belépéskor. A nagy pulmonális artériák tartós elzáródása súlyos kis kör hipertónia és krónikus pulmonalis szívbetegség kialakulásához vezet.
A PE klinikai megnyilvánulása
A tüdőembólia klinikai képét és lefolyását nagymértékben befolyásolja az elzárt pulmonáris erek száma és kaliberje, az embolikus folyamat fejlődési üteme és a felmerült hemodinamikai rendellenességek mértéke.
A TELA rendszerint három klinikai lehetőség közül választhat:
- nem egyértelmű eredetű hirtelen dyspnea - tachypnea, tachycardia észlelhető; nincs tüdőpatológia, nincsenek akut jobb kamrai meghibásodás jelei;
- akut pulmonalis szív - akut jobb kamrai elégtelenség jelei, artériás hipotenzió, tachypnea, tachycardia;
- pulmonális infarktus - a tromboembólium helyétől függően: a) masszív tüdőembólia, amelyben a tromboembólium a pulmonalis artéria fő törzsében és / vagy fő ágában található; b) szubmaszív pulmonalis embolia - a pulmonalis artéria lobar és szegmentális ágainak embolizációja (a perfúziós zavar mértéke az egyik fő pulmonalis artéria elzáródásának felel meg); c) a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia.
Amikor a masszív és szubmaszív tüdőembólia leggyakrabban a következő klinikai tüneteket és szindrómákat észlelik:
- hirtelen dyspnea nyugalomban (orthopnea nem jellemző!);
- hamu, halvány cianózis; a törzs és a fő pulmonalis artériák emboliája, a bőr kifejezett cianózisa, az öntöttvas színárnyalatig;
- tachycardia, néha extrasystole, pitvarfibrilláció;
- a testhőmérséklet növekedése (még összeomlás jelenlétében is), amely főként a tüdőben és a pleurában bekövetkező gyulladásos folyamathoz kapcsolódik;
- hemoptysis (a betegek egyharmadában megfigyelt) a tüdőinfarktus miatt;
- fájdalom szindróma a következő változatokban: a) angina-szerű a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött; b) pulmonalis-pleuralis (akut fájdalom a mellkasban, légzés és köhögés súlyosbodása); c) hasi
(akut fájdalom a jobb hypochondriumban, intesztinális parézissel kombinálva, tartós csuklással), a diafragma pleura gyulladása miatt, akut májduzzanat;
- a tüdő auscultációjával, a lélegzett légzés és a nedves rostok gyengülése korlátozott területen (általában a jobb alsó lebeny felett), pleurális súrlódás hallható;
- az artériás hipotenzió (vagy összeomlás) kombinációja a vénás nyomás növekedésével;
- akut pulmonalis szív szindróma: patológiás pulzálás, II. hang és szisztolés zörgés a szegycsont bal oldalán, a szegycsont bal oldalán, a méhnyak bal szélén, a méhnyakvénák duzzanata, hepato-juguláris reflux (Plesch tünet);
- az agy hypoxiájából adódó agyi rendellenességek: álmosság, letargia, szédülés, rövid távú vagy hosszabb ideig tartó eszméletvesztés, motoros izgatottság vagy súlyos gyengeség, görcsök a végtagokban, önkéntelen székletürítés és vizelés;
- akut veseelégtelenség a sérült intrarenális hemodinamikából (összeomlás során).
A masszív tüdőembólia még időben történő felismerése nem mindig biztosítja a hatékony terápiát, ezért a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia diagnózisa és kezelése, gyakran (30-40% -ban) a masszív tüdőembólia kialakulását megelőzően nagy jelentőséggel bír.
A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliája nyilvánulhat meg:
- a nem egyértelmű etiológia ismételt "tüdőgyulladása", néhányuk pleuropneumoniaként fordul elő;
- gyorsan áthaladó (2-3 napos) száraz pleurisis, exudatív pleurisis, különösen hemorrhagiás effúzió esetén;
- ismétlődő, nem motivált szinkóp, összeomlás, gyakran kombinálva a levegő és a tachycardia hiányával;
- hirtelen szűkületérzés a mellkasban, amely légzési nehézséggel jár, és ezt követően megemelkedik a testhőmérséklet;
- "okozhatatlan" láz, amely nem alkalmas az antibiotikum terápiára;
- paroxiszmális légszomj, levegő és tachycardia hiánya;
- a kezelés-rezisztens szívelégtelenség kialakulása és / vagy progressziója;
- a szubakut vagy krónikus tüdőbetegség tüneteinek megjelenése és / vagy előrehaladása a hörgőgyulladásos készülék krónikus megbetegedéseinek anamnámikus jelzéseinek hiányában.
