Trombocita-ellenes szerek: a gyógyszerek, indikációk és ellenjavallatok áttekintése

A vérerekben a vérrögök képződésének egyik legeredményesebb módszere a speciális gyógyszerek - trombocita-ellenes szerek - alkalmazása. A véralvadási mechanizmus a fiziológiai és biokémiai folyamatok összetett csoportja, és röviden ismertetjük honlapunkon a "Közvetlen hatású antikoagulánsok" cikkben. A véralvadás egyik fázisa a vérlemezkék aggregációja (adhéziója) az elsődleges vérrög képződésével. A vérlemezkék elleni szerek hatása ebben a szakaszban. Bizonyos anyagok bioszintézisének befolyásolásával gátolják (gátolják) a vérlemezkék ragasztását, az elsődleges trombus nem képződik, és az enzimatikus koaguláció nem lép fel.

A különböző hatóanyagok vérlemezkék hatásának, farmakokinetikájának és farmakodinamikájának megvalósítására szolgáló mechanizmusok különbözőek, ezért az alábbiakban ismertetjük.

A vérlemezke-ellenes szerek alkalmazására vonatkozó indikációk

Általában az antitrombocita csoportba tartozó gyógyszereket a következő klinikai helyzetekben alkalmazzák:

• az ischaemiás stroke megelőzésére vagy szenvedésére, valamint átmeneti agyi keringési zavarok esetén;
• szívkoszorúér-betegséggel;
• magas vérnyomással;
• az alsó végtagok vaszkuláris betegségeinek felszámolásával;
• szív- és érrendszeri műveletek után.

Ellenjavallatok a vérlemezke-ellenes szerek alkalmazására

Az ebben a csoportban a kábítószerek használatára vonatkozó általános ellenjavallatok a következők:

A vérlemezke-ellenes szerek egyes képviselői a csoport többi gyógyszerétől eltérő indikációval és ellenjavallattal rendelkeznek.

A vérlemezke-ellenes szerek csoportja a következő gyógyszerek:

• acetilszalicilsav;
• tiklopidin;
• clopidogrel;
• dipiridamol;
• eptifibatidet;
• iloprosztot;
• triflusar;
• kombinált gyógyszerek.

Fontolja meg mindegyiküket részletesebben.

Acetilszalicilsav (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio és mások)

Ez az anyag, bár nem szteroid gyulladásgátló szerekkel kapcsolatos, szintén befolyásolja a véralvadást. Így a tromboxán A2 bioszintézisének vérlemezkékben történő elnyomásával megzavarja az aggregációjuk folyamatát: a koagulációs folyamat lelassul. Nagy dózisokban alkalmazott acetilszalicilsav más véralvadási faktorokat is befolyásol (gátolja az antitrombotikus prosztaglandinok bioszintézisét, valamint a III. És IV. Vérlemezke-faktorok felszabadulását és aktiválását), ami kifejezettebb agglomerációs hatáshoz vezet.

Leggyakrabban a vérrögök megelőzésére használják.

Ha a lenyelés elég jól felszívódik a gyomorban. Ahogy áthalad a belekben és növeli a környezet pH-ját, abszorpciója fokozatosan csökken. A vérbe felszívódik, a májba kerül, ahol a szervezet biológiailag aktív anyagainak hatására megváltoztatja a kémiai szerkezetet. Átjut a vér-agy gátba, az anyatejbe és a cerebrospinalis folyadékba. Elsősorban a vesén keresztül választódik ki.

Az acetilszalicilsav hatása egyszeri adag után 20-30 perccel alakul ki. A felezési idő a beteg korától és a gyógyszer dózisától függ, és 2-20 óra alatt változik.
Forma kiadás - tabletták.

Az ajánlott dózis trombocita-gátló szerként - 75-100-325 mg, a klinikai helyzettől függően. Ez egy ulcerogén hatású (provokálhatja a gyomorfekély kialakulását), ezért étkezés után vegye be a gyógyszert, elegendő mennyiségű folyadékot fogyasztva: víz, tej vagy alkáli ásványvíz.

Az acetilszalicilsav használatának ellenjavallatát a cikk általános részében ismertetjük, csak a hörgők asztmát kell hozzáadni (egyeseknél az aszpirin bronchospasm támadását idézheti elő, ez az úgynevezett aszpirin-asztma).
A gyógyszerrel végzett kezelés hátterében nemkívánatos hatások alakulhatnak ki, például:

• hányinger;
• étvágytalanság;
• fájdalom a gyomorban;
• az emésztőrendszer fekélyes károsodása;
• károsodott vesefunkció és máj;
• allergiás reakciók;
• fejfájás és szédülés;
• fülzúgás;
• látáskárosodás (reverzibilis);
• a véralvadás megsértése.

• az acetilszalicilsav-kezelést a véralvadás ellenőrzése mellett kell elvégezni, és a napi dózistól függően;
• az antikoagulánsokkal egyidejűleg alkalmazva ezt a gyógyszert, érdemes megjegyezni a vérzés fokozott kockázatát;
• A gyógyszer egyéb nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel történő alkalmazásakor figyelembe kell venni a gastropathia kockázatát (növelve a gyomorra gyakorolt ​​negatív hatásukat).

Tiklopidin (Ipaton)

Ez az antitrombotikus hatású gyógyszer többszöröse az acetilszalicilsavnak, azonban a kívánt hatás későbbi fejlődése jellemzi: csúcsa a gyógyszer bevételének 3-10.

A tiklopidin blokkolja a vérlemezke IIb-IIIa receptorok aktivitását, ami csökkenti az aggregációt. Növeli a vérzés időtartamát és a vörösvértestek rugalmasságát, csökkenti a vér viszkozitását.

Az emésztőrendszerben gyorsan és szinte teljesen felszívódik. A hatóanyag maximális koncentrációját a vérben 2 óra elteltével észleljük, felezési ideje 13 óra és 4-5 nap között van. Az antiaggregációs hatás 1-2 napon belül alakul ki, 3-10 nap alatt a maximumot érte el, a 8-os napig a tiklopidin visszavonását követően. A vizelettel ürül.
250 mg tabletta formájában kapható.

Ajánlott orálisan, étkezés közben, naponta kétszer 1 tablettát szedni. Vegyünk sokáig. Az idős betegek és a vérzés fokozott kockázatával küzdő egyének az adag felében kerülnek felírásra.

A gyógyszer bevételének hátterében néha előfordulnak mellékhatások, mint például allergiás reakciók, gyomor-bélrendszeri betegségek, szédülés, sárgaság.

Az antikoagulánsokkal párhuzamosan nem írják elő a gyógyszert.

Klopidogrél (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet és mások)

Struktúrája és hatásmechanizmusa hasonló a tiklopidinhez: gátolja a vérlemezke aggregáció folyamatát, visszafordíthatatlanul gátolja az adenozin-trifoszfát receptorukhoz való kötődését. A tiklopidinnal ellentétben ritkán okoz a mellékhatások kialakulását a gyomor-bél traktusból és a vérrendszerből, valamint az allergiás reakciókat.

Lenyelés esetén gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusban. Az anyag maximális koncentrációját a vérben 1 óra múlva határozzuk meg. A felezési idő 8 óra. A májban aktív metabolit (metabolikus termék) képződik. A vizelettel és a székletgel a szervezetből kiválasztódik. A maximális antiaggregációs hatás a kezelés megkezdése után 4-7 nappal jelentkezik, és 4-10 napig tart.

