Ebből a cikkből megtudhatja, hogy a trombolitikusok hogyan viselkednek, kinek és miért írják elő őket. Gyógyszerek fajtái. Mellékhatások, kölcsönhatások más gyógyszerekkel, ellenjavallatok.
A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).
A trombolitikumok (fibrinolitikumok) olyan gyógyszerek, amelyek a vérrögök pusztulását célozzák. A thrombocyta-ellenes szerekkel és antikoagulánsokkal ellentétben, amelyek csökkentik a vér viszkozitását és megakadályozzák a trombózist, a thrombolytics feloldhatja a már kialakult trombit. Ezért a véralvadásgátló szerek és az antikoagulánsok a vérrögképződés megelőzése, és a trombolitikus szerek kezelésük.
Bemutatja a gyógyszert ebben a csoportban csak egy tapasztalt resuscitátor vagy kardiológus a kórházban.
Működési mechanizmus
A vér "viszkozitása" egy speciális fehérje - fibrin. Ha nem elég a vérben - hajlamos a vérzésre, és lelassítja a szöveti károsodást. De amikor a szintje megemelkedik - belőle vérrög képződik.
A speciális enzim - plazmin megosztja a fibrin túlzott mennyiségét. A hasítási eljárást fibrinolízisnek nevezik. A vérben ez az enzim inaktív formában nagy mennyiségben van jelen - plazminogén formájában. És csak ha szükséges, plazminná válik.
A fiziológiai fibrinolízis mechanizmusa
Egészséges embereknél a fibrin és a plazmin mennyisége a vérben kiegyensúlyozott, de trombózisra hajlamosítva csökken a plazmin szintje.
A trombolitikus gyógyszerek (egy másik név - fibrinolitikov) aktiválják a vérrögök felszívódását, a plazminogént plazminná változtatva, amely képes a fibrin - a vérrögöket képező fehérje - lebontására.
bizonyság
Az ilyen patológiákra előírt fibrinolitikumok:
- A thrombus által kiváltott miokardiális infarktus.
- Ischaemiás stroke.
- Pulmonális embolia.
- Bármely nagy artéria vagy vénás thrombosis.
- Intrakardiális thrombus.
A vérrög kialakulását követő 3 napon belül ajánlott a trombózis gyógykezelése. És ez a leghatékonyabb az első 6 órában.
Trombolitikus fajták
E kábítószer-csoport újdonsága és hatékonysága szerint három generációra oszlik.
Az első gyógyszer, amely trombolitikus aktivitással rendelkezik, a Streptokinase. Ezt az enzimet baktériumok - béta-hemolitikus streptococcusok termelik. Az anyag fibrinolitikus hatását először 1940-ben ismertették.
Az eszköz hatékonysága ellenére gyakran allergiás reakciókat okoz.
Ráadásul a Streptokináz és az Urokináz nemcsak a trombusot képező veszélyes fibrin, hanem a fibrinogén, a protrombin, az 5. alvadási faktor és a 8. alvadási faktor szétválasztását is provokálja.
Ezek az első trombolitikov hiányosságai és a tudósok arra ösztönözték, hogy új, biztonságosabbá tegyék a test fibrinolitikus szereit.
A thrombolytics 2 és 3 generáció szelektívebb. Hatékonyabban járnak el a trombuszon és nem vékonyítják a vért annyira. Ez minimalizálja a vérzést a trombolitikus terápia mellékhatásaként. A vérzés kockázata azonban továbbra is fennáll, különösen, ha predisponáló tényezők vannak (ha rendelkezésre állnak, a gyógyszerek használata ellenjavallt).
A modern orvosi gyakorlatban a 2. generációs trombolitikus szereket túlnyomórészt használják, mivel biztonságosabbak, mint az 1. generáció gyógyszerei.
Ellenjavallatok
Ne végezzen trombolitikus terápiát ilyen esetekben:
- Bőséges belső vérzés az elmúlt hat hónapban.
- Sebészet a gerincvelőben vagy agyban a történelemben.
- Hemorrhagiás diathesis.
- Gyulladásos érrendszeri betegség.
- Feltételezett vérzéses stroke
- Súlyos artériás magas vérnyomás, amely nem befolyásolható a gyógyszer ellenőrzésére (185 mm Hg feletti szisztolés vérnyomás, 110 mm Hg feletti diasztolés vérnyomás).
- Legutóbbi traumás agyi sérülés.
- Átvitt 10 nap és később súlyos sérülés vagy műtét.
- Szülés (10 nappal ezelőtt és később).
- A szublavialis vagy juguláris vénák és más, 10 napnál rövidebb idő alatt nem préselhető hajók szúrása.
- Kardiopulmonális újraélesztés, amely több mint 2 percig tartott, valamint a sérüléseket kiváltó.
- Májelégtelenség, súlyos májbetegség (cirrózis, hepatitis stb.).
- A nyelőcső varikózusai.
- Hemorrhagiás retinopátia (retinális vérzéses hajlam, gyakran diabéteszben).
- A peptikus fekély súlyosbodása az elmúlt 3 hónapban.
- Pancreatitis akut formában.
- Bakteriális jellegű endokarditisz.
- A nagy artériák vagy vénák aneurysmái és egyéb rendellenességei.
- A tüdőkben, az agyban, különösen a gyomor-bél traktusban fokozott vérzés kockázatával rendelkező tumorok.
- Hemorrhagiás stroke történelemben.
- Intrakraniális vérzés az anamnézisben.
- Súlyos ischaemiás stroke, a tünetek között görcsökkel.
- Tuberkulózis hemoptízissel.
- Egyéni intolerancia a gyógyszerhez.
Vannak ellenjavallatok a vér jelenlegi állapotára vonatkozóan. A thrombolytics ellenjavallt, ha a vérvizsgálat a következő rendellenességeket mutatta:
- A cukortartalom 400 mg / deciliter vagy kevesebb, mint 50 mg / dl.
- A vérlemezkeszám kevesebb, mint 100 000 / mm 3.
Ha a kábítószert stroke-ra használják, akkor van korhatár. A fibrinolitikus szereket általában nem adják be stroke-nak 18 évnél fiatalabb és 80 évnél idősebb betegeknél.
Kölcsönhatás más gyógyszerekkel
A trombolitikus terápia előkészítése nem történik, míg a betegek antikoagulánsokat (például varfarint) kapnak.
Ha a vérlemezkék szintjét befolyásoló szerekkel egyidejűleg alkalmazzák (a cefalosporinok csoportjának antibiotikumai, a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, a kortikoszteroidok), a vérzés kockázata nő.
Azok a betegek, akik a vérlemezke elleni gyógyszereket folyamatosan szedték, fokozzák a vérzés kockázatát. Az orvosnak ezt figyelembe kell vennie a thrombolytics adagolásának kiszámításakor.
Ha a beteg röviddel a fibrinolitikus bevitel előtt ACE-gátlót szed, az allergiás reakció kockázata nő.
Mellékhatások
Az összes thrombolytics fő mellékhatása a vérzés:
- Külső. A közelmúltban sérült hajókból például, amelyekből vért vettek elemzésre. Az ínyből, orr.
- A bőr vérzése. A petechia (pontok), zúzódások, petechiás vérzés formájában.
- Belső. A gyomor-bél traktus nyálkahártyáiból az urogenitális rendszer szervei. Vérzés a retroperitoneális térben. Az agyban (neurológiai tünetek: görcsök, beszédbetegségek, letargia). Ritkábban - parenchymás szervek (máj, mellékvese, lép, hasnyálmirigy, pajzsmirigy és egyéb mirigyek, tüdő) vérzése.
A kontraindikációk nélküli betegek belső vérzése nagyon ritka.
Arritmiák (amelyek antiarrhythmiás gyógyszereket igényelnek), alacsony vérnyomás, hányinger, hányás, láz is előfordulhatnak.
A gyógyszerre gyakorolt allergiás reakció kiütést, bronchospasmat, ödémát, nyomáscsökkentést okoz. A kábítószer-allergia halálos anafilaxiás sokkhoz vezethet. Ezért fontos, hogy az első tünetek megjelenésekor antiallergiás szereket alkalmazzanak.
A mellékhatások a legjelentősebbek az első generációs gyógyszerekben. Ha fibrinolitikus 2 és 3 generációkat használ, azok ritkábban fordulnak elő és nem áramlanak olyan keményen.
A trombolízis alkalmazásával 1 generáció lehet olyan nagy vérzés, amelyre vérátömlesztésre van szükség.
További kezelés
A test válasza az éles vérhígításra fokozza a trombin termelését, ami növeli a vérrögöket. Ez a trombózis megismétlődéséhez vezethet. A megelőzés érdekében a 2. vagy 3. generáció trombolízisét újrakezdhetik (de nem az első a magasabb vérzés miatt a használatuk után).
A fibrinolitikus újbóli bevitel helyett a vérrögképződés megelőzésére antikoagulánsok (heparin) vagy antiagregáns (acetilszalicilsav) használhatók.
túladagolás
Mivel a gyógyszer gyorsan kiválasztódik a szervezetből, a túladagolás ritka. Ez azonban nagyon veszélyes, mivel súlyos vérzést okoz, ami után vérátömlesztésre van szükség.
A túladagolás megszüntetéséhez állítsa le a gyógyszer beadását. Antifibrinolitikus szerek is beadhatók (fibrinolízis inhibitorok) - ellentétes hatású gyógyszerek, amelyek visszaállítják a véralvadást és megállítják a vérzést. A leggyakoribb gyógyszer az aminokaponsav.
A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).
Thrombolytics: indikációk, ellenjavallatok, gyógyszerek
Első alkalommal a trombolitikus gyógyszereket S. Sherry és V. Tillet 1949-ben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. Már 1959-ben adatokat kaptunk a streptokináz sikeres alkalmazásáról myocardialis infarktusos betegek kezelésére, de a trombolitikus szerek csak 1989-ben szereztek egyetemes elismerést.