A pulmonalis infarktus főként a pulmonalis artéria lobar és szegmentális ágainak tromboembóliájával alakul ki. Fejlődése nemcsak az elzárt edény kaliberétől, hanem a kollaterális keringés állapotától, a bronchopulmonáris készüléktől is függ. Az infarktus zóna szinte mindig jóval kisebb, mint az elzárt edény medencéje, a bronchopulmonális vaszkuláris anasztomózisok működésének köszönhetően. A tüdőinfarktus általában 2-3 nappal az embolizáció után kezdődik, és teljes fejlődése 1-3 héten belül jelentkezik.
A tüdőinfarktus klinikai jelei a mellkasi fájdalom, a hemoptysis, a légszomj, a tachycardia, a crepitus, a nedves rálák a tüdő megfelelő részén, és a testhőmérséklet növekedése.
A mellkas megfelelő felében a fájdalom a tromboembóliát követő 2-3. Napon jelenik meg. Ezt a tüdő infarktus feletti reaktív pleurita okozta, ami mély légzéssel, köhögéssel, néha a megfelelő bordázott terekhez nyomással növekszik. Mivel a fibrin pleurisis vagy a pleurális üreg ürülékében történő felhalmozódása eltűnik. A diafragma pleura bevonásával megfigyelhető az akut hasi pszeudoszimptomatika.
A pulmonalis infarktusban a hemoptízis a betegek 10-56% -ánál fordul elő, 2-3 nap múlva a tüdőembólia után, azaz a tüdőembóliát követően. tüdőinfarktus kialakulása során. A legtöbb esetben kicsi, több napig tart.
(néha 2-4 hétig). A testhőmérséklet emelkedését általában megfigyelték
1-2 nap betegség, néhány napig tart (kevesebb, mint 1-3 hét). A testhőmérséklet alacsony, az infarktus kialakulása 38,5-39 ° C-ra emelkedik.
Az ütőhangok elhomályosodása, a megnövekedett hangremegés, a nedves rálák és a crepitus csak a kiterjedt tüdőinfarktusok és az infarktus-tüdőgyulladás esetén jelentkeznek. A tüdőinfarktus ideje alatt pleuralis súrlódási zaj jelenik meg, amely több órán keresztül vagy napokon hallható, és eltűnik, amikor a fibrin pleurisis megszűnik, vagy a váladék felhalmozódik a pleurális üregben.
A pulmonális infarktusban szenvedő betegek felében kialakul az exudatív pleurita.
A kiváltó szerózus vagy vérzéses, kis térfogatú.
A pleurális üregbe történő nagy elfolyásokat csak súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelték meg. Néha tartós exudatív pleurita van, amely hozzájárul a betegség elhúzódó lefolyásához.
A tüdőinfarktust bonyolíthatja egy üreg kialakulása egy nekrotikus fókusz megkötése miatt. A szétesés ürege néhány napon belül kialakulhat, nagy méretű. Az infrat zónában történő szétesés folyamatát a korábbi tüdőelváltozások és egy további bronchopulmonális fertőzés, a nagy infarktusméretek elősegítik.
Ritka esetekben a pulmonális infarktus bonyolíthatja a tályog tüdőgyulladás, pleurális empyema és spontán pneumothorax kialakulását.
A tüdőinfarktus diagnózisa tipikus esetekben nem okoz nagy nehézséget. Ha azonban a dyspnea, a mellkasi fájdalom, a tachycardia epizódját alábecsülték, a hemoptysis nem alakult ki, a pulmonális pleurális szindróma megnyilvánulása hiányzott és kevéssé kifejezett, a tüdőinfarktus felismerése nehéz lehet.
A tüdőembólia klinikai tünetei nem specifikusak, és más kardiovaszkuláris és tüdőbetegségekben is megfigyelhetők. Ugyanakkor az olyan tünetek hiánya, mint a légszomj, a tachypnea, a tachycardia, a mellkasi fájdalom, megkérdőjelezte a tüdőembólia diagnózisát. Ezeknek a tüneteknek a jelentősége jelentősen megnő, amikor a DVT jeleit észleli.
