Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.
A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Orvostudomány" szakterületen.
A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.
Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt légbuborékok blokkolják, bakteriális - az edény lumenének lezárását egy mikroorganizmus-csomóval). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, a karok, a medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőbe, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxid szenvedéséhez.
Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.
A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.
A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) eredményeként alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A hajók trombózisának okai leírják Virkhov triadját, amelyhez tartozik:
A lábak vénáiban a véráramlás zavarainak fő oka az ember mobilitása, ami a vér stagnálásához vezet ezekben az edényekben. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:
Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami vérrögképződéshez vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.
A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:
Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:
A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:
A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú jelek (vérnyomás, szívfrekvencia, oxigéntelítettség és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.
A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:
A betegség további fejlődése:
Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:
A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálata és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.
A diagnózis pontosítása:
A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.
A tüdőembólia esetében a kezelést elsősorban antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.
Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket lebontó gyógyszerek) vagy műtét segítségével lehet elvégezni.
Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de nem igazán képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.
A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.
A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:
A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparin kezelésre van szüksége. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin abbahagyása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelésre van szükség.
Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeket gondosan ellenőrizni kell annak hatására a koagulogram (véralvadás vérvizsgálata) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.
A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.
A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.
Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnosztizálásának igazolására EKG, pulmonalis röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; hatástalansággal - a pulmonalis artériából származó tromboembolektómia.
Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása a szív jobb kamrájában vagy a pitvarában kialakuló vérrög (embolus), a nagy keringés vénás vonala és a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.
A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek mintegy 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitási arány 2 - 8% -ra.
A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:
A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:
A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:
A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:
A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.
A tüdőembólia tünetei függenek a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátottságának letartóztatásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.
A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris elégtelenség, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A klasszikus változatban a TELA számára számos szindróma jellemző:
1. Kardiovaszkuláris:
3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.
4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). Az akut fájdalom a jobb hypochondriumban, rángatásban, hányásban nyilvánul meg.
5. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.
Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de ha nem kezeli, a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A betegben jelen lévő szív- és érrendszeri betegségek jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.
A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a tüdőedényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a visszaesés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának azonosítása.
A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb körű speciális kutatási és kezelési lehetőségeket. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:
A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteget teljes egészében újraélesztik. A pulmonalis embolia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.
Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.
A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát végeznek. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.
A masszív tüdőembólia és a trombolízis hatékonyságának hiányában a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a tromboembolis katéter fragmentációt használják. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.
A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás meghaladja a 30% -ot. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen elvégzett antikoaguláns terápia félig csökkenti a tüdőembólia kockázatát.
A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegek számára.
Kardiológus, 29 év tapasztalat
Megjelenés dátuma 2018. május 14.
Mi a tüdőembólia? Az okokat, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Grinberg, MV 29 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében tárgyaljuk.
Pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) - a pulmonáris keringés artériáinak elzáródása vérrögökkel a pulmonáris keringés és a megfelelő szív vérében, véráramlással. Ennek eredményeképpen a tüdőszövet vérellátása megáll, nekrózis alakul ki (szöveti halál), infarktus, tüdőgyulladás és légzési elégtelenség lép fel. A szív jobb részén lévő terhelés nő, a jobb kamrai keringési elégtelenség alakul ki: cianózis (kék bőr), az alsó végtagokra jellemző ödéma, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe). A betegség akutan vagy fokozatosan, több óra vagy nap alatt alakulhat ki. Súlyos esetekben a tüdőembólia kialakulása gyorsan előfordul, és a beteg éles romlásához és halálához vezethet.
Minden évben a világ lakosságának 0,1% -aa tüdőembólia hal meg. A halálozási arány tekintetében a betegség csak az IHD (ischaemiás szívbetegség) és a stroke esetében alacsonyabb. A tüdőembóliában szenvedő betegek többet halnak meg, mint az AIDS, a mellrák, a prosztata és a közúti forgalomban bekövetkezett sérülések. A pulmonalis emboliaban elhunyt betegek többsége (90%) nem volt megfelelő időben diagnosztizálva, és a szükséges kezelést nem végezték el. A tüdőembólia gyakran előfordul, ha nem várható - nem kardiológiai betegségekben (sérülések, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja az utat. A pulmonalis embolia halálozása elérte a 30% -ot. Az időben történő optimális kezelés esetén a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]
A betegség megnyilvánulása a trombus méretétől, a tünetek hirtelen megjelenésétől vagy fokozatos kialakulásától, a betegség időtartamától függ. A kurzus nagyon eltérő lehet - aszimptomatikus és gyorsan progresszív, hirtelen halálig.