Az antikoagulánsokkal és a vérlemezkék elleni szerekkel ellentétben, amelyek alkalmazása hozzájárul a vérrögképződés megelőzéséhez, a trombolitikus szerek feloldhatják a megjelenő fibrinrögöt. Ez a hatás segít helyreállítani a normális véráramlást az érintett szerv ischaemiás zónájában, és normalizálja működését.
Ez a cikk segít a trombolitikus terápia kijelölésének és ellenjavallatainak megismerésében, és bemutatja Önöket a főbb gyógyszerekkel ebben a csoportban. Ne feledje, hogy a thrombolytics-ot csak orvos írhatja fel, és a fogadásukat a vér és az érrendszeri laboratóriumi paraméterek ellenőrzésével kell kísérni.
bizonyság
A trombolitikus szerek különböző gyógyászati területeken használhatók. A kinevezés főbb jelzései a betegség, amelyhez fibrinrögök képződnek. A trombózis lehet artériás, vénás vagy szisztémás, paradox vagy pulmonális thromboembólia.
A thrombolytics használatára vonatkozó főbb indikációk:
- miokardiális infarktus;
- sztrók;
- tüdőembólia;
- perifériás és központi artériás trombózis;
- vese-, máj- és más vénák trombózisa, kivéve a lábvénákat;
- egy beültetett tricuspid szelep trombózisa;
- a központi retina véna trombózisa;
- az aorto-koronária és más segéd shuntsok elzáródása;
- perifériás artériás elzáródás.
Ezeknek a gyógyszereknek a miokardiális infarktusban való felhasználását a következő esetekben mutatjuk be:
- a myocardialis infarktus tipikus angiotikus támadása, amely legalább 30 percig tart és a nitroglicerinnel történő eltávolításra nem alkalmas, és amelynek kezdetétől legfeljebb 11-12 óra eltelik;
- az ő kötegének bal lábának blokádja, amely a szívizominfarktus támadásának kezdete után 12 órán belül alakult ki;
- Q-hullámú betegeknél, akik az EKG-n a myocardialis ischaemia kezdetétől számított első 6 órában észlelték;
- myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél az EKG-ben lévő ST-szegmens emelkedése két vagy több vezetéken, amelyek konjugáltak vagy a közelben helyezkednek el;
- a szívinfarktusban szenvedő betegeknél, akik a cardiogén sokk bonyolultak a támadás kezdetétől számított első 6 órában.
A fenti trombolitikus szerek kijelölésére vonatkozó jelzések csak az abszolút ellenjavallatok kizárása után vehetők figyelembe.
Lehetőség van a trombolitikus szerek hatékonyságának vizsgálatára vérvizsgálattal, EKG-vel vagy angiográfiával.
Ellenjavallatok
Ezeknek a gyógyszereknek a fő nemkívánatos mellékhatása a lehetséges vérzés, amely mind súlyosbíthatja az alapbetegséget, mind a beteg általános állapotát. Ebben a tekintetben a trombolitikusok kinevezésének ellenjavallatai abszolútak és relatívak lehetnek.
Abszolút ellenjavallatok
- A belső vérzés jelenlétének időpontjában;
- masszív vérzés az urogenitális vagy emésztőrendszer szerveiből, ha előfordulása óta kevesebb mint 10-14 nap telt el;
- a belső szervek, a biopszia vagy a nagyszabású műveletek károsodásával járó sérülések, ha a dátumtól számított 10 nap eltelt;
- műtét a gerincvelőn vagy az agyon, ha a dátumtól számítva kevesebb mint 2 hónap telt el;
- refraktív vérnyomás-emelkedés több mint 200/120 mm Hg. v.;
- perikarditis gyanúja;
- az aorta aneurizma szétesésének kockázata;
- korábbi vérzéses stroke;
- a stroke után fennmaradó hatások;
- vérzéses diathesis;
- gyanús akut pancreatitis;
- trombocitopénia, vérlemezkeszám kevesebb mint 100 ezer 1 cm3-ben;
- allergiás reakció a thrombolyticusra.
Relatív ellenjavallatok
- A vérzést kiváltó betegségek;
- fertőző endocarditis;
- akut perikarditis;
- a vesék vagy a máj súlyos patológiája;
- terhesség
- súlyos artériás hypertonia 180/110 mm Hg-ig. Art. és fent;
- agyi patológiák;
- diabetikus vérzéses retinopátia;
- a gerincvelő vagy az agy károsodásával kapcsolatos korábbi műtét vagy sérülés;
- az emésztőszervek és az urogenitális rendszer vérzése;
- a lábak mélyvénás trombózisa;
- csonttörések;
- nagy égési sérülések;
- APSAC vagy Streptokinase thrombolytic terápia (különösen, ha ezeket a gyógyszereket kevesebb mint 4–9 hónappal ezelőtt alkalmazták), ha ugyanazok a gyógyszerek szükségesek (más trombolitikus szerek is alkalmazhatók).
Trombolitikus gyógyszerek
A trombolitikus szerek trombus-oldódást (lízist) nyújthatnak kétféleképpen: az aktivált plazmint a testbe juttatásával vagy a plazminogén aktiválásával, ami fokozza a plazminogén képződését. Az akció mechanizmusától függően három csoportra oszthatók:
- I (direkt) - plazma eredetű gyógyszerek, amelyeknek közvetlen proteolitikus és specifikus hatása van a fibrinre;
- II (közvetett) - gyógyszerek, amelyek a plazmin képződését aktiválják plazminogén hatásával (például Streptokináz);
- III. (Kombinált) - olyan gyógyszerek, amelyek az I. és II.
Fibrinolizin (Plasmin)
A fibrinolizint humán plazmából és triplin aktivált profibrinolizinből (plazminogénből) állítják elő. Ez a közvetlen hatású gyógyszer nem elég hatékony, mivel lassan hat az artériás thrombi-ra. Ennek ellenére még mindig Oroszországban és Ukrajnában használják, amikor lehetetlen hatékonyabb és modernebb trombolitikus szereket használni.
Streptokináz (sztreptáz)
A Streptokinase bevezetése a beteg vérébe a Streptokinase-Plasminogen komplex képződik, amely biztosítja a plazmin képződését. A közvetett trombolízis létrehozásához a tudósok izoláltak egy olyan peptidet (nem enzimatikus fehérjét), amely a C-béta-hemolitikus streptococcusban található, amely egy közvetlen plazminogén aktivátor. A gyógyszer analógjai: Kabikinaz, Celiasis, Avelysin stb.
Ez a trombolitikus hatású lehet a Streptokináz elleni antitestek termelése. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a streptococcus tenyészetéből származik, amelyhez a legtöbb ember antitesteket termel. Az ilyen immunreakció több hétig tarthat és csak 6 hónappal a gyógyszer beadása után leáll. Ezért a streptokináz újbóli kinevezése nem ajánlott 4-9 hónappal a trombolitikus vagy APSAC alkalmazása után és a streptococcusok által kiváltott betegségek után. Az allergiás reakciók kialakulásának megakadályozása érdekében a trombolitikus kezelés bevezetése előtt ajánlott antihisztaminokat vagy kortikoszteroidokat használni.
urokináz
Az urokináz egy olyan enzim, amelyet vese sejtek tenyészeteiből állítanak elő. Ez az anyag aktiválja a plazminogént és hozzájárul ahhoz, hogy plazmává alakuljon.
A streptokinázzal ellentétben az urokináz nem támogatja az antitestek előállítását, és ritkán okoz allergiás reakciókat. Ennek a trombolízisnek az analógjai: Urokidan, Abbokinina és mások.
prourokináz
A prourokináz egy plazminogén aktivátor, és DNS-rekombinált humán embrionális vese sejtekből áll. A trombolitikus szer két formája áll rendelkezésre:
- nem glikolizált rekombináns prourokináz (sarupláz);
- glikolizált rekombináns prourokináz.
A prourokináz mindkét formája egyformán hatásos, de a glikolizált hatásnál gyorsabb a hatás.
APSAK
Az APSAC (vagy acetilezett plazminogén-streptokináz komplex) egy Streptokinase-Plasminogen komplex kombinációja acetilcsoporttal, amely a trombolitikus szer gyorsabb hatását biztosítja a vérrögre. Az APSAK analógjai: Eminaz, Antistreplaza.
Szövet plazminogén aktivátor
A szöveti plazminogén aktivátort előzőleg humán melanóma sejtek és humán méhszövetek tenyészetéből állították elő. Most ez a trombolízis rekombináns DNS-anyagokból készül.
A gyógyszer szerin proteáz, amely kölcsönhatásba lép a plazminnal, a tripszinnel és a Xa faktorral, és kötődik a fibrinhez, biztosítva a vérrög feloldódását. A szöveti plazminogén aktivátor nem okoz antitesteket, allergiás reakciókat és nem befolyásolja a hemodinamikát. A kutatási adatok szerint ez a gyógyszer kifejezettebb trombolitikus hatású, mint az urokináz és a streptokináz.
sztafilokinázhoz
Ezt a trombolízist a Staphylococcus aureus különböző törzsei választják ki, de a modern ipar rekombináns DNS-módszerrel állítja elő a gyógyszert. A sztreptokinázzal ellentétben a stafilokináz kifejezettebb trombolitikus hatású, és kevésbé allergén. Bizonyíték van arra, hogy ez a gyógyszer hatékonyabb, mint a szöveti plazminogén aktivátor, mivel a miokardiális infarktusban szenvedő betegek ezt a trombolitikus szeret kezelő csoportja egyetlen halálos kimenetelű.