A DVT klinikai megnyilvánulása elsősorban a trombus elsődleges lokalizációjától függ. A flebothrombózis az ültetvény vénás ívének, a hátsó tibialis vagy fibularis vénának a szintjén kezdődik, így a klinikai megnyilvánulásait a láb vagy a gastrocnemius izmaitól észleljük: spontán fájdalom a lábban és az alsó lábakban, a gyaloglás súlyosbítja; fájdalom megjelenése a gastrocnemius izomzatában a láb dorsalis hajlítása során (Homans tünet), az alsó lábszár anteroposterior tömörítésével (Mózes tünet); helyi érzékenység a pálmázáshoz a vénák mentén; a láb és a láb látható duzzanata, vagy a lábak és a combok kerületének aszimmetriája (több mint 1,5 cm). A láb peremét 10 cm-rel a patella, a csípő alatti 15 cm-es távolságban mérik. A bőr térfogatának, színének, a lábak vénás mintájának természetének felméréséhez a pácienst vízszintes és függőleges helyzetben kell vizsgálni (2 perc vagy több).
Az ileofemorális trombózis esetén intenzív spontán fájdalom jelentkezik a csípő régióban és a csípőben. A fájdalom akkor következik be, amikor a közös combcsont vénájába préseljük az inguinalis szalagot. A csípő-femorális vénás szegmens vagy a közös csípő véna teljes elzáródása esetén az egész érintett láb duzzanata figyelhető meg, kezdve a láb szintjétől, és kiterjed az alsó lábszárra, a térdre és a csípőre. A vénák részleges trombózisában a betegség lefolyása kicsi vagy tünetmentes. A gyengébb vena cava trombózisát a has, a derék és a nemi szervek fájdalmának megjelenése, a lábak, a nemi szervek és az elülső hasfal jelentős megduzzadása jellemzi, majd (7-10 nap elteltével) a hasfal és a hasfal oldalsó részén kialakul egy fedett vénás hálózat.
A DVT klinikai tüneteit, melyeket flebográfia és radionuklid módszerekkel igazolnak, csak a betegek 1/3-án állapítanak meg. A flebothrombosis klinikai megnyilvánulásának hiánya az alábbiak miatt lehet: a trombózis neokluzív jellege; a véráramlás megőrzése a más vénákon keresztül (például a comb mély vénájának izolált trombózisa); a kettős felületű vagy poplitealis vénák egyikének trombózisa.
A tüdőembólia diagnózisa
Ha gyanítja, hogy a tüdőembólia szükséges a következő diagnosztikai feladatok megoldásához:
- erősítse meg a embóliát;
- a thromboembolus lokalizációjának megállapítása a tüdőedényekben;
- meghatározzuk a pulmonáris érrendszer embolikus károsodásának térfogatát;
- felmérni a hemodinamika állapotát a fő és a kis keringésben;
- azonosítsa az embolia forrását és értékeli annak ismétlődésének valószínűségét.
A DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek gondosan összegyűjtött előzményei meghatározzák a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok körét, amelyek két csoportra oszthatók:
- kötelező gyulladáscsökkentő betegeknél végzett vizsgálatok (artériás vérgáz-vizsgálat, regisztráció)
EKG, mellkasi röntgen, echokardiográfia, a tüdő perfúziós / szellőztető szcintigráfiája, a lábak fő vénáinak Doppler ultrahangja;
- vizsgálatok az indikációk szerint (angiopulmonográfia, nyomás mérése a jobb szívüregben, flebográfia).
Laboratóriumi vizsgálatok. Masszív tüdőembólia esetén csökkenhet.
PaO2 kevesebb, mint 80 mm Hg. normál vagy redukált PaCO2-mal; az LDH aktivitás növekedése és a teljes bilirubin szintje a vérben az aszparaginsav transzamináz normál aktivitása során.
Elektrokardiógrafia. A tüdőembólia súlyosságával korrigálva az EKG akut változása, amely a szív tengelyének forgását az óramutató járásával megegyező irányban és részben miokardiális iszkémia tükrében tükrözi.
A jobb kamrai akut túlterhelés tünetei szignifikánsan gyakrabban fordulnak elő a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak embóliájában, mint a lobár és a szegmentális ágak károsodása. Meg kell azonban jegyezni, hogy a betegek 20% -ában
Az EKG-n a TEAL-változások hiányozhatnak.
A masszív tüdőembólia okozta EKG-változások hasonlíthatnak az alacsonyabb myocardialis infarktus képére. A differenciáldiagnózisukban a következő jellemzők számítanak:
- tüdőembólia hiánya a QIII és QaVF fogak terjeszkedésével és felosztásával, valamint mély SI hullám jelenléte és az SV4-V6 fogak elmélyítése;
- tüdőembólia előfordulása a III., III., III. a szívinfarktusban általában pozitívak és magasak;
- az alsó fal infarktusában a bal mellkasi vezetékek ST szegmense általában megemelkedik, és a jobb oldali irányban lefelé tolódik, a T fogak gyakran negatívvá válnak;
- a tüdőembólia EKG-változásának instabilitása és stabilitásuk miokardiális infarktusban.