A kardiovaszkuláris patológiában a trombózis megelőzésében jobb az acetilszalicilsav.

75 mg tabletta formájában kapható.

Az ajánlott adag egy tabletta naponta egyszer étkezéstől függetlenül. A kezelés hosszú.

A mellékhatások és ellenjavallatok hasonlóak a tiklopidinéhoz, azonban a klopidogrél alkalmazása során bármilyen szövődmény és nemkívánatos reakció kialakulásának kockázata sokkal kisebb.

Dipiridamol (Curantil)

Ez gátolja a specifikus vérlemezke enzimek aktivitását, aminek következtében a cAMP tartalma emelkedik, amely antitrombocita hatással rendelkezik. Emellett stimulálja az anyag (prosztaciklin) felszabadulását az endotheliumból (a belső edénybélésből) és az ezt követő A2 blokkképződését.

Az acetilszalicilsavhoz közeli trombocita-gátló hatással. Ezenkívül koronária-tágító tulajdonságokkal is rendelkezik (a szív koszorúér-tartályait tágítja az anginás roham során).
Gyorsan és meglehetősen jól (37-66%) felszívódik a gyomor traktusban, ha szájon át szedik. A maximális koncentrációt 60-75 perc alatt észleljük. A felezési idő 20-40 perc. Az epe származik.

Kapható tabletták vagy 25 mg-os tabletták formájában.

Antitrombotikus szerként ajánlott 1 tablettát venni naponta háromszor, 1 órával étkezés előtt.

A gyógyszer kezelésében a következő mellékhatások alakulhatnak ki:

• hányinger;
• szédülés és fejfájás;
• izomfájdalom;
• bőrpír;
• alacsonyabb vérnyomás;
• a szívkoszorúér-betegség tüneteinek súlyosbodása;
• bőr allergiás reakciók.

Ultrogén hatású dipiridamol nem rendelkezik.

A gyógyszer alkalmazásának ellenjavallatai instabil angina és szívizominfarktus.

Eptifibatid (Integrilin)

Gátolja a vérlemezke-aggregációt azáltal, hogy megakadályozza a fibrinogén és néhány véralvadási faktor kötődését a vérlemezke receptorokhoz. Reverzibilisen cselekszik: 4 órával az infúzió leállítása után a vérlemezkék működése félig helyreáll. Nem befolyásolja a protrombin időt és az APTT-t.

Az akut koronária szindróma és a koszorúér-angioplasztika során komplex terápiában (acetilszalicilsavval és heparinnal kombinálva) alkalmazzák.

Forma felszabadulás - oldatos injekció.

Írja be a rendszert.

Az eptifibatid ellenjavallt vérzéses diathesisben, belső vérzésben, súlyos hipertóniában, aneurizmában, thrombocytopeniaban, súlyos vesekárosodásban és májban, terhesség és szoptatás alatt.

A lehetséges mellékhatások közül meg kell jegyezni a vérzés, a bradycardia (lassuló szív összehúzódás), a vérnyomás csökkentése és a vérlemezkék szintje, allergiás reakciók.
Csak kórházi körülmények között alkalmazzák.

Iloproszt (Ventavis, Ilomedin)

Megsértik a vérlemezkék aggregációjának, adhéziójának és aktiválásának folyamatát, elősegíti az arteriolák és venulák terjeszkedését, normalizálja a megnövekedett érrendszeri áteresztőképességet, aktiválja a fibrinolízis folyamatát (egy már kialakult vérrög feloldódása).

Ezt csak a súlyos betegségek kezelésére szolgáló stacionárius környezetben alkalmazzák: a kritikus ischaemia szakaszában az atrombangiitis felszámolása, a fejlett stádiumban lévő endarteritis megszüntetése, súlyos Raynaud-szindróma.

Injekciós és infúziós oldat formájában kapható.

Intravénásan bevezettük a rendszer szerint. A dózisok a patológiás folyamattól és a beteg állapotának súlyosságától függően változnak.

A gyógyszer összetevőivel szembeni egyéni túlérzékenység ellenjavallt, a vérzés fokozott kockázatát, súlyos szívkoszorúér-szívbetegséget, súlyos aritmiákat, akut és krónikus szívelégtelenséget, terhesség és szoptatás alatt.

A mellékhatások közé tartozik a fejfájás, a szédülés, az érzékenységi zavarok, a letargia, a remegés, az apátia, a hányinger, a hányás, a hasmenés, a hasi fájdalom, a vérnyomáscsökkenés, a bronchospasmus, az izom- és ízületi fájdalom, a hátfájás, a húgyúti betegségek, a fájdalom, a flebitis. az injekció beadásának helyén.

Ez egy nagyon súlyos gyógyszer, csak a beteg állapotának gondos figyelemmel kísérése mellett alkalmazható. Szükséges kizárni a gyógyszereknek a bőrön vagy a befogadáson belüli behatolását.

Megerősíti a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, vazodilatátorok bizonyos csoportjainak vérnyomáscsökkentő hatását.

Triflusal (Dysgren)

Gátolja a vérlemezkék ciklooxigenázt, amely csökkenti a tromboxán bioszintézisét.

Forma felszabadulás - 300 mg kapszula.

Az ajánlott adag 2 kapszula naponta egyszer vagy 3 kapszula naponta háromszor. Amikor bevesz, sok vizet kell inni.

A mellékhatások és ellenjavallatok hasonlóak az acetilszalicilsavhoz.

Súlyos máj- vagy veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a Triflusal-ot óvatosan kell alkalmazni.

Terhesség és szoptatás alatt a gyógyszer nem ajánlott.

Kombinált készítmények

Vannak olyan gyógyszerek, amelyek több trombocita-ellenes hatóanyagot tartalmaznak, amelyek fokozzák vagy támogatják egymást.

A leggyakoribbak a következők:

• Agrenox (200 mg dipiridamolt és 25 mg acetilszalicilsavat tartalmaz);
• Aspigrel (75 mg klopidogrél és acetilszalicilsav);
• Coplavix (összetétele hasonló az Aspigrelhez);
• Cardiomagnyl (acetilszalicilsavat és magnéziumot tartalmaz 75 / 12,5 mg vagy 150 / 30,39 mg dózisban);
• Magnicor (összetétele hasonló a Cardiomagnyl összetételéhez);
• Combi-ask 75 (összetétele hasonló a Cardiomagnyl összetételéhez is - 75 mg acetilszalicilsav és 15,2 mg magnézium).

A fentiek a leggyakrabban használt trombocita-ellenes szerek az orvosi gyakorlatban. Felhívjuk figyelmét arra a tényre, hogy a cikkbe helyezett adatokat kizárólag a megismerés céljából, nem pedig cselekvési útmutatót kapjuk. Ha bármilyen panaszod van, ne öngyógyulj, hanem egészségügyi szakembereket bízzon meg.

Melyik orvos kapcsolatba lép

A trombocita-ellenes szerek felírásához konzultálni kell egy megfelelő szakemberrel: szívbetegségek, kardiológus, agyi érrendszeri betegségek, neurológus, alsó végtag artériák sérülése, érrendszer vagy terapeuta esetében.

Trombocita-ellenes szerek: hatásmechanizmus, használat / kezelés, lista

A vérlemezke-ellenes szerek olyan farmakológiai gyógyszerek csoportja, amelyek gátolják a trombuszképződést a vérlemezke-aggregáció gátlásával és a véredények belső felületéhez való tapadásának gátlásával.