A trombolitikus szerek nagyon hatékonyak a szív- és érrendszeri betegségek számos trombózis kíséretében. Időszerű és kompetens alkalmazásuk képes a betegek munkaképességének és életének fenntartására. Az ilyen gyógyszerek felírásának megvalósíthatóságát gondosan meg kell vizsgálni, figyelembe véve az összes indikációt és ellenjavallatot.
A trombolitikus terápia befejezése után lehetséges a trombózis visszatérése, mivel ezek a gyógyszerek képesek a trombus feloldására, de nem akadályozzák meg a trombózis kialakulását. Ebből a szempontból e gyógyszerek beadásának befejezése után, vagy azzal párhuzamosan, a betegnek antikoagulánsokat és vérlemezke-ellenes szereket írnak elő.
trombolítikumokkal
Az emberi testben, ahogy ismert, ugyanakkor ellentétes folyamatok fordulnak elő: energiafogyasztás és -fogyasztás, zsír tárolás és felhasználás, építés és sejtpusztítás. A vér egyedülálló folyadékszövet, és hasonló folyamatok is jellemzőek: trombusképződés és fibrinolízis (a létrejött vérrögök oldódása). Mi a trombolízis? Ezek olyan gyógyszerek, amelyeket olyan esetekben használnak, amikor a trombus képződés túlzott mértékű a test számára.
Fontos, hogy ne keverjük össze a trombolitikus gyógyszereket a vérlemezke-ellenes gyógyszerekkel és az antikoagulánsokkal. Ezek közötti különbségek a következők:
- minden thrombolytics elpusztítja a már kialakult trombust, és minden antikoaguláns és diszaggregáns megakadályozza annak kialakulását. Nem tudják elpusztítani a vérrögöt;
- A trombolitikus szerek sürgősségi segélyek, mivel a thrombust a lehető leggyorsabban fel kell oldani. Az antikoagulánsok megelőző jellegűek lehetnek hónapok és évek alatt;
- A trombolitikumok olyan enzimek, amelyeket intravaszkulárisan folyékony formában adnak be. Az antikoagulánsokat és a diszaggregánsokat gyakran intramuszkuláris és intravénás adagolásra, valamint tabletta formában állítják elő.
A vérlemezke-ellenes szerek és antikoagulánsok példái közé tartoznak az aszpirin, a harang, a dipiridamol, a trental, a varfarin, a heparin és az alacsony molekulatömegű dextránok, a klopidogrél és a piócák egyenletes kezelése. A trombocita-ellenes szerek és az antikoagulánsok (és nem az egyik) részletes besorolása van, de ezek a kérdések nem szerepelnek a cikk témájában.
Mi vagyunk
A trombolitikus szerek akkor szükségesek, ha a trombus oldódási rendszer (fibrinolízis) természeti erőforrásai kimerültek. A többszörös trombózis eredményeként a legkülönbözőbb kaliberű edények elzáródása történhet mind az artériás, mind a vénás csatornákban. A kapilláris véráramlás megsértésével (mikrocirkuláció) is előfordulhatnak többszörös kapilláris trombózis. A trombózis különböző szövődményeket okozhat, amelyek közül a legnyilvánvalóbb az ischaemia (a szövetek oxigén éhezése), majd nekrózis vagy nekrózis. A leghíresebb, félelmetes és társadalmilag jelentős betegségek, amelyeket a trombózis okozott, a szívizom (miokardiális infarktus) és az ischaemiás stroke táplálására szolgáló koszorúérek trombózisa. A stroke gyakran tartós betegzavarhoz vezet.
Az olyan „nagy” betegségek mellett, amelyek sürgősségi ellátást igényelnek, a perifériás érrendszeri betegségekben trombózis léphet fel, mint például a varikózus vénák, a thrombophlebitis, az endarteritis megbetegedése és mások.
Sok esetben a trombolitikus szerek használata. Ezeknek a gyógyszereknek az a feladata, hogy feloldódjanak egy fibrin trombust, amely hosszú időn keresztül egy helyen alakult ki és nőtt, és a hajó eltömődését okozza, vagy megszakadt, és a véráram egy másik részéből származott. A modern intenzív trombolitikus terápia független, a szív és az agyban bekövetkezett katasztrófa utáni „első órák” sürgősségi szakasza. A vérrögök feloldásához magas technológiai manipulációkat és gyógyszeradagolást alkalmaznak közvetlenül a trombózis zónába. Ezeket az akciókat neurokirurgiai központokban és speciális kardio-újraélesztő egységekben végzik, azzal a lehetőséggel, hogy egy katétert röntgensugár-szabályozás alatt tartsanak egy műtőben.
De mindenekelőtt a trombolitikus gyógyszerek szedése esetén erősen tudnia kell. Használatuk ellenjavallatai abszolútak, ha a technika szigorúan tilos, és relatív - amikor a kezelőorvos dönt a terápia megkezdéséről. Ez akkor és csak akkor fordul elő, ha a gyógyszer alkalmazásának előnyei meghaladják a gyógyszer alkalmazásának teljes kockázatát. A trombolitikus szerek kockázata a nagy lista ellenére egy dologra csökken - az ellenőrizetlen vérzés előfordulása.
Abszolút ellenjavallatok
- mind a vérzés, mind a kinevezésre vonatkozó döntés időpontjában létező, mind a hatalmas múlt, ha az elmúlt 14 napban történt. Leggyakrabban a gasztrointesztinális vérzésre, a nemi és húgyúti vérzésre, valamint a masszív orrvérzésre utal. Ebben az esetben a hatékony gyógyszerek növelhetik a vérzést, akár vérzéses sokkig;
- a belső szervek jelentős sérülése és zúzódása, hasi műtét, ha az elmúlt 10 napban történt;
- ha a beteg a gerincvelő vagy agyi idegsebészeti kórházban üzemel, a „tilalom” időtartama 2 hónapra meghosszabbodik;
- a perikarditis, az aneurizma és az aorta disszekció nagy kockázata. Ebben az esetben lehetséges a vérzés a perikardiális üregbe, akut szív tamponádé, az aortai szakadás kialakulásával;
- gyógyíthatatlan artériás magas vérnyomás, az artériás nyomás szintje több mint 200 110 Hg. v.;
- a vérzéses stroke korai helyreállítási ideje (legfeljebb 6 hónap);
- örökletes betegségek, amelyek vérzéses diathesisben és fokozott vérzésben jelentkeznek: hemofília, thrombocytopeniás purpura, vérzéses vasculitis stb.;
- a hasnyálmirigy akut gyulladásának gyanúja (a vérzéses hasnyálmirigy-nekrózis elkerülése érdekében);
- a teljes vérszámok mutatói: a 100 egységnél kevesebb vérlemezkék számának csökkenése;
- intolerancia a gyógyszerre.
Relatív ellenjavallatok
- krónikus betegségek, például bakteriális endokarditisz, perikarditis, krónikus vese- vagy májelégtelenség;
- az agyi erek kifejezett ateroszklerózisa;
- öreg és öregkor;
- terhesség
- tartós artériás magas vérnyomás, naponta mintegy 180 x 100 Hg nyomás elérése. cikk;
- cukorbetegség szövődményei vérzéses retinopátia formájában;
- folytonos kisebb vérzés (orr, gumi, hemoptysis, vér a vizeletben és egyéb tünetek);
- a hosszú csőcsontok friss törése;
- a testfelület több mint 10% -át égeti;
- olyan állapotok, amelyek a közelmúltban 9 hónapig végeztek szívrohamot vagy stroke-ot. Nem számít, hogy milyen drogokat használtak - modern vagy viszonylag régi.
A fibrinolitikus gyógyszerek hatásmechanizmusáról
A fibrin vérrög feloldásához szükség van egy "természetes oldószerre" - a plazminogén enzimre, amely plazminogénből képződik, amely állandóan kering a vérben "minden esetben". Az aktív plazmin képződését és a fibrinolízis kialakulását (vérrög-hasítás) befolyásolják a szöveti faktorok, amelyek az edényben az elzáródás során alakulnak ki, valamint a képződött vérelemek. A hatásmechanizmus meglehetősen bonyolult és többlépcsős kaszkád.
A thrombolytics típusai
A XXI. Század elején a trombolitikus szerek listája teljesen teljesnek tűnik. Az 1940-es évek elején megkezdett gyógyszerek ismerete, valamint az új termékek intenzív, sikeres keresése azt eredményezte, hogy ez a gyógyszercsoport több generációval rendelkezik. A generációk szerinti besorolás a mi időnkre a következő:
1. generáció
Streptokináz és urokináz, streptodekaza, fibrinolizin
Ezek a gyógyszerek a természetben létező enzimek vagy természetes katalizátorok. Ezeket "szisztémás thrombolyticsnek" nevezik. Ezek hozzájárulnak a fibrinolízis egyik kaszkádjának aktiválásához, és a plazminogént plazminná alakítják. Ezeknek a gyógyszereknek a lényege, hogy minden vérplazmin aktiválódik, nem csak a vérrögben, ami vérzést okozhat. Végül ezek a gyógyszerek természetes eredetűek. Tehát a sztreptokináz a hemolitikus streptokokkból válik ki, és anafilaxiás reakciókat okozhat, mint egy idegen fehérje. Ezért az ismételt beadás gyakran nem lehetséges.
2. generáció
Alteplaza, aktilis, rekombináns prourokináz
Ezek az E. coli baktériumok által mesterségesen létrehozott gyógyszerek, amelyekben a szükséges gének géntechnológiával és biotechnológiával kerülnek bevezetésre. A gyógyszereket fibrin-szelektív trombolitikumoknak nevezik, és rekombináns szöveti fibrinogén aktivátorok. Ez azt jelenti, hogy a hatóanyag csak a kapott trombushoz kapcsolódó plazminogént érinti, szisztémás hatás nélkül.
3. generáció
Tenekteplaza, lanoteplaza, reteplaza
A gyógyszerek további javítása folytatódik: a felezési idő meghosszabbodik (a hatás időtartama), a szelektivitás indikátorok javulnak (szelektív adagolás trombusba).