A mellkas radiográfiája. A tüdőembólia radiológiai jelei nem specifikusak. A legjellemzőbb tünetek az akut pulmonális szívbetegség tünetei: a felső vena cava tágulása, a szív jobb árnyéka és a pulmonáris kúp duzzadása. A pulmonalis artéria kúpjának kitágulása a szív derékának kiegyenlítésével vagy a második ív túlnyúlásával a bal kontúron túlnyúlik. Megfigyelhető a tüdőgyökér kiterjesztése, levágása és deformációja az érintett oldalon. Ha a pulmonalis artéria egyik fő ágában, a lobárban vagy a szegmentális ágakban egy embolus a háttér bronchopulmonalis patológiája hiányában észlelhető, a szennyeződés megfigyelhető
("Felvilágosodás") tüdőmintázat (Westermark tünete).
A membrán kupola magas pozíciója az érintett oldalon valószínűleg a phrenic pleura veresége, az érintett szegmens vagy lebeny vérellátottságának csökkenése és a frenikus idegre gyakorolt ​​reflex hatása miatt következik be.
A discoid atelectasis gyakran megelőzi a pulmonalis infarktus kialakulását, és a hörgőellenes obstrukció okozza a vérzéses szekréció megjelenését vagy a hörgő nyálka mennyiségének növekedését, valamint az alveoláris felületaktív anyag termelésének csökkenését.
A pulmonális infarktus röntgenképe korlátozható a pleurális effúzió jeleire, amelyek térfogata 200-400 ml-től 1-2 literig terjedhet. Egy tipikus tüdőinfarktus képe nem a betegség 2. napja előtt észlelhető, egyértelműen körülhatárolt, háromszög alakú sötétség alakul ki, amely egy szububurális bázist, és a kapu felé irányított csúcs. A tüdőszövet környező területének beszivárgása következtében a sötétedés kerek vagy szabálytalan alakú lehet. A tüdőinfarktus csak a betegek egyharmadában fordult elő, akiknek tüdőembólia volt.
A mellkas radiográfiája nagy jelentőséggel bír a tüdőembólia szindróma-szerű betegségek differenciáldiagnosztikájában.
(kúpos tüdőgyulladás, spontán pneumothorax, masszív pleurális effúzió, a mellkasi aorta aneurizmája, exudatív perikarditis), valamint a perfúziós tüdőszcintigráfia eredményeinek értékelése.
Az echokardiográfia lehetővé teszi a vérrögök megjelenését a jobb szívüregben, a jobb kamrai hipertrófia, a pulmonalis hipertónia mértékének értékelése céljából.
A tüdőembólia echokardiográfiás jelei a következők:
- hypokinesia és a jobb kamra dilatációja;
- az interventricularis septum paradox mozgása;
- tricuspid regurgitáció;
- az inferior vena cava inspirációs összeomlásának hiánya / csökkentése;
- pulmonalis artéria dilatációja;
- a pulmonalis hypertonia jelei;
- a jobb pitvar és a kamra üregének trombózisa. Ezenkívül perikardiális effúzió észlelhető, a nyílt ovális ablakon keresztül jobbra és balra áthatolva a vért.
Ez a módszer nagy jelentőséggel bír a pulmonális véráramlás embolikus blokkolásának visszaszorítása során, valamint a tüdőembólia szindróma-szerű betegségekkel (miokardiális infarktus, perikardiális effúzió, a mellkasi aorta aneurizma disszekciója) differenciáldiagnosztikájában.
A tüdő perfúziós szcintigráfiája. Ez a módszer a tüdő perifériás vaszkuláris ágyának vizualizálásán alapul, 99mTc vagy 125I jelzéssel ellátott humán albumin makroaggregátumok alkalmazásával. Az embolikus genezis perfúziójának hiányosságait az érintett hajó vérellátási zónájának (lebeny, szegmens) megfelelő egyértelmű határvonal, háromszög alakú és elhelyezkedés jellemzi. gyakran a perfúziós hibák sokasága. A módszer nem teszi lehetővé a tromboembol pontos lokalizációjának megállapítását, mivel feltárja azt a zónát, amelyet az érintett edény vérrel szállít, és nem az érintett hajót. A pulmonalis artéria fő ágainak legyőzésével azonban lokálisan diagnosztizálható a tüdőembólia. Így a fő tüdőágak egyikének elzáródása a radiofarmakológiai gyógyszer felhalmozódásának hiányában nyilvánul meg a megfelelő tüdőben. A nem-záró thromboembolus jelenlétében a pulmonalis artériában diffúz csökkenés tapasztalható a teljes tüdő radioaktivitásában, deformációjában és a pulmonális mező csökkenésében. A pulmonális perfúziós rendellenességek hiánya lehetővé teszi a tüdőembólia diagnózisának elutasítását ésszerű bizalommal.