A tüdőembólia egy szellembetegség, amely maszkot hord a többi szív- vagy tüdőbetegség számára. A klinika lehet infarktusszerű, hasonlít a hörgő asztmára, akut tüdőgyulladásra. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési zavar. A fő különbség a légszomj egyéb látható okainak hiányában hirtelen bekövetkezett.
A tüdőembólia általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában a betegség megkezdése előtt 3-5 nappal megelőzhető, különösen antikoaguláns terápia hiányában.
A diagnózis figyelembe veszi a tromboembólia kockázati tényezőit. Ezek közül a legjelentősebbek a combcsont vagy a végtagok törése, a csípő vagy a térdízület protézise, a nagy műtét, a trauma vagy az agykárosodás.
A veszélyes (de nem annyira súlyos) tényezők közé tartozik a térdízület arthroszkópiája, központi vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. A rosszindulatú daganatok esetében a vénás thromboembolia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás thromboembolia kockázatát. A nem kiváltott vénás tromboembólia egy rosszindulatú daganat korai megnyilvánulása lehet, amelyet egy éven belül diagnosztizálnak a pulmonális embolia-epizódos betegek 10% -ában. [2]
A legbiztonságosabb, de még mindig kockázati tényezők közé tartoznak a tartós immobilizációval (mozdulatlansággal) összefüggő valamennyi állapot - hosszabb (több mint három napos) ágyágyazás, légi közlekedés, idős kor, varikózus vénák, laparoszkópos beavatkozások. [3]
Néhány kockázati tényező gyakori az artériás trombózisban. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők, mint az ateroszklerózis és a magas vérnyomás komplikációi: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hypercholesterolemia, pszichológiai stressz, zöldségek, gyümölcsök, halak alacsony fogyasztása, alacsony fizikai aktivitás.
Minél nagyobb a beteg kora, annál valószínűbb a betegség kialakulása.
Végül ma bebizonyosodott, hogy létezik genetikai hajlam a tüdőembóliára. A V-faktor polimorfizmus heterozigóta formája háromszor növeli a kezdeti vénás thromboembolia kockázatát, és a homozigóta forma 15–20-szor nő.
Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma, amely az antikoardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiányával: protein C, S protein és antitrombin III.
A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen tünet, amelynek jelenlétében biztos lehetett volna mondani, hogy a páciens tüdőembólia volt.
A pulmonalis artéria tromboembóliája lehet a mellkasi infarktusos fájdalom, a légszomj, köhögés, hemoptysis, hipotenzió, cianózis, szinkopális állapotok (szinkóp), amelyek más betegségekben is előfordulhatnak.
Gyakran a diagnózis az akut miokardiális infarktus kizárása után történik. A tüdőembólia dyspnea jellegzetessége a külső okokkal való kommunikáció nélküli előfordulás. Például a páciens megjegyzi, hogy nem tud mászni a második emeletre, noha azelőtt, hogy erőfeszítés nélkül megtette. A pulmonalis artériák kis ágainak legyőzésével a kezdeti tünetek törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; vérköpés; pleurális effúzió (folyadék felhalmozódása a test belső üregébe). A lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.
A tünetek teljes komplexét csak a hetedik betegnél találjuk meg, de az összes páciensnél 1-2 jele van. A pulmonalis artéria kis ágainak vereségével a diagnózist általában csak a pulmonális infarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap múlva végezzük. Néha krónikus tüdőembóliát szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyel egy pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javítja az életminőséget és a prognózist.
Ezért a diagnózis költségének minimalizálása érdekében a betegség valószínűségének meghatározására mérlegeket fejlesztettek ki. Ezeket a mérlegeket szinte egyenértékűnek tekintik, de a genfi modell jobban elfogadható volt a járóbetegek számára, és a P.S. Nagyon könnyen kezelhetőek, magukban foglalják mind a mögöttes okokat (mélyvénás trombózis, daganatok története), mind a klinikai tüneteket.
