Image

A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Orvostudomány" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt légbuborékok blokkolják, bakteriális - az edény lumenének lezárását egy mikroorganizmus-csomóval). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, a karok, a medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőbe, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxid szenvedéséhez.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) eredményeként alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A hajók trombózisának okai leírják Virkhov triadját, amelyhez tartozik:

  1. A véráramlás megzavarása.
  2. Az érfal sérülése.
  3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a véráramlás zavarainak fő oka az ember mobilitása, ami a vér stagnálásához vezet ezekben az edényekben. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

  • stroke után;
  • műtét vagy sérülés után;
  • más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
  • repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami vérrögképződéshez vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

  • Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
  • A szívelégtelenség.
  • A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
  • Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Egyéb tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

  1. 60 év felett.
  2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
  3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
  4. Túlsúly vagy elhízás.
  5. Terhesség: a tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
  6. A dohányzás.
  7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

  • Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
  • Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
  • Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és a testmozgás során a légszomj rosszabbodik.
  • Megnövekedett testhőmérséklet.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú jelek (vérnyomás, szívfrekvencia, oxigéntelítettség és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

  • tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
  • tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
  • a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
  • hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

  1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
  2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
  3. Egy nagy vérrög teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

  • Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
  • Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálata és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

  1. Elektrokardiógrafia.
  2. A D-dimer vérvizsgálata olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
  3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
  4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
  5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - a gázcsere és a tüdőben történő véráramlás vizsgálatára szolgál.
  6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
  7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
  8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
  9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést elsősorban antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket lebontó gyógyszerek) vagy műtét segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de nem igazán képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

  • láz;
  • fejfájás;
  • vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparin kezelésre van szüksége. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin abbahagyása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelésre van szükség.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeket gondosan ellenőrizni kell annak hatására a koagulogram (véralvadás vérvizsgálata) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnosztizálásának igazolására EKG, pulmonalis röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; hatástalansággal - a pulmonalis artériából származó tromboembolektómia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása a szív jobb kamrájában vagy a pitvarában kialakuló vérrög (embolus), a nagy keringés vénás vonala és a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek mintegy 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitási arány 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

  • a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
  • a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
  • a vérrögök és a pulmonális embóliák megjelenésére hajlamos szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
  • szeptikus általánosított folyamat
  • onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
  • thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
  • antifoszfolipid szindróma - antitestek kialakulása a vérlemezkék foszfolipidjeivel, az endoteliális sejtekkel és az idegszövetekkel (autoimmun reakciók); a különböző helyszínek trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

  • hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
  • nagyszámú diuretikumot szedve (masszív veszteség dehidratációhoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitáshoz vezet);
  • rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, polycythemia vera (a vörösvértestek és a vérlemezkék magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
  • bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
  • varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálására és a vérrögök képződésére vonatkozó feltételek);
  • anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
  • műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
  • artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
  • gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
  • kemoterápia;
  • terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
  • dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

  • masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
  • a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
  • a pulmonalis artéria kis ágainak embolizmusa (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

  • kicsi (kevesebb, mint 25% -a tüdőhajók érintettek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
  • szubmasszió (az érintett tüdőedények 30–50% -os szubmaximális térfogata), amelyben a beteg légszomj, normál vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
  • masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
  • halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:
  • akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét fő ágának egy trombusát azonnal és teljes mértékben elzárják. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
  • akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen elindul, gyorsan halad, és a légzési, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
  • szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
  • krónikus (ismétlődő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (gyakran kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a már meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei függenek a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátottságának letartóztatásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris elégtelenség, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A klasszikus változatban a TELA számára számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

  • akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
  • akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). A különböző természetű szegycsont mögötti hirtelen súlyos fájdalom, amely néhány perctől több óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
  • akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus formájában jelentkezik. Az akut pulmonális szív ödémája nem alakul ki.
  • akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparezis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.
  • az akut légzési elégtelenség légszomjként jelentkezik (a levegő hiányából a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzés mennyisége 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr aszénszürke, halvány.
  • a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz fütyülési kíséri.
  • pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). Az akut fájdalom a jobb hypochondriumban, rángatásban, hányásban nyilvánul meg.

5. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de ha nem kezeli, a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A betegben jelen lévő szív- és érrendszeri betegségek jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a tüdőedényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a visszaesés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának azonosítása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb körű speciális kutatási és kezelési lehetőségeket. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

  • gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
  • vér, vizelet, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer általános és biokémiai elemzése (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
  • EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
  • A tüdő röntgenfelvétele (a pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a daganatok, a borda törések, a mellhártyagyulladás kizárására)
  • Echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás kimutatására, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
  • tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a pulmonalis embolia miatt véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
  • angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
  • Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteget teljes egészében újraélesztik. A pulmonalis embolia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát végeznek. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

A masszív tüdőembólia és a trombolízis hatékonyságának hiányában a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a tromboembolis katéter fragmentációt használják. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás meghaladja a 30% -ot. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen elvégzett antikoaguláns terápia félig csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegek számára.

Pulmonális embolia - tünetek és kezelés

Kardiológus, 29 év tapasztalat

Megjelenés dátuma 2018. május 14.

A tartalom

Mi a tüdőembólia? Az okokat, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Grinberg, MV 29 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében tárgyaljuk.

A betegség meghatározása. A betegség okai

Pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) - a pulmonáris keringés artériáinak elzáródása vérrögökkel a pulmonáris keringés és a megfelelő szív vérében, véráramlással. Ennek eredményeképpen a tüdőszövet vérellátása megáll, nekrózis alakul ki (szöveti halál), infarktus, tüdőgyulladás és légzési elégtelenség lép fel. A szív jobb részén lévő terhelés nő, a jobb kamrai keringési elégtelenség alakul ki: cianózis (kék bőr), az alsó végtagokra jellemző ödéma, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe). A betegség akutan vagy fokozatosan, több óra vagy nap alatt alakulhat ki. Súlyos esetekben a tüdőembólia kialakulása gyorsan előfordul, és a beteg éles romlásához és halálához vezethet.

Minden évben a világ lakosságának 0,1% -aa tüdőembólia hal meg. A halálozási arány tekintetében a betegség csak az IHD (ischaemiás szívbetegség) és a stroke esetében alacsonyabb. A tüdőembóliában szenvedő betegek többet halnak meg, mint az AIDS, a mellrák, a prosztata és a közúti forgalomban bekövetkezett sérülések. A pulmonalis emboliaban elhunyt betegek többsége (90%) nem volt megfelelő időben diagnosztizálva, és a szükséges kezelést nem végezték el. A tüdőembólia gyakran előfordul, ha nem várható - nem kardiológiai betegségekben (sérülések, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja az utat. A pulmonalis embolia halálozása elérte a 30% -ot. Az időben történő optimális kezelés esetén a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]

A betegség megnyilvánulása a trombus méretétől, a tünetek hirtelen megjelenésétől vagy fokozatos kialakulásától, a betegség időtartamától függ. A kurzus nagyon eltérő lehet - aszimptomatikus és gyorsan progresszív, hirtelen halálig.

A tüdőembólia egy szellembetegség, amely maszkot hord a többi szív- vagy tüdőbetegség számára. A klinika lehet infarktusszerű, hasonlít a hörgő asztmára, akut tüdőgyulladásra. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési zavar. A fő különbség a légszomj egyéb látható okainak hiányában hirtelen bekövetkezett.

A tüdőembólia általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában a betegség megkezdése előtt 3-5 nappal megelőzhető, különösen antikoaguláns terápia hiányában.

A tüdőembólia kockázati tényezői

A diagnózis figyelembe veszi a tromboembólia kockázati tényezőit. Ezek közül a legjelentősebbek a combcsont vagy a végtagok törése, a csípő vagy a térdízület protézise, ​​a nagy műtét, a trauma vagy az agykárosodás.

A veszélyes (de nem annyira súlyos) tényezők közé tartozik a térdízület arthroszkópiája, központi vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. A rosszindulatú daganatok esetében a vénás thromboembolia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás thromboembolia kockázatát. A nem kiváltott vénás tromboembólia egy rosszindulatú daganat korai megnyilvánulása lehet, amelyet egy éven belül diagnosztizálnak a pulmonális embolia-epizódos betegek 10% -ában. [2]

A legbiztonságosabb, de még mindig kockázati tényezők közé tartoznak a tartós immobilizációval (mozdulatlansággal) összefüggő valamennyi állapot - hosszabb (több mint három napos) ágyágyazás, légi közlekedés, idős kor, varikózus vénák, laparoszkópos beavatkozások. [3]

Néhány kockázati tényező gyakori az artériás trombózisban. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők, mint az ateroszklerózis és a magas vérnyomás komplikációi: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hypercholesterolemia, pszichológiai stressz, zöldségek, gyümölcsök, halak alacsony fogyasztása, alacsony fizikai aktivitás.