Ezek a gyógyszerek nemcsak gátolják a véralvadási rendszer munkáját, hanem javítják reológiai tulajdonságaikat és elpusztítják a már meglévő aggregátumokat.

A vérlemezke-ellenes szerek hatása alatt az eritrocita membránok rugalmassága csökken, deformálódnak és könnyen áthaladnak a kapillárisokon. A véráramlás javul, csökken a szövődmények kockázata. A véralvadásgátló szerek a véralvadás kezdeti szakaszában a leghatékonyabbak, amikor vérlemezke-aggregáció és primer vérrög képződése jelentkezik.

az alapvető trombocita-ellenes szerek alkalmazási pontjai és hatása

A trombózis megelőzésére a trombózis elleni szereket, a thrombophlebitiset, az ischaemiás szívbetegséget, a szív és az agy akut ischaemiaját, az infarktus utáni kardioszklerózist alkalmazzuk.

A szív patológiája és a károsodott anyagcsere kíséretében koleszterin plakkok képződnek az artériák endotheliumán, és az edények lumenét szűkítik. A sérülés helyén a véráramlás lelassul, a vér sűrűsödik, vérrögképződések alakulnak ki, amelyeken a vérlemezkék továbbra is letelepednek. A vérrögök terjednek a véráramban, belépnek a koszorúerekbe és eltömítik őket. Akut miokardiális ischaemiát mutat, jellegzetes klinikai tünetekkel.

A vérlemezkék és a véralvadásgátló terápia alapja a stroke és a szívinfarktus kezelése és megelőzése. Sem a vérlemezke-gátló szerek, sem az antikoagulánsok nem képesek a kialakult trombus elpusztítására. Tartják a vérrög növekedését és megakadályozzák a vérerek elzáródását. E csoportok előkészítése megmentheti az akut ischaemiás betegek életét.

Az antikoagulánsok, ellentétben a vérlemezkék elleni szerekkel, agresszívebbek. Ezeket drágábbnak tekintik, és nagyobb a mellékhatások kockázata.

bizonyság

A vérlemezke-ellenes kezelés indikációi:

• Ischaemiás rendellenességek
• Trombózisra való hajlam,
• atherosclerosis,
• Instabil angina,
• a koszorúér-betegség,
• Hypertonia betegség
• Az endarteritis megszüntetése,
• Placentális elégtelenség
• Perifériás artériás trombózis,
• Agyi ischaemia és dyscirculatory encephalopathia,
• A hemotransfúzió és a véredények áthelyezése után.

Ellenjavallatok

A trombocita-ellenes szerek kontraindikáltak a terhesség alatt és a szoptatás ideje alatt; 18 év alatti személyek; valamint a következő betegségekben szenved:

1. Az emésztőrendszer eróziós és fekélyes károsodása, t
2. Máj- és veseműködési zavar
3. vérvizelés,
4. Szívpatológia,
5. Aktív vérzés
6. hörgőgörcs,
7. "Aspirin Triad",
8. thrombocytopenia,
9. C- és K-vitaminhiány,
10. Akut szív aneurizma,
11. Vérszegénység.

Mellékhatások

A vérlemezkeszedő szerek listája

A vérlemezkék elleni szerek meglehetősen sok. Legtöbbjük profilaktikus szer, amelyet számos kardiovaszkuláris betegségben és korai posztoperatív időszakban használnak.

Acetilszalicilsav (aszpirin)

Ez a hatóanyag a nem szteroid gyulladáscsökkentők csoportjából származik, amely kifejezett vérlemezke-hatással rendelkezik. A nem szteroid gyulladáscsökkentők hatásmechanizmusa a vérlemezkék és az érfal prostaglandinjainak szintézisét és metabolizmusát szabályozó enzimek blokkolásához kapcsolódik. Az acetilszalicilsavat profilaktikusan alkalmazzák a trombuszképződés megelőzésére, és a legkisebb dózisokban alkalmazott valamennyi trombocita-ellenes hatóanyag közül a legmegfizethetőbb. Ezt a gyógyszert széles körben alkalmazták a járóbeteg-ellátásban. Elhárítja a gyulladás fő jeleit: csökkenti a láz és a fájdalom. A gyógyszer gátló hatást fejt ki a termoreguláció és a fájdalom hipotalamikus központjára.

Az "acetilszalicilsavat" étkezés után kell bevenni, mert gyomorfekély vagy más gyomor-gyulladás alakulhat ki. A tartós vérlemezke-hatás eléréséhez a gyógyszer kis adagjait kell használni. A vér reológiai tulajdonságainak javítása és a thrombocyta aggregáció elnyomása érdekében a betegek naponta egyszer tablettát kapnak.

ticlopidine

"Tiklopidin" - olyan gyógyszer, amely kifejezetten antitrombotikus aktivitással rendelkezik. Ez a gyógyszer erősebb hatású, mint az acetilszalicilsav. "Tiklopidin" az ischaemiás cerebrovascularis betegségekben szenvedő betegek számára íródik elő, akiknél az agyszövet vérkeringése csökken, valamint az ischaemiás szívbetegség, a láb ischaemia, a retinopátia a cukorbetegség hátterében. Azok a személyek, akik a véredényeket manőverezték, hosszú távú felhasználást mutatnak.

Erős vérlemezkeszedő szer, amely megnöveli a vérzési időt, gátolja a vérlemezkék tapadását és gátolja azok aggregációját. A gyógyszer egyidejű alkalmazása antikoagulánsokkal és más trombocita-ellenes szerekkel nagyon nemkívánatos. A kezelés időtartama 3 hónap, és a perifériás vér ellenőrzése alatt történik.

Ennek a vérlemezkeszámító szernek a fő jellemzője a magas biológiai hasznosíthatósága, amely a magas abszorpciós sebesség miatt érhető el. A terápiás hatás a gyógyszer visszavonását követően több napig fennmarad.

A fő hatóanyagként a tiklopidint tartalmazó készítmények a következők: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

pentoxifillin

A gyógyszer anti-aggregációval és görcsoldó hatással rendelkezik, kiterjeszti az ereket és javítja a belső szervek vérellátását. A gyógyszer pozitív hatással van a vér reológiai tulajdonságaira, és nem befolyásolja a szívfrekvenciát. A „pentoxifilline” egy angioprotektor, amely növeli a vérsejtek rugalmasságát és erősíti a fibrinolízist. A gyógyszer az angiopátia, az időszakos claudáció, a posztrombotikus szindróma, a fagyás, a varikózus vénák, a koszorúér-betegség kezelésére alkalmas.

clopidogrel

Ez egy szintetikus gyógyszer, a "Tiklopidin" emlékeztető szerkezete és hatásmechanizmusa. Gátolja a vérlemezkék aktivitását és kötődését, növeli a vérzési időt. A "klopidogrél" gyakorlatilag nem toxikus gyógyszer, enyhe mellékhatásokkal. A trombocita-ellenes terápiában résztvevő modern szakemberek a „Klopidogrel” -t részesítik előnyben a komplikációk hiánya miatt.

dipiridamol

A „dipiridamol” egy trombocita-ellenes szer, amely meghosszabbítja a szív edényeit. A gyógyszer növeli a véráramlást, javítja a szívizom összehúzódását és normalizálja a vénás kiáramlást. A dipiridamol fő hatása a vasodilatáció, de más gyógyszerekkel kombinálva kifejezett vérlemezke-hatással rendelkezik. Általában azt a személyt írják elő, akinek magas a vérrögképződés kockázata, és a protetikai szívszelepekre műtétet végeztek.

