Trombofília terhesség alatt

A terhesség alatt a progresszív megszerzett vagy veleszületett trombofília veszélyezteti a várandós anya és a gyermek életét és egészségét. A betegség a vérrögképződés tendenciájának elsődleges okává válik, így ha ilyen diagnózis történik, a kezelés késleltetése veszélyes. A kezelést szükségszerűen flebológus felügyelete alatt kell végezni.

Az örökletes trombofília esetén a szállítás gyakran korai.

okai

Sokan ismerik a hemophilia nevű vérbetegséget. Azonban nincs kevésbé veszélyes patológia, amelynek neve trombofília. A betegségnek két típusa van: megszerzett és genetikai vagy örökletes. A megszerzett forma oka a súlyos sérülések, a sebészeti beavatkozások utáni szövődmények. Az örökletes megszerzett patológiát a beteg szülőktől a gyerekekhez továbbítják, de néha a magzati károsodás az intracelluláris mutációk következtében jelentkezik. A gyermekekben gyakran előforduló genetikailag okozott thrombophilia nem nyilvánul meg, de amint egy nőnek sikerül teherbe esni, vagy más provokáló tényezők hatása alatt, a betegség akutvá válik és fokozatosan halad.

A terhesség alatt a trombofília jelei

A nőknél a terhesség alatt a trombofíliát kifejezetlen jelek jellemzik, amelyeket gyakran általános rossz közérzetnek és IRR-nek tartanak. Gyakori tünetek:

A várandós anya szokásos rossz közérzetének megnyilvánulása súlyos vér patológia megnyilvánulása lehet.

• gyengeség;
• krónikus rossz közérzet;
• légszomj;
• gyakori fejfájás;
• a felső és alsó végtagok duzzadása;
• a vénás elváltozások helyén fellépő bőrpír.

Gyakran a trombofília tünetei rejtve vannak, és a nők csak a tesztelés és diagnosztikai tesztek után tanulnak a diagnózisról. De még ebben a helyzetben is, a terhesség kezelése szigorú orvosi felügyelet mellett történik, segít megelőzni a gyermekre és az anyára veszélyes potenciális következményeket.

Felkészülés a terhességre

A trombofília terhességének megtervezése megelőző intézkedések meghozatala, amelyek segítenek megelőzni a patológia előrehaladását a fogamzás után és a gyermek hordozásának ideje alatt. Ezért a készítmény a terhesség megkezdése előtt is szükséges, különben a károsodás lehetősége kisebb marad. A test általános erősödéséhez és a méh előkészítéséhez a magzat kialakulásához és terhességéhez:

• folsav;
• B-vitaminok;
• természetes progeszteron;
• omega-3 zsírsavak;
• trombocita-ellenes szerek;
• kis molekulatömegű heparin.

Az antikoagulánsok injekciói segítenek elveszíteni a várandós anya vérét, és általában a babát hordják.

Ezenkívül szükséges a szervezetből kiküszöbölni a fertőző gyulladás potenciális gyulladását, amely gyakran megtalálható a szájban és a nemi szervekben. Ha a véralvadás megnő, az antikoaguláns felvételeket írnak elő. Szükséges, hogy az ilyen injekciókat a gyermek viselésének teljes időtartama alatt hozzuk létre, és a morzsák születésétől számított 6 héten belül.

A terhes nőknél a trombofil szindróma megelőzésére speciális terápiás étrendet írtak elő, amely olyan termékekkel gazdagodik, amelyek csökkentik a vér koagulálhatóságát. Ezek a következők:

• tenger gyümölcsei és halak;
• szárított gyümölcsök;
• friss zöldségek, gyümölcsök, bogyók;
• sovány hús;
• gyömbért.

Az IVF-ben a genetikai hajlam következtében fellépő trombofil szindrómák olyan módszerekkel állnak le, amelyek:

• a kompressziós ruhák rendszeres viselése;
• a többszörösen telítetlen zsírsavakat és a folsavat;
• "Aspirin", "Fraxiparin" használata;
• a hajók állapotának figyelemmel kísérése duplex kutatás segítségével.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Melyek a negatív következmények?

A terhesség alatt a trombofília veszélyes lehet a nő és a magzat számára. A vérrögképződés kockázata 5-6-szor nő, de emellett nagy a vetélés veszélye, amely a terhesség elején, valamint hosszú ideig is megtörténhet. Ha egy nő képes volt hordozni a gyermeket, akkor gyakran a trombofília születése 3-5 héttel korábban kezdődik, mint az előírt idő.

A vénákból származó vérrögök negatívan befolyásolják a placenta vérellátását, ami placentális elégtelenséget okoz. Ez a helyzet késlelteti a gyermek fejlődését, az oxigén éhezést. A morzsák elveszítik a táplálkozási elemeket, ezért az intrauterin malformációk, a terhesség elhalványulása, a szülés a korai idő előtti.

Hogyan történik a diagnózis?

A terhesség első hónapjairól a trombofíliára hajlamos nők a patológiai osztályban vannak nyilvántartva, ahol a születésig figyelemmel kísérik őket. A terhes gyermek viselésének teljes időtartama alatt tesztelni kell, hogy ultrahangvizsgálatot végezzen, vagy egy katogramot. Általános és specifikus vérvizsgálatot nyújtanak be az állapot megfigyelésére. A thrombophilia általános analízisének eredményei a vörösvérsejtek számának, a D-dimer és a véralvadási arány növekedését mutatják.

A thrombophilia markerek specifikus diagnózisa a következő eredményeket adja:

• C és S fehérjék hiánya, antitrombin III;
• mutáció Leiden.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Milyen kezelést írnak elő?

Ha a patológiát genetikai mutációk okozzák, lehetetlen teljesen megszabadulni. Ezért az orvos kiválaszt egy egyedi helyettesítő terápiát, amely magában foglalja a hiányzó véralvadási faktorokat kompenzáló gyógyszereket is. A vérátömlesztés is kötelező. Ha a trombofília szerzett természetű, ebben az esetben antikoagulánsokat írnak elő, amelyeket gyakran használnak a trombózis gyógyszeres kezelésére. Ezek olyan gyógyszerek, mint:

A drogkezelés mellett a trombózis megelőzésére rendszeresen kompressziós fehérneműt kell viselni, amelyet az orvosával együtt választanak ki. A végtagok állandó összenyomása miatt az edények enyhíthetők és az intravénás nyomást szabályozhatjuk. Ezenkívül ajánlatos a masszázs tanfolyamokon, edzéseken, a friss levegőben járni.

Hogyan születik?

A trombofília és a szülés természetesen kompatibilis, ha a várandós anya kielégítő állapotban van, fiatal korban van, és a szülés utáni szövődmények kialakulásának veszélye nem áll fenn. De gyakran az orvosok a tervezett császármetszést javasolják. A műtét előtti napon a "Heparin" gyógyszer használata, amely hígítja a vért, megáll. De úgy, hogy a trombofília a gyermek születése után 6 héttel a születés után nem halad, a gyógyszer alkalmazása folytatódik.

következtetés

A "thrombophilia" diagnózisa nem jelenti azt, hogy egy nő várja a trombózis elkerülhetetlen kialakulását. Ha betartja az orvos ajánlásait és egészséges életmódot eredményez, a veszélyes szövődmények kockázata minimális lesz. Annak érdekében, hogy a terhesség alatt ne veszélyeztesse a baba egészségét, fontos, hogy felelősségteljesen felkészüljenek a fogantatásra, minden megelőző intézkedést megtegyenek, orvosi kezelést kell végezniük. Ha nincs ellenjavallat, a szülés természetes módon történhet. Ellenkező esetben tervezett császármetszést írnak elő, amely kiküszöböli a szövődmények kockázatát a munka során.