Minél nagyobb a beteg kora, annál valószínűbb a betegség kialakulása.

Végül ma bebizonyosodott, hogy létezik genetikai hajlam a tüdőembóliára. A V-faktor polimorfizmus heterozigóta formája háromszor növeli a kezdeti vénás thromboembolia kockázatát, és a homozigóta forma 15–20-szor nő.

Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma, amely az antikoardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiányával: protein C, S protein és antitrombin III.

A tüdőembólia tünetei

A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen tünet, amelynek jelenlétében biztos lehetett volna mondani, hogy a páciens tüdőembólia volt.

A pulmonalis artéria tromboembóliája lehet a mellkasi infarktusos fájdalom, a légszomj, köhögés, hemoptysis, hipotenzió, cianózis, szinkopális állapotok (szinkóp), amelyek más betegségekben is előfordulhatnak.

Gyakran a diagnózis az akut miokardiális infarktus kizárása után történik. A tüdőembólia dyspnea jellegzetessége a külső okokkal való kommunikáció nélküli előfordulás. Például a páciens megjegyzi, hogy nem tud mászni a második emeletre, noha azelőtt, hogy erőfeszítés nélkül megtette. A pulmonalis artériák kis ágainak legyőzésével a kezdeti tünetek törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; vérköpés; pleurális effúzió (folyadék felhalmozódása a test belső üregébe). A lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.

A tünetek teljes komplexét csak a hetedik betegnél találjuk meg, de az összes páciensnél 1-2 jele van. A pulmonalis artéria kis ágainak vereségével a diagnózist általában csak a pulmonális infarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap múlva végezzük. Néha krónikus tüdőembóliát szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyel egy pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javítja az életminőséget és a prognózist.

Ezért a diagnózis költségének minimalizálása érdekében a betegség valószínűségének meghatározására mérlegeket fejlesztettek ki. Ezeket a mérlegeket szinte egyenértékűnek tekintik, de a genfi ​​modell jobban elfogadható volt a járóbetegek számára, és a P.S. Nagyon könnyen kezelhetőek, magukban foglalják mind a mögöttes okokat (mélyvénás trombózis, daganatok története), mind a klinikai tüneteket.

A tüdőembólia (PE) diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez elég nehéz feladat, mivel az alsó végtagok vénáiban kialakuló vérrögképződés gyakran tünetmentes.

A pulmonális thromboembolizmus patogenezise

A patogenezis alapja a vénás trombózis mechanizmusa. A vénák vérrögképződését a vénás véráramlás sebességének csökkenése okozza, mivel a vénás fal passzív összehúzódása leáll, izomösszehúzódások hiányában, a vénák varikózus dilatációja és a térfogati elváltozások összenyomása. Ma az orvosok nem diagnosztizálhatják a kismedencei varikózusokat (a betegek 40% -ában). A vénás trombózis kialakulhat:

  • a véralvadási rendszer megsértése - kóros vagy iatrogén (a kezelés eredményeként, nevezetesen a GPTT bevételekor);
  • sérülések, sebészi beavatkozások, tromboflebitis, vírusok által okozott vereség, a hipoxia alatt fellépő szabad gyökök, mérgek okozta károsodás.

A vérrögök kimutathatók ultrahanggal. Veszélyesek azok, amelyek az edény falához vannak rögzítve és a lumenben mozognak. El tudnak jönni és a vérrel a pulmonális artériába mozogni. [1]

A trombózis hemodinamikai hatásai akkor jelentkeznek, amikor a tüdő ágyak térfogatának több mint 30-50% -át érinti. A tüdőedények embolizációja a pulmonáris keringés tartályaiban a rezisztencia növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. Az érrendszer sérülésének súlyosságát azonban nemcsak az artériás trombózis térfogata határozza meg, mint a neurohumorális rendszerek hiperaktivációja, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz vezet (a vérerek lumenének szűkítése) és a pulmonalis artériában a nyomás éles növekedése. Az oxigénszállítás szenved, hypercapnia jelenik meg (a szén-dioxid szintje a vérben nő). A jobb kamra dilatált (dilatált), tricuspid elégtelenség, károsodott koszorúér-véráramlás. A szívteljesítmény csökken, ami a bal kamrai töltés csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. Az egyidejűleg kialakuló szisztémás hipotenzió (az artériás nyomás csökkenése) egy halvány, összeomlott, kardiogén sokkot követhet, a klinikai halálig.

