Sajnos az orvosi statisztikák megerősítik, hogy az elmúlt években nőtt a pulmonális thromboembolia előfordulása, sőt, ez a patológia nem vonatkozik az izolált betegségekre, nem rendelkezik külön jelekkel, szakaszokkal és fejlődési eredményekkel, gyakran a PEPA más betegségek szövődményei miatt jelentkezik, vérrögképződéssel jár. A thromboembolizmus rendkívül veszélyes állapot, amely gyakran a betegek halálához vezet, a tüdőben lévő blokkolt artériával rendelkező emberek többsége néhány órán belül meghal, ezért az elsősegély annyira fontos, mert a számolás csak egy percig folytatódik. Ha tüdőembólia észlelhető, a sürgősségi ellátást haladéktalanul biztosítani kell, kockán az emberi élet.
Szóval, mi a tüdő tromboembólia patológiája? Az „embolia” kifejezést alkotó két szó egyike az artéria elzáródását jelenti, ebben az esetben a pulmonalis artériákat egy trombus blokkolja. A szakértők ezt a patológiát bizonyos típusú szomatikus betegségek komplikációjának tekinti, valamint a betegek állapotának romlását a műtét vagy a szülés utáni szövődmények után.
A halálesetek gyakorisága szempontjából a tromboembóliát harmadik helyen helyezik el, a kóros állapot rendkívül gyorsan fejlődik és nehezen kezelhető. A tüdőembólia utáni első néhány órában a helyes diagnózis hiányában a halálozási arány 50%, a sürgősségi ellátás és a megfelelő kezelés kijelölése esetén a halálozások csak 10% -át regisztrálták.
A szakértők leggyakrabban a tüdőembólia három fő okait azonosítják:
Mint már említettük, ez a patológia a különböző méretű vérrögök képződéséhez és a véredényekben történő felhalmozódásához kapcsolódik. Idővel a vérrög megszakadhat a pulmonalis artériában, és megállíthatja az eltömődött terület vérellátását.
Az ilyen komplikációt fenyegető leggyakoribb betegségek az alsó végtagok mélyvénás trombózisa. A modern világban ez a betegség egyre nagyobb lendületet ad, sok tekintetben a trombózis provokálja az ember életmódját: a fizikai aktivitás hiánya, az egészségtelen étrend, a túlsúly.
A statisztikák szerint a tromboembólia 50% -ában megfelelő kezelés hiányában a combcsontok trombózisában szenvedő betegek fejlődnek.
Számos belső és külső tényező befolyásolja közvetlenül a tüdőembólia kialakulását:
Ha részletesen beszélünk a műtétről, akkor a tüdőembólia gyakran kialakulhat olyan betegeknél, akik:
Attól függően, hogy milyen betegség okozta tüdőembólia, a patológia kialakulásának jelei is függenek. A tüdőembólia fő tünetei általában a következők:
A pulmonális tromboembóliával kapcsolatos sürgősségi ellátás biztosítása érdekében gondosan meg kell értenie a betegség sajátos tüneteit, nem szükségesek. Ezek a tüdőembólia tünetei a következő tüneteket tartalmazzák, de ezek egyáltalán nem jelennek meg:
A pulmonalis artériák ismételt elzáródásával a patológia krónikusvá válik, a tüdőembólia ebben a szakaszában a tüneteket a következők jellemzik:
Az orvostudományban a pulmonális thromboembolia három formája van, a tüdőembólia típusai típusonként eltérőek:
A késői diagnosztika és a nem időben nyújtott elsősegély veszélyezteti ennek a patológiának a komplikációinak kialakulását, amelynek súlyossága meghatározza a thromboembolia további fejlődését és a beteg várható élettartamát. A legsúlyosabb szövődmény a tüdőinfarktus, a betegség a tüdőedény elzáródásának pillanatától számított első két napon belül alakul ki.
Emellett a tüdőembólia számos más patológiát is okozhat, például:
Ezért a pulmonális tromboembóliára irányuló sürgősségi ellátás annyira fontos, mert egy személy gyakran órákig él, és a betegség további lefolyása függ a sürgősségi intézkedésektől.