Trombofil szindróma

Trombofil szindróma

A vérrögképződés megnövekedett hajlamát a hemosztázis és a test védő funkciói miatt trombofil szindrómának nevezik.

A szindróma kialakulását a vér és a flebitis mozgásának lassulása, a biológiai folyadék összetevőinek változása (a protrombin növekedése és az antikoagulánsok csökkenése) kíséri.

Az egyik kockázati tényező az elhízás, amely a heparin cseréjéhez kapcsolódik. Az agyi hajók trombózisa, a vérrögök elválasztása veszélyes a beteg számára.

Terhesség és trombofil szindróma

A trombofília kialakulása a szülészeti patológiák alapja. Ennek oka lehet a különböző tényezők, köztük az örökletes, az APS, a hyperhomocysteinemia. Hematogén thrombophilia?

Ezek kombinációja növeli a betegség kialakulásának kockázatát a terhesség alatt és alatt. Ez komplikációkhoz vezet. Ezek a komplikációk a következők:

• placentális megszakítás;
• eklampszia;
• magzati halál a nő méhében.

Sok esetben az orvosnak arra kell kényszerítenie a terhességet, hogy megmentse a nőt.

A placenta elégtelensége miatt a kora előtt született gyermekek a szakemberek erőfeszítései ellenére nem tudnak alkalmazkodni a méheken kívüli élethez.

Ennek eredményeképpen egy nő nélkül marad a gyermek, akinek nincs veszélye a következő szülésnek, és a gyerekek leggyakrabban meghalnak.

Ki fenyeget?

A kockázati csoportban vannak olyan betegek, akiknél a terhesség hátterében vénás tromboembóliás szövődmények (a továbbiakban: VTE) jelentkeztek.

Ezen túlmenően, ezeket a betegeket VTEC-re vizsgálják gyermekkori szindróma esetén, és ennek a betegségnek a jelenlétét az első sorban élő rokonokban, valamint 40 év után.

A géngén generációkat generációról generációra továbbítják, de ez csak bizonyos körülmények között észlelhető. Az egyik a terhesség.

1986-ban az APL-t szerológiai markerként és tüneti hordozóként jelölték, beleértve a trombózist és a trombofíliát. Az AFL vetéléshez vezet. Az AFL-ben különböző méretű hajók érintettek.

Ezek lehetnek kapillárisok vagy vénás törzsek. Ennek alapján a klinikai megnyilvánulások nagysága kiterjedt, a trombózis lokalizációjától függően.

Az orvosok összekapcsolják a vetélést a vaszkuláris trombózissal. A betegség diagnosztizálása a klinikai tünetek és a lövészeti galériák alapján történik. Érdekes tudni, hogy mi a multigén thrombophilia?

Betegvizsgálatok

Az AFL-ben az orvostudományban végzett kutatás:

Általában a fontos mutatók elemzése:

A vérbiokémiában:

• megnövekedett kreatinin és karbamid;
• az alkalikus foszfatáz növekedése;
• a protrombin index növekedése stb.

Immunológia: antitestek megjelenése:

• kardiolipin;
• szifilisz (hamis pozitív);
• DNS-t;
• ANF.

A betegség örökletes formái

6 ismert forma létezik:

A megelőzés, valamint a korai diagnózis rendszer a betegség kialakulásának megelőzéséhez vezető egyik lehetőség.

Ezen túlmenően fontos, hogy azonosítsuk a kezelés más olyan tényezőit, amelyek a véralvadás nem megfelelő szintjéhez vezetnek, hogy tanulmányozzák a kombinációjuk és befolyásuk egymásra gyakorolt ​​hatásait, kialakítsanak egy kockázati csoportot a bonyolult terhességhez, és minden nap a lehető leghatékonyabb terápiát találjanak a nő állapotának beállításához.

Ezért a terhes nők esetében a betegségek diagnózisát két szakaszban kell elvégezni: szűrés és globális vizsgálatok. Lehetséges a trombofília születése!

Thrombophilia és terhesség - lehetséges?

A tromboflebitis olyan rendellenesség, amely a test vérrögképződését okozza. Ennek oka lehet genetikai zavarok vagy fiziológiai rendellenességek. Ez a betegség különböző módon jelentkezik. Gyakran egyáltalán nem ismert, de bizonyos tényezők, például trauma, műtét, végtagok immobilizálása vagy terhesség esetén komoly problémák merülhetnek fel ebből a jogsértésből.

Számos típusú trombofília van. Először is megszerzett és örökletes vagy veleszületett trombofíliát termelnek. A megszerzett thrombophilia pontosan a különböző sérülések vagy műveletek következtében következik be.

A veleszületett thrombophilia öröklődik vagy bármilyen mutáció következtében keletkezik. Az ilyen trombofíliát genetikának is nevezik, hiszen ebben az esetben a genetikai szinten elkövetett jogsértésekről beszélhetünk.

Emellett léteznek ilyen típusú trombofília, mint:

• hemogén, ha a véralvadás, a fibronolitikus és az elfordulásgátló rendszerek megváltoznak. Ez a fajta betegség a legveszélyesebb, bizonyos esetekben veszélyt jelent a beteg számára. Ez különösen igaz a terhesség alatti hemogén thrombophilia esetén. Ez a típus a beteg fogyatékosságához vagy halálához vezethet;
• vaszkuláris, ezek közé tartoznak az olyan rendellenességek, mint az atherosclerosis, a nyálkás és hasonlók;
• hemodinamikai, keringési rendellenességekkel társult.

Mi a veszélyes trombofília terhesség alatt?

Gyakran előfordul, hogy a terhesség alatt örökletes vagy genetikai thrombophilia jelentkezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egy „pozícióban lévő” nőnek van egy harmadik vérkeringési köre - a placenta, és ez egy további terhelés a keringési rendszerre.

Emellett a placenta kör számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek hozzájárulnak a vérrögképződés kialakulásához. Különösen a placenta teljesen mentes a kapillárisoktól. Az anyai vér az artériákból azonnal belép a placentába, ahol áramlik a kórházi völgyek között, ahonnan belép a köldökzsinórba.

Ezen túlmenően a terhes szervezet egyik fiziológiai jellemzője a véralvadás növekedése. Ez azért szükséges, hogy csökkentsék a vérveszteséget a szülés során, vagy más szövődmények esetén, mint pl. A placenta megszakítása vagy a vetélés. A megnövekedett véralvadás azonban növeli a vérrögképződés kockázatát. De a terhesség idején a veleszületett thrombophilia esetében ez a kockázat már magas.

