Arteriás és vénás hyperemia

A hiperémia az érrendszer „megnövekedett vérellátását” jelenti. Helyi korlátozásokkal rendelkezhet, vagy kiterjedhet a test nagy területeire is.

A fiziológiai hiperémia az izmok kemény munkájának körülményeiben, a szervek és szövetek hiperfunkciójában alakul ki. Ez egy normális folyamat az emberi test külső és belső igényeihez való alkalmazkodás miatt.

Nagyobb jelentőséget tulajdonít a kóros hiperémia, annak okai, a különböző betegségek megnyilvánulásának jellemzői és a diagnosztikai érték vizsgálata.

A vénás és az artériás hiperémia különböző fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik, bár leggyakrabban egymással összefüggnek. A hiperémia típusa szerint a mikrocirkulációs rendellenességeket, a betegség stádiumát ítéljük meg, a kezelést előírják.

Arteriás hiperémia: jelek, károsodott vérkeringés patofiziológiája

Az artériás hiperémiát mindig a szervek vagy testrészek megnövekedett véráramlása okozza, amely a természetben „aktív”. Kíséri:

• megnövekedett véráramlás sebessége;
• az edények átmérőjének kiterjesztése;
• növekvő nyomás az artériákon belül.

Az artériás hiperémia jelei a következők:

• a hajók számának növekedése (biztosítékok összekapcsolása);
• a nyálkahártya vagy bőr bőrpírja;
• az artériák és a vénák közötti oxigénkoncentráció különbségének kiegyenlítése;
• szokatlan pulzálás az artériák felett;
• a hiperémiás terület megnövekedett mennyisége;
• fokozott bőrhőmérséklet;
• fokozott nyirokképződés és a nyirok-keringés aktiválása.

Minden jel a vérkeringés patofiziológiájához kapcsolódik. Kiderült, hogy nagy áramlási sebességgel egy kiterjesztett csatorna mentén a vörösvérsejtek nem képesek gyorsan átadni az oxigén molekulákat a szövetekbe. Ezért az oxihemoglobin egy része a vénákba kerül. Ez az a pigment, amely látható vörösséget okoz.

De a szöveti hipoxia nem fordul elő, éppen ellenkezőleg, a szövetek idővel gazdagítják magukat oxigénnel a magas véráramlás miatt. Az artériás hiperémia okai és típusai a különböző tényezők testére gyakorolt ​​hatás elvének megfelelően oszthatók meg. Közülük érdemes figyelmet szentelni:

• mechanikai nyomás, súrlódás;
• fizikai - alacsonyabb légköri nyomás, hideg vagy hő;
• kémiai - égési savak vagy lúgok hatása;
• biológiai - ha mikroorganizmusok, toxinjaik, salakjaik és fehérjék, amelyeket a test idegen szerként ismer fel, részt vesznek a betegség patogenezisében;
• érzelmi - különböző módon, az emberek szégyen, öröm, félelem, harag.

Az artériás vaszkuláris tónus kezelésével a legnagyobb specifikus kapcsolat az artériás hiperémia két típusa:

A neurotonikus hiperémia oka az idegrendszer paraszimpatikus felosztásának aktiválódása következtében megnövekedett érrendszeri hang. Fiziológiai reakcióként megfigyelhető az arc vörösvörös érzelmi kitöréseivel.

Patológiás körülmények között a vírusok toxinjai hasonló irritáló tulajdonságokkal rendelkeznek. Látjuk, hogy a bőrön átöblítjük az influenza, a herpeszfertőzés és a láz.

Az artériákra kifejtett neuroparalitikus hatást a vasoconstrictor idegek tónusának csökkenése okozza, ami az átmérő növekedéséhez vezet. Egy ilyen patofiziológiai mechanizmus jellemző a poszt-ischaemiás szöveti reakciókra: az anaemia zónában az artériákat először szűkítik, majd bénulás és éles expanzió lép fel.

Az orvosok ezt a lehetőséget a torakocentézis (a folyadék a hasüregből történő felszabadítása) során veszik figyelembe, nagy daganatok kivonása után, szülés. Szorosan húzza a hasat, mert a belső szervek hosszabb ideig tartó szorításakor a nyomás gyors felszabadulása súlyos hiperémiahoz vezethet. Ennek eredményeképpen nagy mennyiségű vér tárolódik a hasüregbe, és az agy kimerült. A beteg elveszti az eszméletét.

Tény, hogy a normális reakció a paralízis szakaszába megy át a véredények kiterjesztésével a testben.

Az artériás hiperémiát terápiás célokra használják UHF eljárásokban, mágneses terápiában, Darsonval áramokban. A számítás célja a vérkeringés fokozása az érintett területeken, és ezáltal a szerv működésének javítása.

Azonban a gyógytornászok arra ösztönzik az egyéb specialitások orvosait, hogy óvatosan írjanak elő, korlátozzák az eljárásokat a nyakon és a fejen a befolyásuk erőssége szerint, a beteg korától függően. A veszély az agy "túlmelegedésében" rejlik, melyet később megduzzad.

Vénás hiperémia: az artériás forma különbségei, a patológia veszélye

A vénás hiperémia egyértelműen "stagnáló" vagy "passzív". Mert szükséges:

• mechanikus elzáródás, a vér kiáramlási hullámainak összenyomása a fővénákon keresztül egy daganat, hegszöveti regeneráció, terhes méh, fojtott sérv;
• csökkent pulzusszám;
• a mellkas és a membrán szívó szerepének csökkentése sérülésekkel és traumákkal, megnagyobbodott has;
• csökkent vénás szelep mechanizmus a vér szivattyúzására és függőleges megtartására (varikózus vénák);
• a vér megnövekedett viszkozitása és koagulálhatósága, jelentősen gátolva a keringést;
• csökkent nyomás vagy akut sokk;
• vénás trombózis vagy embolia.

A következő tünetek jellemzőek a vénás hiperémiára:

• a bőr és a nyálkahártyák kékes színe látható területeken (végtagok, arc);
• az érintett szerv és szövetek hőmérsékletének csökkenése;
• a környező szövetek duzzadása.

A patológiai mechanizmus a véráramlás sebességének jelentős csökkenését okozza. A folyadék belép az intersticiális térbe. Az ödéma általában jól meghatározott. Ennek eredménye a szöveti hipoxia - oxigén éhség.

A vérlemezke-aggregációval járó vér a trombózis és a belső szervek embolizációjának veszélyét jelenti. Az oxigénhiány megállítja az anyagcserét, hozzájárul a toxinok eltávolításának megszüntetéséhez. Ennek alapján a fertőzés hozzáadása gangrént okoz. És vérlemezkék képezik a sejtek konglomerátumát. A fibrinnel együtt kezdődik a vénás átfedés a trombotikus tömegekkel, ami tovább fokozza a stagnációt.

A diagnosztikai értéknek szemészeti vizsgálata van szemészeti szempontból.

Klinikai körülmények között a hiperémia egyfajta domináns szerepéről beszélhetünk, mivel ezek összefüggésben vannak és általában károsítják a mikrocirkulációt.

A gyulladásos megbetegedésekben fellépő hiperémia egyik példája a kötőhártya-gyulladás megnyilvánulása, ez megtalálható ebben a cikkben.

A Doppler ultrahang módszerekkel történő tisztázása. Lehetővé teszik a belső szervek sokaságának azonosítását és az oka rögzítését.