A thromboembolizmus gyanúja esetén az első dolog az, hogy ambulanciát hívunk, és mielőtt az orvosi csapat megérkezne, a pácienst szilárd, vízszintes felületre kell helyezni. A betegnek gondoskodnia kell a teljes pihenésről, a közeli embereknek figyelniük kell a tüdőembólia betegének állapotát.
Először is, az egészségügyi dolgozók újraélesztési műveleteket végeznek, amelyek mechanikus szellőztetésből és oxigénterápiából állnak, általában a kórházi kezelés előtt a pulmonális embolia betegét intravénásan nem frakcionált heparint adják be 10 ezer egységnyi adagban, 20 ml reopolyglucint injekciózunk ezzel a gyógyszerrel.
Az elsősegélynyújtás a következő gyógyszerek beadása:
Az első Eufillin injekcióval a betegnek meg kell kérdeznie, hogy epilepsziában, tachycardiában, artériás hipotenzióban szenved-e, és vajon miokardiális infarktus tünetei vannak-e.
Az első órában a pácienst Promedollal érzéstelenítjük, Analgin is megengedett. Súlyos tachycardia esetén sürgősen megfelelő terápiát kell végezni, légzésleállással, újraélesztéssel.
Súlyos fájdalom esetén 1% -os, 1 ml-es térfogatú, kábítószeres 1% -os morfinoldat injekcióit mutatjuk be. A gyógyszer intravénás beadása előtt azonban tisztázni kell, hogy a betegnek görcsös szindróma van-e.
A beteg állapotának stabilizálása után a mentőautó gyorsan szívműtétbe kerül, ahol a kórházban a beteg megfelelő kezelést ír elő.
A kórházi ápolási és kezelési előírások célja a pulmonáris keringés állapotának normalizálása. Gyakran a beteg műtéten megy keresztül, hogy eltávolítsa a vérrög az artériából.
A műtét ellenjavallata esetén a beteg konzervatív kezelést ír elő, amely általában a fibrinolitikus hatású gyógyszerek beadását jelenti, a gyógykezelés hatása néhány órával a kezelés megkezdése után észrevehető.
A további trombózis megelőzése érdekében a páciensbe befecskendeznek heparint, amely antikoagulánsként működik, gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatású, és oxigénterápiát mutatnak be minden tüdőembóliában szenvedő beteg számára.
A betegeket közvetett antikoagulánsok írják elő, amelyeket több hónapig használnak.
Fontos megjegyezni, hogy a tüdőembólia esetében a sürgősségi ellátás a legfontosabb szempont a patológia sikeres kimeneteléhez. A további véralvadás megelőzése érdekében a betegeknek tanácsos betartani a megelőző intézkedéseket.
Vannak olyan emberek csoportja, akiknek meg kell tenniük a megelőző intézkedéseket:
A megelőzésnek a következőket kell tartalmaznia:
A megelőző intézkedéseket nem lehet felületesen kezelni, különösen, ha a betegnek már tromboembóliája van. Végtére is, a tüdőembólia rendkívül veszélyes betegség, amely gyakran a beteg halálához vagy fogyatékosságához vezet. A patológia első tüneteinél a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni, nyilvánvaló jelei vagy az állapot éles romlása esetén egy mentőt kell felszólítani, hogy sürgős intézkedéseket tegyen a kórházi kezelés előtt. Ha a páciens tüdőembólia volt, nem lehet figyelmen kívül hagyni az egészségi állapotot, az orvosi előírások szigorú betartása a hosszú élet élettartama a tromboembólia megismétlődése nélkül.
A tüdőembólia (tüdőembólia) a pulmonalis artéria fő törzsének vagy ágainak egy embolus (trombus) vagy más tárgyak (zsírcseppek, csontvelő részecskék, tumorsejtek, levegő, katéterfragmensek) akut elzáródása, ami a pulmonális véráramlás éles csökkenéséhez vezet.