Mennyire veszélyes ez az állapot? Furcsa módon a vérrögök képződése. Gyakran vérrögök képződnek a placentába vezető edényekben. Ennek eredményeként a magzatnak hypoxiája van, a tápanyagok megszűnnek a testébe.

A vérrögök számától és az érrendszeri elzáródás mértékétől függően ez a placenta leválását, a placenta elégtelenségét, a magzati rendellenességeket vagy a halált okozhatja, valamint a terhesség elhalványulását, a vetélést és a koraszülést.

Általánosságban elmondható, hogy először a szövődmények 10 hét után jelentkeznek. Nem állnak rendelkezésre adatok a trombofília terhességre gyakorolt ​​hatásáról egy korábbi időpontban, de rendkívül ritkán nyilvánul meg a korai stádiumokban. Úgy vélik, hogy legfeljebb 10 hetes trombofília nem befolyásolja a terhesség lefolyását.

A második trimeszter általában többé-kevésbé nyugodt. A következő alkalommal a komplikációk kockázata a harmadik trimeszterben jelentkezik. Általában 30 hét után. Ebben az időben gyakran előfordulnak a fitohely-elégtelenség vagy a leválás, valamint a preeklampszia súlyos formái.

A thrombophlebitis diagnózisa

Sajnos a thrombophilia diagnózisa rendkívül nehéz. Még a terhesség alatti tünetek is nagyon vegyesek. Érezd magad: a lábak nehézsége, fáradtság, az alsó végtagok fájdalma. Mindez lehet a varikózus vénák tünete, vagy csak a fáradtságról beszél. Emellett a diagnosztikai módszerek rendkívül bonyolultak és költségesek. Nem ajánlatos mindenkinek végezni, mert a trombofília nagyon ritka, csak az emberek 0,1-0,5% -ában.

Ezért sajnos a nők leggyakrabban egy vagy több sikertelen terhesség után ismerik meg a diagnózist. És akkor, ha egy jó, aprólékos orvoshoz találkoznak. Ezért nagy figyelmet kell szentelni a nőgyógyász és szülész kiválasztásának, az anya és gyermeke egészsége gyakran attól függ.

Milyen tényezők jelzik az orvosokat és tesztelik a trombofíliát? Számos közülük:

1. Állandó vetélés, vagyis a múltban két vagy több terhesség jelenléte, amely véget vetett a fakulásnak, a vetélésnek vagy a koraszülésnek, a gyermekhalálnak;
2. Súlyos szövődmények jelenléte a korábbi terhességekben, mint pl. A placenta-elégtelenség, a placenta-megszakítás, a preeclampsiia súlyos formái;
3. A vérrögök megjelenése a hormonális fogamzásgátlás hátterén;
4. 50 év alatti nő trombózisos szövődményei rokonainak jelenléte;
5. Több sikertelen IVF kísérlet;
6. A trombotikus szövődmények jelenléte a nőben.

Ezen tényezők egyikének azonosítása kell, hogy legyen a betegnek a hemológus és a genetika konzultációjához, valamint a thrombophilia azonosításához szükséges további vizsgálatokhoz. Ezt több lépésben végzik, és számos tesztet, szűrést és hasonlókat tartalmaz.

Terhes nő tromboflebitis kezelése

A terhesség alatti thrombophilia esetén a kezelést azonnal meg kell határozni. A nőgyógyász által előírt kezelés, genetikus és hemológus. Általában az orvosi részt, az étrendet és egy bizonyos kezelési módot tartalmaz, amelyet a legszigorúbb módon kell követni.

Az orvosi rész tartalmaz antikoagulánsokat, azaz olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik a véralvadást. Minden drogot az adott helyzet és indikációk alapján írnak fel.

A thrombophlebitis diéta magában foglalja a véralvadást csökkentő ételeket is. Ezek közé tartoznak a tenger gyümölcsei, a szárított gyümölcsök, a bogyók, a gyömbér.

Emellett ajánlott, hogy a trombofíliás betegek rendszeres lassú gyaloglás, úszás vagy fizikoterápia. Viseljen kompressziós fehérneműt, önmasszázs. Mindez javítja a véráramlást, ami viszont megakadályozza a vérrögök képződését. Az ilyen esetekben sokáig nem áll fenn.

Tehát, ha egy nő munkája hosszú helyen áll egy helyen, jobb, ha egy másik tevékenységet talál, vagy beszéljen a főnökkel a munkakörülmények változásáról. Emellett nem ajánlott súlyokat emelni és szállítani.

Természetesen nem szabad elfelejtenünk, hogy a trombofíliás nők terhességét az orvosok folyamatos és gondos felügyelete alatt kell végezni. Egy nőnek rendszeresen meglátogatnia kell egy nőgyógyászot, valamint egy hemológust.

Így kiderül, hogy a trombofília nem ítélet, nem pedig a meddőség szinonimája. Ha betartja az orvosok minden ajánlását, akkor az egészséges gyermek megélésének és szülésének esélye elég nagy. Van azonban egy másik árnyalat: szinte soha nem lehet a gyermeket a trombofíliával lefektetett 40 hétre hozni. Általában a kézbesítés 35-37 hét alatt történik. Ez jó eredménynek tekinthető.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy a koraszülött gyermek nem jelent beteg gyermeket. A modern orvostudomány lehetővé teszi, hogy gondoskodjon a sokkal korábbi feltételek mellett született gyermekekről. Ezért fontos, hogy egy nő emlékezzen a kockázatra és higgyen a legjobbban.

Terhesség tervezése trombofíliával

A gyermek sikeres születésekor nagyon fontos tényező a trombofília terhességének tervezése. Valójában a terhességtervezés során a trombofília kezelése nem különbözik a fogamzás utáni kezeléstől. Mindazonáltal, a megelőzés ezen megközelítése és a problémák kialakulásának megakadályozása mindig könnyebb, mint a megnyilvánulás után.

Antiphospholipid szindróma és egyéb trombofil állapotok a szülészetben

Az APS (anti-foszfolipid szindróma) olyan trombofil állapot, amelyben a vérben keringő antitestek a sejtmembrán felületén fehérjéket támadnak, és részben maga a membránon. Klinikailag megnyilvánul a vaszkuláris trombózis vagy a terhességi komplikációk. Az antifoszfolipid antitestek (APA) keringése klinikai megnyilvánulások nélkül nem tekinthető antiphospholipid szindrómának.

Az APS típusai

• Elsődleges - független betegség.
• Másodlagos - más autoimmun betegségek (például SLE (szisztémás lupus erythematosus)) hátterében fejlődik.
• Katasztrofális - hirtelen többszervi gyors trombózis.

APS epidemiológiája

• Egyszerűen anti-foszfolipid antitestek a vérben - 5% a populációban.
• Igaz AFS - 0,5% a lakosságban.
• APS 1 - 3,5: 1 arány a nők és férfiak és az APS 2, illetve 7: 1 arányban.
• Az APS részesedése a szokásos vetélésnél 15%.
• A VTE (vénás thromboembolia) gyakorisága 25-33%.
• A VTE és az MO kombinációja - 5%.

Az APS etiológiája

Nem teljesen ismert. Számos elmélet létezik.