Mi a teendő az arc-öblítéssel?

A bőr alatt a kis kapillárisok tömege van. Túlcsordulás esetén ragyognak és vörösséget okoznak. A leginkább figyelemre méltó az artériás vér ideiglenes beáramlása katekolamin hormonok hatására. A fokozott szintézis szorongás, stressz, szégyenérzés, düh. Az ilyen típusú hiperémia elkerülhető csak a félelmek és érzelmek kezelésének tanulásával.

A gyulladásos elemekkel való megbirkózás szükségessége (akne, borotválkozás a borotválkozás után) az immunsejtek véráramlását okozza. Ezt a reakciót a test pozitívnak tartja. De a túlzott erőszakos küzdelem a külső allergénekkel is megőrizheti a gyulladást. Ezért allergiás hajlamosak az antihisztamin gyógyszerek sorozatát ajánlani.

Néhány gyógyszert az arteriolák átmeneti terjeszkedése kíséri a testen és az arcon. Ezek közé tartozik a nikotinsav, kalcium-klorid, kalcium-glükonát. Általában a pácienst figyelmeztetik az akut megnyilvánulások várakozására. Fél óra múlva haladnak, és nem hagynak jeleket.

Kevésbé kellemes érrendszeri "csillag" az orrán, arcán. A hígított vénás kapillárisok képezik őket. Függetlenül nem halad át. A leggyakrabban a vénás elégtelenség gyakori tüneteit kísérik. A kozmetológiai klinikákban eltávolítással és scleroterápiával kezelik. Egy tapasztalt kozmetikus mindig tanácsot ad a stagnálásra, a májtisztításra és a rendszeres bélkioldáshoz szükséges étrendre.

Az arc egyoldalú vörösödését okozhatja a nyakon lévő érrendszer-köteg összenyomása és a csontritkulás elhullott csigolyája. A vérellátás normalizálódása miatt eltűnik.

Mit jelent a hiperémia megszüntetése?

Emlékezzünk vissza, hogy nem kezelik a hyperemia-t, hanem a legfőbb betegséget, amely azt okozza. Ha az artériás formát nem szabad a vasoconstrictor gyógyszerektől kibővíteni. A vérerek tónusának helyreállításához szükséges eszközök.

A B csoport legnépszerűbb komplex vitaminjai (B. T₁, az₆, az₁₂, az₉). Ezek normalizálják az idegimpulzusok és a szálak szerkezetét. A neurológus azt fogja tanácsolni, hogy mely általános erősítő eszközöket használhatja.

Ha a vaszkuláris parézist mérgező mérgek okozzák, a vesefunkció és a májkárosodás szélsőséges szakaszában habosodik, akkor segít:

• antidotum beadása
• hemodialízis,
• plazma csere.

Vénás stázis esetén a gyógyszereket használják:

• a szívizom összehúzódásának helyreállítása;
• diuretikumok ödémához;
• flebotonikumok a végtagok vénás atónjában;
• trombózisgátló szerek a trombózisos szövődmények megelőzésére.

Mechanikai akadály észlelése esetén sebészeti beavatkozásra van szükség (a daganat eltávolítása, a hajó megkerülő műtétje, a gerincek eltávolítása a csigolyákban).

Az életmód normalizálása nélkül lehetetlen az egészségügyi kezelés fenntartására irányuló intézkedések betartása. Ezért először is nem a kábítószerekre kell törekedni, hanem az alkohol, a nikotin, a kábítószerek és a hóbortok káros hatásairól.

Arteriás és vénás hyperemia

Második rész. TIPIKAI PATHOLÓGIAI ELJÁRÁSOK

VII. Szakasz. A PERIPERÁLIS CIRCULÁCIÓ ÉS A MIKROCIRCULÁCIÓ PATHOLÓGIAI FÜSIOLÓGIA

A perifériás vérkeringést úgy értjük, hogy a véráramlás a kis artériákban, a kapillárisokban és a vénákban, valamint az arteriovenózisos anastomosisokban. A keringési rendszer e része oxigént és tápanyagokat biztosít szerveknek és szöveteknek, eltávolítja az anyagcsere termékeket.

Az egyes szerveken vagy szöveteken (Q) áthaladó véráramlási térfogatáramot úgy definiáljuk, mint az arteriovenózisos nyomáskülönbséget a P szervek edényeiben._és-P_v vagy AP és rezisztencia egy adott perifériás vaszkuláris ágyon (R).

Q = AP / R, azaz minél nagyobb az arteriovenális nyomáskülönbség (AP), annál intenzívebb a perifériás keringés, de minél nagyobb a perifériás érrendszeri ellenállás (R), annál gyengébb. Az ΔP és az R változásai a perifériás keringés csökkenéséhez vezetnek.

A perifériás keringési zavarok főbb formái a következők:

1. artériás hiperémia - egy szerv vagy szövet vérellátottságának növekedése a dilatált edényeiken átáramló vér mennyiségének növekedése miatt;
2. vénás hiperémia (vagy vér vénás stázisa) - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a vérből való kiáramlás nehézsége miatt;
3. ischaemia - helyi vérszegénység - a szervben vagy a szövetben lévő vér mennyiségének csökkenése az artériákon keresztül történő beáramlás nehézsége miatt;
4. stázis - a véráramlás helyi megállása a mikrovaszkulárisban, leggyakrabban a kapillárisokban.

A lineáris és volumetrikus véráramlási sebességek és a kapilláris lumen teljes területe közötti összefüggést a folytonosság törvényét tükröző képlettel fejezzük ki, amely viszont a Q = vS vagy v = Q / S tömegmegőrzési jogot tükrözi, ahol Q a vér térfogatárama, v lineáris sebesség, S az egész kapilláris ágy keresztmetszeti területe).

Ezeknek az értékeknek az aránya a különböző típusú hyperemia és ischaemia esetében a táblázatban található. 13 [show].

A perifériás vérkeringési rendellenességek főbb formáinak legjellemzőbb tüneteit a táblázat tartalmazza. 14 [show].

1. fejezet Az artériás hiperémia

Az artériás hiperémia - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése, ami a dilatált arteriolákon és kapillárisokon átáramló vér mennyiségének növekedésével jár.

101. § Az artériás hiperémia típusai

Az artériás hiperémia mind fiziológiai, mind patológiás körülmények között előfordulhat. Ezért fiziológiai (vagy funkcionális) és patológiás artériás hiperémiát különböztetünk meg.

A fiziológiai - funkcionális artériás hiperémia a perifériás vérkeringés szabályozása, melynek következtében a testben a véráramlás fokozódik a szövet anyagcsere szükségleteinek megfelelően. Példa erre az úgynevezett munkahiperémia, amely a szervek működésének megerősítésekor fordul elő, például a működő izmokban, a bélben történő emésztés során, a mirigy szervekben a hiperszekréció során, stb. Az intenzív vérkeringés biztosítja a tápanyagot és az oxigént egy erősen működő szerv sejtjeinek és szöveteinek. Így a kutya gasztriasztius izomának oxigénfogyasztása a tetanikus összehúzódás során 1-ről 7 ml-re nő, és ennek megfelelően az izom véráramlása 20-80 ml / perc-ről nő.

A patológiás artériás hiperémia a helyi vérkeringés megsértése, és akkor fordul elő, ha a szerv vagy szövet helyi károsodása következik be.