A tüdőben lévő izotóp-felhalmozódás hibái más tünetekben is megfigyelhetők, amelyek befolyásolják a tüdő vérkeringését (tüdőgyulladás, atelázis, tumor, emfizéma, policisztikus, pneumklerózis, hörgőtágulás, pleurális effúzió, arteritis stb.). A módszer specifitását jelentősen megnövelik az eredmények összehasonlítása radiológiai adatokkal. A röntgenfelvételekben a lokalizációban nem egyezik meg a lokalizációban nem található perfúziós defektusok a tüdőembólia jelenlétét jelzik.
Egy másik módszer a tüdő perfúziós szcintigráfiájának specifitásának fokozására a tüdő szellőztető szcintigráfiájának párhuzamos vezetése egy inert radioaktív gáz belégzésével (127Xe, 133Xe). Ha a szegmentális vagy lobáris perfúziós defektust észleljük, ebben a zónában nincsenek ventilációs problémák, akkor a pulmonális embolia diagnózisa nagyon valószínű.
A pulmonalis embolia (PIOPED) diagnosztizálására szolgáló módszerek prospektív tanulmányában a betegség szcintigráfiai kritériumait állapították meg [12].
A pulmonalis szcintigráfia alapján a pulmonalis embolia nagy valószínűséggel 87% -ánál megerősítették a diagnózist angiopulmonográfiával, átlagos valószínűsége 30%, alacsony valószínűséggel 14%, és a normál szcintigrammal rendelkező betegeknél csak 4% -ban.
Ha a perfúziós hibák területén szellőzési zavarok vannak, nehéz meggyőződni vagy elutasítani a tüdőembólia diagnózisát, amely az angiopulmonográfia szükségességét határozza meg.
A kapott diagnosztikai információk széles skálája, az alacsony invazivitás, a tüdőszcintigráfia a szűrővizsgálati módszer a tüdőembólia gyanújának vizsgálatára.
Angiopulmonográfia (APG). Az angiográfiai vizsgálat a pulmonalis embolia diagnózisában az "arany standard". A pulmonalis embolia legjellemzőbb angiográfiai jellemzője az edény lumen töltési hibája. A töltési hiba hengeres alakú és jelentős átmérőjű lehet, ami azt jelzi, hogy az ileocaval szegmensben először alakul ki.
A tüdőembólia egy másik közvetlen jele az edény "amputációja", azaz az edény "amputációja". ellentétes "szünet". A disztális elzáródás meghatározása avascularis zóna. Masszív tüdőembólia esetén ez a tünet a lobar artériák szintjén az esetek 5% -ánál figyelhető meg, gyakrabban (a betegek 45% -ánál) a fő pulmonalis artériában található thromboembolusra disztális lobár artériák szintjén található.
A pulmonális embolia közvetett angiográfiás tünetei: a fő pulmonális artériák terjeszkedése, a kontrasztos perifériás ágak számának csökkenése (egy halott vagy levágott fa tünete), a pulmonáris mintázat deformációja, a kontraszt vénás fázisának hiánya vagy késése.
Az APG lehetővé teszi nemcsak a tüdőembólia diagnózisának megerősítését, lokalizációjának megállapítását, hanem a tüdő vaszkuláris ágyának károsodásának mértékének becslését angiográfiai index segítségével.
Az APG az alábbi esetekben jelenik meg:
- a tüdőszcintigráfia bizonytalan adatai és a flebotrombózis jeleinek hiánya a Doppler ultrahang, a flebográfia vagy a pletizmográfia eredményei alapján, tüdőembólia klinikai gyanúja alapján;
- amikor akut pulmonális szívvel és / vagy kardiogén sokkkal rendelkező betegeknél döntenek a tromboembóliás elváltozásról;
- ismétlődő tüdőembólia (mivel az ilyen esetekben a tüdőszcintigráfia adatai nem tükrözik a folyamat súlyosságát és a tüdő véredényeinek károsodásának mértékét); - heparin és trombolitikus gyógyszerek regionális adagolása
(különösen magas vérzési kockázat esetén).