• Az anyai antifoszfolipid antitestek átültetése a magzatba.
• Családi esetekben az APS, a HLA DR4, DR7, DRw53 hordozó határozza meg.
• A mimikriás hatása a vírus-bakteriális fertőzéssel.
• B2GPI (Leu Val 247) gén polimorfizmusa (béta-2-glikoprotein). Ezt a fehérjét a sejtmembránba inszertáljuk, és normálisan a thromboresistance funkcióját hajtjuk végre. Amikor a b2GP I előállításáért felelős gén mutáns, a fehérje antigéngé válik az APA-val szemben. A b2GP plazmában feloldva nem tudok kötődni az antifoszfolipid antitestekhez, de ha a sejtmembránhoz kapcsolódik, akkor elérhetővé válik az AFA-támadás, és ez a b2GP I komplex AFA-val, amely az AFS legtöbb patológiai folyamatát kiváltja.

Az AFA terhességre gyakorolt ​​hatásának patológiai mechanizmusai

• Trombotikus mechanizmusok.
• Gyulladás.
• Apoptózist.
• Hatás a trofoblasztra.

APS patogenezise

• Az antifoszfolipid antitestek közvetlen káros hatása a syncytiotrophoblastra. A negatív töltésű foszfolipidek összefolyási helyeken vannak jelen, amelyekhez a természetes antikoagulánsok rohannak - béta-2-glikoprotein és az aneksiin, de az antifoszfolipid antitestek, amelyek ezeket a fehérjéket kapcsolják össze, antitrombotikus hatást fejtenek ki.
• Az endoteliális sejtek aktiválása (expresszió az adhéziós molekulák sejtfelszínén: E-szelekció, I és TF adhéziós molekula).
• Monocita aktiválás (TF extrudálás).
• Trombocita aktiváció (a GP2b3a fokozott expressziója és a tromboxán szintézis).
• A bókos rendszer aktiválása.
• Az AFA kölcsönhatásba lép a hemosztatikus rendszer komponenseivel (pS, pC, plazmin, TAFI).
• Csökkent immunológiai tolerancia.
• Az angiogén faktorok károsodott szintézise.
• A trofoblaszt sejtek apoptózisának indukálása.

Osztályozási kritériumok APS. Sydney, 2006

A diagnózis egy klinikai és egy laboratóriumi kritériumot igényel.

Klinikai kritériumok

• Egy vagy több artériás / vénás trombózis vagy trombózis bármely szerv és szövet kis kaliberű véredényei esetén.
• A terhesség patológiája.

• Egy morfológiailag normális magzat egy vagy több megmagyarázhatatlan halálának egy vagy több esete több mint 10 hétig.
• Egy és több koraszülés kevesebb, mint 34 hétig, eklampsziából vagy súlyos pre-eklampsziából, a placenta-elégtelenségből.
• 3 vagy több megmagyarázhatatlan terhességi veszteség 10 hetesnél rövidebb ideig, anatómiai, hormonális és kromoszóma-tényezők kivételével.

Laboratóriumi kritériumok

• A lupus antikoaguláns (VA) kimutatása legalább 2-szer kevesebb mint 12 hetes intervallummal.
• Az antikoardiolipin antitestek (AKA) jelenléte átlagosan (több mint 40 gpl) és nagy titer, 2 vagy több alkalommal, legalább 12 hetes intervallummal.
• Anti-2GP antitestek legalább 2-szer legalább 12 hetes intervallumban, függetlenül a titertől.

APS kategóriák

• 1. kategória - több laboratóriumi kritérium megléte.
• 2. kategória - csak egy laboratóriumi kritérium megléte.

Az AFA típusai

• AFS-ben: elsődleges és másodlagos AFS.
• A fertőzés által stimulált anti-foszfolipid antitestek: trombotikus aktivitás nélkül (szifilisz, lyme-kór, citomegalovírus, EBV) és trombotikus aktivitással (HIV, bárányhimlő, hepatitis C).
• Gyógyszerrel indukált anti-foszfolipid antitestek (klórpromazin és más fenotiazinok, hidrolazinok).
• Anti-foszfolipid antitestek a populációban.

A foszfolipidekkel szembeni affinitás elleni antitestek

• Kardiolipin elleni antitestek.
• Foszfatidil-szerin elleni antitestek.
• Foszfatidil-inozit elleni antitestek.
• Foszfatidil-etanol-amin elleni antitestek.

Antitestek a fehérjék kofaktoraihoz való affinitással kapcsolatban

• A p elleni antitestek₂-glikoprotein.
• A protrombin elleni antitestek.
• Az V. mellékletbe tartozó antitestek

Lupus antikoaguláns

Laboratóriumi diagnózis

• Szűrési vizsgálatok: a foszfolipid-függő vizsgálatok hosszúkásak (APTT, protrombin idő, dRVVT).
• Korrekciós tesztek: a véralvadási idő a normál plazma hozzáadása után hosszabb ideig tart.
• Megerősítő teszt: a felesleges foszfolipidek hozzáadása után a véralvadási idő lerövidül.

Az antifoszfolipid szindróma klinikai megnyilvánulása

• Az artériás trombózis (ONMK, aorta elzáródás, mesentericus infarktus, végtagok gangrénája).
• Vénás trombózis (mélyvénás trombózis, pulmonalis embolia (pulmonalis arteria thromboembolia), mesentericus, máj, vese trombózis, mellékvese elégtelenség).
• Szülészeti szövődmények (születés előtti magzati halál, szokásos pre- és magzati veszteség, pre-eklampszia, magzati növekedés késleltetése).
• Hematológiai szövődmények (thrombocytopenia, hemolitikus anaemia, thromboticus mikroangiopátiás hemolitikus anaemia, Evans-szindróma).
• Bőr megnyilvánulások (hálós, bőr nekrózis, ujjak gangrénája).
• Neurológiai szövődmények, de nem stroke (korea, epilepsziás rohamok, keresztirányú mielitis).
• Szív-szövődmények (mitrális és aorta-elégtelenség, a koszorúerek artériás trombózisa).
• Vese-szövődmények (nefropátia glomeruláris trombózissal, kortikális nekrózis, veseinfarktus).
• Katasztrofális antifoszfolipid szindróma (multiszisztémás elváltozások).

A trombózis kockázata

A trombózis kockázata megnőtt

• Ha lupus antitesteket észlelünk, nem antifoszfolipid antitesteket.
• Az Ig osztály G azonosításakor nem M.

A trombózis kockázata az antifoszfolipid szindrómával nőtt - 25-30%, és a terhesség alatt eléri a katasztrofális számokat.

Virchow Triad - a terhesség alatti trombózis kockázatának növekedésének oka

• Vaszkuláris sérülés - az érfal feszítése.
• Vér stasis - a terhes méh növekedése, hyperestrogenus, fokozott lokális prostacyclin szintézis.
• Hyperkoaguláció - növekedés a II., VII., VIII., IX., XII., V WF, fibrinogén szintjén, a S protein szintjének csökkenése, a C4 kötő globulin növekedése.

Az antifoszfolipid szindróma klinikai megnyilvánulása

Patológia az anyától

Terhesség előtt

• Az ismeretlen eredetű meddőség.
• Implantációs rendellenességek.
• A vénás thromboembolizmus fokozott kockázata.