A vérnyomás esetleges átmeneti stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját eredményezi. 24-48 óra elteltével azonban a vérnyomás második hulláma ismétlődő tromboembóliából, a nem megfelelő antikoaguláns terápia miatt folytatódó trombózisból ered. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége egy ördögi kör előfordulását eredményezi, ami a jobb kamrai keringési elégtelenség kialakulásához vezet.

A kis méretű embóliák nem rontják az általános állapotot, ezek hemoptízist, korlátozott infarktus-tüdőgyulladást okozhatnak. [5]

A tüdőembólia osztályozása és fejlődési szakaszai

A tüdőembólia számos osztályozása: a folyamat súlyossága, az érintett csatorna térfogata és a fejlődés sebessége, de ezek mind klinikailag nehézkesek.

A tüdőembólia következő típusait az érintett érrendszer térfogata jellemzi:

  1. A masszív embolus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágában található; A folyómeder 50-75% -át érinti. A beteg állapota rendkívül nehéz, tachycardia és a vérnyomás csökkenése áll fenn. A kardiogén sokk kialakulását, az akut jobb kamrai elégtelenséget a magas halálozás jellemzi.
  2. Lobár vagy szegmentális pulmonalis artériás ágak embóliája - az érintett csatorna 25-50% -a. A betegség minden tünete van, de a vérnyomás nem csökken.
  3. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája - az érintett csatorna 25% -áig. A legtöbb esetben kétoldalú, és leggyakrabban oligosimptomatikus, valamint ismétlődő vagy ismétlődő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása a leg akutabb ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikus ismétlődés. Általában a betegség sebessége összefügg a pulmonalis artériák ágainak trombózisának térfogatával.

Súlyosságuk szerint súlyos (16–35% -os), közepes (45–57%) és enyhe (15–27%) betegség kialakulását választják ki.

A pulmonalis embolia betegek prognózisának meghatározásánál nagyobb jelentőséget tulajdonít a modern skálák (PESI, sPESI) szerinti kockázati rétegződés, amely 11 klinikai indikátort tartalmaz. Ezen index alapján a beteg öt osztályba tartozik (I-V), amelyben a 30 napos halálozás 1 és 25% között változik.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia fokozatos kialakulásával, progresszív jobb kamrai keringési zavarral.

A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (CTELG) a betegség olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus elzáródása következik be, ami a pulmonalis artériában megnövekedett nyomást és a jobb szív (atrium és kamrai) terhelését eredményezi. A CTELG a betegség egyedülálló formája, mert sebészeti és terápiás módszerekkel potenciálisan gyógyítható. A diagnózist a pulmonalis artéria katéterezésének adatai alapján állapítják meg: a pulmonalis artériában a nyomás 25 mmHg fölé emelkedik. Art., A pulmonalis vascularis rezisztencia növekedése a 2 U-nál nagyobb mennyiségben, az embolió kimutatása a pulmonalis artériákban a hosszabb ideig tartó antikoaguláns terápia hátterében több mint 3-5 hónapig.

A CTEPH súlyos szövődménye a jobb kamrai keringési zavar. Jellemző a gyengeség, a szívdobogás, a csökkent terhelési tolerancia, az alsó végtagok ödémájának megjelenése, folyadék felhalmozódása a hasüregben (aszcitesz), mellkas (hidrotorax), szívzsák (hidroperikardium). Ebben az esetben a dyspnea vízszintes helyzetben nincs, a tüdőben nincs vér stagnálása. Gyakran olyan tünetekkel jár, hogy a beteg először kardiológushoz jön. A betegség egyéb okaira vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre. A vérkeringés hosszantartó dekompenzációja a belső szervek disztrófiáját, a fehérje éhezést, a fogyást okoz. A prognózis gyakran kedvezőtlen, az állapot ideiglenes stabilizálása a gyógyszeres kezelés hátterében lehetséges, de a szív tartalékai gyorsan kimerülnek, a duzzanat halad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.

A tüdőembólia diagnózisa

Az egyes betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a tüdőembólia valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságának és az egészségügyi intézmények kapacitásának meghatározásán alapulnak.

A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II. Tanulmány (a tüdőembólia diagnózisának jövőbeli vizsgálata) mutatja be. [1]

Először a diagnosztikai jelentősége szempontjából az elektrokardiográfia, amelyet minden beteg esetében el kell végezni. Az EKG patológiás változásai - a jobb pitvar és a kamrai akut túlterhelés, a komplex ritmuszavarok, a koszorúér-véráramlás hiányának jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját, és kiválaszthatják a megfelelő taktikát, meghatározva a prognózis súlyosságát.