"Curantil" - olyan gyógyszer, amelynek fő hatóanyaga a dipiridamol. Az ilyen ellenjavallatok hiánya miatt a terhesség és a szoptatás nagy népszerűségnek örvend. A hatóanyag hatására a vérerek tágulnak, a trombuszképződés elnyomódik, és javul a szívizom vérellátása. A "Curantil" -ot a kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő vagy a placentánál hiányos terhes nőknek írják elő. E gyógyszer hatása alatt javulnak a vér reológiai tulajdonságai, a placenta tartályai kibővülnek, a magzat elég oxigént és tápanyagot kap. Ezenkívül a Curantilnak immunmoduláló hatása van. Serkenti az interferon termelését és csökkenti a vírusos betegségek kockázatát az anyában.

eptifibatidet

Az "Eptifibatid" csökkenti a szív-ischaemia kockázatát olyan betegeknél, akik perkután coronaria beavatkozáson mennek keresztül. A gyógyszert "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin" kombinációban használják. A terápia megkezdése előtt angiográfiás értékelést és más diagnosztikai eljárásokat hajtanak végre. A nők és a 60 év feletti személyek alapos vizsgálat tárgyát képezik.

Engedje fel a hatóanyagot intravénás injekció formájában, amelyet egy adott rendszer szerint adunk be. Miután a beteg lemerült, a vérlemezke-kezelést a gyógyszerkészítményekkel több hónapig folytatjuk tabletta formában. A szív ischaemia és a betegek halálának megismétlődésének megelőzése érdekében az ilyen betegek életciklusa alatt antitrombotikus szereket ajánlunk.

A sürgősségi sebészeti beavatkozás során a gyógyszert le kell állítani. Tervezett művelet esetén a gyógyszer beadását előzetesen leállítják.

iloprosztot

Ezt a gyógyszert kizárólag a kórházban alkalmazzák, és gondosan figyelemmel kísérik a beteget. Az injekciós oldatot naponta közvetlenül az adagolás előtt készítik el, ami lehetővé teszi, hogy steril legyen. Az Iloproszt-kezelésben részesülő betegek számára ajánlott a dohányzásról való kilépés. Azok a személyek, akik vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szednek, ellenőrizzék a vérnyomást, hogy elkerüljék a súlyos hipotenziót. Az ortosztatikus hipotenzió a kezelés után élesen emelkedhet a betegben.

Az Iloproszt a "Ventavis" gyógyszer részeként a prosztaglandin szintetikus analógja, és belélegzésre szánt. Ez egy antitrombocita szer, amelyet különböző eredetű pulmonalis hypertonia kezelésére használnak. A kezelés után a páciensek meghosszabbítják a tüdőedényeket és javítják az alapvető vérparamétereket.

Kombinált készítmények

A legtöbb modern gyógyszer kombinálva van. Számos vérlemezke-ellenes hatóanyagot tartalmaznak, amelyek támogatják és fokozzák egymást. Ezek közül a leggyakoribb:

• Az „Agrenox” egy komplex készítmény, amely „Dipyridamolt” és „Aspirint” tartalmaz.
• Az Aspigrel klopidogrél és aszpirin.
• A Coplavix ugyanolyan összetételű, mint az Aspigrel.
• A "Cardiomagnyl" összetétele magában foglalja az "acetilszalicilsavat" és a "magnézium" nyomelemet.

Ezeket a trombocita-ellenes szereket a modern gyógyászatban használják leggyakrabban. A szívbetegség kardiológusai számára írják fel a betegeket, az agyi érrendszeri betegségek neurológusai és a lábtérek sérüléseinek érrendszeri sebészei.

Farmakológiai csoport - Anti-thrombocyta szerek

Az alcsoportok előkészítése kizárt. engedélyezéséhez

leírás

Az antiagregáns gátolja a vérlemezke-aggregációt és a vörösvérsejteket, csökkenti a véredények endotéliumához tapadó képességét és tapadását. Az eritrocita membránok felületi feszültségének csökkentésével megkönnyítik a deformálódást, amikor áthaladnak a kapillárisokon és javítják a véráramlást. A vérlemezkék elleni szerek nemcsak megakadályozzák az aggregációt, hanem a már aggregált vérlemezek bontását is okozhatják.

Ezeket a posztoperatív trombus kialakulásának megelőzésére használják, thrombophlebitis, retina vaszkuláris trombózis, agyi keringés stb. Rendellenességei, valamint az ischaemiás szívbetegség és a szívizominfarktus tromboembóliás szövődményeinek megelőzésére.

A vérlemezkék (és eritrociták) kötődésének (aggregációjának) gátló hatását különböző farmakológiai csoportok (szerves nitrátok, kalciumcsatorna-blokkolók, purinszármazékok, antihisztaminok stb.) Gyógyszerei befolyásolják. A kifejezett vérlemezke-ellenes hatás NSAID-ok, amelyekből az acetilszalicilsavat széles körben alkalmazzák a trombózis megelőzésére.

Az acetilszalicilsav jelenleg a trombocita-ellenes szerek fő képviselője. Gátló hatása van a spontán és indukált vérlemezke-aggregációra és adhézióra, a 3-as és 3-as vérlemezke-faktorok felszabadulására és aktiválására. Kimutatták, hogy anti-aggregációs aktivitása szorosan kapcsolódik a PG bioszintéziséhez, liberalizációjához és metabolizmusához. Előmozdítja az endothelium felszabadulását a vaszkuláris PG-ben, beleértve a OFJ₂ (Prosztaciklin). Ez utóbbi aktiválja az adenilát-ciklázt, csökkenti az ionizált kalcium tartalmát a vérlemezkékben - az aggregáció három fő mediátorának egyike, és rendelkezik bontási aktivitással is. Ezenkívül az acetilszalicilsav, amely gátolja a ciklooxigenáz aktivitását, csökkenti az A tromboxán képződését a vérlemezkékben.₂ - ellentétes aktivitású prosztaglandin (proaggregációs faktor). Nagy adagokban az acetilszalicilsav gátolja a prosztaciklin és más antitrombotikus prosztaglandinok bioszintézisét is (D₂, E₁ és mások.). Ebben a tekintetben az acetilszalicilsavat viszonylag kis dózisokban (75–325 mg naponta) antiagregánsként írják elő.

B01AC. vérlemezke-ellenes szerek

A vérlemezkék elleni szerek olyan gyógyszerek csoportja, amelyek befolyásolják a véralvadást a vér (vörösvértestek, vérlemezkék) sejtelemei aggregációjának megakadályozásával és az ilyen aggregátumok megsemmisítésével.

Az acetilszalicilsavat (ASA) először Charles Frederick Gerhardt állította elő 1853-ban.

1897. augusztus 10-én Arthur Eihengrin, aki Wuppertal Bayer laboratóriumában dolgozott, először kapta az ASA-mintákat orvosi használatra. Kezdetben csak az ASA vérnyomáscsökkentő hatása volt ismert, majd fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő tulajdonságait fedezték fel. Az első években az ASC-t por formájában adták el, és 1904 óta tabletták formájában.

1953-ban Kulgan közzétette az első jelentést az ASA használatáról a koszorúér-betegség megelőzésére és kezelésére.

A blokkoló ADP receptor clopidogrel-t a Sanofi-Sintelabo nyitotta meg és 1998-ban engedélyezte az Európai Unióban, és az Egyesült Államokban 1997-ben.