Megállapítást nyert, hogy a vénás embolus forrása az esetek 85% -ában a felső vena cava és az alsó végtagok és a kismedence vénái, sokkal kevésbé a jobb szív és a felső végtagok vénái. A betegek 80–90% -ában a tüdőembóliára hajlamosító, örökletes és szerzett tényezőket tárt fel. Az örökletes prediszponáló tényezők egy adott kromoszóma-lókusz mutációjához kapcsolódnak. A veleszületett prediszpozíció gyanúja lehet, ha a 40 éves kor előtt megmagyarázhatatlan trombózis lép fel, amikor a közeli hozzátartozók hasonló helyzetben vannak.
1. A szív- és érrendszeri betegségek: pangásos szívelégtelenség, pitvarfibrilláció, szív- és szívbetegség, reuma (aktív fázis), fertőző endocarditis, magas vérnyomás, kardiomiopátia. A tüdőembólia minden esetben akkor fordul elő, ha a patológiás folyamat a megfelelő szívre hat.
2. Legalább 12 hétig kényszerített mozdulatlanság a csonttöréseknél, bénult végtagokon.
3. Hosszú ágyazás, például szívinfarktus, stroke esetén.
4. rosszindulatú daganatok. A tüdőembólia leggyakrabban hasnyálmirigy-, tüdő- és gyomorrákban fordul elő.
5. Sebészeti beavatkozások a hasi szerveken és a kis medencében, az alsó végtagokon. A posztoperatív periódus különösen tromboembóliás szövődményekkel jár a központi vénában lévő állandó katéter alkalmazása miatt.
6. Bizonyos gyógyszerek elfogadása: orális fogamzásgátlók, nagy dózisú diuretikumok, hormonpótló terápia. A diuretikum és hashajtók kontrollálatlan használata dehidratációt, vérrögöket okoz és jelentősen megnöveli a trombuszképződés kockázatát.
7. Terhesség, operatív szállítás.
8. Szepszis.
9. A trombofil állapotok olyan kóros állapotok, amelyek a test vérrögképződésének hajlamosodásához vezetnek, amit a véralvadási rendszer mechanizmusainak rendellenességei okoznak. Vannak veleszületett és szerzett trombofil állapotok.
10. Az antifoszfolipid szindróma olyan tünetegyüttes, amelyre jellemző, hogy a szervezetben a foszfolipidekre specifikus antitestek képződnek, amelyek a sejtmembránok, a saját vérlemezkék, az endoteliális sejtek és az idegszövet szerves részét képezik. Az autoimmun reakciók kaszkádja ezeknek a sejteknek a pusztulását és a biológiailag aktív szerek felszabadulását eredményezi, amely viszont a különböző lokalizáció patológiás trombózisának alapja.
11. Cukorbetegség.
12. A kötőszövet szisztémás betegségei: szisztémás vaszkulitisz, szisztémás lupus erythematosus és mások.
Az akut dyspnea, a szívdobogás, a vérnyomáscsökkenés, a mellkasi fájdalom a thromboembolizmus kockázati tényezői és az alsó végtagvénás trombózis megnyilvánulása miatt a TELA gyanúja. A tüdőembólia fő jele a légszomj. Jellemzője a hirtelen kialakuló és változó súlyossági fok: a levegő hiányától a kék bőrrel való észrevehető fulladásig. A legtöbb esetben „csendes” légszomj, zajos légzés nélkül. A betegek inkább vízszintes helyzetben vannak, és nem keresik a kényelmes helyzetet.
Mellkasi fájdalom - a tüdőembólia második leggyakoribb tünete. A fájdalom támadásának időtartama néhány perctől néhány óráig terjedhet. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája esetén a fájdalom szindróma hiányozhat vagy nem fejezhető ki. Mindazonáltal a fájdalom szindróma intenzitása nem mindig függ az elzárt edény kaliberétől. Néha egy kis véredény-trombózis infarktusos fájdalom szindrómát okozhat. Ha a pleura részt vesz a patológiai folyamatban, pleurális fájdalom következik be: varrás, légzéssel, köhögéssel, testmozgásokkal jár.