Terhesség alatt

• Preeclampsia / eklampszia (16-21% antiphospholipid szindrómával, míg a populációban csak 2-8%).
• Thrombocytopenia, reticular livedo (20% -ban antiphospholipid szindróma).
• Vénás thromboembolia.
• Katasztrofális antifoszfolipid szindróma (az APS-ben szenvedő betegek 1% -a).

Szülés után

• Vénás thromboembolia.
• Katasztrofális antifoszfolipid szindróma.

A gyermek

A gyümölcs

• Állandó vetélés (15% APS és 1-2% a populációban).
• Előzetes szállítás (28%).
• Stillborn (7%).
• Magzati növekedés késleltetése (24-39%).
• Magzati trombózis.

Újszülött

• Újszülött trombózis.
• A neurodiscirculatory rendellenességek (3%) fokozott kockázata - autizmus.
• Az antifoszfolipid antitestek tünetmentes keringése (20%).

A hasonló klinikai tünetekkel rendelkező betegeknek szoros figyelmet kell szentelniük. Akár 20 hétig, a felvételi gyakoriság és a Doppler - 1 2-3 hetente. 20 hét elteltével a sokaság növelni kell.

kezelés

A korábban használt glükokortikoid gyógyszerek nem használhatók ma. Mert számos komplikációhoz vezetnek, beleértve a terhességi cukorbetegséget is. A kis molekulatömegű (NMG) és a nem frakcionált heparinok (UFH), az alacsony dózisú aszpirin alkalmazása az arany standardnak tekinthető.

A kis molekulatömegű heparinok és az UFH hatásmechanizmusa APS terhesség alatt

• Az antifoszfolipid antitesteket kötjük össze, csökkentve a vér koncentrációját.
• Gátolja az antifoszfolipid antitestek kötődését a trofoblaszthoz.
• A trofoblaszt sejtek apoptózisát megakadályozzák az anti-apoptotikus fehérjék szintézisének növelésével.
• Megakadályozza a bókot - az antifoszfolipid szindróma patogenezisének vezető összeköttetését - aktiválását.
• Heparin - a gyulladásos reakciók modulátora (csökkenti a proinflammatorikus citokinek szintézisét: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Növelje az MPP (metalloproteáz) aktivitását a trofoblaszt inváziójával, csökkenti az MPP inhibitorok szintézisét.
• Van antikoaguláns hatás.
• Növelje az angiogén faktorok (VEGF) szintézisét.

A közvetlen antikoagulánsok hatásmechanizmusa

• A trombin komplex AIII-heparin inaktiválása.
• Inaktiválás Ha.
• A TFPI-szintézis stimulálása endotheliocytákkal.
• Az endoteliális sejtek megnövekedett negatív töltése és thromboresistance.
• A fibrinolízis stimulálása.

A szokásos vetélés és az APS kezelésében szenvedő betegek kezelésének taktikája

APS komplikált trombotikus történelem nélkül + 10 hetesnél rövidebb ideig tartó terhességi veszteség

• Kis mennyiségű aszpirin (NDA).
• NDA + NFG vagy NMG. UFG 5000-7000 12 óránként. NMG - profilaktikus dózisokban (40 mg Clexane 24 óránként).

APS komplikált trombotikus történelem nélkül + 10 hétnél hosszabb terhességi veszteség (vagy 34 hetesnél rövidebb koraszülés)

• NDA + NFG vagy NMG. UFG 7500-10000 12 óránként 1 trimeszterben, 12 vagy 8 órás adagolás esetén 2 és 3 trimeszterben 10 000-ig. NMG - profilaktikus dózisokban (40 mg Clexane 24 óránként).
• NDA + NFG vagy NMG. UFG - terápiás dózisok (azok, amelyek az APTT-t 1,5-szerese) - 7500-10000 8 vagy 12 óránként. CGM terápiás dózisokban - Clexane, 1 mg / 1 kg testtömeg 12 óránként vagy 1,5 mg / 1 kg testtömeg 24 óránként. Vagy a laboratóriumi kontroll lehetőségével a terápiás dózis az a dózis, amely az anti-Xa aktivitást 0,6-1,0 szintre emeli.
• V faktormutáció (Leiden mutáció).
• A protrombin gén mutációja.
• Fehérje C-hiány.
• Fehérje S-hiány
• A III hiány.
• Plazminogén hiány.
• Hiperhomociszteinémiában.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogén dysfibrinogenémia.
• TPA-hiány.
• A PAI-1 gén mutációja.
• Mutáció az F12 génben.

APS + komplikált trombózis története + terhességi veszteség bármikor

Az ilyen kezelés a pregravid készítmény gesztagénekkel, folsavval, vitaminokkal, omega-3-tel való telítetlen zsírsavakkal kombinálva kezdődik. A hemostasiogram és a méh artériák véráramlásának normalizálódásával a beteg teherbe eshet, és a terhesség alatt a kezelés megkezdése előtt továbbra is részesülhet.

Bizonyos esetekben szükség lehet a standard dózisok emelésére a hemostasiogram indikátorától függően.

A taktikák az esetek 70% -ában hatékonyak. A betegek 30% -ánál ez a standard megközelítés nem eredményez eredményt. Ajánlott a plazma hő alkalmazása, a kaszkád plazma szűrése az AFA, angiogenezis inhibitorok eltávolítására.

Az ilyen standard terápiában az immunoglobulinok bevezetése is ajánlott az ilyen betegek számára, különösen a nemi szervek és a labiális herpeszek gyakori ismétlődése esetén.

A glükokortikoidokat csak másodlagos APS jelenlétében használják a reumatológiai betegségek hátterében, és a betegeket reumatológusokkal együtt végzik.

Törölje a kezelést

A szülés előtt a kezelés megszüntetését maga a szülés, az epidurális érzéstelenítés, a császármetszés jelenti. vérzés kockázata.

Egy tervezett császármetszéssel az LMWH-kat a művelet előtt 24 órával törlik.

Spontán munkavégzés esetén a kezelés a munka kezdetéig folytatódik, de az ilyen betegek esetében az epidurális anesztézia ellenjavallt, azonban ha az LMWH visszavonásának pillanatától 8-10 óráig eltelt az érzéstelenítés idejéig, lehetséges.

Az aneszteziológusok különböző szövetségei azt javasolják, hogy az APS-t az UFH-ra helyezzék át a terhesség 37. hetéből, ami nem az epidurális érzéstelenítés alkalmazása ellenjavallata.

A kezelés megújítása a szülés után

Lehetséges megújítás 12 óra elteltével. Nagy kockázat esetén - 6 óra után.

A diagnosztizált APS-ben szenvedő betegeknél a kezelés időtartama 1,5 hónappal a szülés után.

Örökletes trombofília

A trombofília csak trombózis kockázati tényezőinek jelenlétében nyilvánulhat meg, de a terhességvesztés, a preeclampsia stb. Előfordulása esetén a fent említett örökletes thrombophilia vizsgálatára van szükség. Ezen állapotok klinikai jelentősége a vetéléshez képest jelenleg felülvizsgálat alatt áll, de a Leiden-mutáció, a protrombin C-hiány, az APS nagyon jelentős, és a veszteségek magas gyakoriságához vezet.