1983-ban a vérlemezke receptor glikoproteinek IIb / IIIa antagonistáit fejlesztették ki a Glanzmann-trombaszténia kezelésére. Az utóbbi években széles körben alkalmazták akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő betegek kezelését ST-emelkedés nélkül (heparinnal vagy ASA-val kombinálva) a transzkután beavatkozások (PCI) következtében fellépő trombózis és reocclusion megelőzésére.

B: A vérrendszert és a HEMOPOESIS B01A-t befolyásoló eszközök Antitrombotikus szerek

B01AC06 Acetilszalicilsav B01AC07 Dipiridamol

B01AC56 Acetilszalicilsav, kombináció

A vérlemezkék elleni szerek osztályozása a céltól függően

- Eritrociták és thrombocyta vérlemezkék elleni szerek: pentoxifilin, alprostadil, klopidogrél.

- thrombocyta vérlemezkeszedő szerek: acetilszalicilsav, dipiridamol,

Privát terápiás farmakológia 189

tiklopidin, xanthinol-nikotinát.

A trombocita-ellenes szerek besorolása a hatásmechanizmustól függően

- Az arachidonsav metabolizmus inhibitorai:

ASA, indobufen, trifluzal;

pikotamid, ridogrel, vapiprost;

- készítmények, amelyek a cAMP tartalmát növelik a vérlemezkékben:

Foszfodiészteráz (PDE) vérlemezkék gátlói:

- ADP receptor blokkolók (tienopiridinek):

- A IIb / IIIa vérlemezke glikoprotein receptorok antagonistái:

abciximab; eptifibatid, tirofiban, lamifibán.

ADP receptor blokkolók (klopidogrél, tiklopidin)

A biológiai hozzáférhetőség magas, a maximális plazmakoncentráció 1 óra elteltével jön létre. A klopidogrél prodrug, metabolitja a májban végzett biotranszformáció után hat. Az eliminációs felezési idő 8 óra, a vizelettel és ürülékkel kiválasztódik.

A biohasznosulás 80–90% (étkezés után nőtt). A maximális plazmakoncentráció 2 óra elteltével érhető el, az első adag bevétele után a felezési idő 12–13 óra, és rendszeresen 4-5 napra emelkedik. A plazmakoncentráció a kezelés 2-3 hetében jön létre. Az anyagcsere a májban történik, a metabolitok kiválasztódása a vizelettel történik, részben változatlan formában, epe.

Ciklo-oxigenáz inhibitorok - ASA

Az orális adagolás esetén az ASA biohasznosulása 50–68%, a maximális plazmakoncentráció 15–25 perc elteltével jön létre. (4-6 óra az enterális folyamatos felszabadulású formában). Az abszorpció során az ASA részlegesen metabolizálódik a májban és a belekben, a szalicilsav képződésével, amely egy gyengébb trombocita-gátló szer. Vészhelyzetben a biohasznosulás növelése és a hatás meggyorsítása érdekében az első ASK-tablettát a szájban rágja, ami biztosítja a

190. I. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

felszívódása a szisztémás keringésbe, megkerülve a májat. Az ASA felezési ideje 15–20 perc, a szalicilsav 2–3 óra, az ASA a szabad szalicilsavban a vesén keresztül választódik ki.

PDE-vérlemezke-gátlók - Dipiridamol

Gyorsan felszívódik a gyomorban (a legtöbb) és a vékonybélben (kis mennyiségben) Majdnem teljesen kötődik a plazmafehérjékhez. C max - az adagolás után 1 órán belül. T 1/2 - 20–30 perc. Elsősorban a szívben és a vörösvérsejtekben halmozódik fel. A májban metabolizálódik glukuronsavhoz kötődve, mely az epében választódik ki monoglukuronidként.

ADP receptor blokkolók (klopidogrél, tiklopidin).

A készítmények szelektíven és visszafordíthatatlanul gátolják az adenozin-difoszfát (ADP) kötődését a vérlemezkék felületén lévő receptoraihoz, blokkolják a vérlemezkék aktiválódását és gátolják azok aggregációját. A klopidogrél egyszeri adagjának bevétele után 2 óra elteltével statisztikailag szignifikáns és dózisfüggő a vérlemezke-aggregáció gátlása (az aggregáció gátlása 40% -kal). A maximális hatás (az aggregáció 60% -os elnyomása) a gyógyszer fenntartó adagjának 4-7. Napján figyelhető meg, és 7-10 napig tart.

Ismétlődő alkalmazás esetén a hatás fokozódik, stabil állapotot érünk el a kezelés 3–7 napja után (akár 60% -os gátlás). A vérlemezkék aggregációja és a vérzés ideje visszatér a kiindulási értékhez, mivel a vérlemezkék megújulnak, átlagosan 7 nappal a gyógyszer leállítása után.

A 75 mg-os adag bevétele után gyorsan felszívódik a gyomor-bélrendszerben (GIT). A hatóanyag koncentrációja a vérplazmában a beadás után 2 óra elteltével jelentéktelen (0,025 μg / l) a máj gyors biotranszformációja miatt.

A klopidogrél aktív metabolitja (tiolszármazék) 2-oxo-klopidogrél oxidációjával képződik, amelyet hidrolízis követ. Az oxidatív fázist elsősorban a citokróm P450 izoenzimek, a 2B6 és a 3A4, és kisebb mértékben az 1A1, 1A2 és 2C19 szabályozzák. Az aktív tiol metabolit gyorsan és irreverzibilisen kötődik a vérlemezke receptorokhoz, de a vérplazmában nem észlelhető. A metabolit maximális koncentrációja a vérplazmában (kb. 3 mg / l ismételt orális beadás után 75 mg dózisban) a gyógyszer bevétele után 1 órával történik.

A klopidogrél és a fő keringő metabolit fordítottan kötődik a plazmafehérjékhez. A gyógyszer bevétele után a bevitt adag körülbelül 50% -a kiválasztódik a vizelettel és 46% a székletben. A fő metabolit eliminációs felezési ideje 8 óra.

A tiklopidin hatása lassan, 2 nappal a gyógyszer bevétele után kezdődik.

Privát terápiás farmakológia 191

A napi kétszer 250 mg-os dózisban a csúcshatás a kezelés 3.-6. Napján van, a hatás időtartama pedig 4-10 nap. A terápiás hatás a törlés után legalább 1 hétig fennmarad, ezért a kortikoszteroidok nem elsődleges kezelése.

A tiklopidin terápiás adagjának egyszeri orális adagolása után gyorsan

majdnem teljesen felszívódik, a gyógyszer biohasznosulását az étkezés után veszik figyelembe. A vérlemezke-aggregáció gátlásának hatása nem függ a plazmaszintektől. A tiklopidin körülbelül 98% -a reverzibilisen kötődik a plazmafehérjékhez.

A tiklopidin gyorsan metabolizálódik a szervezetben egy aktív metabolit képződésével, elsősorban a vizelettel (50–60%) és az epével (23–30%). A felezési idő 30-50 óra.

Ciklo-oxigenáz inhibitorok - ASA

Az ASK gátolja a ciklooxigenázt a szövetekben és a vérlemezkékben, ami blokkolja az A2 tromboxán képződését, amely a vérlemezke aggregáció egyik fő induktora. A vérlemezkék ciklooxigenáz blokádja visszafordíthatatlan, és a lemezek teljes élettartama alatt (7–10 napig) fennmarad, ami a hatóanyagok testből történő eltávolítását követően jelentős hatást eredményez. 300 mg / nap feletti adagokban. Az ASA gátolja az endothelium vérlemezke-ellenes szerek és prosztaciklin vazodilatátorok előállítását, ami az egyik további ok, ami miatt alacsonyabb dózisainak (75–160 mg / nap) alkalmazása trombocita-ellenes szerként. Az ASA 7 mg-ig terjedő dózisai valószínűleg kevésbé hatékonyak, és 160 mg / nap dózisok. növelje a vérzés kockázatát.