A tüdőembólia (PE) diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez elég nehéz feladat, mivel az alsó végtagok vénáiban kialakuló vérrögképződés gyakran tünetmentes.
A patogenezis alapja a vénás trombózis mechanizmusa. A vénák vérrögképződését a vénás véráramlás sebességének csökkenése okozza, mivel a vénás fal passzív összehúzódása leáll, izomösszehúzódások hiányában, a vénák varikózus dilatációja és a térfogati elváltozások összenyomása. Ma az orvosok nem diagnosztizálhatják a kismedencei varikózusokat (a betegek 40% -ában). A vénás trombózis kialakulhat:
A vérrögök kimutathatók ultrahanggal. Veszélyesek azok, amelyek az edény falához vannak rögzítve és a lumenben mozognak. El tudnak jönni és a vérrel a pulmonális artériába mozogni. [1]
A trombózis hemodinamikai hatásai akkor jelentkeznek, amikor a tüdő ágyak térfogatának több mint 30-50% -át érinti. A tüdőedények embolizációja a pulmonáris keringés tartályaiban a rezisztencia növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. Az érrendszer sérülésének súlyosságát azonban nemcsak az artériás trombózis térfogata határozza meg, mint a neurohumorális rendszerek hiperaktivációja, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz vezet (a vérerek lumenének szűkítése) és a pulmonalis artériában a nyomás éles növekedése. Az oxigénszállítás szenved, hypercapnia jelenik meg (a szén-dioxid szintje a vérben nő). A jobb kamra dilatált (dilatált), tricuspid elégtelenség, károsodott koszorúér-véráramlás. A szívteljesítmény csökken, ami a bal kamrai töltés csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. Az egyidejűleg kialakuló szisztémás hipotenzió (az artériás nyomás csökkenése) egy halvány, összeomlott, kardiogén sokkot követhet, a klinikai halálig.
A vérnyomás esetleges átmeneti stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját eredményezi. 24-48 óra elteltével azonban a vérnyomás második hulláma ismétlődő tromboembóliából, a nem megfelelő antikoaguláns terápia miatt folytatódó trombózisból ered. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége egy ördögi kör előfordulását eredményezi, ami a jobb kamrai keringési elégtelenség kialakulásához vezet.
A kis méretű embóliák nem rontják az általános állapotot, ezek hemoptízist, korlátozott infarktus-tüdőgyulladást okozhatnak. [5]
A tüdőembólia számos osztályozása: a folyamat súlyossága, az érintett csatorna térfogata és a fejlődés sebessége, de ezek mind klinikailag nehézkesek.
A tüdőembólia következő típusait az érintett érrendszer térfogata jellemzi:
A tüdőembólia klinikai lefolyása a leg akutabb ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikus ismétlődés. Általában a betegség sebessége összefügg a pulmonalis artériák ágainak trombózisának térfogatával.
Súlyosságuk szerint súlyos (16–35% -os), közepes (45–57%) és enyhe (15–27%) betegség kialakulását választják ki.
A pulmonalis embolia betegek prognózisának meghatározásánál nagyobb jelentőséget tulajdonít a modern skálák (PESI, sPESI) szerinti kockázati rétegződés, amely 11 klinikai indikátort tartalmaz. Ezen index alapján a beteg öt osztályba tartozik (I-V), amelyben a 30 napos halálozás 1 és 25% között változik.
Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia fokozatos kialakulásával, progresszív jobb kamrai keringési zavarral.
A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (CTELG) a betegség olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus elzáródása következik be, ami a pulmonalis artériában megnövekedett nyomást és a jobb szív (atrium és kamrai) terhelését eredményezi. A CTELG a betegség egyedülálló formája, mert sebészeti és terápiás módszerekkel potenciálisan gyógyítható. A diagnózist a pulmonalis artéria katéterezésének adatai alapján állapítják meg: a pulmonalis artériában a nyomás 25 mmHg fölé emelkedik. Art., A pulmonalis vascularis rezisztencia növekedése a 2 U-nál nagyobb mennyiségben, az embolió kimutatása a pulmonalis artériákban a hosszabb ideig tartó antikoaguláns terápia hátterében több mint 3-5 hónapig.