Az örökletes thrombophilia klinikai megnyilvánulása

Nem különbözik az APS + vénás trombózisúaktól.

Az esetek 67% -ában a szülészeti komplikációk oka a trombofília.

• A pre-eklampszia 52,9% -ban fordul elő a kontroll csoporthoz képest - 17,3%.
• A magzati növekedés retardációs szindróma - 61,4%.
• Egy normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválasztása - 70%.
• Csendélet - 50%.

Változások a placentában a trombofíliával

• Vilasny szívroham.
• A decidual edények fibrinoid nekrózisa.
• Vaszkuláris őssejtek trombózisa.
• Spirális artériás trombózis.
• Pervillus Fibrin betétek

A preeklampszia patogenezisében a trombofília nemcsak a trombusképződésben, hanem a spirális artériák remodeling folyamatának megszakításában is szerepet játszik.

Mutáció leiden

• Autoszomális domináns öröklésmód.
• A népesség gyakorisága - 5% (4% - saját adatok).
• A magzati veszteség szindróma előfordulása - 20% (9,2% - saját adatok).
• Vénás trombózis előfordulása - 20-60%
• Ez egy pontmutáció az 506-os pozícióban lévő V-faktor génben, az arginin helyett glutamin.
• Meghibásodott V-faktor esetén a prokoaguláns aktivitása megmarad, de ebben az esetben az aktivált C-proteinnel történő inaktiválás lehetetlenné válik.
• A preeklampsziában szenvedő betegeknél M. Leiden 18-26% -ban fordul elő.

Laboratóriumi diagnózis

• Koagulációs tesztek: proC-global teszt, APCR, vitorla teszt.
• PCR diagnosztika.

Referencia taktika

Terhelés nélküli szülészeti történelem trombózis nélkül

• Heterozigóta forma - heparin profilaktikus adagjai.
• Homozigóta forma - a heparin profilaktikus dózisa a terhesség alatt + 4-6 héttel a szülés után.

OAA + trombotikus szövődmények ebben a terhességben

• Homozigóta és heterozigóta formák - a heparin terápiás dózisai terhesség alatt + 4-6 hét a szülés után.
• Heterozigóta forma - a heparinok profilaktikus adagjai a terhesség alatt + 4-6 héttel a szülés után.
• Homozigóta forma - a heparin terápiás dózisa a terhesség alatt + 4-6 hét a születés után.

OAA + trombotikus szövődmények a terhesség előtt

Pregravid készítmény

Hasonló az AFS-hez. A koagulogram teljesítményétől függően alkalmazzuk az antiaaggregátumot és antikoagulánsokat. A fogadás a terhesség és a szülés után is folytatódik.

Ha a pácienst m-en vizsgálták, Leiden anélkül, hogy a terhesség elvesztette volna a történelmet, és heterozigóta formát találtak - a kezelés nem szükséges, csak nyomon követése. Ha homozigóta formát észlel, a kezelést előírják. Azoknál a betegeknél, akiknek a terhesség elvesztése nem történt a történelemben, de hiperkoaguláció jelei és az FPN, az LMWH-kezelést meg kell kezdeni.

A protrombin gén mutációja

• A mutáció miatt a funkció nem változik, de a protrombin tartalma a plazmában nő.
• A trombin keletkezése és a fibrin vérrög változása.
• A népesség előfordulása 1,7-3% (saját kutatás 2%).
• Magzati veszteség szindróma esetén 2–4% (4,6%).
• Vénás trombózis esetén - 10-20%.

Gén polimorfizmus MTHFR (Hiperhomociszteinémia)

• Az MTHFR gén 20 mutációja.
• S677TB A1298C.
• Az 5-15% -os népesség (saját adatainak 8% -a).
• Magzati veszteség szindrómával 2,7% (7,6%).
• Vénás trombózis esetén 19%.
• Hiperhomociszteinémia hiányában a folsav profilaktikus dózisát írják elő, a folsav nagy dózisainak jelenlétében a hiperhomociszteinémia neurális csőhibák kialakulásához vezet, befolyásolja a véralvadási kaszkádot és a vaszkuláris vérlemezke hemosztázisát.

Fibrinogén génmutáció

Nagy klinikai jelentőséggel bír. Gyakran előfordul a pre-eklampsziában és a terhességvesztésben szenvedő nőknél 2-3 trimeszterben.

A hemosztázis gének egyéb mutációi és polimorfizmusai kevésbé jelentősek klinikailag és izolált jelenlétükkel, de terhességvesztés jelenlétében érdemes további genetikai hibákat keresni. Ezekben a betegcsoportokban az LMWH beadása hatékony, de nem az antikoagulánsra, hanem immunmoduláló hatásra.

A kezelésre használt gyógyszerek (az LMWH kivételével)

vérlemezke-ellenes szerek

• COX inhibitorok: aszpirin 4 fül. (125 mg), trombotikus szamár (50-100 mg), aszpirin szív (81 mg).
• Foszfodiészteráz-gátlók: chimes (0.025-0.075). A cAMP felhalmozódása - a vérerek dilatációja és a pgI2 vérlemezkékre gyakorolt ​​hatásának fokozása.
• Trental (0,1-0,2): csökkenti a vérlemezke aggregációt, növeli a vörösvérsejtek deformálódását.
• GP IIb IIIa blokkolók (Plavix, taklid).

Közvetlen antikoagulánsok

• Heparin.
• Dalteparin (Fragmin).
• Enoxiparin (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Tsibor.

A gyógyszerek megválasztásakor ajánlott a saját gyakorlatára támaszkodni, és választani egy immunmoduláló hatásra - a kevésbé kifejezett antikoaguláns hatásra. Fontos figyelembe venni a gyógyszerekkel kapcsolatos utasításokat és a terhesség alatti alkalmazás lehetőségét is.

Jellemzők NMG

• Az anti-Xa aktivitás túlnyomása az antitrombin hatás felett.
• A gyengébb antikoaguláns hatás.
• Hosszabb antitrombotikus hatás.
• Nincs szükség laboratóriumi ellenőrzésre.
• Ritka heparin által kiváltott thrombocytopenia.
• Gyengíti a vérlemezke aggregációt.
• Az osteoporózis kevesebb.

Terhesség a trombofíliával - a kérdés két "K" -vel - hogyan lehet felismerni a betegséget a trombózis megjelenése előtt és hogyan kell kezelni?

Amikor a terhesség a nő testében jelentkezik, változás következik be. Elkezdődik a hormonális háttér átalakítása, az anyagcsere-folyamatok. Ha krónikus fertőzések vagy gyulladások jelentkeztek, súlyosbodnak. A vér összetétele változik. Ha a vérlemezkék (vérlemezkék) vagy a fibrinogén korábban emelkedtek, akkor ez még nagyobb lesz. Ez fokozott vérrögképződéshez vezethet.

Mi a trombofília

A hematogén thrombophilia a keringési rendszer olyan állapota, amelyben fokozott vérrögképződés lép fel. Ez veszélyes, mert a nagy képződmények elzárják az edényeket. A vérrögök összekapcsolódhatnak egymással, és nagy konglomerátumokat alkothatnak.