4. generáció
A kombinált készítmények létrejönnek.
Jelenleg azonban a trombolitikus terápia „arany standardja” a második generációs gyógyszerek. Jól tanulmányozták, nincsenek kifejezett hiányosságaik, kifejlesztették az ipari méretezésük mechanizmusát. Ezért nyilvánvaló, hogy a negyedik generációs gyógyszerek a legjobbak - eddig nem kellene. Igen, a vérrög lízisének sebessége és intenzitása tekintetében az előző generációs trombolízis előtt állnak, de a komplikációk és az ellenük folytatott küzdelem nem vizsgáltak ilyen jól.
Jelenleg a világ vezető laboratóriumaiban tanulmányok készülnek, amelyek célja a szokásos tablettakészítmény létrehozása, amely lenyeléskor oldott vérrögöket képez. A szívroham és a stroke kezelésére egy ilyen „mágikus pirula” kétségtelenül létrejön. Talán a nanotechnológia sikeréhez szükség van. Közben a legfontosabb a sürgős diagnózis a kórház előtti szakaszban és a trombolitikus szerek bevezetése a trombózis utáni 3 órán belül.
Mi a trombolízis - a leghatékonyabb gyógyszerek áttekintése
Az emberi testben folyamatos kémiai reakciók lépnek fel. A vért két ellentétes folyamat jellemzi: a vérrögök képződése és hasítása. És ha ezek a funkciók zavarnak, a trombózis megnő, és a trombolitikusok megmentésre kerülnek - a vérrögök szétválásáért felelős gyógyszercsoport.
Trombolitikus csoportok
A trombolitikumok olyan szerek, amelyeket intravénásán adnak be, hogy megakadályozzák a vérrögök eltömődését. A vénákban vagy artériákban trombózis léphet fel, károsíthatja a legfontosabb szervek munkáját, számos szövődményt, valamint halált okozhat.
A trombolitikus gyógyszerek szedésének fő célja az, hogy feloldja a normális vérkeringést zavaró trombust, vagy az artériák és vénák bármely részén elszakad. A modern drogok segélyhívásokban is segítenek.
Gyakran a betegek összekeverik a trombolitikus szereket, az antikoagulánsokat és a szétesést elősegítő anyagokat. Az első csoport, amint azt már említettük, eltávolítja a meglévő trombust, a többit pedig megakadályozza annak kialakulását, ezeket a megelőzésre használják.
Maguk a trombolitikus szerek olyan enzimek, amelyeket folyékony formában vezetnek be az érintett edényekbe. A gyógyszer bevétele után már egy óra múlva aktívan hat, ami a lehető leghamarabb segít megoldani a trombózis problémáját.
A trombolitikus gyógyszereket csak az élet és az egészség veszélyével használják a kórházban és egy orvos felügyelete alatt.
A thrombolytics fő típusai
A trombolitikus anyagok vizsgálata 1940-ben kezdődött. Közel 80 évig a gyógyszerek listája eléggé teljes ahhoz, hogy sikeresen alkalmazza őket a trombózis kezelésére.
A thrombolytics csoportokat generációk szerint osztályozzák:
- A szisztémás thrombolyticsok a természetben létező enzimek. Aktiválja a fibrinolízis bármely szakaszát a trombus feloldásához. Fontos hátránya, hogy a vérben lévő összes plazmint stimulálják, és nem csak a véredények érintett részében, ami vérzést okozhat. Az első generációs gyógyszerek fő összetevői természetes eredetűek, ami nem zárja ki az allergiás reakciók kialakulásának lehetőségét. E csoport készítményei: streptokináz, urokináz, streptodekaza, fibrinolizin.
- A fibrinszelektív trombolitikumok az első mesterségesen származtatott gyógyszerek: a géntechnológia alkalmazásával bevezették a szükséges genetikai kódot E. coli-ba. Ezeknek az alapoknak csak az eredményül kapott trombushoz kapcsolódó nem-plazminogén hatása van, az 1. generáció gyógyszereinek szisztémás hatása nem figyelhető meg. A második generáció gyógyszerei: Alteplaza, Aktilize.
- A harmadik generáció (Reteplaz, Tenekteplaz) eszközei tovább tartanak, és pontosabban irányítottak - javul a trombolitikus anyagok vérrögbe történő szállítása.
- A következő generáció - kombinált gyógyszerek (Urokinase-Plasminogen). Ezeknek az anyagoknak a sebessége jóval nagyobb, mint az előző generációké, de hátrányaik is vannak: a kontraindikációk és az azoktól való komplikációk nem jól ismertek.
- A legmodernebb eszközök - kombinálják a korábbi generációk gyógyszereinek tulajdonságait, egyesítik a természetes és növényi anyagokat a készítményben.
A trombolitikus 4 és 5 generáció jelenleg klinikai vizsgálatokon megy keresztül. Fejlett gyógyszerek tabletták formájában.
Javasoljuk, hogy olvassa el:
A gyógyszerek mechanizmusa
Ha a test nem fog megbirkózni és nem bontja le a képződött vérrögöket, speciális farmakológiai készítményeket használnak. A fibrin olyan fehérje, amely felelős a vér viszkozitásáért, ha hiányos, a véralvadás és a gyakori vérzés megsértése következik be, és ha felesleges, akkor vérrögképződés alakul ki.
A fibrinolízis (a fibrin vérrög lebontása) plazmin, egy olyan enzim, amely folyamatosan kering a vérben, de ez nem elég. A vérrög kialakulásához enzimatikus oldatot injektálunk a vénába, ami serkenti a fibrinsejt aggregáció pusztulását.
A thrombolytics hatásmechanizmusa a vérben lévő plazmin mennyiségének átmeneti növekedésén alapul. A kábítószer-kezelés több módja is van:
- Infúzió - a gyógyszer lassú befecskendezése a vénába;
- Bolus - az oldat gyors adagolása a szervezetből azonnali reagálás céljából;
- Vegyes út: először a gyógyszer gyors injekciója, majd lassú injekció.
Használati jelzések
Az orvostudomány különböző területei magukban foglalják a trombolitikus szereket, leggyakrabban a vérrögképződés fokozott kialakulásával járó betegségek kezelésében írják elő. A gyógyszerek alkalmasak az artériás, vénás és szisztémás típusú trombózisok kezelésére.
A trombolitikus gyógyszereket orvos írja fel, az ilyen szerek önadagolása több kárt okozhat, mint a jó.
A thrombolytics használatára vonatkozó indikációk:
- Ischaemiás stroke;
- Miokardiális infarktus;
- Tagged tromboembólia;
- Nagy hajók trombózisa;
- Vérrögök a szívben.
A beteg állapotának értékeléséhez vérvizsgálatokat, elektrokardiogramokat vagy angiográfiákat használnak.
Ellenjavallatok a trombolitikus szerek alkalmazására
A tudósok minden évben megpróbálják javítani a trombolitikus szerek képletét, de a fő hátránya a magas vérzés kockázata, ami rontja az általános egészségi állapotot és súlyosbíthatja az alapbetegséget. A gyógyszerek szedése előtt meg kell ismerkednie az ajánlásokkal, vannak relatív és abszolút ellenjavallatok. A kezelőorvosnak először vérvizsgálatot és EKG-t kell lefolytatnia, és csak akkor írhat elő gyógyszert.
Abszolút ellenjavallatok, amelyekre szigorúan tilos trombolitikus szereket használni:
- Belső vérzés a gyógyszer felírásakor;
- Legutóbbi (kevesebb mint 2 hét) hasi műtét;
- A belső szervek sérüléseit kevesebb, mint 10 nappal ezelőtt kapták;
- Sebészeti beavatkozás a gerincvelőben és az agyban kevesebb, mint 2 hónappal ezelőtt;
- magas vérnyomás;
- A gyulladás kockázata a perikardiumban;
- Aorta aneurizma;
- Akut pancreatitis;
- Nem kielégítő véralvadás;
- Egyéni reakció a gyógyszerre;
- Antikoagulánsok szedése;
- Akut diathesis.
Relatív ellenjavallatok esetén az orvos eldönti, hogy a betegnek trombolízist kell-e adni, függetlenül attól, hogy a gyógyszer több kárt okoz-e, mint a jó:
- A vérzéshez vezető betegségek;
- Agyi erek szerkezetének változása;
- Magas vérnyomás (180/11-ig);
- Diabéteszes retina sérülés;
- thrombophlebitis;
- A vesék, a máj és az epehólyag súlyos patológiája;
- Fej- és gerincvelői sérülések;
- Súlyos égési sérülések;
- A végtagok bonyolult törése;
- Vérzés a gyomorban vagy a belekben.
A trombolitikus gyógyszerek gyorsan eliminálódnak a szervezetből, így a túladagolás esetek nagyon ritkák. Jellegzetes vérzés, csökkent véralvadás jellemzi, ami vérátömlesztést igényelhet.
Különböző generációk trombolitikusai és jellemzői
Fontolja meg a legismertebb és leggyakrabban használt gyógyszerek listáját:
- A sztreptokináz egy első generációs gyógyszer, amely oldat előállítására szolgáló por formájában van. A gyógyszert csak kórházi környezetben használják fel, feloldja a vérrögöket, javítja a bal szívkamra működését.
Mellékhatások: allergia, szívritmuszavarok, alacsonyabb vérnyomás, fejfájás, belső vérzés;
- A Prowrokinase egy második generációs trombolitikus szer. Tartalmazza a származtatott fibrint, amely aktiválja a plazmid termelését. A vérzés valószínűsége kisebb, mint az előző fázis előkészítésénél. A mellékhatások észrevehetően kisebbek: a ritmuszavar tachycardia, allergiás reakció;
- Lanoteplaza - a géntechnológiával kapott eszköz. A gyógyszer az edény eltömődésétől számított 3 órán belül hatásos, aktívan elpusztítja a trombust. A gyógyszer bevezetésével nem figyeltek meg allergiát, ritka esetekben mérsékelt belső vérzést észleltek.