Az ASC hatása 5 perc múlva kezdődik. lenyelés után, és 30–60 perc múlva eléri a maximumot, a következő 24 órában stabil marad, a vérlemezkék funkcionális állapotának helyreállításához legalább 72 órát kell elvégezni az egyszeri kis dózisú ASA adag után. Az ASA csökkenti a GCS incidenciáját és a kardiovaszkuláris okok okozta halált az instabil angina pectorisban szenvedő betegeknél, mivel az ASA-t a betegek állapotának stabilizálása után továbbra is a távoli megelőző hatás elérése után folytatják.

PDE-vérlemezke-gátlók - Dipiridamol

A gyógyszer csökkenti a koszorúerek ellenállását a kis ágak szintjén

és arteriolák, számának növelése a fedezetek és a fedezet a vér áramlását, növeli a koncentrációt az adenozin és a szintézis adenozin-trifoszfát (ATP) a szívizomban, javítja a kontraktilitás, csökkenti a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás (TPR), gátolja a vérlemezke-aggregációt (javítja a mikrokeringést, megakadályozza artériás trombózis), normalizálja a vénás kiáramlás. csökkenti az agyi erek rezisztenciáját, korrigálja a placenta véráramlását; a pre-eklampszia veszélyével megakadályozza a placenta disztrófiai változásait, megszünteti a magzati szöveti hipoxiát,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

elősegíti a glikogén felhalmozódását ezekbe; moduláló hatást fejt ki az interferonrendszer funkcionális aktivitására, növeli a nem specifikus antivirális rezisztenciát a vírusfertőzésekkel szemben.

Használati jelzések

- A placenta elégtelenségének kezelése és megelőzése komplikált terhességben (dipiridamol).

- Interferonindukáló és immunmodulátorként az influenza, akut légúti vírusfertőzés (ARVI) (ASA, dipiridamol) megelőzésére és kezelésére.

- A szívizominfarktus (MI), perifériás artériás trombózis másodlagos megelőzése.

- A trombózis és az újbóli behatolás megelőzése a perkután beavatkozás után (PCI) a koszorúér-bypass műtét után (CABG).

- A perifériás artériák plasztikai sebészeti beavatkozása utáni trombózis és reocclusion megelőzése.

- A pitvarfibrilláció állandó formájú tromboembólia megelőzése.

- A protetikus szívszelepek után.

- Átmeneti agyi ischaemia, dyscirculatory encephalopathia.

- Ismétlődő stroke megelőzése.

- Perifériás érbetegségek.

Az ACS antitrombocita szerek alkalmazásának jellemzői

- Klopidogrél: ha a beteg korábban nem szedte a klopidogrélt, az első adag 300 mg (4 fül). Orálisan egyszer (dózisterhelés), majd a napi fenntartó adag 75 mg (1 fül). 1-9 hónap Ha a betegnek CABG-jét tervezik (de nem PCI-t), a klopidogrél nem írható elő vagy törölhető 5, előnyösen 7 nappal a műtét előtt a veszélyes vérzés megelőzése érdekében.

- Tiklopidin: napi kétszer 250 mg étkezés után. Veseelégtelenség esetén az adag csökkent. A tiklopidin és az ASA kombinációja nagy figyelmet igényel a magas vérzési kockázat miatt. Az első 3 hónapban 2 hetente egyszer, vérvizsgálatot kell végezni az egyenletes elemek és a vérlemezkék számításával.

- ASK: az ASK egyszeri napi adagja minden klinikai állapotban van feltüntetve, ahol a vérlemezkék elleni profilaxis kedvező előny / kockázat profilja van: ha a beteg még nem vette be az első adagot,

Privát terápiás farmakológia 193

(325-500 mg), a szájban kell rágni (rendszeres, de nem enterális aszpirint használva).

A bizonyíték adatai alátámasztják az ASA használatát a tromboembóliás szövődmények hosszú távú megelőzésére olyan betegeknél, akiknél a napi 75-100 mg-os dózisban magas a kockázat (enterálisan oldható formák használhatók naponta egyszer étkezés után). Olyan helyzetekben, amikor azonnali antitrombotikus hatás szükséges (ACS vagy akut ischaemiás stroke), 160 mg-os adagot kell adni.

- Dipiridamol: az alacsony dózisú ASA és a dipiridamol kombinációja (naponta kétszer 200 mg) elfogadhatónak tekinthető a terápia megkezdéséhez nem cardioemboliás agyi ischaemiás események esetén, de nincs ok arra, hogy ezt a kombinációt ajánljuk az IHD-vel rendelkező betegeknek.

- Eroszív és fekélyes folyamatok a gyomor-bél traktusban vagy más vérzési forrásokból a gyomor-bél traktusból vagy a húgyúti rendszerből.

- A vérzés hajlama.

- AIM, a koszorúerek artériás ateroszklerózisa, dekompenzált szívelégtelenség, hipotenzió (súlyos formák), aritmia (dipiridamol esetében).

- Súlyos allergiák a hörgőgörcsök (beleértve a bronchiás asztmát, rhinosinusopathiával kombinálva), - aszpirin-asztma formájában.

- Hemofília és thrombocytopenia; aktív vérzés, beleértve a retina vérzését.

- Súlyos, ellenőrizetlen artériás hipertónia (AH).

- Súlyos vese- és májelégtelenség.

- Hematológiai rendellenességek: neutropenia, agranulocytosis, thrombocytopenia; gyomor-bélrendszeri vérzés, intrakraniális vérzés (és ezek története).

- 18 éves korig.

- Terhesség és szoptatás.

- A gyógyszerrel szembeni túlérzékenység.

- Dyspepsia és hasmenés.

194. N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Az esophagogastroduodenalis zóna eróziós és fekélyes károsodása.

- Intrakraniális vérzés, neutropenia (elsősorban a kezelés első két hetében).

- Allergiás reakciók (bőrkiütés).

- Akut köszvényes támadás az urát kiválasztódása miatt.

- Zaj a fejben, szédülés, fejfájás.

- Rövid arcú öblítés.

- Fájdalom a szívben.

Az ASA közvetett antikoagulánsokkal, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel (NSAID-ok) történő kinevezésekor fokozott vérzés kockázata; a vérnyomáscsökkentők és a diuretikumok hatásának gyengülése; hipoglikémiás szerek fokozása.

Csökkenti a dipiridamol-xantin-származékok (pl. Koffein), antacidok hatását; az orális közvetett antikoagulánsok, a béta-laktám antibiotikumok (penicillin, cefalosporin), tetraciklin, kloramfenikol erősítése. A dipiridamol fokozza az antihipertenzív szerek vérnyomáscsökkentő hatását, gyengíti a kolinészteráz inhibitorok antikolinerg hatását. A heparin növeli a vérzéses szövődmények kockázatát.

Kerülje a természetes kávé és tea használatát (talán gyengítő hatást) a dipiridamol szedése közben.