A CTEPH súlyos szövődménye a jobb kamrai keringési zavar. Jellemző a gyengeség, a szívdobogás, a csökkent terhelési tolerancia, az alsó végtagok ödémájának megjelenése, folyadék felhalmozódása a hasüregben (aszcitesz), mellkas (hidrotorax), szívzsák (hidroperikardium). Ebben az esetben a dyspnea vízszintes helyzetben nincs, a tüdőben nincs vér stagnálása. Gyakran olyan tünetekkel jár, hogy a beteg először kardiológushoz jön. A betegség egyéb okaira vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre. A vérkeringés hosszantartó dekompenzációja a belső szervek disztrófiáját, a fehérje éhezést, a fogyást okoz. A prognózis gyakran kedvezőtlen, az állapot ideiglenes stabilizálása a gyógyszeres kezelés hátterében lehetséges, de a szív tartalékai gyorsan kimerülnek, a duzzanat halad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.
Az egyes betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a tüdőembólia valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságának és az egészségügyi intézmények kapacitásának meghatározásán alapulnak.
A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II. Tanulmány (a tüdőembólia diagnózisának jövőbeli vizsgálata) mutatja be. [1]
Először a diagnosztikai jelentősége szempontjából az elektrokardiográfia, amelyet minden beteg esetében el kell végezni. Az EKG patológiás változásai - a jobb pitvar és a kamrai akut túlterhelés, a komplex ritmuszavarok, a koszorúér-véráramlás hiányának jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját, és kiválaszthatják a megfelelő taktikát, meghatározva a prognózis súlyosságát.
A jobb kamra méretének és működésének értékelése, az echokardiográfia által okozott tricuspid elégtelenség mértéke fontos információt szolgáltat a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában bekövetkező nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, mint például a pericardium tamponádét, az aorta disszekcióját és mások disszekcióját. Ez azonban nem mindig lehetséges a keskeny ultrahang ablak, a beteg elhízása, az éjjel-nappal végzett ultrahangszolgáltatások megszervezésének, gyakran transzszofagális szenzor hiányának köszönhetően.
A D-dimer meghatározásának módszere rendkívül jelentősnek bizonyult a tüdőembólia gyanúja esetén. A vizsgálat azonban nem teljesen specifikus, mivel a trombózis hiányában is megnövekedett eredményeket találtak, például terhes nők, idősek, pitvarfibrilláció és rosszindulatú daganatok esetén. Ezért ez a vizsgálat nem mutatható ki olyan betegeknél, akiknél nagy a valószínűsége a betegségnek. Alacsony valószínűséggel azonban a teszt elég informatív ahhoz, hogy kizárja a véráramban a trombózist.
A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok ultrahangja rendkívül érzékeny és specifikus, amely négy ponton elvégezhető a szűréshez: mindkét oldalon a nyelőcső és a poplitealis területek. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.
A mellkasi komputertomográfia a vaszkuláris kontraszttal rendkívül demonstratív módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artéria nagy és kis ágainak megjelenítését.
Ha a mellkas CT-vizsgálatát nem lehet elvégezni (terhesség, a jódtartalmú kontrasztanyagokkal szembeni intolerancia stb.), Lehetőség van sík szellőztető-perfúziós (V / Q) tüdőszcintigráfiára. Ezt a módszert számos betegcsoport számára ajánljuk, de ma még nem érhető el.
A jobb szív és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Ezzel pontosan meghatározhatja az embolia tényét és a sérülés térfogatát. [6]
Sajnos nem minden klinikán van izotóp és angiográfiai laboratórium. De a szűrési technikák alkalmazása a beteg elsődleges kezelése során - EKG, a mellkas röntgenfelvétele, a szív ultrahangja, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja - lehetővé teszi a beteg irányítását az MSCT-re (többszakaszos spirális számítógépes tomográfia) és további vizsgálatra.
A pulmonális thromboembolia kezelésének fő célja a beteg életének megőrzése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is meg kell szüntetni a pulmonalis artériában a trombuszképződés folyamatát, amely - amint fentebb említettük - nem egyszerre történik, hanem néhány óra vagy nap alatt.
A masszív trombózis esetén a blokkolt artériák túlsúlyának helyreállítása, thrombectomia, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.