A patológiás artériás hiperémiát nem a szövetek anyagcsere-igényei okozzák. Bizonyos esetekben az artériás hiperémia kompenzáló jellegű lehet, és hozzájárulhat a keletkező rendellenességek megszüntetéséhez és enyhítéséhez.

Az artériás hiperémia kompenzációs jellege jól látható a poszt-istmikus (reaktív) hiperémiában, amely az ideiglenes ischaemia után következik be. A megnövekedett véráramlás miatt az oxigén és a tápanyagok hiánya megszűnik, és a szövetekben felhalmozódnak az anyagcsere termékek. Az ilyen artériás hiperémia a rugalmas hám eltávolítása után következik be a végtagból vagy a pleurális vagy hasi üregből származó folyadék gyors szivattyúzása után.

102. § Az artériás hiperémia mikrocirkulációja

Az artériás hiperémia mikrocirkulációjában bekövetkezett változásokat elsősorban a vezető artériák tágulása és a precapilláris sphincters relaxációja okozza. A kapillárisokban a véráramlás sebessége nő, az intracapilláris nyomás emelkedik és a működő kapillárisok száma nő (6. ábra).

A kapillárisok nyomásának növelése a folyadéknak a kapillárisokból a szövetrésekbe történő fokozott kiszűréséhez vezet, aminek következtében a szövetfolyadék mennyisége nő. Ebben az esetben a szövetből származó nyirokelvezetés nagymértékben javul.

Az artériás hiperémia kapilláris ágyának térfogata elsősorban a működő kapillárisok számának növekedése miatt nő. Számuk, például a működő vázizomokban, többszöröse a pihenési állapothoz képest. Ugyanakkor a működő kapillárisok kissé és csak az arteriolák közelében bővülnek.

Amikor zárt kapillárisok nyílnak, először plazmává alakulnak (normál lumenű, de csak vérplazmát tartalmazó kapillárisok), majd a teljes vér elkezd keringeni belőle - a plazma és a formázott elemek. Az intracapilláris nyomás növekedése és a kapilláris falakat körülvevő kötőszövet mechanikai tulajdonságainak változása hozzájárul az artériás hiperémia kapillárisainak megnyitásához. A plazma kapillárisok teljes vérrel való feltöltése a vörösvérsejtek keringési rendszerben történő újraelosztásának köszönhető: a tágult artériákon keresztül több vér áramlik a kapilláris hálózatba, és viszonylag sok vörösvértestet tartalmaz. A plazma kapillárisok eritrocitákkal való feltöltése szintén hozzájárul a véráramlás sebességének növekedéséhez.

A működő kapillárisok számának jelentős növekedése miatt a kapilláris ágy teljes keresztmetszete nő. Ez a lineáris sebesség növekedésével együtt a térfogati véráramlás jelentős növekedéséhez vezet. Az artériás hiperémia során a kapilláris ágy térfogatának növekedése a szerv vérellátásának növekedéséhez vezet (ezáltal a "hiperémia" kifejezés, vagyis pl.

103. § A helyi artériás dilatáció mechanizmusai

Idegrendszerek. Fiziológiai körülmények között az artériás hiperémia reflex lehet. Ezt egy igaz reflex okozhatja, amelynek megvalósításában olyan receptorok, afferens szálak, központi idegrendszerek és efferens idegszálak kapcsolódnak. A patológiás körülmények között az axon-reflexek részt vesznek az artériák terjeszkedésének mechanizmusában, a valódi reflexekkel együtt, egy érzékeny axon ágaiban záródva. Ebben az esetben az afferens impulzusok nem terjednek ki a központi idegrendszerre, hanem más ágakba kerülnek át, és az erek elérése következtében terjeszkednek.

Humorális mechanizmusok. A fiziológiailag aktív anyagok, amelyek minimális dózisokban az artériák tágulását okozzák, a következők:

• az acetil-kolin neurotranszmitter (amely a szövetekben is kialakulhat), t
• A hisztamin, amelyet a legtöbb szövet hízósejtjeiben szintetizálnak, és erős vazodilatátor,
• bradykinin, amely szintén erős értágító.

104. § Az artériás hiperémia jelei és hatásai

Az artériás hiperémia külső jeleit elsősorban a testen keresztül történő véráramlás intenzitásának növekedése határozza meg.

Az artériás hiperémiában lévő szerv színe skarlátvörös, mivel a bőrben és a nyálkahártyákban lévő felszíni edények több oxihemoglobint tartalmazó vérrel vannak töltve, mivel az artériás hiperémia kapillárisaiban a véráramlás felgyorsulása miatt az oxigént csak részben alkalmazzák a szövetek, azaz a szövetek. a vénás vér arterializációja.

A szövetek vagy szervek hőmérséklete megnő a véráramlás növekedésében. Később a hőmérséklet emelkedése önmagában is növeli az oxidatív folyamatokat és hozzájárul a még magasabb hőmérséklethez.

A szövetek patkánya (feszültsége) megnő a mikrovesselek növekedésével és a vérrel való túlfolyással, valamint a szövetfolyadék mennyiségének növekedésével.

Így az artériás hiperémia a vérkeringés változásához, a nyomás lokális növekedéséhez, a szövetekben az anyagcsere folyamatok változásához vezet. Ha a fiziológiai (funkcionális) hiperémia során ezek a folyamatok hozzájárulnak a szöveti táplálkozás fokozásához és a szervfunkciók fokozásához, akkor a patológiás hyperemia (gyulladás, mérgezés, denerváció) esetén nincs ilyen levelezés. Ezért néha patológiás körülmények között az artériás hiperémia a vérerek és a vérzés megszakadásához vezet. A hiperémia legveszélyesebb hatása a központi idegrendszerben. Az erős agyi rohanás a szédülés, a fejben fellépő zaj és néha izgalom formájában kellemetlen érzésekkel jár. Különösen veszélyes az agyi vérzések.

34. Arteriás és vénás hiperémia. A fogalmak meghatározása, osztályozás, etiológia, patogenezis, megnyilvánulások, eredmények.

Hiperémia - a vérrel töltött felesleges szövet.

Az artériás hiperémia - az artériákon keresztül fokozott véráramlás.

Mikroszkópos változások: a kapillárisok dilatációja, a működő edények növekedése; fokozott vérnyomás az artériákban és az arteriolákban; a véredények gyorsulása az edényeken keresztül növeli a szövetek oxigénellátását, növeli az anyagcserét.

Makroszkopikus jelek: a test térfogatának növekedése, a bőrhőmérséklet, a bőrpír megnövekedése

Az artériás hiperémia besorolása:

1) fiziológiai (fizikai aktivitás, érzelmek, táplálékfelvétel):

a) munka - ez a szervezetben a véráramlás növekedése, növelve a funkcióját

b) a reaktív a véráramlás növekedése a rövid távú korlátozása után (a vesékben, agyban, bőrben, bélben, izmokban fejlődik).

2) kóros (a patológiás ingerek hatása).