Az antitrombocita szerek új csoportja a glikoprotein IIb / IIIa receptor blokkolók. Az Abtsiksimab, a tirofiban és az eptifibatid a glikoprotein IIb / IIIa vérlemezke receptor antagonisták csoportját képviselik. A IIb / IIIa receptorok (alfa-IIb-béta 3 -integrinek) a vérlemezek felületén helyezkednek el, a vérlemezkék aktiválása következtében a receptorok konfigurációja megváltozik, és növeli a fibrinogén és más ragasztófehérjék rögzítésére való képességüket. A fibrinogén molekulák különböző vérlemezkék IIb / IIIa receptoraihoz való kötődése azok aggregációjához vezet.

Az abciximab gyorsan és meglehetősen erősen kötődik a glikoproteinekhez

Privát terápiás farmakológia 195

IIb / IIIa a vérlemezkék felületén egy bolus intravénás (iv) beadása után, a hatóanyag körülbelül 2/3-a a következő néhány percben kötődik a glikoprotein IIb / IIIa-hoz. Ebben az esetben a T 1/2 kb. 30 perc. és a vér állandó koncentrációjának fenntartásához intravénás infúzió szükséges. A megszűnését követően az abciximab koncentrációja 6 órán belül csökken, a kötődött állapotban lévő abciximab molekulák képesek a keringésbe kerülő új vérlemezkék IIb / IIIa glikoproteinjeibe átjutni. Ezért a hatóanyag trombocita-ellenes aktivitása hosszú ideig fennmarad - a vérlemezkék receptorainak 70% -a inaktív marad 12 órával az i.v. beadása után, és a vérlemezkékhez kapcsolódó kis mennyiségű abcyximabot legalább 14 napig detektálnak.

A tirofibán és az eptifibatid a IIb / IIIa glikoprotein versenyképes antagonistái a vérlemezkék felületén, nem képezik erős kapcsolatukat velük, és ezeknek az ágenseknek az antitrombotikus hatása gyorsan eltűnik a plazmakoncentráció csökkenése után. A maximális koncentráció gyorsan elérhető. A fehérjékhez való kötődés mértéke 25%. A felezési idő 2,5 óra, a gyógyszerek mintegy 50% -a kiválasztódik a vizelettel.

Az abciximab a 7E3 kiméra humán egér monoklonális antitestek Fab-fragmense, nagy affinitása van a IIb / IIIa vérlemezke-glikoprotein receptorokhoz, és hosszú ideig kötődik hozzájuk (legfeljebb 10-14 napig). A vérlemezke-aggregációt végső szakaszában zavarja a gyógyszeradagolás megszűnése után a receptorok több mint 80% -ának blokkolása, a vérlemezkék aggregációs képességének fokozatos helyreállítása 1-2 napon belül.

Az abciximab egy nem specifikus ligandum, amely blokkolja az endoteliális sejtek vitronektin receptorait, amelyek részt vesznek az endothel és simaizomsejtek migrációjában, valamint az aktivált monocitákon és a neutrofileken lévő Mac-1 receptorokon, azonban ezeknek a hatásoknak a klinikai jelentősége még nem tisztázott. Az abciximab vagy annak trombocita-receptor komplexével szembeni antitestek jelenléte anafilaxiát és veszélyes thrombocytopeniát okozhat.

A gyógyszer képessége bizonyított, és jelentősen javítja a prognózist a PCI-ben szenvedő betegeknél, akiket elsősorban az ACS-ben szenvedő betegek, valamint a kardiovaszkuláris szövődmények nagy kockázatával rendelkező betegeknél tapasztaltak. Az abciximab hatásosságát az ACS konzervatív kezelésében nem igazolták (ellentétben az eptifibatiddal és a tirofibánnal). Megvizsgáltuk a drog és a IIb / IIIa glikoprotein receptorok antagonista kombinációjának lehetőségeit trombolitikus szerekkel az STS emelkedéssel rendelkező ACS kezelésében.

Az eptifibatid egy glikoprotein IIb / IIIa vérlemezke receptorok blokkolója az RGD-mimetikumok osztályából. Elvileg a hatásmechanizmus hasonló az abciximabhoz, azonban az eptifibatid szelektivitással rendelkezik a IIb / IIIa receptorokra.

196. N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Az epitibatid hatása közvetlenül az intravénás beadás után történik

180 mg / kg dózis. Az aggregáció elnyomása megfordul. 4 órával az intravénás infúzió leállítása után 2 µg / kg / perc dózisban. a vérlemezkék működése eléri a kezdeti szint 50% -át. Az abciximabdal ellentétben a gyógyszer valószínűleg hatékony a kortikoszteroidok konzervatív kezelésében.

A glikoprotein IIb / IIIa blokkolók összehasonlító jellemzőit a 2. táblázat mutatja. 1.

A glikoprotein IIb / IIIa receptor blokkolók összehasonlító jellemzői

Mik azok a vérlemezke-ellenes szerek, hogyan különböznek egymástól az antikoagulánsoktól, milyen indikációkat használnak?

A vérlemezkék elleni szerek olyan gyógyszerek egy csoportja, amelyek gátolják az artériás trombózist.

Ezek a gyógyszerek a véralvadás idején hatnak, és gátolják a vérlemezek kombinálásának folyamatát.

Ebben az esetben nincs vérplazma koagulációja. Ennek a csoportnak a hatásmechanizmusa a hatóanyagtól függ, ami antitrombocita hatású.

Mi ez a vérlemezke?

Az antiaggregánsok olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolhatják az emberi test hemosztatikus rendszerét és megállítják a vérplazma fokozott koagulációját.

Ez a gyógyszercsoport felfüggeszti a trombin molekulák fokozott szintézisét, valamint az artériákban a vérrögöket kiváltó tényezőket.

A vérlemezke-ellenes szerek leggyakoribb alkalmazása a véráramlási rendszer betegségei, valamint a szívszervek patológiái esetében.

Ez gátolja a vérlemezke molekulák aggregációját, az antiaggregáns megvédi az edényeket a vérrögökkel való blokkolástól, és nem engedi meg, hogy a vérlemezke lemezek az artériák falához tapadjanak.

A múlt század elején megjelentek az antikoagulánsok és antikoagulánsok.

Mi a különbség a vérlemezke-ellenes szerek és az antikoagulánsok között?

A múlt század közepén a vérből hígított gyógyszerek a kumarin anyagából álltak.

A gyógyszer nem tette lehetővé a vérrögök képződését az edényekben.

Ezt követően megjelentek az antikoagulánsok és a trombocita-ellenes szerek, amelyeket megelőző intézkedésekben alkalmaztak az érrendszer és a szívszervek eltérése esetén.

A vérlemezkék elleni szereket olyan betegek számára írják elő, akiknek érrendszeri patológiája van, és magas a vérrögök kialakulásának kockázata.

Ha a testben trauma következik be, és a vérzés megnyílik, akkor a hemosztatikus rendszer azonnal működik - a vörösvérsejt-molekulák a vérlemezkék molekuláihoz kapcsolódnak, ami a vérplazma sűrűsödéséhez vezet, és ezek a vérrögök segítenek megállítani a vérzést.

Azonban az érrendszerben vannak olyan helyzetek, amikor a gyulladás az edényben az atheroscleroticus plakkok által okozott vereség következtében következik be, akkor a vérlemezkék vérrögöket képezhetnek az érintett edényben.

Ebben az esetben a trombocita-gátló szerek megakadályozzák a vérlemezkék eritrocitákhoz való tapadását, és eléggé óvatosan járnak el.

Az antikoagulánsok hatékonyabb gyógyszerek, amelyek megállítják a vérplazma véralvadási folyamatát, és nem teszik lehetővé a véralvadási folyamat kialakulását.