A jobb kamra méretének és működésének értékelése, az echokardiográfia által okozott tricuspid elégtelenség mértéke fontos információt szolgáltat a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában bekövetkező nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, mint például a pericardium tamponádét, az aorta disszekcióját és mások disszekcióját. Ez azonban nem mindig lehetséges a keskeny ultrahang ablak, a beteg elhízása, az éjjel-nappal végzett ultrahangszolgáltatások megszervezésének, gyakran transzszofagális szenzor hiányának köszönhetően.

A D-dimer meghatározásának módszere rendkívül jelentősnek bizonyult a tüdőembólia gyanúja esetén. A vizsgálat azonban nem teljesen specifikus, mivel a trombózis hiányában is megnövekedett eredményeket találtak, például terhes nők, idősek, pitvarfibrilláció és rosszindulatú daganatok esetén. Ezért ez a vizsgálat nem mutatható ki olyan betegeknél, akiknél nagy a valószínűsége a betegségnek. Alacsony valószínűséggel azonban a teszt elég informatív ahhoz, hogy kizárja a véráramban a trombózist.

A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok ultrahangja rendkívül érzékeny és specifikus, amely négy ponton elvégezhető a szűréshez: mindkét oldalon a nyelőcső és a poplitealis területek. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.

A mellkasi komputertomográfia a vaszkuláris kontraszttal rendkívül demonstratív módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artéria nagy és kis ágainak megjelenítését.

Ha a mellkas CT-vizsgálatát nem lehet elvégezni (terhesség, a jódtartalmú kontrasztanyagokkal szembeni intolerancia stb.), Lehetőség van sík szellőztető-perfúziós (V / Q) tüdőszcintigráfiára. Ezt a módszert számos betegcsoport számára ajánljuk, de ma még nem érhető el.

A jobb szív és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Ezzel pontosan meghatározhatja az embolia tényét és a sérülés térfogatát. [6]

Sajnos nem minden klinikán van izotóp és angiográfiai laboratórium. De a szűrési technikák alkalmazása a beteg elsődleges kezelése során - EKG, a mellkas röntgenfelvétele, a szív ultrahangja, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja - lehetővé teszi a beteg irányítását az MSCT-re (többszakaszos spirális számítógépes tomográfia) és további vizsgálatra.

A tüdőembólia kezelése

A pulmonális thromboembolia kezelésének fő célja a beteg életének megőrzése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is meg kell szüntetni a pulmonalis artériában a trombuszképződés folyamatát, amely - amint fentebb említettük - nem egyszerre történik, hanem néhány óra vagy nap alatt.

A masszív trombózis esetén a blokkolt artériák túlsúlyának helyreállítása, thrombectomia, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A kezelési stratégia meghatározásához a PESI, sPESI korai szakaszában a halál kockázatának meghatározására használt skálákat. Lehetővé teszik a járóbeteg-ellátásban részesülő betegcsoportok megkülönböztetését vagy a kórházi ápolást az MSCT, a sürgősségi trombózis terápia, a műtéti thrombectomia vagy a transzkután intravaszkuláris beavatkozás végrehajtásához.

Tünetek és sürgősségi ellátás pulmonális thromboembolia esetén

A pulmonalis artériás tromboembóliás veszélyes visszaesés, amely a személy hirtelen meghalásához vezethet. Ez a vérrög elzáródása a trombusban. A hivatalos adatok szerint a betegség világszerte évente több millió embert érint, akiknek egynegyede meghal. Ezen túlmenően, ez a negyedév a tromboembólia összes áldozatának mindössze 30% -át képviseli. Mivel a betegség 70% -át egyszerűen nem azonosították, és a diagnózist csak a halál után találták meg.

okai

A tüdőembólia előfordulását az úgynevezett emboli kialakulása okozza. Ezek a csontvelő kis töredékei, a zsírcseppek, a katéterrészecskék, a tumorsejtek, a baktériumok. Kritikus méretre nőhetnek és blokkolhatják a pulmonális artéria ágyát.

A betegség sokkal érzékenyebb a nőkre, mint a férfiakra: 2-szer gyakrabban figyelték meg. Ezen túlmenően, az orvosok két korosztályt jelölnek, amikor a pulmonalis embolia kockázata különösen magas: 50 év után és 60 év után. Hány ember él a visszaesés után, elsősorban az intenzitásától és az általános egészségtől függ. És arról is, hogy a rohamok megismétlődnek-e a jövőben.