Az ingerek hatásmechanizmusa szerint a patológiás artériás hiperémia az alábbi típusokra oszlik:

1) neurotonikus (a paraszimpatikus rostok tónusának növelése vagy szimpatikus vazodilatátor = vasodilatáció, fordított impulzusáram => prosztaglandinok képződése => vaszkuláris dilatáció);

2) neuroparalitikus (ha az ideg blokkol vagy transzformálódik => vazodilatáció; a bradykinin és más anyagok értágító hatása van);

3) myogen (bizonyos anyagok előállítása és hatása a vaszkuláris myocitákra => vazodilatáció). Az oxigénhiány, a hiperkapnia, a laktát, az ADP, az adenozin, a kálium, a bradykinin, a szerotonin, a hisztamin, a GABA, a prosztaglandinok felhalmozódása és a vér pH-értékének növekedése miatt a kalcium áramlását a sejtbe okozta. Ez égési sérülésekkel, sérülésekkel, ultraibolya és ionizáló sugárzással történik.

1) a környezeti tényezők (biológiai, kémiai, fizikai) hatása 2) a szerv terhelésének növekedése; 3) pszichogén hatások.

Patológiai artériás hiperémia (PAG).

Ez patológiás inger hatására történik.

A CNCP-tényezőtől függően:

1. gyulladásos; 2. Termikus 3. ultraibolya erythema stb.

A prosztaglandin I kiválasztódik az edények izmos falába.₂ (prosztaciklin), pihentető artériák, amelyek erős vérellátó hatást fejtenek ki a vérlemezkékre.

A patológiás artériás hiperémia értéke:

Jó: 1. Toxin eltávolítás,

2. A szövetekbe történő oxigénellátás növekedése,

3. Ez a diathermia, kvarc, Solux, galvanizálás, tömörítés, fűtőpárnák hatásmechanizmusa;

Rossz: a szklerotikus erek vérszegénysége lehet.

Vénás hiperémia (VG) - a vérből a vérből a vénákon keresztül történő kifolyás. Okai: elzáródás (trombus, embolus); nyomás (duzzanat, ödéma, terhes méh, ligatúra).

Támogató tényezők: az erek alacsony rugalmassága (alkotmány).

VG megkülönböztetése etiológián:

1. a 2. nyomástól való elzáródás

a venulák és a vénák dilatációja, majd az arteriolák, a vérnyomás csökkenése, főként a vérnyomás emelkedése;

a korábban lezárt hajók megnyitása miatt a működő edények száma nő;

csökken a véráramlás sebessége, csökken a lineáris és térfogati véráramlás sebessége;

bunkó és inga vérmozgás;

az anyagcsere csökkenése, az oxidált metabolikus termékek felhalmozódása;

hőmérséklet-csökkenés a hőtermelés csökkenése és a hőátadás növekedése miatt;

arteriovenous különbség O₂ a hipoxia megnő, a kapilláris áteresztőképesség nő.

1. a véredények bővülése következtében a test növekedése, számuk növekedése a szövetek duzzanata miatt, ami a kapilláris permeabilitás növekedése miatt következik be;

2. a orgona kékes színe (sok helyreállított HB, melynek sötét cseresznye színe van);

3. ischaemia (lehet a vénás fal megvastagodása miatt fellépő fleboszklerózis),> a kötőszövet növekedésének stimulálása => szerv sclerosis, de néha a cavernous tuberkulózisban és a trofikus fekélyekben hasznos.

A vénás hiperémia akkor alakul ki, ha:

1. a jobb kamra funkciójának gyengítése;

2. a mellkasi szívóhatás csökkenése (exudatív pleurisis, hemothorax);

3. a légcsatorna nehézsége a pulmonáris keringésben (pneumosclerosis, pulmonalis emphysema);

4. a bal kamra funkciójának gyengülése.

Jó: növelje a hegképződés sebességét

Rossz: 1. Atrophia és dystrophia (az anyagcsere gátlása miatt),

A szklerózis és a szervfibrózis csökkent funkcióval.

Arteriás és vénás hyperemia. A fogalmak meghatározása, osztályozás, etiológia, patogenezis, megnyilvánulások, eredmények.

Hiperémia - a vérrel töltött felesleges szövet.

Az artériás hiperémia - az artériákon keresztül fokozott véráramlás.

Mikroszkópos változások: a kapillárisok dilatációja, a működő edények növekedése, az artériákban és az arteriolákban a vérnyomás növekedése, a véredények gyorsulása az edényeken keresztül növeli a szövetek oxigénellátását, növeli az anyagcserét.

Makroszkopikus jelek: a vér térfogatának növekedése a vérfeltöltés következtében, enyhe növekedés lehet a hőtermelésben, az anyagcsere növekedése, a bőr véráramlásának felgyorsulása (bőrhőmérséklet növekedése), bőrpír (oxidált hemoglobin miatt), arteriovenózis különbség O₂ lefelé.

Az artériás hiperémia besorolása:

1) élettani (fizikai aktivitás, érzelmek, táplálékfelvétel):

a) munkavégzés - ez a szervezetben a véráramlás növekedése a funkció növekedésével (például a hasnyálmirigy hiperémia emésztés közben);

b) a reaktív a véráramlás növekedése a rövid távú korlátozása után (a vesékben, agyban, bőrben, bélben, izmokban fejlődik).

2) kóros (kóros irritáló hatás).

Az ingerek hatásmechanizmusa szerint a patológiás artériás hiperémia az alábbi típusokra oszlik:

neyrotonicheskaya (a paraszimpatikus szálak megnövekedett tónusa vagy szimpatikus vazodilatátor => vazodilatáció, fordított impulzusáram => prosztaglandinok képződése => vazodilatáció);

neuroparalitical (idegblokk vagy transzszekció esetén => vazodilatáció; a bradykinin és más anyagok értágító hatásúak);

miogén (bizonyos anyagok előállítása és hatása a vaszkuláris myocytákra => vazodilatáció). Az oxigénhiány, a hiperkapnia, a laktát, az ADP, az adenozin, a kálium, a bradykinin, a szerotonin, a hisztamin, a GABA, a prosztaglandinok felhalmozódása és a vér pH-értékének növekedése miatt a kalcium áramlását a sejtbe okozta. Ez égési sérülésekkel, sérülésekkel, ultraibolya és ionizáló sugárzással történik.

Az artériás hiperémia okai:

a környezeti tényezők (biológiai, kémiai, fizikai) hatása; a test terhelésének növelése; pszichogén hatások.

Patológiai artériás hiperémia (PAG).

Ez patológiás irritáló hatás (vegyi anyagok, gyulladás, anyagcsere termékek, égés, láz, mechanikai tényezők hatására) hatására következik be. Az allergiák során fokozottan érzékeny a hajók irritáló hatása. A betegségekben (bőrkiütés, bőrpír, idegek sérülése stb.) Nyilvánul meg.

A CNCP-tényezőtől függően:

1. gyulladásos; 2. Termikus 3. ultraibolya erythema stb.

A prosztaglandin I kiválasztódik az edények izmos falába.₂ (prosztaciklin), pihentető artériák, amelyek erős vérellátó hatást fejtenek ki a vérlemezkékre.

A patológiás artériás hiperémia értéke:

Jó: 1. Toxin eltávolítás,

2. A szövetekbe történő oxigénellátás növekedése,

3. Ez a diathermia, kvarc, Solux, galvanizálás, tömörítés, fűtőpárnák hatásmechanizmusa;

Rossz: a szklerotikus erek vérszegénysége lehet.

Vénás hiperémia (VG) - a vérből a vérből a vénákon keresztül történő kifolyás. okok: elzáródás (trombus, embolus); nyomás (duzzanat, ödéma, terhes méh, ligatúra).