Ezt a drogcsoportot szisztémás vénákra, az artériás betegségekre - trombózisra, a stroke kockázatára, valamint a másodlagos myocardialis infarktus megelőzésére vagy támadás utáni eseményekre írják elő.

A vérlemezke-ellenes szerek alkalmazására vonatkozó indikációk

Patológiák, amelyekre antitrombocita szereket kell szedni:

• ischaemiás szívbetegség (CHD);
• az átmeneti típusú ischaemiás jellegű támadások;
• az agyi agyi érerek rendellenességei;
• az ischaemiás stroke-et érintő stroke után;
• stroke-megelőzés;
• artériás magas vérnyomás - magas vérnyomás;
• a szív orgona sebészeti műtétét követően;
• az alsó végtagok betegségei megszüntetik a természetet.

Ellenjavallatok a vérlemezke-ellenes szerek alkalmazására

Minden gyógyszer ellenjavallt. A vérlemezkék elleni szerek alkalmazása során:

• az emésztőrendszer peptikus fekélybetegsége;
• fekély a nyombélben;
• vérzéses kiütések;
• a májsejtek és a vese szervek működésének megsértése;
• szervi elégtelenség - a szív;
• stroke-támadás vérzéses formában;
• a baba születés előtti kialakulásának ideje;
• szoptatási időszak.

A vérlemezke-ellenes szerek maguk is gyomorfekélyt okozhatnak.

A bronchális jellegű asztmában történő alkalmazás esetén a vérlemezkék elleni szerek hörgőgörcsöket okozhatnak, amelyek komoly szövődményei lehetnek ennek a patológiának.

Mellékhatások

Gyakori mellékhatások a trombocita-gátló szerek bevétele során:

• fájdalom a fej;
• hányinger, néha súlyos, ami hányást okozhat;
• fej spin;
• alacsony vérnyomás;
• a kisebb sérülésekből eredő vérzés;
• allergia.

A vérlemezkék elleni szerek felsorolása és besorolása

Az antitrombocita csoport minden gyógyszerét kategóriákba sorolják:

• az ASA-csoport gyógyszerei (acetilszalicilsav) - Trombo-AS gyógyszerek, Aspirin Cardio, aspikor és CardiAAS;
• diszaggregált hatású gyógyszerek - receptor blokkolók, mint például az ADP (gyógyszer Klopidogrel, tiklopidin diszaggregáns);
• a vérlemezke-ellenes hatású gyógyszerek csoportja - foszfodiészteráz inhibitorok (Triflusal és Dipyramidol);
• egy csoport gyógyszerek disaggregánsok - GPR blokkolók (glikoprotein típusú receptorok) - a Lamifiban gyógyszer, az Eptifibatid gyógyszer, a Tirofiban gyógyszer;
• arachidonsav szintézis inhibitorok - gyógyszer Indobufen, gyógyszer Picotamid;
• tromboxán receptor blokkolók - a Ridogrel gyógyszer;
• A Ginkgo Biloba hatóanyagot tartalmazó gyógyszerek - ez a gyógyszer Bilobil, valamint a Ginos és Ginkio gyógyszer.

Emellett trombocita-ellenes szerek gyógyító növényeket is említenek:

• gesztenye ló fajok
• áfonya bogyó;
• növényi édesgyökér (gyökér);
• zöld tea;
• gyömbér;
• szója minden felhasználásában;
• áfonya növény;
• fokhagyma és hagyma;
• ginseng (gyökér);
• gránátalma (gyümölcslé);
• Orbáncfű fű

Az E-vitamin, amely ugyanazt az aktív hatást tartalmazza, egy trombocita-gátló szer.

Milyen különbségek vannak a vérlemezkék elleni szerekben?

A vérlemezkék elleni szerek kétféle gyógyszerre oszthatók:

• vérlemezke-gyógyszerek;
• vörösvértestek.

A vérlemezke típusú gyógyszerek olyan gyógyszerek, amelyek megállíthatják a vérlemezke molekulák aggregációját. Az ilyen típusú leghíresebb gyógyszer az Aspirin vagy az ASA (acetilszalicilsav).

Ezeknek a gyógyszereknek hosszú gyógyszert kell szedniük (szétesést elősegítő kezelés). Mivel az acetilszalicilsav csak hosszú távú felhasználás esetén hígító hatást fejt ki.

Az acetilszalicilsav hatóanyagán alapuló gyógyszereket legalább egy hónapig kell inni.

Az aszpirinnel való érintkezés esetén a vérlemezkék tapadása lassul, ami lelassítja a véralvadás folyamatát.

Az aszpirin a leggyakoribb vérlemezke-típusú vérlemezkék.

Az aszpirin hatóköre a gyulladásgátló tulajdonságai és a lázcsillapító hatás.

Ennek a trombocita-gátló szernek a hatásmechanizmusa a tromboxán A2 molekulák szintetizálásának aktivitásának csökkenésével jár. Ez az anyag a vérlemezke molekulájának összetételében van.

Ha hosszú ideig szedi az aszpirint, akkor hatásai néhány más véralvadási tényezővel kezdődnek, ami növeli a hígító hatást.

Gyakran az aszpirint a trombózis megelőző intézkedéseiben írják elő. Csak étkezés után kell bevenni, mert ez az antiagregáns erősen irritálja a gyomor falát.

Az aszpirin önmagában nem alkalmazható. Szükséges az orvos által előírtak szerint, valamint a homeosztázis rendszer alvadási folyamatának folyamatos figyelemmel kísérésével.

A gyógyszer testére gyakorolt ​​hatás mellékhatásai Aspirin:

• fájdalom a gyomorban;
• súlyos hányinger, amely hányást okozhat a gyomorban;
• GI patológia;
• emésztési fekély;
• fej fájdalom;
• az allergiák a bőrön való kiütés egyik formája;
• vesekárosodás;
• megszakította a májsejteket.

A tiklopidin erősebb vérlemezke, mint az Aspirin. Ez a gyógyszer akkor ajánlott, ha:

• trombózis betegség;
• CHD (koszorúér-betegség);
• koszorúér-elégtelenség;
• atherosclerosis, a betegség nyilvánvaló tünetei;
• tromboembólia;
• miokardiális infarktus - infarktus utáni időszak.

A gyógyszer nem irritálja a gyomor és a belek nyálkahártyáját, ezért megelőző célból ezt az eszközt meg lehet venni.

A Curantil (Dipyridamole) a vérlemezke-csoportba tartozó vérlemezke-gyógyszer.

A gyógyszer képes kiterjeszteni az ereket, és csökkenti a vérnyomás indexet. A véráramlás a rendszerben nagyobb sebességgel mozog, a test sejtjei több oxigént kapnak. Ez az eljárás gátolja a vérlemezkék molekuláris aggregációját.

Ilyen gyógyszerhatás szükséges az angina által okozott szívroham esetén, hogy a szívkoszorúér artériákat maximalizálják a támadás enyhítésére.

A ridogrel a thrombocyta molekulák szintézisére gyakorolt ​​hatások antikoaggregátuma. A tromboxán A2 receptor antagonista blokkolók csoportjából származó gyógyszer egyidejűleg ezeknek a receptoroknak a blokkolásával foglalkozik, és csökkenti e faktor szintézisét is.

Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a Ridogrel-készítmények nem különböznek az acetilszalicilsav-gyógyszerek tulajdonságaitól.

A modern gyógyszerek vérlemezkék típusát használták