A fejlődés okai

• genetikai hajlam a trombofíliára (a rokonok korábbi generációinak betegsége);
• Leiden mutáció (a terhesség alatt a vérrögök aktív képződéséhez és a placenta és az anya szervei elzáródásának kockázatához vezet);
• a hemosztázisért felelős gének más régióinak mutációi (véralvadási rendszer), például multigén trombofíliában (a sérülés több génben lokalizálódik);
• szív- és érrendszeri veleszületett betegségek (szívbetegség, pitvarfibrilláció).

• a folyadék mennyiségének csökkenése a szervezetben a vízbevitel csökkenése vagy a kibocsátás növelése miatt (a vizeletrendszer patológiájában);
• a mechanikai károsodásokból eredő érrendszeri sérülések vagy a falak sérülékenységének eredménye;
• rosszindulatú vagy jóindulatú daganatok megjelenése, amelyek növekedésével az edények összenyomódnak, károsodnak;
• a kardiovaszkuláris rendszert károsító gyógyszerek szedése vagy vérlemezkék, véralvadási faktorok, fibrinogén növekedése;
• az embrió abnormális fejlődéséhez vezető mutációk;
• operatív eljárások, fokozott vérlemezke-aggregáció előidézése;
• a vénák gyakori szúrása fecskendővel vagy katéterrel fokozott trombózishoz vezet;
• krónikus fertőző folyamatok, amelyek a védő vérsejtek számának (leukociták, vérlemezkék) változásához vezetnek.

Fontos! Gyakran az állapotok elmúlnak klinikai tünetek nélkül. Ezért a terhesség alatt lévő nőknél a vér folyamatos a trombofília elemzésére. Ellenőrizze a vérlemezkeszámot és a véralvadási arányt.

Kockázati tényezők

A thrombophilia szerepe a szülészeti-nőgyógyászati ​​patológia patogenezisében

A kiváltó tényezők közé tartozik az atherosclerosis. Az edények belsejében koleszterinből álló plakkok jelennek meg, amelyek a lumen szűküléséhez és az ezt követő eltömődéshez vezetnek. Ez a szerv által táplált szerv részének nekrózisához vezet. Ha ez megtörténik a placentában, az intravaszkuláris folyadék abbahagyja a táplálékot, a placenta megbetegedik, a magzat meghal.

Az autoimmun betegségekben növekszik az intravaszkuláris folyadék sejtek száma, amelyek részt vesznek a védelmi mechanizmusban. A vérlemezkék ebbe az osztályba tartoznak. Fokozza az egymáshoz tapadás és az azt követő trombózis tapadásának kockázatát.

Azok a nők, akiknek korábban volt a stroke vagy a szívroham, az elhízás, a vérlemezkék időszakos növekedését mutatják. Ugyanez vonatkozik a közelmúltban műtéten átesett személyekre is.

Mindezen állapotok súlyosbodnak az ülő életmód fenntartásakor. A trombózis kockázata a kezeletlen trombofília hátterének kialakulásával nő. Ezért a terhességet meg kell tervezni és pregravid képzésen kell átesni.

besorolás

A trombofília besorolása azon az időn alapul, amelyen a jogsértések bekövetkeztek. Az első csoportba tartoznak a genetikai rendellenességek (örökletes trombofília) következtében a magzat fejlődésében kialakult patológiák. Ez a véralvadási faktorok feleslegéhez vezet, nagyszámú vérlemezkék és fibrinogén termelése. Ez a kategória magában foglalja Leoden heterozigóta mutációját (mutáció az intravaszkuláris folyadék koagulálhatóságát kódoló számos génben).

A második csoport az életfolyamatban keletkező jogsértéseket tartalmazza. Ezek az intravaszkuláris folyadék (leukociták, vérlemezkék, eritrociták) kialakult elemeinek számának növekedéséhez vezetnek, ami a plazmához viszonyított százalékos arányváltozást okoz. Kevésbé válik, a vér megvastagodik.

A vörösvértestek alakjának megváltoztatásakor, például sarlósejtes vérszegénységgel, hemodinamikai rendellenességek jelentkeznek. A rosszindulatú vérképződmények (mielóma) megjelenésével a vér fehérje összetételének betegségei (krioglobulinémia - az intravaszkuláris folyadék fehérjék elvesztése az üledékben) masszív elzáródást okoznak.

A terhes trombofília tünetei

Gyakori állapotban lévő nő gyakran nem ismeri a betegség jelenlétét. A trombofília jelei fokozatosan fejlődnek. A klinika attól függ, hogy hol volt az elzáródás. Kezdetben fájdalomérzet vagy égési érzés van a sérülés területén. Megjelenik az ödéma. A bőr elhalványul, kékes színárnyalathoz jut.

Ha a tüdőrendszerben a lézió általánosítása légszomj, a levegő hiánya érzékelhető. Van a fájdalom a mellkasban.

A gyomor-bélrendszeri elváltozás hányinger, hányás, súlyos hasi fájdalom. A hányás vagy a széklet tömegében vérrögök jelennek meg.

Ha egy vérrög eltömődött a vénában, duzzanat, sápaság, az alsó végtagok fájdalma keletkezik. Amikor az artériás lumen átfed, egy szívroham, egy stroke alakul ki, amely a gyermekre nézve romboló következményekkel jár. Ez utóbbi magában foglalja a vetélést, az elmulasztott abortuszt, a fejlődési késedelmet a hipoxiával (elégtelen oxigénellátás). A trombofília esetén a nő vetélést okozhat.

A terhesség előtt a betegség leggyakrabban az eltömődés előfordulása után észlelhető. Ha ez nem történik meg, az általános klinikai vérvizsgálat (OAK) során kiderül a patológia. Ezért fontos a thrombophilia és más betegségek intravaszkuláris folyadékának vizsgálata.

Laboratóriumi diagnózis

A trombofília terhességre gyakorolt ​​hatásának megállapítására több módszer is alkalmazható. Az OAM mutatja a vérben lévő összes anyag és sejt adatait.

A hemosztázis diagnosztizálásához:

• véralvadási;
• PTV (protrombin idő) - az az időszak, amelyre vérrög képződik;
• Az INR (nemzetközi normalizált arány) egy olyan képlet, amely az összes laboratóriumban a véralvadási időt kiszámítja.

Emellett alkalmazzon és más tanulmányokat is, amelyek meghatározzák az általános képet.

Ezeknek a teszteknek a lefolytatása képzést igényel. A szabályok figyelmen kívül hagyása torzítja az eredményeket.