Támogató tényezők: alacsony vénás rugalmasság (alkotmány).

VG megkülönböztetése etiológián:

1. a 2. nyomástól való elzáródás

Mikroszkópos jelek:

1. venulák és vénák, majd később arteriolák dilatációja, vérnyomáscsökkenés, főként a vérnyomás emelkedése;

2. a működőképes hajók száma a korábban zárt hajók megnyitása miatt nő;

3. csökken a véráramlás sebessége, csökken a lineáris és volumetrikus véráramlás sebessége;

4. a vér bunkó és inga mozgása;

5. az anyagcsere csökkenése, az oxidált metabolitok felhalmozódása;

6. hőmérséklet-csökkenés a hőtermelés csökkenése és a hőátadás növekedése miatt;

7. arteriovenózus különbség az O-ban₂ a hipoxia megnő, a kapilláris áteresztőképesség nő.

Makroszkópos jelek:

1. a véredények bővülése következtében a test növekedése, számuk növekedése a szövetek duzzanata miatt, ami a kapilláris permeabilitás növekedése miatt következik be;

2. a orgona kékes színe (sok helyreállított HB, melynek sötét cseresznye színe van);

3. ischaemia (lehet a vénás fal megvastagodása miatt fellépő fleboszklerózis),> a kötőszövet növekedésének stimulálása => szerv sclerosis, de néha a cavernous tuberkulózisban és a trofikus fekélyekben hasznos.

A vénás hiperémia akkor alakul ki, ha:

1. a jobb kamra funkciójának gyengítése;

2. a mellkasi szívóhatás csökkenése (exudatív pleurisis, hemothorax);

3. a légcsatorna nehézsége a pulmonáris keringésben (pneumosclerosis, pulmonalis emphysema);

4. a bal kamra funkciójának gyengülése.

VH érték:

Jó: növelje a hegképződés sebességét

Rossz: 1. Atrophia és dystrophia (az anyagcsere gátlása miatt),

2. A szklerózis és a szervfibrózis csökkent funkcióval.

Csökkenhet. A fogalmak meghatározása, osztályozás, etiológia, patogenezis, megnyilvánulások, eredmények. A biztosítékok szerkezetének típusai különböző szervekben. A biztosíték véráramlásának mechanizmusai. Az ischaemia hatását meghatározó tényezők.

Az ischaemia a perifériás keringés megsértése, amely az artériás vér szervbe történő áramlásának korlátozásán vagy teljes megszűnésén alapul.

Etiologia:

1. elzáródás (embolia, trombózis, szklerózis) artériák, t

Ennek megfelelően az ischaemia etiológiája szerint:

1. Tömörítés 2. Obstruktív 3. Angiospastic

Okok:

1. tömörítés - az artéria tömörítése ligatúra, heg, tumor, idegen test stb.

2. obstruktív - trombózis, embolia (atherosclerosis, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa)

3. angiospasztikus - érzelmek (félelem, harag), fizikai és kémiai tényezők (hideg, trauma, mechanikai irritáció, vegyszerek, baktériumok toxinjai).

Az élettani görcsök eltérése a patológiás - rezisztencia és az utóbbi időtartama között.

Az ischaemia mikroszkópos változásai:

1. arteriolák szűkítése

2. a működő hajók számának csökkenése (sok hajó összeomlása), t

3. lassabb véráramlás, a térfogati arány kifejezettebb lassulása, mint a lineáris,

5. szöveti hipoxia

6. enyhén megnöveli az arteriovénikus különbséget az O-ban₂

7. csökkent metabolikus sebesség

8. oxidált metabolikus termékek felhalmozódása => acidózis.

Az ischaemia makroszkópos változásai:

1. a szövetek elhomályosítása (kis véráramlás), t

2. a test térfogatának csökkentése, a szöveti turgor csökkentése

3. a test hőmérsékletének csökkentése

4. fájdalmas érzések (paresthesia - bizsergés, goosebumps érzése, fájdalomcsillapítás).

Színpad-ischaemia:

1. az anyagcsere intenzitásának csökkenése;
2. a dystrofikus változások stádiuma: csökkent enzimek, NK, strukturális fehérjék => organellák változása (mitokondriumok duzzanata, a kripták szerkezetének megzavarása, csökkentése és megsemmisülése, a nukleáris halál), sejthalál => nekrózis (szívroham);
3. színpad keményítés: kötőszövet szintézis => hegesedés (kollagén, sav és semleges glikozaminoglikánok szintézise) => keményedés.

Angiospasztikus (neuroplasztikus) ischaemia: mechanizmus: a vese artériájának spasma egy vesében reflex spazmust eredményez a másikban, más artériák spazmusa (azaz kondicionált reflex spazmus), okok miatt: félelem, stressz, a szimpatikus NA hangjának túlsúlya, m. a vasomotor központ közvetlen irritációja toxinokkal, daganatokkal, agyvérzéssel az intrakraniális nyomás növekedésével, gyulladással a diencephalon régiójában.

A különböző szervek artériái közötti kollaterális szerkezetek típusai:

1. Funkcionálisan elégséges - az izmok, a testület, az agy. Az eredmény kedvező, teljes visszanyerés

2. Funkcionálisan viszonylag nem megfelelő - tüdő, bőr, mellékvesék, húgyhólyag. Eredmény - vérzéses piros szívroham

3. Funkcionálisan teljesen hiányos - a szív, a lép, a szívizom, az agyi erek, a vesék. Eredmény kedvezőtlen, fehér szívroham, nekrózis

A biztosíték véráramlásának bevonására szolgáló mechanizmusok:

-az átmérőjű artériák típusa, a nem teljes szétválasztás termékeinek felhalmozódása, az anasztomosok diffúz expanziója, a nyomás, pH, metabolitok felhalmozódása

Az ischaemia eredménye:

Az ischaemia kimenetelét meghatározó tényezők:

1. A sérült artéria átmérője;
2. A görcs, a kompresszió, a trombózis, az embolia időtartama;
3. Az ischaemia mértéke és az artériás kiürülés mértéke (ha az edény élesen kötődik, akkor más artériák reflexes görbéje lesz);
4. A szöveti érzékenység hipoxiára (a legérzékenyebb neuronokra, majd a szívizomra);
5. A test kezdeti állapota (hiperfunkció súlyosbítja az ischaemia hatását);
6. A fedezeti forgalom fejlődésének jellege.

48 Helyi keringési zavarok. Arteriális és vénás hyperemia, ischaemia, trombózis, embolia: a folyamatok, megnyilvánulások és következmények lényege a szervezet számára.

A helyi vérkeringés zavarait az egyes szervek, szövetek vagy részeik vérellátottságának változásai jellemzik.

az artériás hiperémia (görög "hiper" - a fenti, "haema" - vér) a szerv és a szövet fokozott vérellátásának állapota, ami a megnövekedett artériákon keresztül történő megnövekedett véráramlásból ered.

Az artériás hiperémia lehet helyi és általános.

Az általános artériás plethora a keringő vér mennyiségének jelentős növekedésével alakul ki - például eritrocitózissal. A patológiás artériás hiperémia a hipertermia állapotában is előfordul a test túlmelegedése során, fertőző betegségben szenvedő betegek lázával, a légköri nyomás gyors csökkenésével.