Gyakran fennáll a hasi szindróma, amely egyrészt a jobb kamrai szívelégtelenséget, másrészt a hasüreg reflex irritációját okozza, a frenikus ideg bevonásával. A hasi szindrómát a kiömlött vagy egyértelműen meghatározott fájdalom (a jobb hypochondriumban), a hányinger, a hányás, a hasi fájdalom, a hasi feszültség okozza.
A köhögés a PE kialakulása után 2-3 nappal jelentkezik. Az infarktus tüdőgyulladásának jele. Ezzel a betegek 25-30% -ában véres köpet ürül ki. Fontos a testhőmérséklet növelése is. Általában a betegség első óráiból nő, és eléri a subfebrilis számokat (legfeljebb 38 fok). A vizsgálat során a beteg a bőr kékségét sújtja.
Leggyakrabban a kékes bőr hamu árnyalatú, de masszív PEHE-vel a „nyersvas” szín hatása jelenik meg az arcra, a nyakra, a test felső felére. Ezenkívül a pulmonalis thromboembolizmust mindig kardiális rendellenességek kísérik. A pulzusszám növekedése mellett a jobb kamrai szívelégtelenség jelei is jelennek meg: a nyaki vénák duzzanata és pulzációja, nehézség és fájdalom a jobb hypochondriumban és pulzáció az epigasztriás régióban.
Az alsó végtagok korábbi trombózisában először a trombózis, a láb és a sípcsont területén tapasztalható fájdalom jelenik meg, amely a boka ízülete és a gyaloglás mozgásával növekszik, a lábszár dorsalis hajlítása során a borjú izmok fájdalma. Fájdalom van a sípcsont túlsúlyában az érintett vénán, látható duzzanat vagy a tibia-kerület (több mint 1 cm) vagy a combok (több mint 1,5 cm) 15 cm-rel a patella felett.
Meg kell hívni egy mentőt. Szükség van arra, hogy segítsen a páciensnek felállni, felvenni, lazítani a fogantyúkat, távolítsa el a fogpótlást, friss levegőt. Ha lehetséges, a pácienst meg kell nyugtatni, nem kell enni és inni, hogy ne hagyja őt egyedül. Súlyos fájdalom szindróma esetén kábítószer-fájdalomcsillapítók jelennek meg, amelyek tovább csökkentik a légszomjat.
Az optimális gyógyszer 1% -os morfin-hidroklorid-oldat. 1 ml-t izotóniás nátrium-klorid-oldattal 20 ml-re kell hígítani. Ezen hígításnál a kapott oldat 1 ml-je 0,5 mg hatóanyagot tartalmaz. Adja meg a gyógyszert 2-5 mg-on 5-15 perces intervallummal. Ha az intenzív fájdalom szindrómát a páciens kifejezett pszicho-érzelmi arousaljával kombinálják, akkor neuroleptanalgesia alkalmazható - 1-2 ml 0,005% fentanil oldat 2 ml 0,25% -os droperidol-oldattal kombinációban kerül beadásra.
A neuroleptikus algézia ellenjavallata a vérnyomás csökkenése. Ha a fájdalom szindróma nem kifejezett, és a légzéssel, köhögéssel, testhelyzetben bekövetkező változásokkal járó fájdalom, ami az infarktus tüdőgyulladásának jele, jobb, ha nem kábító fájdalomcsillapítót használunk: 2 ml 50% -os metamizol-nátrium-oldatot vagy 1 ml (30 mg) Ketorolac-ot.
Ha gyanúja van a tüdőembólia, az antikoaguláns terápiát a lehető leghamarabb meg kell kezdeni, mivel a beteg élete közvetlenül attól függ. A kórházi szakaszban 10 000–15 000 NE heparint intravénásan intravénásan adnak be. A pulmonalis embolia elleni antikoaguláns terápia kijelölésének ellenjavallatai az aktív vérzés, az életveszélyes vérzés kockázata, az antikoaguláns terápia komplikációi, a tervezett intenzív kemoterápia. A vérnyomás csökkenésével a reopolyglucin csepegtető infúziója (400,0 ml lassan).