A vérrög által a pulmonális artéria elzáródására hajlamos emberek kockázati csoportja az, aki az alábbi egészségügyi problémákkal küzd:

  • elhízás;
  • varikózus vénák;
  • thrombophlebitis;
  • bénulás és hosszú ideig tartó mozdulatlan élet;
  • onkológiai betegségek;
  • nagy csőcsontok sérülése;
  • vérzés;
  • fokozott véralvadás.

Így a tüdőembólia fő okai az öregedés és a véredények elváltozásai, amelyek más patológiák kialakulásához kapcsolódnak.

A pulmonalis thromboembolizmus a második vércsoport tulajdonosai között is gyakrabban fordul elő. Ritkán, de mégis előfordulhat, hogy a kisgyermekeknél a betegség visszatér. A köldökszepszis kialakulásához kapcsolódik. Általánosságban elmondható, hogy a 20 és 40 év közötti fiatal és egészséges emberek nem nagyon érzékenyek a betegségre.

A pulmonalis artéria elzáródásának mértékétől függően azonosítsa a következő tromboembóliás formákat:

  • kicsi - a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia;
  • szubmaszív - a pulmonalis artéria egyik lebenyének elzáródása;
  • masszív - 2 artéria és több van bevonva;
  • akut halálos, amely viszont megosztható annak alapján, hogy a pulmonáris ágyak hány százaléka van feltöltve egy vérrögben: legfeljebb 25, legfeljebb 50, legfeljebb 75 és 100% között.

A pulmonális thromboembolia is a fejlődés és az ismétlődés jellegétől függ:

  1. A leggyengébb az artéria hirtelen elzáródása a tüdőben, annak fő ágaiban és a törzsben. Ha ez megtörténik, a hypoxia támadása, amely jelentősen lassítja vagy megállítja a légzést. Függetlenül attól, hogy milyen hosszú a beteg, a leggyakrabban ilyen visszaesés végzetes.
  2. Subakut - egy sor relapszus, amely több hétig tart. Nagy és közepes vérerek blokkolódnak. A betegség elhúzódó jellege többszörös szívrohamot eredményez a tüdőben.
  3. Krónikus pulmonális thromboembolia - rendszeres relapszusok a vérerek kis és közepes méretű ágainak elzáródásával.
A tüdőbe történő véráramlás megsértése hirtelen halálhoz vezethet

A pulmonalis embolia kialakulása a következő algoritmusként ábrázolható:

  • elzáródás - légúti elzáródás.
  • fokozott nyomás a tüdő artériában.
  • az akadályok és a légutak akadályai megzavarják a gázcserét.
  • az oxigénhiány előfordulása.
  • a rosszul telített vér átvitelére szolgáló mindennapi utak kialakulása.
  • a bal kamra és az ischaemia terhelésének növekedése.
  • a szívindex és a vérnyomás csökkenése.
  • a pulmonalis artériás nyomás emelkedése 5 kPa-ig.
  • a szívizomban a koszorúér-keringési folyamat romlása.
  • az ischaemia tüdőödémához vezet.

A tromboembóliát követően a betegek egynegyede pulmonális infarktust szenved. Ez főként a vaszkularizációtól függ - a tüdőszövet azon képességétől, hogy regenerálja a kapillárisokat. Minél gyorsabb ez a folyamat, annál kisebb a szívinfarktus valószínűsége - a szív szívizmájának áldozata a vér akut hiánya miatt.

Betegség jelei

A pulmonális tromboembóliás tünetek kifejeződhetnek, vagy egyáltalán nem jelennek meg. A közelgő betegség jeleinek hiányát „csendes” embóliának nevezzük. Ez azonban nem a fájdalommentes visszaesés kulcsa.

Melyek a tüdőembólia tünetei?

  • tachycardia és szívdobogás;
  • mellkasi fájdalom;
  • légszomj;
  • a vér kivonása;
  • láz;
  • légzés;
  • kékes színű;
  • köhögés;
  • a vérnyomás éles csökkenése.