A trombolitikus terápia segít az akut trombózisban, és még a beteg életét is megmentheti. Az intravénás beadásra szolgáló folyadék formájában előállított eszközök, amelyek természetes vagy szintetikus eredetű összetevőket tartalmazhatnak. Azonban szigorúan tilos a vérrögök gyógyszereit, az analógok kiválasztását, az előírt gyógyszerek adagolásának növelését vagy csökkentését. Ezeknek az alapoknak sok ellenjavallata van, ezért a trombolitikus kezeléssel kapcsolatos döntést az orvosnak alapos vizsgálat, végleges diagnózis és a beteg egyedi jellemzőinek figyelembevételével kell meghoznia.
Mik azok a trombolitikus gyógyszerek és azok listája
A magas trombózis kockázata az atherosclerosis és a varikózisok előfordulásának hátterében a gyors kezelési módszer - a trombolízis - iránt érdeklődésre számít. Ez felveti a kérdést, hogy mi a trombolitikus? Ez a gyógyszer a vérrögök feloldására irányul.
A thrombolytics farmakológiai hatása
A trombózis kialakulása függ a véralvadási reakciók kaszkádjától, a véredények falainak károsodásától és a vérlemezkék reakciójától. Az endoteliális sejtek stressz hatására történő megsemmisítése után több anyag keletkezik. Ezek elősegítik a vérlemezkék migrációját és a vérrögképződést. A vérrög három összetevője van: vérlemezkék, trombin és fibrin.
Mindegyikük terápiás célpont lesz:
- A protrombint jelentős véralvadási faktor, trombin, aktivált vérlemezkék aktiválják.
- A fibrinogént az újonnan aktivált trombin fibrinné alakítja át, amely a mátrixot képezi - a vérlemezkék össze vannak ragasztva és aggregálódnak.
Az aszpirin, a 2b és 3a glikoprotein inhibitorok, a klopidogrél befolyásolják a vérlemezkék aktiválódását és aggregációját. A fibrin mátrixban összegyűjtött plazminogén trombolitikumok segítségével plazminná alakul. Ez a fehérje lebontja a fibrint és támogatja a véráramlást.
A gyakorlatban aktivált plazmint fibrinolizin készítmény formájában adunk be. A vizsgálatok kimutatták, hogy lassan működik, mert csak perifériás vaszkuláris trombózissal, kevésbé pulmonális embolia alkalmazásával alkalmazzák.
Az újonnan kialakult vérrögökhöz trombolízis készítményeket használnak. Az idősebb vérrögök kiterjedt fibrinpolimerizációval rendelkeznek, ezért ellenállnak az eljárásnak.
A fő trombolitikus szereket három anyag alapján állítják elő:
- A sztreptokinázt (béta-hemolitikus streptococcus szűrlet) 1958-ban először miokardiális infarktusra alkalmazták. Az injekciókat eredetileg az ödéma ellen használták.
- 1947-ben felfedezték az urokináz molekula humán vizeletből származó potenciálját, amely a plazminogént aktiválja plazmin képződéséhez.
- A szöveti plazminogén aktivátor az endothelsejtekből származó anyag, részt vesz a trombolízis és a trombogenezis egyensúlyában.
A thrombolytics használatára vonatkozó indikációk
A vérrögképződéshez kapcsolódó fő klinikai szindrómákat trombolízissel kezelik:
- akut miokardiális infarktus;
- mélyvénás trombózis;
- tüdőembólia;
- akut ischaemiás stroke;
- akut perifériás artériás elzáródás.
Az abszolút indikáció a masszív pulmonális thromboembolia az akut hemodinamikai zavarokkal: sokk, a vérnyomás tartós csökkenése.
A mélyvénás trombózis elsődleges kezelése antikoagulációval kezdődik, ami megakadályozza a további elzáródást. Akut proximális trombózis és tünetek tartóssága érdekében a trombolízist 14 napig alkalmazzák. A terápia kiválasztásának fő irányelve a beteg állapota. A jelzések a jó funkcionális állapot és a várható élettartam több mint 1 év.
A trombolitikus szereket alacsony a vérzés kockázata. Csak a katéter által irányított trombolízist alkalmazzák a tünetek és a tromboflebitikus szindróma kockázatának csökkentésére.
Az eljárást az angiográfia vagy a röntgen tomográfia irányítása alatt végezzük. A szövődmények és a szisztémás hatások elkerülése érdekében fibrin-specifikus trombolitikus szerrel rendelkező molekulákat injektálnak.
Kategorikus ellenjavallatok
A trombolízist számos tényező korlátozza:
- hosszú infúziós feltételek;
- a nagy dózisú gyógyszerek miatt magas vérzéses szövődmények kockázata.
Az abszolút ellenjavallatok akut vérzés. Ismeretlen típusú stroke esetén, valamint a vérzéses variáns esetén a trombolízis veszélyes.
Tilos az aneurizma gyógyszereit a közelmúltban ischaemiás stroke, trauma vagy műtét után használni.
A kontraindikációk közé tartozik a vérzéses diathesis és az aorta aneurizma disszekciója, a gyomorfekély vérzése és az artériás hipertónia, amelyet a gyógyszerek nem szabályoznak.
Relatív ellenjavallatok a trombus lízisre: a gyomorfekély a súlyosbodás időszakában és visszatérő vérzéssel, károsodott máj- és vesefunkció, rosszindulatú daganatok, fertőzött endocarditis.
A trombolitikus szerek alkalmazása nem ajánlott, ha a vaszkuláris punkciót és a kardiopulmonális újraélesztést nemrég elvégezték. A közelmúltban átmeneti iszkémiás roham növeli a vérzés kockázatát.
Az antikoagulánsok és az aszpirin szedéseiről, valamint a streptokináz és az anistrepláz infúzió közelmúltban történő megtartásáról tájékoztassa orvosát. A lízis nem végezhető el, ha a beteg hamarosan műtétet végez.
További intravaszkuláris módszerek helyébe lépnek: ultrahangos gyorsított trombolízis, amelyben az anyagot az intenzív ultrahangos hullámokkal együtt az edénybe juttatjuk. A vizsgálatok kimutatták, hogy ez a módszer csökkenti a gyógyszerek adagját és csökkenti az infúzió idejét.
A thrombolytics osztályozása
A modern trombolitikus szereket folyamatosan módosítják, ami az osztályozásban tükröződik:
- Az első generáció: urokináz, amely 20 perc alatt jelenik meg, és a streptokináz, gyakran allergiás reakciókat okozva.
- A második generációs gyógyszerek közé tartoznak a következők: mutáns prourokináz, amely nagyobb plazma-stabilitással, magas plazminogén aktiválással, valamint az anizilált plazminogén-streptokináz aktivátor komplex (APSAK) - hosszabb hatástól 90 percig különbözik.
- A trombolitikus szerek harmadik generációja a géntechnológiai termék, mint például a nem glikozilezett rekombináns szöveti plazminogén aktivátor, molekulák különböző litikus anyagok helyekkel.
Trombolitikus kezelési módok
A gyógyszer beadásának módja az elimináció és az aktivitás időtartamától függ. Trombolízis esetén két kezelési módszer létezik:
- Infúzió vagy lassú infúzió egy vénába, amelyet a sztreptokináz akut myocardialis infarktusban történő fiziológiás sóoldattal történő beadására használnak (1,5 millió NE 100 ml-ben 30-60 perc alatt) és altepláz 30 NE 3-5 perc alatt.
- A bolus a gyógyszer nagy dózisának gyors beadása intravénásan azonnali terápiás hatás kiváltására. Szívinfarktus esetén a retepláz beadása bolusban történik (első 10 NE és 30 perc után ugyanaz a szám), és a tenektepláz adagja a beteg testtömegétől függ.
- A vegyes változat magában foglalja a gyógyszer kezdeti adagolását és az intravénás infúziós csepegtetőbe való átmenetet. Így kerül sor az altepláz bevezetésére a szívroham során: először a 15 mg-os bolus, amely 0,75 mg / kg-os csepegtető kezelésre vált 30 perc alatt és 0,5 mg / kg-ra 60 perc alatt.
Az urokináz bemeneti opciókat 2 millió IU-os bolus vagy 1,5 millió NE-es dózis választja, amely átmenetre 1,5 millió NE / óra infúzióra vált.
Miokardiális infarktus esetén antikoagulánsokat és trombolitikus szereket használnak kombinációs terápiában. A heparint a lízis után vagy a bolus módban történő alkalmazás előtt további módszerként alkalmazzák. További heparin-terápia szükséges minden olyan urokinázzal és alteplázzal végzett trombolízisben szenvedő beteg számára, és nem szükséges a fibrinon-specifikus gyógyszerek - streptokináz és APSAC alkalmazásával.
Kábítószer-lista
Az alsó végtagok trombózisával végzett trombolízist korlátozott számú gyógyszerkészlet alkalmazásával végezzük a vérzés kockázata miatt:
- Az Alteplaz-t katéter-irányú injekcióhoz alkalmazzák közvetlenül a vérrögbe 12-24 órán keresztül. Inaktív formában késleltetve, mielőtt fibrinnel kombinálnánk, stimulálja a kötött plazminogén átalakulását aktív plazminná.
- Az urokináz típusú urokináz vagy plazminogén aktivátort 4400 NE / kg mennyiségben adják be 15-20 percig, a bolus átmenete 4400 NE / kg / óra. Az alsó végtagok trombózisának terápia 1-3 napig tart. Alkalmanként nagy dózisú katéterrel ellátott gyógyszert adnak be.