Lökés esetén a vérnyomás ellenőrzése minden percben nyomásmérő aminok (1 ml 0,2% -os norepinefrin-bitartrát oldat) szükségesek. Súlyos jobb kamrai szívelégtelenség esetén az intravénás dopamin 100-250 mg / ttkg / perc dózisban kerül beadásra. Súlyos akut légzési elégtelenség esetén oxigénterápia, hörgőtágítók szükségesek.
5 ml 2,4% -os aminofillin oldatot lassan, intravénásan, 100 mm Hg alatti vérnyomással gondosan felírt. Art. Antiarhythmiás szerek, amelyeket indikációk szerint adnak be. Szívmegállás és légzés esetén az újraélesztést azonnal meg kell kezdeni.
A gyorssegély a sürgősségi helyzetekben című könyv anyagai szerint.
Kashin S.P.
Az esetek egyharmadában a hirtelen halál oka a tüdőembólia (PE). Ez a vérrög által okozott pulmonalis artéria elzáródása, ami tüdőfunkciót okoz. A betegnek orvosi segítséget kell kapnia.
A jelek hirtelen megjelennek. A klinikai kép súlyossága függ a vérrög nagyságától és helyétől.
Ha vérrög jön ki, ezek a tünetek jelentkeznek:
A betegség tüdőinfarktus alakul ki. A tüdő véredéseinek tömeges károsodásával (több mint 50%) egy személy elveszítheti az eszméletét, a végtagok görcsei megjelennek.
Fontos. A tüdőembólia eseteinek több mint 20% -a halálos, az első tünetek megjelenése után az első 2 órában a betegek mintegy 50% -a hal meg.
A thromboembolizmusban a trombus mindig egy másik trombus töredéke, amely a pulmonalis artérián kívül alakult ki. Még a vérrög elválasztása a lábban tüdőembólia kialakulását is okozhatja. A fotó ezt a kapcsolatot mutatja.
A tüdőembólia első tüneteinél szükség van sürgősségi ellátásra. Ez a betegség azonnali orvosi ellátást igényel.
Ez az első 2 óra fontos szerepet játszik. Ha ebben az időszakban nem segít egy személynek, akkor a halál elkerülhetetlen.
A pulmonális tromboembóliához való elsősegélynyújtás célja az akut szívelégtelenség megelőzése.
Minden gyógyszert intravénásan adnak be. Ha nincsenek kábítószerek, azonnal el kell vinnie az áldozatot a kórházba.
Útmutató a tüdőembólia sürgősségi ellátásához.
A kóros folyamat alapja a pulmonalis artéria törzsének, nagy vagy kis ágainak elzáródása trombotikus (kevésbé ritkán nem-trombózisos) tömegekkel, ami a pulmonáris keringés magas vérnyomását és az akut, szubakut vagy krónikus (visszatérő) pulmonális szív klinikai megnyilvánulásait okozza.
A tüdőembólia helyét a patológiában, amelyet a "pulmonalis szív" kifejezés jelöli, a B. E. Votchal által 1964-ben bemutatott besorolás adja.
A "pulmonáris szív" osztályozása (B. E. Votchalu)
A tüdőembólia okozta halálozás 6-20%.
A tüdőembólia hajlamosító tényezői: idős betegek, sebészeti beavatkozások, krónikus szív-érrendszeri és cerebrovascularis patológia, rosszindulatú daganatok, hypokinesia.
Csökken a szerotoninszint, ami a CHA kiválasztásának növekedését eredményezi. Végső soron a pulmonalis vascularis rezisztencia megnő, ami a jobb kamra térfogatának növekedésével és a megnövekedett vérárammal együtt tüdő artériás prekapilláris hipertónia előfordulásához vezet. A bal kamra hypysystole állapotban van.