Az artériás hiperémia lehet akut, átmeneti, gyakran ismétlődő, krónikus.

Vannak fiziológiai és patológiás artériás hiperémia.

A fiziológiás artériás hiperémia esetén a véráramlás megnövekedett az oxigén- és energiaszubsztrátok szervének vagy szövetének megfelelő igényeinek megfelelően. A fiziológiás artériás hiperémia példái működési hiperémiaként szolgálhatnak, amikor az intenzíven működő testbe áramlik, és az arc hiperémia, ami akkor következik be, amikor az öröm, a harag, a szégyen érzése van.

A patológiás artériás hiperémia a szervezet anyagcsere-igényeitől függetlenül fordul elő.

Az etiológiai tényezők és a fejlődési mechanizmusok sajátosságai szerint a következő típusú patológiás artériás hiperémia különböztethető meg:

7) Az arteriovenózis fistula által okozott hipermia.

Az artériás hiperémia patogenezise a következő mechanizmusokon alapul:

2) neurogén (angioneurotikus).

A myoparalyticus mechanizmus a metabolitok (laktát, purinok, piruvinsav stb.), A mediátorok, a kálium, a hidrogén és más ionok koncentrációjának extracelluláris növekedése, az oxigéntartalom csökkenése következtében a myogen vascularis hang csökkenésével jár. Ez az artériás hiperémia kialakulásának leggyakoribb mechanizmusa. Ez a poszt-ischaemiás, gyulladásos, élettani hatású artériás plethora alapja.

A neurogén mechanizmus lényege, hogy megváltoztassa a neurogén constrictor és dilatátor hatásokat az edényekre, ami a vaszkuláris tónus neurogén komponensének csökkenéséhez vezet. Ez a mechanizmus a neurotonikus, neuroparalitikus hiperémia, valamint a gyulladásos artériás plethorma kialakulásának alapját képezi az axon-reflex megvalósításában.

A neurotoniás artériás hiperémia akkor jelentkezik, amikor a paraszimpatikus vagy szimpatikus kolinerg érrendszeri idegek tónusát megnövelik, vagy ha a centrumokat egy tumor, heg stb. Irritálja. Ez a mechanizmus csak bizonyos szövetekben figyelhető meg. A szimpatikus és paraszimpatikus vazodilatátorok hatására az artériás hiperémia kialakul a hasnyálmirigy és nyálmirigyek, a nyelv, a cavernous testek, a bőr, a vázizomzat stb.

A posztchemikus artériás hiperémia a véráramlás növekedése a szervben vagy szövetben a vérkeringés átmeneti leállítása után. Az ilyen artériás hiperémia különösen akkor következik be, amikor eltávolítottuk a gólyát egy végtagból, az aszcitikus folyadék gyors eltávolítását. A reperfúzió nemcsak a szöveti pozitív változásokhoz vezet. A nagy mennyiségű oxigén beáramlása és a sejtek fokozott felhasználása a peroxidvegyületek intenzív képződéséhez, a lipid peroxidációs folyamatok aktiválásához és ennek következtében a biológiai membránok és a szabad gyökök necrobiosis közvetlen károsodásához vezet.

A vákuum (latin „vacuus” - üres) hiperémia akkor figyelhető meg, amikor a légköri nyomás a test bármely részén csökken. Ez a fajta hiperémia a hasüreg edényeinek gyors felszabadulásával alakul ki, például a szülés ideje alatt gyors felbontással, a tumor eltávolításával, az edények összenyomásával vagy az aszcitikus folyadék gyors kiürítésével.

A gyulladásos artériás hiperémia a vasoaktív anyagok (gyulladásos mediátorok) hatására jelentkezik, ami a bazális vascularis tónus éles csökkenését, valamint a neurotonikus, neuroparalitikus mechanizmusok és axon-reflex kialakulását okozza a változás zónájában.

A kollaterális artériás hiperémia adaptív jellegű, és a kollaterális csatorna edényeinek reflex dilatációjának eredményeként alakul ki, amikor a fő artériába való véráramlást akadályozzák.

Ha az artériás és a vénás erek az artéria és a vén közötti fisztula következtében megsérülnek, az arteriovenózis fistula okozta hiperémia kialakulhat. Ugyanakkor az artériás vér nyomás alatt rohan a vénás ágyba, így artériás plethora.

Az artériás hiperémia jellemzői a mikrocirkuláció következő változásai.

1) az artériás erek kiterjesztése;

2) a lineáris és volumetrikus véráramlás növekedése mikrovezetékekben;

3) az intravaszkuláris hidrosztatikus nyomás növekedése, a működő kapillárisok számának növekedése;

4) a nyirokképződés fokozása és a nyirok-keringés gyorsulása;

5) az oxigén arteriovenózisbeli különbségének csökkentése.

Az artériás hiperémia külső jelei közé tartozik a véredények tágulása által okozott hiperémia zóna megvörösödése, a működő kapillárisok számának növekedése és az oxihemoglobin tartalmának növekedése a vénás vérben. Az artériás hiperémia a hőmérséklet helyi növekedésével jár, amit a melegebb artériás vér növekvő beáramlása és az anyagcsere-folyamatok intenzitásának növekedése magyaráz. A véráramlás és a hiperémia-zóna nyirok-kitöltése következtében emelkedik a turgor (feszültség) és a hiperémiás szövet térfogata.

A vénás hiperémia a szervek vagy szövetek fokozott vérellátásának feltétele a vénákon átáramló véráramlás miatt. A vénás plethora helyi és közös lehet. A lokális vénás plethora akkor fordul elő, ha a nagy vénás törzseken áthaladó véráramlás trombus, embolus, vagy ha egy külső, egy daganat, heg, ödéma stb. a helyi vér kiáramlásához. Ugyanakkor kialakul a hypostasis - gravitációs vénás hyperemia.

A vénás pletor leggyakoribb okai a következők:

1) szívelégtelenség a szelepek, myocarditis, miokardiális infarktus reumatikus és veleszületett hibáiban;

2) dekompenzált hipertrófiás szív;

3) a mellkasi szívóhatás csökkentése exudatív pleurisisban, hemothoraxban stb.

A fejlődés és a létezés időtartama szerint ez a patológia akut és krónikus lehet. Hosszú vénás hiperémia csak akkor lehetséges, ha elégtelen a vénás keringés.

A vénás hiperémia mikrocirkulációs rendellenességeit a következők jellemzik:

1) kapillárisok és venulák dilatációja;

2) lassítja a véráramlást a mikrocirkulációs ágy edényein keresztül a sztáziáig;

3) a véráramlás elvesztése axiális és plazmatikus;

4) fokozott intravaszkuláris nyomás;

5) az inga vagy a vér vándorló mozgása a venulákban;

6) a véráramlás intenzitásának csökkenése a hyperemia területén;

7) lymph keringés;

8) az arteriovénikus oxigénkülönbség növekedése.

A vénás hiperémia külső jelei a következők:

1) egy szerv vagy szövet növelése, tömörítése;

2) az ödéma kialakulása;

3) a cianózis előfordulása, azaz cianotikus színezés.