A kezelési stratégia meghatározásához a PESI, sPESI korai szakaszában a halál kockázatának meghatározására használt skálákat. Lehetővé teszik a járóbeteg-ellátásban részesülő betegcsoportok megkülönböztetését vagy a kórházi ápolást az MSCT, a sürgősségi trombózis terápia, a műtéti thrombectomia vagy a transzkután intravaszkuláris beavatkozás végrehajtásához.
A pulmonalis artériás tromboembóliás veszélyes visszaesés, amely a személy hirtelen meghalásához vezethet. Ez a vérrög elzáródása a trombusban. A hivatalos adatok szerint a betegség világszerte évente több millió embert érint, akiknek egynegyede meghal. Ezen túlmenően, ez a negyedév a tromboembólia összes áldozatának mindössze 30% -át képviseli. Mivel a betegség 70% -át egyszerűen nem azonosították, és a diagnózist csak a halál után találták meg.
A tüdőembólia előfordulását az úgynevezett emboli kialakulása okozza. Ezek a csontvelő kis töredékei, a zsírcseppek, a katéterrészecskék, a tumorsejtek, a baktériumok. Kritikus méretre nőhetnek és blokkolhatják a pulmonális artéria ágyát.
A betegség sokkal érzékenyebb a nőkre, mint a férfiakra: 2-szer gyakrabban figyelték meg. Ezen túlmenően, az orvosok két korosztályt jelölnek, amikor a pulmonalis embolia kockázata különösen magas: 50 év után és 60 év után. Hány ember él a visszaesés után, elsősorban az intenzitásától és az általános egészségtől függ. És arról is, hogy a rohamok megismétlődnek-e a jövőben.
A vérrög által a pulmonális artéria elzáródására hajlamos emberek kockázati csoportja az, aki az alábbi egészségügyi problémákkal küzd:
Így a tüdőembólia fő okai az öregedés és a véredények elváltozásai, amelyek más patológiák kialakulásához kapcsolódnak.
A pulmonalis thromboembolizmus a második vércsoport tulajdonosai között is gyakrabban fordul elő. Ritkán, de mégis előfordulhat, hogy a kisgyermekeknél a betegség visszatér. A köldökszepszis kialakulásához kapcsolódik. Általánosságban elmondható, hogy a 20 és 40 év közötti fiatal és egészséges emberek nem nagyon érzékenyek a betegségre.
A pulmonalis artéria elzáródásának mértékétől függően azonosítsa a következő tromboembóliás formákat:
A pulmonális thromboembolia is a fejlődés és az ismétlődés jellegétől függ:
A pulmonalis embolia kialakulása a következő algoritmusként ábrázolható:
A tromboembóliát követően a betegek egynegyede pulmonális infarktust szenved. Ez főként a vaszkularizációtól függ - a tüdőszövet azon képességétől, hogy regenerálja a kapillárisokat. Minél gyorsabb ez a folyamat, annál kisebb a szívinfarktus valószínűsége - a szív szívizmájának áldozata a vér akut hiánya miatt.
A pulmonális tromboembóliás tünetek kifejeződhetnek, vagy egyáltalán nem jelennek meg. A közelgő betegség jeleinek hiányát „csendes” embóliának nevezzük. Ez azonban nem a fájdalommentes visszaesés kulcsa.
Melyek a tüdőembólia tünetei?
Attól függően, hogy a betegségben mennyi és milyen tünetet észlel, a következő szindrómákat különböztetjük meg:
A pulmonális thromboembolia megelőzésének fő elve az, hogy megvizsgáljuk az összes olyan személyt, akinek fennáll a kockázata ennek a patológiának a kialakulásában. Meg kell kezdeni a potenciális páciensek kategóriáját, amikor kiválasztják a pulmonalis artéria elzáródásának megakadályozását.
A legegyszerűbb, amit megelőző intézkedésként lehet tanácsolni a korai emelkedés és a gyaloglás. Ha a páciens ágybeteg, a pedál eszközökön speciális gyakorlatokat is el lehet rendelni.
Emlékeztetni kell arra, hogy a pulmonális thromboembolia az alsó végtagokban a perifériás keringési rendszer edényeivel kezdődik. Ha este este a lábakat öntik, nagyon fáradtak, akkor ez komoly ok arra, hogy gondolkodjunk.