A tüdőembóliában szenvedő betegek 50-60% -a pulmonális infarktust és infarktus-tüdőgyulladást okoz.
A masszív tromboembóliával összefüggésben leginkább akut forma hirtelen halálhoz vezet 10 percen belül (ritkán később) a fulladás vagy a szívmegállás következtében. A vérkeringés hirtelen abbahagyását mellkasi fájdalom, légszomj, cianózis, nyaki vénák duzzanata megelőzi. Azonban gyakran halálos kimenetelű villámgyorsan, prekurzor nélkül.
A diagnózist segíti a thrombophlebitis vagy a perifériás vénák flebothrombosisának kimutatása (az alsó vena cava medencéje). Szükséges különbséget tenni a hirtelen koszorúér-haláltól. Ez utóbbi esetben az angina-rohamok vagy a szívizominfarktus gyakran anamnámikus jelzéseit mutatják.
A tüdőembólia akut változatában az alábbi klinikai szindrómák figyelhetők meg (M. I. Theodori szerint): 1) akut vaszkuláris (összeomlás) vagy kardiovaszkuláris (cardiogen sokk) az akut pulmonális szív klinikai képét megelőző vagy kísérő kudarc: mellkasi fájdalmak, szisztolés (néha és a pulmonalis artéria, a cianózis, a nyaki vénák duzzanata, puffadt arc, akut pangásos májbővülés, diasztolés zaj és II. a hüvelyi reflex kialakulása miatt a szinokurikális blokád, a csomópont ritmusa, az atrioventrikuláris disszociáció, a sinus csomópont bénulása léphet fel; 2) akut aszférikus szindróma: kifejezett cianózis (az arc, a mellkas, a nyak cianózisa), súlyos dyspnea (első belégzés, majd kilégzési típus), fulladássá vált.
Bizonyos esetekben ezek a tünetek szívfájdalommal járnak, hasonlóan az angina támadásához; 3) akut koronária ischaemiás szindróma: súlyos angina fájdalom, gyakran kombinálva a kardiogén sokkhoz és a jobb kamra kiterjedésének jeleihez; 4) agyi szindróma: hirtelen eszméletvesztés, görcsök, akaratlan vizelés és székletürítés.
Különböző agyi és fókuszos neurológiai rendellenességeket (pszichomotoros izgatottság, meningealis, az agy és a gerincvelő fókuszbeli elváltozásai, a régi lézió dekompenzációja következtében kialakuló epileptiform görcsöket) általában instabilnak és átmenetinek nevezik; 5) hasi szindróma, amely néha akut hasi képhez hasonlít, éles fájdalmak, általában a jobb hypochondriumban, hasi izmok feszültsége, hányinger, hányás, hiperleukocitózis); a szindróma az akut jobb kamrai meghibásodás által okozott pangásos máj akut duzzanatán alapul, vagy azzal, hogy a jobb phrenic pleurát a jobb alsó pulmonális artéria embolizációja által okozott pulmonális infarktus folyamatába vonják be.
A differenciáldiagnózisban a fájdalom és a légzési cselekvés, a súlyos légszomj, az akut pulmonális szív EKG-jén és a röntgensugaras adatok segítségével történő kapcsolat.
A betegség általános jeleiről az első 24 órában a hőmérséklet emelkedését kell jelezni A leukocitózist az elsõ óráktól kezdve megdöntött eltolással figyeltük meg.
A tüdőembólia diagnózisában és differenciáldiagnosztikájában nagy szerepet játszik a dinamikus elektrokardiográfiai vizsgálat, bár emlékeznünk kell arra, hogy a tüdőembólia jellemző EKG-változások csak az esetek 15-40% -ában találhatók (egyébként hiányoznak vagy nem jellemzőek). A tüdőembóliára jellemző EKG-változások: 1) a QIII-SI jelek; 2) ST-szegmensemelkedés egyfázisú görbe formájában, amikor az ST-szegmens összeolvad a pozitív T-hullámmal (a III-as és aVVF-ben); 3) egy kifejezett SI hullám megjelenése, aVL.