Akut vénás plethora esetén az eritrociták kis erekből felszabadulhatnak a környező szövetekbe. Jelentős számuk felhalmozódása a nyálkahártyákban és a serózus membránokban, a bőr kis formájú, pontos vérzés. A megnövekedett transzudáció következtében a szövetekben felgyülemlik az ödémás folyadék. A szubkután szövetben (anasarca), pleurális üregekben (hidrothorax), hasüregben (aszciteszben), pericardiumban (a hidropericardiumban) és az agyi kamrákban (hidrocefalusz) elég jelentős lehet. Hypoxiás körülmények között a parenchymás szervek sejtjeiben granulált és zsíros degeneráció és nyálkahártya-duzzanat alakul ki. Általában ezek a változások reverzibilisek, és ha az ok megszűnik, az akut vénás plethora a szövetek szerkezetének és működésének teljes helyreállításával végződik.

A krónikus vénás plethora esetében a szövetekben dinamikus folyamatok alakulnak ki, a parenchymás elemek atrófiája a stromasejtek egyidejű cseréjével és a kollagénrostok felhalmozódásával. A szerv visszafordíthatatlan keményedése és tömörödése funkcióinak megsértésével jár, és cianotikus indurációnak nevezik.

A trombózis a vérsejtek sűrű konglomerátumának és a stabilizált fibrinnek, azaz a vérrögnek az in vivo lokális közeli képződése.

A trombózis olyan fiziológiai védelmi eljárás, amelynek célja a vérzés megelőzése szövetkárosodás esetén, az aneurizmák falainak erősítése, a sebek felgyorsítása és a gyógyulás. Ha azonban a trombózis túlzott, elégtelen, vagy szükségszerűen elvesztette a helyi lokális jellegét, a súlyos patológia kialakulása lehetséges.

A vérrögök fehér, piros és vegyesek.

A vérzés megállításának természetes módja a trombózis tükrözi a hemosztázis és a fibrinolízis kölcsönhatásának természetét.

Elfogadható, hogy a hemosztázis három fő kapcsolata van:

1) vaszkuláris összeköttetés - a vaszkuláris fal hemosztatikus mechanizmusai, amelyek a sérült edény görcsére és a vérrögképződés és a véralvadás megkezdésére irányulnak;

2) celluláris (thrombocyta-leukocita) egység, amely biztosítja a fehér thrombus kialakulását;

3) fibrin kapcsolat - olyan véralvadási rendszer, amely biztosítja a fibrin képződését, ami vörös és vegyes vérrögképződést eredményez.

A hemosztázis mindhárom kapcsolata egyszerre szerepel és megállítja a vérzést, és helyreállítja az érfal épségét.

A fehér trombus 2-5 perc alatt alakul ki. A fibrinben gazdag vörös thrombus kialakulása 4-9 percet igényel.

A trombózis folyamat egy fehér trombus fokozatos kialakulásával kezdődik. A fehér vérrögök megállítják a kapilláris vérzést.

Piros thrombus alakul ki az agglutináció alatti koaguláció túlnyomó körülményeiben, gyors véralvadással és lassú véráramlással. Képes megállítani az artériás és vénás hajók vérzését. A vörös thrombus egy fejből áll, amely egy fehér trombus analógja, egy rétegelt test, amelyben a vérlemezkék és a fibrin lerakódások váltakoznak, és egy fibrin farok, amely a vörösvértesteket csapja le.

A vegyes vérrögöket rétegelt trombiának nevezik, több agglutinációs fehér fejjel.

Ezenkívül bizonyos véralvadási típusok bizonyos körülmények között alakulnak ki:

1) a véredények fertőző gyulladásos elváltozásai során kialakuló szeptikus trombus (flebitis, vasculitis);

2) olyan tumor thrombus, amely agglutinált vérlemezkékből és leukocitákból képződik a véredénybe csírázott tumor sejtjein;

3) vegyes természetű gömb alakú thrombus, melyet egy levetális parietális thrombus alapján alakítanak ki, a mitrális szűkületből adódó intrakardiális hemodinamikai zavarokkal;

4) növényzet - vérrögök, endokarditiszesedő rétegszilárdságok;

5) párizsi trombus - vörös vénás trombus, amely a vénás stázis során a vér dehidratációjának és sűrűségének hátterében keletkezik.

A thrombust meg kell különböztetni a vérrögtől. Valódi trombus csak az in vivo belsejében képződik, és szilárdan kapcsolódik az érfalhoz. A vérrögök azonban nemcsak in vivo, hanem in vitro (posztumálisan) nemcsak az edény lumenében, hanem az üregekben és a hematomák helyett a szövetekben is képződhetnek. A vérrögök az edényekben lazán vagy lazán összekapcsolódnak az érfalral, nincsenek a vérrögök strukturáló jellemzői.

A trombózis aktiválódásának alapja a különböző kóros folyamatokban a Virchow-triad: az érfal endotéliumának károsodása, lassú véráramlás, valamint a koagulációs hemosztázis aktiválása.

A reakciók kaszkádját gram-negatív baktériumok, exotoxinok, hipoxia, hidrogénionok túlzott felhalmozódása, biogén aminok, kininek, leukotriének, pro-etaglandinok, szabadgyökök és sok citokin, melyet neutrofilek, monociták, limfociták feleslegben termelnek.

A trombózis hatásai változhatnak. Egyrészt a trombózis egy védőszerkezet, amelynek célja a vérzés megállítása, ha a hajó sérült vagy megrepedt. Másrészt a különböző kóros állapotokban előforduló trombózis a helyi vérkeringés rendellenességeinek kialakulásához vezet, gyakran súlyos következményekkel jár a testre. A keringési zavarok jellege és az opgánok diszfunkciójának mértéke a trombózisban eltérő lehet, és függhet a trombus lokalizációjától, kialakulásának sebességétől, a kölcsönhatás lehetőségétől egy adott helyen.

Az embolus a vér vagy nyirokcsomó által a vér vagy a nyirokcsomó által bevitt részecskék elzáródása, és általában nem található meg a vérben és a nyirokfolyásban.

Az embolus mozgási irányában megkülönböztethető:

3) paradox paradicsom.

Az ortopédiai embolia leggyakrabban fordul elő, és az embolus előrehaladása a véráramlás irányában jellemzi.

Retrográd embolia esetén az embolus a saját gravitációs hatása alatt a véráramlás ellen mozog. Ez a vénás hajókban történik, amelyeken keresztül a vér az alulról felfelé áramlik.

A paradoxonos embóliának ortográd iránya van, de a pitvari vagy interventricularis septalis defektusok miatt jelentkezik, amikor egy embolus képes megkerülni a pulmonalis artéria elágazását, és végül a nagy keringésbe kerül.

Az embolia lehet egyszeri vagy többszörös.

A helytől függően:

1) nyirok- és véredényembólia;

2) a pulmonáris keringés embolia;

3) a szisztémás keringés embolia;

4) a portális véna embolia.

Nagy vérkeringési embolia esetén az emboli forrása a patológiai folyamatok (thromboendocarditis, miokardiális infarktus, ateroszklerotikus plakkok fekélye) a pulmonális vénákban, a bal szívüregek, az aorta és a nagy keringés artériái. A szisztémás keringés embóliáját súlyos keringési zavarok kísérik, beleértve a nekrózis fókuszainak kialakulását a szervben, melynek edényét egy trombus blokkolja.

A pulmonáris keringés embóliája a szív jobb oldalán és a pulmonáris keringés vénáiban kialakuló emboliák eredménye. A pulmonális keringés embóliáját hirtelen megjelenés, rendkívül súlyos klinikai tünetek növekedésének gyorsasága jellemzi.