- A streptokinázt 250 ezer NE dózisú bolusra használják, a csepp injekciót 100 ezer NE óránként 1-3 napig, vagy amíg a trombus fel nem oldódik.
- A módosított formát - reteplaza - ritkán alkalmazzák a vénás thrombus lízisére, de a katéter adagolására 1 óra / óra mennyiségben 1-2 napig használható.
Az artériás trombózisra szánt trombolitikus gyógyszerek listáját a tenetepláz terjeszti ki, amely a plazminogén aktivátor inhibitorokkal szemben ellenálló.
Az anistreplázot a streptokináz és a plazminogén komplexe képviseli, amely 70% -ban hosszan tartó hatást fejt ki, és egy trombust eliminál.
következtetés
A trombolitikus szerek különböznek a hatás időtartamától, az inaktivációtól és a kiválasztástól. A trombolízis fő indikációi a miokardiális infarktus és a pulmonális thromboembolia. Van egy módszer a gyógyszerek közvetlenül a vérrögbe történő beadására katéter segítségével. A kezelés alkalmazása függ a beteg állapotától, a társbetegségektől és a vérzés kockázatától.
A trombolitikus gyógyszerek nevei
A Tenekteplazy kezelés hatékonysága érdekében az acetilszalicilsav (ASA) és a heparin alkalmazása szükséges.
A hatóanyagot intravénásan adjuk be. A fibrinolizint száraz formában, injekciós üvegben, steril izotóniás nátrium-klorid-oldatban oldjuk 100-160 U mennyiségben 1 ml-ben. Az oldatokat közvetlenül a felhasználás előtt készítjük el, mivel amikor (szobahőmérsékleten) állnak, elveszítik az aktivitást. A fibrinolizin oldatához heparint adjunk hozzá 10 000 NE / perc sebességgel
20 000 NE fibrinolizin és a keveréket vénába injektáljuk 10-15 csepp per perc sebességgel. Jó toleranciával az adagolás sebessége 15-20 csepp / perc. A fibrinolizin napi adagja rendszerint 20 000–40 000 NE; a 3-4 órás bevezetés időtartama (5 000–8 000 egység / óra). A bevezetés befejezése után
A heparinnal végzett fibrinolizin 40-60 000 egységben naponta intravénásan vagy intramuszkulárisan 2–3 napig lép be a heparinba; majd a heparin dózisát fokozatosan csökkenti és átviszi a közvetett antikoagulánsok lenyelésére.
Közvetlenül a fibrinolizin beadását követően a protrombin-tartalmat (amely 40-30% -ra csökken), meg kell határozni a teljes véralvadási időt (amely nem lehet több, mint 2-szeres), valamint a plazma fibrinogén-tartalmát (amely csökken, de nem csökken). 1 g / l).
Lehetséges bármilyen lokalizáció vagy testüreg vérzése.
A thrombolytic terápiával kapcsolatos vérzés típusai két fő kategóriába sorolhatók:
- felületes vérzés, általában az injekció beadásának helyén;
- bármilyen lokalizáció vagy testüreg belső vérzése.
Az intrakraniális vérzéssel összefüggésben olyan neurológiai tünetek jelentkezhetnek, mint az álmosság, az afázia, a hemiparesis és a görcsök.
Immunrendszeri betegségek (1/1000, ≤ 1/100): anafilaxiás reakciók (beleértve a bőrkiütést, csalánkiütést, bronchospasmat, gége ödémát) - a streptokinázt tartalmazó gyógyszerek esetében.
A központi idegrendszeri betegségek (1/1000, ≤ 1/100): intrakraniális vérzés.
Látászavar (≤ 1/10 000): intraokuláris vérzés.
Szív rendellenességek (1/10): reperfúziós aritmiák (asystole, felgyorsult idioventricularis aritmiák, aritmiák, extrasystoles, pitvarfibrilláció, elülső kamrai blokád (I. stádium) teljes egészében, bradycardia, tachycardia, kamrai cyscraszok, ha a beteg rendellenes, ha a beteg már kialakult, atrophikus szindróma van. A reperfúziós aritmiák szívmegálláshoz vezethetnek.
életveszélyes tevékenységek, ezért szükség lehet hagyományos antiarrhythmiás terápiára; (1/10 000, ≤ 1/1000): hemoperikardium. Hipotenzió (streptokináz esetében); retrombózis (különösen magas gyakoriság a TAP használatakor - 24–48%, a streptokináz és az urokináz esetében nem több, mint 15–20%).
Vaszkuláris rendellenességek (1/1000, ≤ 1/100): embolia (trombotikus embolia - streptokinázt tartalmazó gyógyszerek esetében). Légzőszervi, mellkasi és mediastinalis betegségek (1/100, ≤ 1/10): orrvérzés; (1/1 000, ≤ 1/100): tüdővérzés.
Emésztőrendszeri betegségek (1/100, ≤ 1/10): vérzés a gyomor-bélrendszerben,
A bőr és a bőr alatti szövetek zavarai (1/100, ≤ 1/10): ekchimózis.
A húgyúti rendellenességek (1/100, ≤ 1/10): urogenitális vérzés (például hematuria, húgyúti vérzés).
Általános tünetek és reakciók az injekció beadásának helyén (1/10): felszíni vérzés, általában szúrás vagy sérült edényből.
A klinikai vizsgálat során (1/10): a vérnyomás csökkenése; (1/100, ≤ 1/10): a testhőmérséklet növekedése.
Különleges használati utasítás
Az antitrombotikus enzimeket kezelni kell
a véralvadási rendszer gondos monitorozása.
Túladagolás esetén a fibrinolízis-gátlók bevezetése (közvetett hatás) javasolt: epsilon-aminokaproinsav, kontrasztos, tranexaminsav.
Retrombózis esetén a TAP beadása javasolt. A sztreptokináz készítmények ellenjavallt az antitestek képződésével összefüggésben.
Súlyos vérzés esetén tisztában kell lennie a protamin kinevezésének lehetőségével.
A koszorúér-trombolízis kísérhet a reperfúzióval összefüggő aritmiával.
A teneteplazy alkalmazása a bal oldali szív trombózisában szenvedő betegeknél a tromboembóliás szövődmények kockázatának növekedésével járhat, beleértve a mitrális szelep szűkületét vagy a pitvarfibrillációt is. A tenekteplazy molekulával szembeni antitestek kialakulása a kezelés után nem észlelhető, azonban tapasztalata van a hiányzó teneteplazy újrafelhasználásáról.
A fibrinolizin fehérje és antigén tulajdonságokkal rendelkezik. Ezért a beadáskor a fehérjékre adott nem specifikus reakciók alakulhatnak ki: arcpirulás, fájdalom a vénán, amelybe az oldatot injektáljuk, fájdalom a mellkasban és a hasban, hidegrázás, láz, urticaria és mások. A jelenségek eltávolítása csökkenti az adagolás sebességét, és kifejezettebb reakcióval, és teljesen leállítja azt. Antihisztaminokat is használnak.
A sztreptokináz a terhesség első trimeszterében ellenjavallt. A terhesség alatti alteplazy klinikai tapasztalata korlátozott. A kísérleti vizsgálatok azt mutatták, hogy az altepláz nem hatol át a placenta barrierbe patkányokon; nem találtunk negatív hatást a magzatra.
Urokináz - terhesség alatt az anti-urokináz testek koncentrációja fokozatosan növekszik a szülés előtt, így a kezelés hatástalan.
Terhes nőknél a tenecteplázzal kapcsolatos tapasztalatok hiányoznak.
Az antitrombotikus enzimek kölcsönhatása más gyógyszerekkel
Antikoagulánsok - fokozott vérzéses szövődmények kockázata; a retrombózis kockázatának csökkentése.
Antihipertenzív gyógyszerek - fokozott artériás hipotenzió a streptokinázzal kombinálva.
Cefalosporinok - megnövekedett hypoprothrombinemia és fokozott vérzéses szövődmények kockázata.
Kortikoszteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek
rininsav - ulcerogenicitás, fokozott vérzési kockázat a gyomor-bélrendszerben.
Trombocita-ellenes szerek - retrombózis megelőzése, fokozott vérzéses szövődmények kockázata.
A vérlemezkék elleni szerek olyan gyógyszerek csoportja, amelyek csökkentik a véralvadást és javítják a vér reológiai tulajdonságait, megelőzve a vörösvértestek és vérlemezkék aggregációját az aggregátumok megsemmisítésével.
Acetilszalicilsav Az acetilszalicilsavat (ASA) először Charles Frederick Gerhardt szintetizálja 1853-ban. Az első években az ASA-t por formájában adták el, és 1904 óta tabletták formájában.
Az ASA biohasznosulása 50-68% -os, a plazma maximális koncentrációja 15-25 perc alatt keletkezik. (4-6 óra az enterális folyamatos felszabadulású formában). Az abszorpció során az ASA részlegesen metabolizálódik a májban és a belekben, a szalicilsav képződésével, amely egy gyengébb trombocita-gátló szer. Vészhelyzetben, a biológiai hozzáférhetőség növelése és a hatás kialakulásának felgyorsítása érdekében az első ASK-tablettát a szájban rágják, ami biztosítja a szisztémás keringésbe történő felszívódást, megkerülve a májat. Az ASA felezési ideje 15-20 perc, szalicilsav - 2-3 óra. Az ASA kiválasztása szabad szalicilsavként történik a veséken keresztül.