Az ilyen EKG-változások megkülönböztetést igényelnek egy hátsó diafragmatikus miokardiális infarktussal.
I. Pulmonális embolia esetén nincs abnormális qII fog, ami a szívizom infarktusában van.
II. Az aVF foga amplitúdójában kicsi; A QIII és qaVF fogak szélessége nem haladja meg a 0,03 s-t.
III. Van egy kifejezett SI hullám, amely nem komplikálódik a komplikált miokardiális infarktusra.
IV. Az EKG dinamikája az ST szegmens oldaláról és a T, a II, III és aVF vezetők pulmonalis embolia esetén gyorsabb, mint a miokardiális infarktusnál.
V. Pulmonalis embolia esetén a jobb szívszakaszok akut túlterhelésének következő elektrokardiográfiai jelei jelennek meg: 1) a szív elektromos tengelyének a jobb oldali eltérése (vagy annak hajlama); 2) a "Р-pulmonale" megjelenése magas hegyű fogakkal PII, PIII, aVF; 3) az R amplitúdójának növekedése a II, III és aVF elvezetésekben: 4) Sll-Sll-Slll szindróma; 5) a jobb mellkasi hipertrófia vagy túlterhelés jelei (magas R-hullám a V1-2-ben, kimondottan SV5-6 fog), a jobb Guis-pedicle teljes vagy hiányos blokádja, az RV5-6 fog amplitúdójának csökkenése. a jobb kamra aktivitási idejének növekedése V1-2-ben, STV1-2 növekedése vagy csökkenése, a TV4-6 szegmens csökkenése, negatív T hullám megjelenése a V1-3-ban, a P hullám amplitúdójának növekedése V1-5-ben, az átmeneti zóna balra tolódása, a sinus tachycardia eltolódása egyéb ritmuszavarok.
A tüdőembólia szubakutos lefolyása esetén az infarktusos tüdőgyulladásból és a reaktív pleurisziából eredő tünetek előtérbe kerülnek. A leggyakoribb a légszomj és a légzéssel járó fájdalom. A hemoptysis jellemző, de nem állandó tünet (a betegek 20-40% -ában fordul elő). Általában a testhőmérséklet emelkedik, tachycardia, cianózis jelenik meg (néha a bőr hemolízis következtében halvány icterikus festése).
Az objektív tanulmány meghatározza az ütéshangzás területét, amelyen belül a pleura nedves karmai és tüskés zajai hallhatók. Az infarktusos tüdőgyulladás jelenlétét megerősíti a kórházban végzett röntgenvizsgálat. A kurzus ezen változata fő veszélye az ismétlődő emboliák magas kockázata, ami a trombuszképződés és a kardiovaszkuláris elégtelenség növekedéséhez vezet.
A tüdőembólia krónikus ismétlődő formája, melyet a tüdőinfarktus ismétlődő embolia-epizódjai jellemeznek, ami a pulmonáris keringés és a progresszív pulmonális szívbetegség fokozódó magas vérnyomásához vezet.
Sürgősségi intézkedések a kórházi stádiumban: a tüdőembólia akut, fulmináns formája a fulladás és a szívmegállás képével sürgős újraélesztési intézkedéseket igényel: trachealis intubáció és mechanikus szellőzés, zárt szívmasszázs és a hirtelen vérkeringés letartóztatása során végzett tevékenységek.
A leghatékonyabb módszer a masszív pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek kezelésére és jelenleg trombolízisnek a streptokináz, urikináz, szöveti plazminogén aktivátorok vagy plazminogén-streptokináz komplex alkalmazásával.
A trombolitikus terápia a sebészeti kezelés alternatívája.