Attól függően, hogy a betegségben mennyi és milyen tünetet észlel, a következő szindrómákat különböztetjük meg:

  1. A tüdő-pleuralis szindróma a kis vagy szubmaszív tromboembóliára jellemző, amikor a tüdőben lévő artériák kis ágai vagy lebenye blokkolódik. Ugyanakkor a tünetek a köhögésre, légszomjra és enyhe mellkasi fájdalmakra korlátozódnak.
  2. A szív szindróma masszív pulmonális thromboembolia esetén fordul elő. A tachycardia és a mellkasi fájdalom mellett olyan tünetek figyelhetők meg, mint a hipotenzió és az összeomlások, a szinkóp és a szívverés. A nyaki vénák is megduzzadnak, és a pulzus felgyorsul.
  3. Az idősekben a tüdőembólia cerebrális szindrómával járhat. A beteg akut oxigénhiányban, görcsökben és eszméletvesztésben szenved.
  • halál;
  • szívroham vagy tüdőgyulladása;
  • mellhártyagyulladás;
  • ismételt támadások, a betegség krónikus formába való fejlődése;
  • akut hipoxia.

megelőzés

A pulmonális thromboembolia megelőzésének fő elve az, hogy megvizsgáljuk az összes olyan személyt, akinek fennáll a kockázata ennek a patológiának a kialakulásában. Meg kell kezdeni a potenciális páciensek kategóriáját, amikor kiválasztják a pulmonalis artéria elzáródásának megakadályozását.

A legegyszerűbb, amit megelőző intézkedésként lehet tanácsolni a korai emelkedés és a gyaloglás. Ha a páciens ágybeteg, a pedál eszközökön speciális gyakorlatokat is el lehet rendelni.

Emlékeztetni kell arra, hogy a pulmonális thromboembolia az alsó végtagokban a perifériás keringési rendszer edényeivel kezdődik. Ha este este a lábakat öntik, nagyon fáradtak, akkor ez komoly ok arra, hogy gondolkodjunk.

A lábad védelme érdekében érdemes:

  1. Próbáljon kevésbé lenni a lábadon. Beleértve a házi feladat stílusának csökkentését vagy megváltoztatását: amennyire csak lehetséges, végezze el, miközben ül, és bizonyos feladatokat átruházhat a házi feladatokra.
  2. Hagyja abba a sarkú cipőt a kényelmes cipők mellett.
  3. Ne dohányozzon. A dohányzókban a pulmonális thromboembolia 3-szor gyakrabban alakul ki.
  4. Ne fürödjön a fürdőben.
  5. Ne emelje a súlyokat.
  6. Igyál elég tiszta vizet - serkenti a vérplazma megújulását.
  7. Könnyű gyakorlatok reggel, hogy ösztönözzék a vérkeringést.

Ha súlyos tüneteket és hajlamot mutatnak a betegségre, az orvosok ajánlhatják a tüdőembólia megelőzését. nevezetesen:

  • heparin injekciók;
  • a reopolyglukin oldat intravénás beadása;
  • szűrők vagy klipek telepítése a tüdő artériáiba.

A betegség diagnózisa

A pulmonalis artériás thromboembolia az egyik legnehezebb diagnosztizálni a patológiákat, amelyek gyakran összezavarják a tapasztalt szakembereket is. Segíts az orvosnak, hogy a helyes ítéletet a betegségre való fogékonyságra utaljon.

A tüdő tromboembóliájának a tünetek ellenére történő visszaesése könnyen összekeverhető a miokardiális infarktussal vagy a tüdőgyulladással. Ezért a helyes diagnózis az első feltétel a sikeres kezelés biztosításához.

Először is, az orvos kommunikál a pácienssel az élet és az egészség történetének megteremtéséhez. A légszomj, a mellkasi fájdalom, a fáradtság és a gyengeség panaszai, az örökléssel, a daganatok jelenlétével kombinálva a vér kivonása, a hormonális gyógyszerek használata figyelmeztetni kell az orvost.

A beteg kezdeti vizsgálata fizikai vizsgálatot igényel. A tüdő bizonyos színe, puffadás, stagnálás és zsibbadás a tüdőben, valamint a szívelégtelenség a tüdő tromboembóliáját jelezheti.

A fő instrumentális diagnosztikai módszerek:

  1. Az elektrokardiogram az ischaemia által okozott jobb kamra munkájának rendellenességeit mutatja. Az EKG azonban az esetek 20% -ában egyértelmű patológiát mutat. Ez azt jelenti, hogy még a negatív eredményeket nem lehet megbízhatóan pontosítani. A pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliája gyakorlatilag nem ad ki ilyen diagnózist.
  2. A radiográfia lehetővé teszi, hogy fényképeket készítsünk a tüdőembóliaról. Az EKG-hez hasonlóan ez csak akkor lehetséges, ha a patológiát hatalmas formára fejlesztjük. Minél nagyobb az elzáródási terület, annál észrevehetőbb a diagnózis.
  3. A számítógépes tomográfia nagyobb valószínűséggel megbízható eredményt mutat. Különösen, ha a beteg pulmonális tromboembóliát feltételez, szívinfarktust feltételez.
  4. A perfúziós szcintigráfia az egyik legpontosabb diagnosztikai módszer. Általában röntgensugárzással együtt használják. Ha az eredmény pozitív, akkor a tüdőembólia kezelése kötelező.