Az APG alatt a következő szövődmények figyelhetők meg:
- allergiás reakció a kontrasztanyagra (a kutatás kortikoszteroidok és antihisztaminok hatására lehetséges);
- szív perforáció (az esetek 0,3% -ában);
- szívritmuszavarok;
- a szívelégtelenség kialakulása bal kamrai diszfunkciójú betegeknél; a kontrasztanyag nagy mennyiségének bevezetésével a furoszemid alkalmazása látható;
- a pulmonális hipertónia növekedése az eljárás során, ezért célszerű szelektíven bevezetni a kontrasztanyagot;
- a beteg állapotának súlyosbodása - az esetek 2-4% -a, halál - kevesebb, mint 0,2%.
Számítógépes tomográfia (CT). Az elmúlt években a tüdőembólia, a spirális CT és az elektronsugár CI diagnosztizálása során intravénásan beadott radioplasztikus készítményt használnak a pulmonáris edények kiváló minőségű képének megszerzésére, a tromboembólok pontos lokalizációjának meghatározására.
A CT és APG spirális adatait összehasonlítva 42 tüdőembólia esetén, a CT érzékenysége 100% volt, a specificitás 96%.
Diagnózis DVT. A DVT diagnózisának megerősítésére szolgáló "arany standard" a kontraszt Venográfia, amely lehetővé teszi a vénás trombózis jelenlétének, pontos lokalizációjának, prevalenciájának megállapítását. Az ileocavography egy kötelező tanulmány, amely megoldja a cava szűrő beültetésének kérdését.
Az utóbbi években széles körben elterjedtek a nem-invazív módszerek a DVT diagnosztizálására (pletizmográfia, ultrahang vizsgálat és Doppler szonográfia). A pletizmográfia (impedancia vagy tensiometriai) a vér térfogatában bekövetkező változások meghatározásán alapul az ideiglenes vénás obstrukció (a mandzsetta a combon történő elhelyezése) által okozott változás. A mélyvénás türelem megsértése esetén a lábfej kerülete csökken a mandzsetta megnyitása után.
A DVT diagnosztikai módszerei leginkább a duplex ultrahang és a Doppler. Trombózis jelei ultrahang-szkenneléssel: a vénás falak kompresszió közbeni nem megfelelősége, fokozott echogenitása a mozgó vérhez képest, véráramlás hiánya az érintett edényben. A Doppler ultrahang DVT kritériumai a véráramlás sebességének hiánya vagy csökkenése, a légáramlás hiánya vagy gyengülése a légzési tesztek során, a disztális szegmensben a lábnyomással történő véráramlás növekedése, a retrográd véráramlás megjelenése a vizsgált szegmenshez legközelebb eső láb összenyomásakor.
A lábak flebothrombózisának diagnosztizálásakor a 99mTc-vel jelölt albumin-makroaggregátumot alkalmazó radionuklid-flebográfiát is alkalmazzák a lábfej felszíni vénáiba.
A klinikai gyakorlatban az elmúlt évtizedben a koaguláció és a fibrinolízis aktiválásának ilyen markereinek azonosítására szolgáló módszereket alkalmazták, mivel az A és a D-dimer fibrinopeptid definícióját használták a klinikai gyakorlatban a DVT és a PE diagnosztizálásához. Ezek a módszerek nagyon érzékenyek a trombózisra, de nem specifikusak a DVT és a PE diagnózisára. Így a D-dimer meghatározására szolgáló módszerek érzékenysége elérte a 99% -ot, a specificitást (a flebográfiával összehasonlítva) - 53%. Ha a vérben a D-dimer jelenlétére negatív reakció jelentkezik, akkor magabiztosan beszélhetünk a vénás trombózis hiányáról, majd pozitív reakcióval.
A trombózis D-dimer diagnózisát más módszerekkel kell igazolni.
A diagnosztikai módszerek alkalmazásának szekvenciája a gyanús tüdőembólia esetén a klinikai tünetek súlyosságától függ. A magas információtartalom és az alacsony trauma miatt a tüdőszcintigráfiát a betegek vizsgálatának szűrési módszerének kell tekinteni. A beteg állapotának rendkívüli súlyossága, a fokozott keringési és légzési rendellenességek jelenléte a prioritás szükségességét diktálja.
APG. A pulmonáris érrendszer embolikus károsodásának lokalizációjának és térfogatának meghatározása lehetővé teszi az optimális kezelési stratégia kiválasztását.