Az embolus jellege megkülönbözteti az exogén és endogén embóliákat.

Az exogén emboliák a következők:

Az endogén emboliák a következők:

A levegőembólia a környezeti levegőnek az érrendszerbe való behatolása miatt következik be. A levegőembólia okai lehetnek a nyak, a mellkas, a dura mater nyúlványainak nagy vénáinak károsodása, a vénás sinusok megnyitásával, a kardiopulmonális bypass, a terápiás és diagnosztikai pulmonális pontok, gáz-kontraszt röntgenvizsgálatok, laparoszkópos műtét stb.

A gázembólia a benne oldott buborékok (nitrogén és hélium) felszabadulása a vérben, a magas légköri nyomásról normálra vagy normálról alacsonyra történő átmenet révén. Ilyen helyzet előfordulhat hirtelen dekompresszió során, például ha egy búvár gyorsan emelkedik jelentős mélységből (dekompressziós betegség), amikor egy nyomáskamra vagy űrhajó kabinja nyomásmentes, stb.

Mikrobiális embolia fordul elő, amikor a szepticopiaemia, amikor sok mikroorganizmus van a véráramban. A mikrobiális embolia metasztatikus tályogokat okozhat.

Parazita embolia fordul elő a helminthiasisban. Például az ascariasis lehetséges tüdőembólia.

A zsírembólia akkor jelentkezik, ha az edényeket endogén lipoprotein részecskék, chilomikron aggregációs termékek vagy exogén zsíremulziók és liposzómák blokkolják. A valódi zsírembólia esetében a vérben magas a szabad zsírsavak aránya, amelyek arrhythmogén hatást fejtenek ki.

A szövetembólia:

Az amnion folyadékembólia az amnion folyadékban szuszpendált sejtek konglomerátumai és a benne lévő prokoagulánsok által kiváltott tromboembóliák által okozott tüdőedények elzáródásához vezet.

A tumorembólia a rosszindulatú daganatok hematogén és limfogén metasztázisainak komplex folyamata. A tumorsejtek vérlemezkonglomerátumokat képeznek a véráramban a mucinok és a tapadó felületi fehérjék termelése miatt.

A szövet és különösen az adipocita embolia a sérülés következménye lehet, amikor a sérült edények lumenébe belekerülnek a zúzott szövetek.

Az idegen testekkel való embónia igen ritka és sérülésekkel vagy orvosi invazív eljárásokkal jelentkezik.

Az endogén embolia - tromboembólia - egyfajta okát a véredények eldugulása okozza a leválasztott trombokkal vagy azok részecskéivel. A tromboembólia a test különböző részeinek trombózisának vagy tromboflebitisének következménye.

A thromboembolia egyik legsúlyosabb formája a tüdőembólia (PE), amelynek gyakorisága a klinikai gyakorlatban az utóbbi években folyamatosan nőtt. A tüdőembólia 83% -ában okozza a központi és perifériás erek flebotrombózisát, különösen a csípő, a combcsont, a szublaviai vénákat, az alsó lábszár mély vénáit, a medence vénait stb.

A klinikai megnyilvánulások jellege és a tüdőembólia hatásainak súlyossága függhet az elzárt edény kaliberétől, a folyamat sebességétől és a fibrinolízis rendszer tartalékától.

A pulmonalis embolia áramlásának jellege megkülönböztető formák:

A fulmináns formát a fő tünetek kialakulása jellemzi néhány percen belül, akut - néhány órán belül, szubakut - néhány napon belül.

A pulmonáris érrendszer elpusztításának mértéke szerint a következő formákat különböztetjük meg:

3) a pulmonalis artéria kis ágainak sérülését tartalmazó forma.

A masszív forma akkor fordul elő, amikor a tüdő és a pulmonalis artéria fő ágai, vagyis a pulmonáris érrendszer több mint 50% -ának veresége van.

Amikor a szubmaszív embolia a pulmonalis artéria lobar ágainak, vagyis a pulmonáris érrendszer kevesebb mint 50% -ának átfedését fedi fel.

Az iszkémiát (görög „isho” - késleltetés) a szövetek vérszegénységének nevezik, amit az artériás véráramlás elégtelen vagy teljes megszűnése okoz.

A fejlődési okok és mechanizmusok tekintetében az ischaemia több típusát különböztetjük meg:

1) az artériák görcséből adódó angiospasztikus hatás, melyet az érszűkítők tónusának növekedése okoz, vagy a vasoconstrictor anyagok edényeinek falára gyakorolt ​​hatás;

2) tömörítés, amit az artériák hegek, tumorok, szuperponált tornyok, foltvérek stb. Tömörítése okoz;

3) obstruktív, az artériás lumen részleges vagy teljes lezárásával thrombus, embolus, atherosclerotic plakk stb.

4) újraelosztás, mely a régiók közötti, szervek közötti újraelosztáson történik;

5) obstruktív, ami a véredények traumás mechanikai megsemmisüléséből ered;

6) ischaemia a vér viszkozitásának szignifikáns növekedése miatt, kis erekben, vasokonstrikcióval kombinálva.

Az ilyen típusú ischaemia gyakran nagyon gyorsan fejlődik és akutnak minősül.

A krónikus ischaemia lassan alakul ki, az artériák lumenének fokozatos szűkülése miatt az atherosclerosisban, a magas vérnyomásban, a reumában lévő falak sűrűsége miatt.

Az ischaemiás területet a kóros, a térfogatcsökkenés és a piacor jellemzi a rendellenes vérellátás miatt. Az ischaemia helyének hőmérséklete csökken a meleg artériás vér áramlásának megszakadása és az anyagcsere-folyamatok intenzitásának csökkenése miatt. Az artériák pulzációja csökken a szisztolés töltésük csökkenése következtében. A szöveti receptorok irritációja következtében az oxidált termékek okoznak fájdalmat és paresztéziát.

Az iszkémiát az alábbi mikrocirkulációs véráram-rendellenességek jellemzik:

1) az artériás hajók szűkítése;

2) lassítja a véráramlást a mikrovezetőkön keresztül;

3) a működő kapillárisok számának csökkenése;

4) az intravaszkuláris hidrosztatikus nyomás csökkenése;

5) a szövetfolyadék képződésének csökkenése;

6) az oxigén feszültségének csökkentése az ischaemiás szövetben.

Az ischaemiás szövetekben az oxigénszállítás és az anyagcsere-szubsztrátok megszakadása miatt metabolikus, szerkezeti és funkcionális rendellenességek alakulnak ki, amelyek súlyossága a következő tényezőktől függ:

1) a fejlődési sebesség és az ischaemia időtartama;

2) a szövetek érzékenységétől a hipoxiáig;

3) a kollaterális véráramlás fejlődésének mértéke;

4) egy szerv vagy szövet korábbi funkcionális állapota.

Az ischaemiás területek oxigén éhezést mutatnak, az anyagcsere-folyamatok intenzitása csökken, a parenchymális sejtek szűkületéig haláláig fejlődik, a glikogén eltűnik. Hosszabb, határokon átnyúló iszkémia esetén a szöveti halál is előfordulhat. Így az agykéreg sejtjei az artériás vér áramlásának leállítása után 5-6 percen belül meghalnak, a szívizom ellenáll a hipoxiának.