Az ASK visszafordíthatatlanul gátolja a ciklooxigenáz 1-et a szövetekben és a vérlemezkékben, ami a tromboxán A2 képződésének blokkolásához vezet, amely a vérlemezke aggregáció egyik fő induktora. A vérlemezkék ciklooxigenáz blokádja visszafordíthatatlan, és a lemezek élettartama alatt (3-7 napig) fennmarad, ami a hatóanyagok testből történő eltávolítását követően jelentős hatást gyakorol. 300 mg / nap feletti dózisok esetén az ASA gátolja az endothelium trombocita-ellenes szerek és prosztaciklin vazodilatátorok előállítását, ami az egyik további ok, ami miatt alacsonyabb dózisainak (75-160 mg / nap) alkalmazása trombocita-gátló szerként. Az ASA 75 mg-ig terjedő adagjai valószínűleg kevésbé hatékonyak, és a 160 mg / nap dózisok növelik a vérzés kockázatát. A testben levő közepes dózisok megtartják a vizeletet, a nagy dózisok csökkentik az ur-nyukozát a cukorbetegeknél, urikurikus hatást okoznak, gátolva a vizelet kötődését a plazma albuminhoz; csökkenti a plazma lipideket, csökkenti a C-vitamin K-függő faktorokat a májban. Kis adagokban: csökkenti a kortikoszteroidok tartalmát, növeli a plazma inzulint.
Az ASC hatása 5 perc múlva kezdődik. lenyelés után, és 30-60 perc múlva eléri a maximumot, stabil marad a következő 24 órában, a vérlemezkék funkcionális állapotának helyreállításához legalább 72 órát kell elvégezni az egyszeri ASA adagok után. Az ASA csökkenti a GCS incidenciáját és a kardiovaszkuláris okok okozta halált az instabil angina pectorisban szenvedő betegeknél, mivel az ASA-t a betegek állapotának stabilizálása után továbbra is a távoli megelőző hatás elérése után folytatják.
-vérzés kockázata a posztoperatív időszakban
-a vérveszteség növekedése kis műveletek során (mandulafélék stb.)
-a CO káros hatása
-napi 2-3 g-os adagolása növeli a vérveszteséget a gyomor-bélrendszerben a betegek 10% -ánál → anémiában
-Osoir vrurisuidny hemolízis G-6FDG hiányával
-hosszú távú használat → B9 hiány → makrocitás anaemia
-thrombocytopenia, agranulocytosis, DIC, aplasztikus anaemia
-aszpirin bronchialis asztma
-bizonyított teratogén hatás
A blokkoló ADP receptor clopidogrel-t a Sanofi-Sintelabo nyitotta meg és 1998-ban engedélyezte az Európai Unióban, és az Egyesült Államokban 1997-ben.
Clopidogrel. A biológiai hozzáférhetőség magas, a maximális plazmakoncentráció 1 óra elteltével jön létre. A klopidogrél prodrug, metabolitja a májban végzett biotranszformáció után hat. A felezési idő 8 óra. A vizelettel és ürülékkel ürül. Tiklopidin. A biohasznosulás 80-90% (étkezés után növekszik) Az antiaggregáns hatás több napos rendszeres bevitel után alakul ki. A maximális plazmakoncentráció 2 óra múlva érhető el. Az első adag bevétele után a felezési idő 12-13 óra, és rendszeres használat esetén 4-5 napra nő. A plazmakoncentráció a kezelés 2-3 hetében jön létre. Az anyagcsere a májban történik, a metabolitok kiválasztódása a vizelettel történik, részben változatlan formában, epe.
Ezeket az anyagokat az aszpirin alkalmazása ellenjavallt.
készítmények szelektíven és visszafordíthatatlanul gátolja az adenozin-difoszfát (ADP) kötődését a vérlemezkék felületén lévő receptoraihoz, blokkolja a vérlemezkék aktiválódását és gátolja azok aggregációját.
A klopidogrél egyszeri adagjának bevétele után 2 órával statisztikailag szignifikáns és dózisfüggő gátlása van a thrombocyta aggregációnak (az aggregáció gátlása 40% -kal). A maximális hatás (az aggregáció 60% -os elnyomása) a gyógyszer fenntartó dózisának folyamatos beadása 4-7 napig figyelhető meg, és 7-10 napig tart. Ismételt alkalmazás esetén a hatás fokozódik, stabil állapotot érünk el a 3-7 napos kezelés után (akár 60% -os gátlás). A vérlemezkék aggregációja és a vérzés ideje visszatér a kiindulási értékhez, mivel a vérlemezkék megújulnak, átlagosan 7 nappal a gyógyszer leállítása után. A 75 mg-os adag bevétele után gyorsan felszívódik a gyomor-bélrendszerben (GIT). A hatóanyag koncentrációja a vérplazmában 2 órával a beadás után jelentéktelen (0,025 µg / l) a máj gyors biotranszformációja miatt. A klopidogrél aktív metabolitja (tiolszármazék) 2-oxo-klopidogrél oxidációjával képződik, amelyet hidrolízis követ. Az oxidatív fázist elsősorban a citokróm P450 izoenzimek, a 2B6 és a 3A4, és kisebb mértékben az 1A1, 1A2 és 2C19 szabályozzák. Az aktív tiol metabolit gyorsan és irreverzibilisen kötődik a vérlemezke receptorokhoz, de a vérplazmában nem észlelhető. A metabolit maximális koncentrációja a vérplazmában (kb. 3 mg / l ismételt orális beadás után 75 mg dózisban) a gyógyszer bevétele után 1 órával történik. A klopidogrél és a fő keringő metabolit fordítottan kötődik a plazmafehérjékhez. A gyógyszer bevétele után a bevitt adag körülbelül 50% -a kiválasztódik a vizelettel és 46% a székletben. A fő metabolit eliminációs felezési ideje 8 óra.
Elkezdődik a tiklopidin hatás lassan, A napi kétszeri 250 mg-os dózis bevétele után 2 nappal a csúcshatás a kezelés 3-6 napjára esik, és a hatás időtartama eléri a 4-10 napot. A terápiás hatás a törlés után legalább 1 hétig fennmarad, ezért a kortikoszteroidok nem elsődleges kezelése. Terápiás adagban egyszeri orális dózis után a tiklopidin gyorsan és majdnem teljesen felszívódik, a gyógyszer biohasznosulását az étkezés után veszik észre. A vérlemezke-aggregáció gátlásának hatása nem függ a plazmaszintektől. A tiklopidin körülbelül 98% -a reverzibilisen kötődik a plazmafehérjékhez. A tiklopidin gyorsan metabolizálódik a szervezetben egy aktív metabolit képződésével, elsősorban a vizelettel (50-60%) és az epével (23-30%). A felezési idő 30-50 óra.
A klopidogrél jobb, mint a tiklopidin, és kevesebb mellékhatása van (dyspepsia), de ritkán okozhat thrombocytopeniás purpurát.
PDE-vérlemezke-gátlók - Dipiridamol
Mechanizmus: gátolja a thrombocyta aggregációt, blokkolja a PDE enzimet és az adenozin befogását. A PDD blokád növeli a c-AMP és a c-GMP tartalmát a vérlemezkékben, mérsékelten fokozza a prosztaciklin aktivitását. Növeli a vérlemezkék élettartamát (gyorsított megsemmisítésükkel), enyhén csökkenti azok aggregációját. Mérsékelt értágító hatása van, csökkentve a vérnyomást. Enyhén megnöveli a pulzusszámot, anélkül hogy befolyásolná az SV-t, a kontraktilitást.
Gyorsan felszívódik a gyomorban (a legtöbb) és a vékonybélben (kis mennyiségben) Majdnem teljesen kötődik a plazmafehérjékhez. Cmax - a lenyelés után 1 óra és 1,5 óra múlva. T1 / 2 - 20-30 perc. Elsősorban a szívben és a vörösvérsejtekben halmozódik fel. A májban metabolizálódik glukuronsavhoz való kötődéssel, kiválasztva az epében, mint monoglükuronid és széklet.
A dipiridamol hatása: a vérnyomás csökkenése, hasmenés, hányinger, fejfájás. „Rablás” jelenséget okozhat, mivel az arteriolákat nem ischaemiás területeken terjeszti ki (ischaemiás esetekben már maximalizálták).
A dipiridamol önmagában nem túl hatékony. Az ASA-val kombinálva hasznos a cerebrovascularis isimi megelőzésére, közvetett antikoagulánsokkal (warfarin) a tromboembóliás szövődmények megelőzésére a protetikai szívszelepek után. A vérlemezke-ellenes hatáshoz 25 mg-ot kell bevenni 3-szor.
Pentoxifillin. Megakadályozza a PDE-t, növelve a cAMP és a cGMP tartalmát a véredények MMC-jében, a szövetekben, a kialakult elemekben. Gátolja a vérlemezkék és a vörösvérsejtek aggregációját, növeli a deformálódást, javítja a mikrocirkulációt, csökkenti a vér viszkozitását. Ez gyenge értágító hatású és pozitív inotróp hatása, enyhén megnöveli a szívfrekvenciát, a szívfrekvencia és a vérnyomás változása nélkül. Mérsékelten növeli a vese véráramlását → a diurézis és a natriuresis növekedését. Több javítja a végtagok és a központi idegrendszer véráramlását.
Gyorsan és teljesen felszívódik az emésztőrendszerben. T ½ körülbelül egy óra. Szinte teljesen változatlan marad a vesén keresztül.
Bemutatkozzon a / in-ben, amit a / a-ban lehet. 45-60 perccel az adagolás után a véráramlás tartós növekedése és a mikrocirkuláció javulása figyelhető meg, ami a reológiai véráramlás változásával jár.
Ellenjavallatok: lásd alább. A pentoxifilin jól tolerálható, a mellékhatások ritkák (dyspepsia, fejfájás, meleghullámok, hányinger, hőérzet, bőr niperémia, nagy dózisok hozzájárulhatnak a vérzés előfordulásához vagy növekedéséhez azoknál a betegeknél, akik hajlamosak rájuk).