A tüdőembólia kezelése
A tüdőembólia terápiás intézkedéseinek célja a tüdő perfúzió normalizálása (javítása) és a súlyos krónikus poszt-boláris pulmonalis hipertónia kialakulásának megelőzése.
Ha gyanúja van a tüdőembólia a vizsgálat előtt és alatt, ajánlott:
- szigorú ágyazás a visszaesés megelőzésére
tüdőembólia;
- vénás katéterezés infúziós terápiában;
- 10 000 NE heparin intravénás beadása;
- oxigén inhalálás az orr-katéteren keresztül;
- kardiogén sokk kialakulásával, a dopamin intravénás infúziójának kijelölésével, a reopolyglukinnal, az infarktus-tüdőgyulladás - antibiotikumok csatlakozásával.
A tüdőembólia patogenetikai terápia alapja az antikoaguláns és a trombolitikus gyógyszerek alkalmazása. A kezelési módszer kiválasztását a pulmonális érrendszer embolikus károsodásának térfogata és a hemodinamikai rendellenességek súlyossága határozza meg. Kis ágak embolizmusa és hemodinamikai zavarok nélküli szubmaszív pulmonális embolia esetén a heparinnal történő kezelést jelezzük, masszív és szubmaszív pulmonalis embolia esetén hemodinamikai rendellenességek esetén a választás a thrombolyticus.
Heparin terápia
A heparin a fő kábítószer a DVT és a pulmonalis embolia kezelésében, gátolja a vérrögök növekedését, elősegíti azok feloldódását és megakadályozza a vérrögök kialakulását.
A 10 000 NE heparin kezdeti intravénás injekciója után az alábbi kezelési rendszerek egyikét átvisszük: folyamatos intravénás infúzió 1000 NE / óra sebességgel; 5000 adag intravénás beadása
AU 4 óránként; a gyógyszer szubkután beadása 5000 NE-ben 4 óránként.
Az adagolás módjától és gyakoriságától függetlenül a heparin napi dózisa 30 000 U. A heparin-kezelés időtartama legalább 7-10 nap, mivel ezekben az időszakokban vérrögképződés és / vagy szerveződés lép fel.
A heparin-terápia során a laboratóriumi kontrollt az aktivált részleges tromboplasztin idő (APTT) meghatározásával végezzük, amely a hipokoaguláció optimális szintjén 1,5 - 2-szer magasabb, mint a kezdeti érték. Az APTT-t 4 óránként határozzuk meg, amíg a nyúlás legalább kétszerese a kezdeti értékhez képest 1,5-2-szerese. Ezután az APTT-t napi 1 alkalommal határozzuk meg. Ha az APTT kevesebb, mint 1,5-szer nagyobb, mint az alapvonal, 2000–5000 adható intravénásan.
A heparin NE és az infúziós sebesség 25% -kal nő. 25% -kal csökken az APTT növelése, ha a kezdeti infúziós sebességhez viszonyítva több mint 1,5 - 2-szer nagyobb.
A heparin által kiváltott thrombocytopenia időben történő kimutatása céljából a heparin-terápia minden 3 napján meg kell határozni a perifériás vérben lévő vérlemezkék számát. A normál vérlemezkeszám csökkenése 150-re
A 000–1 μl-es diktálást a heparin törlésének szükségessége adja. Mivel a heparin-kofaktorok a heparin-kezelés folyamán kerülnek felhasználásra, célszerű az antitrombin III plazma aktivitását 2-3 naponként megvizsgálni.
3-5 héttel a heparin várható abbahagyása előtt indirekt antikoagulánsokat (warfarin, fenil) írnak elő, mivel először csökkentik a C-protein szintjét, ami trombózist okozhat. A közvetett antikoagulánsok dózisának megfelelőségét a protrombin idő meghatározásával szabályozzák, amelynek értéke meghaladja a kezdeti szintet 1,5 - 2-szeresével (INR - nemzetközi standardizált arány - 2,0 - 3,0 szint).
A közvetett antikoagulánsokkal való kezelés időtartama legalább 3 hónap, a flebothrombózis vagy a tüdőembólia visszaesése után - legalább 12 hónap. 3 hónapig az antikoagulánsokkal kezelt tüdőembólia esetén a betegség végzetes visszatérésének gyakorisága 1,5%, 1 évig - 1,7%.
A közelmúltban a tüdőembólia kezelésében sikeresen alkalmazták a kis molekulatömegű heparinokat (LMWH-k), amelyeket naponta kétszer szubkután írnak fel 10 napig: 0,1x10 mg / ttkg (1 ml - 10 250).