A lábad védelme érdekében érdemes:
Ha súlyos tüneteket és hajlamot mutatnak a betegségre, az orvosok ajánlhatják a tüdőembólia megelőzését. nevezetesen:
A pulmonalis artériás thromboembolia az egyik legnehezebb diagnosztizálni a patológiákat, amelyek gyakran összezavarják a tapasztalt szakembereket is. Segíts az orvosnak, hogy a helyes ítéletet a betegségre való fogékonyságra utaljon.
A tüdő tromboembóliájának a tünetek ellenére történő visszaesése könnyen összekeverhető a miokardiális infarktussal vagy a tüdőgyulladással. Ezért a helyes diagnózis az első feltétel a sikeres kezelés biztosításához.
Először is, az orvos kommunikál a pácienssel az élet és az egészség történetének megteremtéséhez. A légszomj, a mellkasi fájdalom, a fáradtság és a gyengeség panaszai, az örökléssel, a daganatok jelenlétével kombinálva a vér kivonása, a hormonális gyógyszerek használata figyelmeztetni kell az orvost.
A beteg kezdeti vizsgálata fizikai vizsgálatot igényel. A tüdő bizonyos színe, puffadás, stagnálás és zsibbadás a tüdőben, valamint a szívelégtelenség a tüdő tromboembóliáját jelezheti.
A fő instrumentális diagnosztikai módszerek:
Szelektív angiográfia segítségével objektív képet készítünk a betegségről, amely segít a vérrög helyének meghatározásában is.
A tüdőembóliát meghatározó jelek:
Ez a diagnosztikai módszer nagyon érzékeny, és a nehéz betegek is könnyen tolerálhatók.
A pulmonális tromboembóliát a modern technikák, például:
A pulmonális thromboembolia kezelésének két fő célkitűzése van: az életmentő és az érrendszeri regeneráció, amelyet blokkoltak.
A pulmonális tromboembóliával kapcsolatos sürgősségi ellátás egy olyan lista, amely szükséges ahhoz, hogy megmentse azt a személyt, aki hirtelen visszaesett a kórházon kívül. A következő előírásokat tartalmazza:
A tüdőembólia sürgősségi ellátása meglehetősen összetett intézkedéscsomag, ezért rendkívül kívánatos, hogy egy profi orvos gondoskodjon.
Hogyan kezelik a tüdőembólia? Ha a diagnózis időben történik, az orvos megakadályozhatja a visszaesés előfordulását. A pulmonális thromboembolia hosszú távú kezelése a következő lépéseket foglalja magában:
A pulmonális thromboembolia kezelésére szolgáló fő farmakológiai gyógyszer a heparin. Injekcióként vagy orálisan adható be. A heparin adagja a betegség súlyosságától és a vér tulajdonságaitól függ. Különösen az, hogy képes koagulálni.
A pulmonális tromboembóliában antikoagulánsok is alkalmazhatók. Lelassítják a véralvadás folyamatát. Ez viszont megakadályozza az új embóliák kialakulását. Gyakran ez a technika elegendő a pulmonáris érrendszeri betegségek kis formájának gyógyítására.
Az antikoagulánsok nem befolyásolják a magasabb képződményeket: a vérrögök csak önmagukban, és még egy bizonyos idő elteltével is feloldódhatnak.
A thrombus eltávolítása a pulmonalis artériás rendszerből
Gyakran használják az oxigénterápiát. A pulmonális thromboembolizmus magában foglalja a test mesterséges telítettségét oxigénnel.
Emboliektómia - a vérrögök invazív eltávolítása a tüdőben lévő edényekből. Ez bezárja az artéria fő ágainak törzsét. Ez elég kockázatos technika. Alkalmazása indokolt, ha a pulmonális thromboembolia masszív formát ért el, és akut relapszus fenyeget.
A tüdőembólia esetében a szűrők telepítése is ajánlott. A legnépszerűbb design a Greenfield esernyő.
A "Umbrella" -ot a vena cava-ba vezetik be, és "feloldja" a vékony horgokat, amelyekkel a hajó falaihoz csatlakozik. Kiderül, hogy egyfajta háló. A vér lassan áramlik rajta keresztül, míg a sűrű vérrög „csapdába” esik, majd eltávolítja.
A pulmonális thromboembolizmus egy meglehetősen kiszámíthatatlan patológia. Ezt csak a leginkább banális megelőzési módszer alkalmazásával lehet elkerülni: az egészséges életmódot.