1. 7 nappal a vizsgálat előtt ne fogyasszon zsíros, sült, sós, fűszeres ételeket. A szérum intravaszkuláris folyadék elemzéséhez. Ha a beteg elfogyasztja a tiltott táplálékot, akkor a minta felhő lesz, megváltoztatja a benne lévő anyagokat.
2. A gyógyszerek egy hét alatt már nem érvényesek. Sokan befolyásolják a biológiai folyadék sűrűségét, ami a sűrűséghez vagy elvékonyodáshoz vezet. Ha a gyógyszer visszavonásakor a nő egészségi állapota romlik, a gyógyszer nem törlődik. De figyelmeztetnek az orvosra.
3. Az aktív fizikai aktivitás ellenjavallt. A vizsgálat után az orvos engedélyt ad nekik, ha az elemzés eredményei megengedik.
4. Az elemzés összegyűjtése 10 óráig történik, üres gyomorban. Ezt megelőzően nem lehet dohányozni. Megengedett, hogy víz nélkül iszik vizet.

A koagulogram egy olyan teszt, amely meghatározza a hemosztázis összes paraméterét, amely az érfalfal (endothelium), a vérlemezkék, a véralvadási faktorok sejtjeire oszlik. A kutatás használata különböző mutatókat határoz meg. Mindegyikük számára saját normája van.

Az egészséges nőknél az intravaszkuláris folyadék koagulálásához szükséges idő a terhesség alatt 10-11 perc. Az aktivált részleges tromboplasztin idő (APTT) az időintervallum a vérrög képződéséhez, amikor a vegyi anyagok hozzáadódnak a vérhez, az aránya 22-37 másodperc.

A protrombin index (PTI) az intravaszkuláris folyadék értékelésére szolgáló módszer, amely meghatározza a vérzés valószínűségét. Ehhez határozza meg azt az időt, amely alatt a beteg vérét koagulálja. Az érték az egészséges emberekre jellemző referenciaértékre oszlik. Általában a PTI 75-125% tartományban van.

A protrombin idő (PTV) olyan időszak, amely az edényfal sérülésének pillanatától a vérrög kialakulásához vezet. Egészséges embereknél 11-16 másodperc. Terhes nőknél az arány 1-2 másodpercig változhat nagyobb mértékben vagy kisebb mértékben, normának tekinthető.

A D-dimer a normális vagy patológiás trombotikus és fibrinképződés indikátora. A módszer nagyon pontos. Alkalmazza kvalitatív (csak az oktatás jelenlétét) és a kvantitatív opciót (meghatározva a dimerek számát). A normál indikátor legfeljebb 0,81 mg / l tartományba esik. Terhes nők esetében a normális értéket a terhességi időszaktól függően növelik. Legfeljebb három hónapig - a maximális érték 1,2 mg / l, hat hónapig - 2,1 mg / l, 6 hónaptól a szüléséig - 2,7 mg / l.

A fibrinogén egy olyan peptid anyag, amely a vérplazmában kering. Amint a véralvadási faktorok a fibrinogénre hatnak, fibrinné alakul át, amely részt vesz a vérrögképződésben. Normál koncentrációja 2,1-4,5 g / l.

Antitrombin - gátolja a véralvadást. Természetes heparint tartalmaz. Amikor az antitrombin részt vesz a vérrög képződésének megállításában, a reakció gyorsabban megy végbe. Egészséges embereknél az arány 78-125%.

Fibrin-monomer komplexek - nagyszámú kis vérrögképződés jelzője. Ez a DIC kockázata a szülés alatt lévő nőknél. Amikor a vérben a DIC-szindróma sok vérrögképződést idéz elő, amelyek elzárják az összes szervhez vezető ereket. Ez több szervi elégtelenséghez vezet. A mutató mértéke 3,2-4,7 mg / 100 ml plazma.

A lupus antikoaguláns egy olyan patológiai képződés, amely nem található meg egészséges emberekben. A meghatározás vizsgálatát más mutatók eltéréseinek jelenlétében végzik. A lupus antikoaguláns kötődik a foszfolipidekhez, amelyek a vérrögképződés kialakulásához szükségesek. Megjelenik egy antigén-antitest komplex. Válaszul a test védő reakciója képződik a vérlemezkék megnövekedett termelése formájában, ami a mikrotrombihoz vezet többes számban.

Fontos! A koagulogramon kívül genetikai tesztet végeznek a trombofília és az érzékenység kialakulásának kockázatával. A vérmintában lévő analizátorok segítségével a hemosztázisért felelős gének. Ezután értékelje a trombózis kockázatát és a veleszületett thrombophilia előfordulását a magzatban.

A kapott adatok dekódolása

Az elemzés dekódolásához menjen az orvoshoz. Ön függetlenül megtekintheti az adatait, de csak a terapeuta választja ki a kezelést. Ez különösen igaz a várandós nőkre, minden olyan gyógyszer, amelyet helytelenül írnak fel, a várandós anya egészségének romlásához és a magzat kóros fejlődéséhez vezethet.

A terhesség alatti koagulogramadatok csökkenése a hemosztatikus rendszer megsértését (összetevőinek összetételének változását), a májszövet károsodását jelzi (a szerv fibrinogént termel, ezért a mutató a betegséggel csökken), a terhességi toxikózis. Az utóbbi állapot a B-vitamin és az aszkorbinsav szintjének csökkenéséhez vezet. Ez befolyásolja a vérrögképződés kialakulását. Az állapot veszélyezteti a legkisebb sérüléssel járó vérzés megjelenését, különösen a szülés során.

Az adatok növekedése kis vérrögök jelenlétét jelzi, amelyek száma növekszik. Ez hatalmas trombózishoz vezethet. Amikor aggregátumokat ragasztunk össze, nagy vérrögképződés alakul ki, amely akár egy nagy edényt is eltömíthet.

Trombofília kezelése a terhesség alatt

A terhesség alatt a női test nagyon érzékeny a gyógyszerekre. Bármelyik károsíthatja a magzatot, ha meghaladja a szükséges koncentrációt. A trombofília terhességének lefedése nemcsak a kábítószerek használatát foglalja magában, hanem a heti laboratóriumi vizsgálatok segítségével történő használatuk ellenőrzését is.

Egy nőnek követnie kell a klinikai irányelveket, amelyek csökkentik a következmények kialakulásának kockázatát:

1. A meztelen vászon használata, amely megakadályozza a véredények károsodását, ödéma.
2. Hosszú séták, az ülő életmód tilalma.
3. Gyakorlatok, amelyek segítik a vér eloszlatását. Ezeket az orvos határozza meg, mivel az aktív edzés ellenjavallt a terhes nő számára. Alkalmazott masszázs, úszás.
4. Az étrend változása, a sok koleszterint tartalmazó zsíros ételek eltávolítása. A keringési rendszer belsejében lenyelve a véredény endotéliumához kötődik, plakkokat képezve. Nem lehet sós ételeket fogyasztani, ödémához vezet.

A terhesség korai szakaszában kalcium alapján hígítószereket írnak elő, amelyek erősítik a vaszkuláris endotheliumot. A falak károsodásának kockázatának megszüntetése segít megelőzni a vérrögképződés kialakulását.

Az antikoagulánsokat alacsony koncentrációban írják elő. Használja őket szigorú adagolásban. Az előírt koncentráció túllépése esetén vérzés léphet fel, ami vetéléshez vezethet.

Az állapot kezelésében a gyógyszerek szükségszerűen jelen vannak, gátolva a fibrinogén fibrinné történő átalakulását („Tranexam”), védve a véredények falát a sérülésektől és megakadályozva a vérlemezke-aggregációt („Curantil”).