NE); fragmin 100 NE / kg, 100 IU / kg clexán. Az LMWH-val és a szubmasszív PE-vel rendelkező betegek standard heparinnal végzett kezelésének összehasonlításakor azt találtuk, hogy ezeknek a gyógyszereknek az APG eredményei alapján végzett hatékonysága nem különbözött egymástól, azonban LMWH alkalmazásakor a hemorrhagiás szövődmények szignifikánsan ritkábban fordultak elő.
Thrombolytic terápia. A trombolitikus terápia kötelező feltételei: a diagnózis megbízható ellenőrzése, a laboratóriumi megfigyelés lehetősége. A trombolitikus gyógyszerek alkalmazása hatékony lehet, ha a betegség tünetei 2 héten belül megjelennek.
A trombolitikus terápia során a laboratóriumi kontroll magában foglalja a fibrinogén koncentrációjának meghatározását a vérplazmában, a trombinidőben.
A trombolitikus terápia befejezése után a heparint a fenti rendszer szerint kell felírni.
A trombolitikus terápia hatását klinikai (légszomj csökkenés, tachycardia, cianózis), elektrokardiográfia (a jobb szív túlterhelési jeleinek visszaszorulása), ismételt szcintigráfia vagy PG eredmények alapján értékelik.
A heparin terápiával összehasonlítva a trombolitikus gyógyszerek elősegítik a thromboembolia gyorsabb feloldódását, ami a pulmonális perfúzió növekedéséhez, a pulmonalis artériában a nyomás csökkenéséhez, a jobb kamrai funkció javulásához és a nagy ágak thromboembolizmusában szenvedő betegek túlélési arányának növekedéséhez vezet.
Az antikoaguláns terápia hátterében fellépő ismétlődő tüdőembólia esetén, valamint az antikoaguláns terápia ellenjavallatainak jelenlétében egy cava-szűrőt implantálnak.
Embolectomia. A műtéti kezelés fő indikációi a jobb kamrai meghibásodás és a szisztémás artériás hipotenzió, amely a pulmonalis artéria fő ágainak emboliájával rendelkező, az APG által megerősített betegeknél a vazopressorov bevezetését igényli. Az emboliektómiát magas halálozás (20–30%) kíséri, mivel a betegeket sokkállapotban végezzük. A művelet végrehajtásának ellenjavallatai: a pulmonalis artériák nagy ágainak elzáródásának angiográfiai jelei nélküli ismétlődő thromboembolia; 70 mmHg feletti pulmonalis artériában a szisztolés nyomás. v.; a szív és a tüdő súlyos háttérbetegségei.
A sebészeti kezelés alternatívája egy speciális katétert alkalmazó perkután pulmonalis embolectomia.
Előrejelzés TELA
Korai diagnózis és megfelelő kezelés esetén a legtöbb prognózis (több mint. T
90%) tüdőembólia esetén kedvező. A halálozást nagyrészt a szív és a tüdő háttérbetegsége határozza meg, mint a tényleges PEEL.
A heparin terápia során a tüdő perfúziós szcintigramon lévő hibák 36% -a 5 napon belül eltűnik. A 2. hét végére a hibák 52% -a eltűnt, a 3. hét végén - 73%, az első év végére pedig 76%. Az artériás hypoxemia és a röntgenfelvételek változása a tüdőembólia felbontásával eltűnik.
Masszív embolia, jobb kamrai elégtelenség és artériás hipotenzió esetén a kórházi halálozás továbbra is magas (32%)

irodalom

1. Gazdag C. A pulmonalis artéria tromboembóliája. A könyvben: Kardiológia táblázatokban és diagramokban. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. angolul M: 1996-os gyakorlat; 538-548.

2. Jakovlev V. B. A pulmonális thromboembolia problémája, annak megoldása multidiszciplináris klinikai kórházban. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov, OV, Ozolinya L. A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. A tromboembóliás szövődmények megelőzése a szülészeti gyakorlatban. Ross Honey Journal 1998: 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Pulmonális artériás thromboembolia (PE). A könyvben: Útmutató a gyógyászathoz. Diagnózis és terápia: Trans. angolul Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS és a kétoldalú tüdő trombózis diagnosztizálása elektronsugaras tomográfiával. Cardiology 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. A mélyvénás trombózis diagnózisa. Általános áttekintés. Ros Honey Journal 1996, 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masszív tüdőembólia. M: Medicine 1990, 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Pulmonáris embolia. A könyvben: Klinikai kardiológia. Útmutató az orvosoknak. Ed. RK Shlanta, R.V. Alexander: Trans. angolul M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.