NEM SZÜKSÉGES. A vérlemezkék elleni szerek alkalmazására vonatkozó indikációk:
- a placenta elégtelenségének kezelése és megelőzése komplikált terhességben (dipiridamol);
- interferonindukáló és immunmodulátor az influenza megelőzésére és kezelésére, akut légúti vírusfertőzés (ARVI) (ASA, dipiridamol);
- a szívizominfarktus (MI) másodlagos megelőzése, perifériás artériás trombózis;
- a trombózis és az újbóli behatolás megelőzése a perkután beavatkozás után (PCI) a koszorúér-bypass műtét után (CABG);
- a perifériás artériák plasztikai sebészeti beavatkozása után a trombózis és a reocclusion megelőzése;
- a thromboembolia megelőzése a pitvarfibrilláció állandó formájával;
- a protetikai szívszelepek után;
- átmeneti agyi ischaemia, dyscirculatory encephalopathia;
- az ismétlődő stroke megelőzése;
- perifériás érbetegségek.
- eróziós és fekélyes folyamatok a gyomor-bél traktusban vagy más vérzési forrásokból a gyomor-bél traktusból vagy a húgyúti rendszerből;
- vérzési hajlam;
- AIM, a koszorúerek artériás ateroszklerózisa, dekompenzált szívelégtelenség, hipotenzió (súlyos formák), aritmia (dipiridamol esetében); angina 4 FC.
- súlyos allergiás bronchospasmus (pl. bronchialis asztma, rhinosinusopathia - aszpirin-asztma) elleni támadások formájában;
- hemofília és thrombocytopenia; aktív vérzés, pl. retina vérzés;
- súlyos, ellenőrizetlen artériás hipertónia (AH);
- súlyos vese- és májelégtelenség;
- hematológiai rendellenességek: neutropenia, agranulocytosis, thrombocytopenia; gastrointestinalis vérzés, intrakraniális vérzés (és ezek története);
- 18 éves korig; terhesség és szoptatás;
- a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység.
Trombocita-ellenes szerek mellékhatásai: dyspepsia és hasmenés; gastrointestinalis vérzés; az eszophagogastroduodenalis zóna eróziós és fekélyes károsodása; intrakraniális vérzés, neutropenia (elsősorban a kezelés első két hetében); allergiás reakciók (bőrkiütés); hörgőgörcs; akut köszvényes támadás az urát kiválasztódása miatt; zaj a fejben, szédülés, fejfájás; röpke arctisztítás; szívfájdalom; tahi vagy bradycardia.
Az ASA közvetett antikoagulánsokkal, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel (NSAID-ok) történő kinevezésekor fokozott vérzés kockázata; a vérnyomáscsökkentők és a diuretikumok hatásának gyengülése; hipoglikémiás szerek fokozása.
Csökkenti a dipiridamol-xantin-származékok (pl. Koffein), antacidok hatását; az orális közvetett antikoagulánsok, a béta-laktám antibiotikumok (penicillin, cefalosporin), tetraciklin, kloramfenikol erősítése. A dipiridamol fokozza az antihipertenzív szerek vérnyomáscsökkentő hatását, gyengíti a kolinészteráz inhibitorok antikolinerg hatását. A heparin növeli a vérzéses szövődmények kockázatát.
Az antitrombocita szerek új csoportja a glikoprotein IIb / IIIa receptor blokkolók. Az Abtsiksimab, a tirofiban és az eptifibatid a glikoprotein IIb / IIIa vérlemezke receptor antagonisták csoportját képviselik. A IIb / IIIa receptorok (alfa IIb béta-3-integrinek) a vérlemezkék felületén találhatók. A vérlemezke-aktiválás eredményeként ezeknek a receptoroknak a konfigurációja megváltozik, és növeli a fibrinogén és más ragasztófehérjék rögzítésének képességét. A fibrinogén molekulák különböző vérlemezkék IIb / IIIa receptoraihoz való kötődése azok aggregációjához vezet.
Az abciximab gyorsan és meglehetősen szilárdan kötődik a vérlemezkék felületén lévő IIb / IIIa glikoproteinekhez, miután a következő két percben a hatóanyag kb. Ugyanakkor a T1 / 2 körülbelül 30 perc. és a vér állandó koncentrációjának fenntartásához intravénás infúzió szükséges. A megszűnését követően az abciximab koncentrációja 6 órán belül csökken, a kötődött állapotban lévő abciximab molekulák képesek a keringésbe kerülő új vérlemezkék IIb / IIIa glikoproteinjeibe átjutni. Ezért a gyógyszer antitrombocita aktivitása hosszú ideig fennmarad - a vérlemezkék receptorainak 70% -a inaktív marad 12 órával az i / v beadása után, és a vérlemezkékhez kapcsolódó kis mennyiségű abcyximabot legalább 14 napig detektálnak.
A tirofibán és az eptifibatid a IIb / IIIa glikoprotein versenyképes antagonistái a vérlemezkék felületén, nem képezik erős kapcsolatukat velük, és ezeknek az ágenseknek az antitrombotikus hatása gyorsan eltűnik a plazmakoncentráció csökkenése után. A maximális koncentráció gyorsan elérhető. A fehérjékhez való kötődés mértéke 25%. A felezési idő 2,5 óra, a gyógyszerek mintegy 50% -a kiválasztódik a vizelettel.
Az abciximab a 7E3 kiméra humán egér monoklonális antitestek Fab-fragmense, nagy affinitása van a IIb / IIIa vérlemezke-glikoprotein receptorokhoz, és hosszú ideig kötődik hozzájuk (legfeljebb 10-14 napig). A vérlemezke-aggregációt végső szakaszában zavarja a gyógyszeradagolás megszűnése után a receptorok több mint 80% -ának blokkolása következtében, a vérlemezkék aggregációs képességének fokozatos (1-2 napon belül) helyreállítása következik be. Az abciximab egy nem specifikus ligandum, amely blokkolja az endoteliális sejtek vitronektin receptorait, amelyek részt vesznek az endothel és simaizomsejtek migrációjában, valamint az aktivált monocitákon és a neutrofileken lévő Mac-1 receptorokon, azonban ezeknek a hatásoknak a klinikai jelentősége még nem tisztázott. Az abciximab vagy annak trombocita-receptor komplexével szembeni antitestek jelenléte anafilaxiát és veszélyes thrombocytopeniát okozhat. Igazolták a gyógyszer azon képességét, hogy jelentősen javítsa a PCI-ben szenvedő betegek prognózisát, akiket először az ACS-ben szenvedő betegeknél, valamint a magas kardiovaszkuláris szövődményekkel járó betegeknél javítottak. Az abciximab hatásosságát az ACS konzervatív kezelésében nem igazolták (ellentétben az eptifibatiddal és a tirofibánnal). Megvizsgáltuk a drog és a IIb / IIIa glikoprotein receptorok antagonista kombinációjának lehetőségeit trombolitikus szerekkel az STS emelkedéssel rendelkező ACS kezelésében.
Az eptifibatid egy glikoprotein IIb / IIIa vérlemezke receptorok blokkolója az RGD-mimetikumok osztályából. Elvileg a hatásmechanizmus hasonló az abciximabhoz, azonban az eptifibatid szelektivitással rendelkezik a IIb / IIIa receptorokra. Az eptifibatid hatása az intravénás beadás után azonnal 180 mg / kg dózisban történik. Az aggregáció elnyomása megfordul. 4 órával az intravénás infúzió leállítása után 2 µg / kg / perc dózisban. a vérlemezkék működése eléri a kezdeti szint 50% -át. Az abciximabdal ellentétben a gyógyszer valószínűleg hatékony a kortikoszteroidok konzervatív kezelésében.
Használati jelzések:
- a trombózis és a reocclusion megelőzése a PCI-vel (beleértve a stent-elhelyezéssel) az ACS-ben szenvedő betegeknél (ST-szegmensemelkedéssel és anélkül), a magas kockázatú betegeknél;
- STS-emelkedés nélküli ACS (ASA-val, nem frakcionált heparinnal (UFH) vagy kis molekulatömegű heparinnal (LMWH), valamint esetleg ticlopidinnel kombinálva) a trombózis megelőzésére.
- DIC-vel (heparinnal kombinálva) szenvedő betegek kezelésében, fertőző toxikózissal, szeptikémiával (sokk) - a dipiridamol esetében;
- a kiszáradás során; protetikus szívszelepekkel rendelkező betegeknél; hemodialízis során, dipiridamol esetében.
Alkalmazás az ACS-ben:
Az abciximabot intravénásan adják be bolusba (10-60 perc a PCI előtt, 0,25 mg / kg dózisban, majd 0,125 µg / kg / perc (max. 10 µg / perc) 12-24 órán keresztül).
Az eptifibatidot intravénásan 180 jig / kg dózisban jet-boluszban adjuk be 1-2 percig, majd 2 µg / kg / perc dózisban csepegtetünk. (A szérum kreatininszintje legfeljebb 2 mg / dl), 1 µg / kg / perc dózisban. (Kreatininszintje 2–4 mg / dl) 72 órán keresztül, vagy kisütés. Szükség esetén a kezelési idő akár 96 órára is növelhető. Ha PCI-t terveznek, az eptifibatidot közvetlenül a műtét előtt adják be, és legalább 12 órán át folytatják, az aktivált véralvadási időt 200-300 s-es szinten kell ellenőrizni.
óvintézkedések: Az Abtsiksimab-ot a fecskendőbe 0,2-0,22 mikronos szűrőn keresztül kell bevinni, alacsony fehérjekötődéssel, hogy csökkentsék a thrombocytopenia valószínűségét a fehérje szennyeződések jelenléte miatt. Nem javasolt az abciximab alkalmazása angioplasztika után, ha a műtét után a dextránt adták be. A koagulációs kontroll kezdetben 15-30 percenként történik. angioplasztikában és 12 óránként a katéterek eltávolítására. A mutatók értékelése: aktivált véralvadási idő (300-350 s), hemoglobin-tartalom, hematokrit, vérlemezkeszám.