Szelektív angiográfia segítségével objektív képet készítünk a betegségről, amely segít a vérrög helyének meghatározásában is.

A tüdőembóliát meghatározó jelek:

  • vérrög képe;
  • a hajókon belüli hibák kitöltése;
  • az edények akadályai és deformációjuk, terjeszkedésük;
  • artériás töltés aszimmetria;
  • az erek meghosszabbítása.

Ez a diagnosztikai módszer nagyon érzékeny, és a nehéz betegek is könnyen tolerálhatók.

A pulmonális tromboembóliát a modern technikák, például:

  • a tüdő spirális számítógépes tomográfiája;
  • angiográfia;
  • színes Doppler tanulmány a véráramlás a mellkasban.

Hogyan kezelik a betegséget?

A pulmonális thromboembolia kezelésének két fő célkitűzése van: az életmentő és az érrendszeri regeneráció, amelyet blokkoltak.

A pulmonális tromboembóliával kapcsolatos sürgősségi ellátás egy olyan lista, amely szükséges ahhoz, hogy megmentse azt a személyt, aki hirtelen visszaesett a kórházon kívül. A következő előírásokat tartalmazza:

  • ágy pihenő.
  • anesztetikum injekció, általában az orvosok fentanilt, droperidol oldatot, omnopont, promedolt vagy lexiret írnak fel ilyen esetekben. De a gyógyszer bevezetése előtt konzultáljon orvosával legalább telefonon.
  • 10-15 ezer heparin egyszeri bevezetése.
  • bevezetése reopolyuglyukina.
  • antiarrhythmiás és légzési terápia.
  • újraélesztés klinikai halál esetén.

A tüdőembólia sürgősségi ellátása meglehetősen összetett intézkedéscsomag, ezért rendkívül kívánatos, hogy egy profi orvos gondoskodjon.

Hogyan kezelik a tüdőembólia? Ha a diagnózis időben történik, az orvos megakadályozhatja a visszaesés előfordulását. A pulmonális thromboembolia hosszú távú kezelése a következő lépéseket foglalja magában:

  • a vérrög eltávolítása az edényből a tüdőben;
  • az étvágytalansági trombózis megelőzése;
  • a fedélzeti pulmonalis artéria csatlakozójának növekedése;
  • kapilláris dilatáció;
  • a légúti és keringési rendszerek betegségeinek megelőzése.

A pulmonális thromboembolia kezelésére szolgáló fő farmakológiai gyógyszer a heparin. Injekcióként vagy orálisan adható be. A heparin adagja a betegség súlyosságától és a vér tulajdonságaitól függ. Különösen az, hogy képes koagulálni.

A pulmonális tromboembóliában antikoagulánsok is alkalmazhatók. Lelassítják a véralvadás folyamatát. Ez viszont megakadályozza az új embóliák kialakulását. Gyakran ez a technika elegendő a pulmonáris érrendszeri betegségek kis formájának gyógyítására.

Az antikoagulánsok nem befolyásolják a magasabb képződményeket: a vérrögök csak önmagukban, és még egy bizonyos idő elteltével is feloldódhatnak.

A thrombus eltávolítása a pulmonalis artériás rendszerből

Gyakran használják az oxigénterápiát. A pulmonális thromboembolizmus magában foglalja a test mesterséges telítettségét oxigénnel.

Emboliektómia - a vérrögök invazív eltávolítása a tüdőben lévő edényekből. Ez bezárja az artéria fő ágainak törzsét. Ez elég kockázatos technika. Alkalmazása indokolt, ha a pulmonális thromboembolia masszív formát ért el, és akut relapszus fenyeget.

A tüdőembólia esetében a szűrők telepítése is ajánlott. A legnépszerűbb design a Greenfield esernyő.

A "Umbrella" -ot a vena cava-ba vezetik be, és "feloldja" a vékony horgokat, amelyekkel a hajó falaihoz csatlakozik. Kiderül, hogy egyfajta háló. A vér lassan áramlik rajta keresztül, míg a sűrű vérrög „csapdába” esik, majd eltávolítja.

A pulmonális thromboembolizmus egy meglehetősen kiszámíthatatlan patológia. Ezt csak a leginkább banális megelőzési módszer alkalmazásával lehet elkerülni: az egészséges életmódot.