A tüdőembólia akut formája, amelyet a reflex összeomlása vagy sokkja bonyolít, intenzív infúziós terápiát igényel a kórházi stádiumban: 100-150 ml reopolyglucinát (20 ml / perc perfúziós sebesség), 1-2 ml 0,2% norepinefrin oldatot 250 ml 0,9 nátrium-klorid vagy reopoliglukina% -os oldata 10-15 csepp / perc kezdeti sebességgel (a beadás sebessége a vérnyomás és a szívfrekvencia szintjétől függ).
A vérnyomás alakulásának és stabilizációjának hiánya és a magas perifériás rezisztencia jelenléte esetén a dopamin intravénásan kerül beadásra (50 mg 250 ml 5% -os glükózoldatban, a kezdeti beadási sebesség 15-18 csepp / perc). Ugyanakkor 180 mg prednizont vagy 300-400 mg hidrokortizont, heparint (10 000 egységnyi dózisban), strophantint (0,50,75 ml 0,05% -os oldat), kálium-készítményeket intravénásan adagolunk az említett intézkedésekkel egy időben; kötelező oxigénterápia.
Súlyos fájdalom szindróma esetén a fentanil (1-2 ml-es adag) intravénás beadása 2 ml 0,25% -os droperidol oldattal (hipotenzióval - 1 ml) javasolt; A fentanil helyett az Omnopon alkalmazható; Az analgin és a promedol kombinációját is használjuk. Hipotenzió hiányában az aminofillin beadása javasolt (15 ml 2,4% -os oldat dózisa a reopolyglucinon, intravénásan, csepegtetve). Antiaritmikus terápia - indikációk szerint.
A pulmonalis embolia szubakut és recidív formáinak kezelése, általában az infarktusos tüdőgyulladás klinikájával folytatva, magában foglalja a véralvadásgátlók (heparin, közvetett antikoagulánsok) és a vérlemezkék elleni szerek, valamint az antibiotikumok alkalmazását. Az indikációk szerint az aminofillin, az oxigénterápia, az antiaritmiás szerek alkalmazhatók.
Akut és akut tüdőembóliával rendelkező betegeknek sürgősségi segítséget kell kapniuk a kórházi stádiumban egy speciális kardiológiai csapatnak (2. ábra, c). A beteg a vészhelyzetet megkerülve átadja a kardio-újraélesztési osztálynak, ahol a trombolitikus és antikoaguláns terápia megkezdődött a kórház előtti fázisban, a kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség elleni küzdelem folytatódik. A konzervatív terápia hatásának hiányában sebészeti kezelést alkalmaznak (embolectomia stb.).
A profilaktikus célokra (a tüdőembólia ismétlődő formái), antikoagulánsokkal és antitrombotikus gyógyszerekkel, valamint a vénák sebészeti beavatkozásaival (ligálás, a fő véna részleges elzáródása, napernyők bevezetése az alsó vena cava-ba stb.) Történik.
A pulmonalis artéria (PE) tromboembóliáját a szív és a vérerek akut patológiájának nevezzük, amely a fő tüdő artériájának vérrögrel történő bezárása után következik be. A vérrögök túlnyomórészt a nagy kör vagy a szív jobb oldalán keletkeznek. A tromboembóliás vérrögök rontják a vérkeringést a pulmonális parenchymában, és éles romlást okoznak az egészségben.
A tüdőembóliában szenvedő betegek halála meglehetősen magas: a késői diagnózis, a helytelenül választott kezelés a kardiovaszkuláris betegségek okozta halálozás tekintetében a harmadik helyre vezet a tromboembólia.
Ebben a patológiában a halál nemcsak a szívbetegségekben fordul elő, hanem a műtét utáni időszakban is, kiterjedt műveletek, súlyos trauma és munkaerő után.
A belsejében lévő nagy tüdőhajó olyan, mint egy elágazó fa, amely kisebb csatornák hálózatával rendelkezik, ezek bármelyikében eltömődhet. Így a tüdőembólia besorolása a trombus helyének megfelelően történik. Masszív elzáródással az embolus a tüdő fő törzsében található, a szegmentális szegmensben a szegmentális csatornák lumenében. A legkisebb ágak embóliáját is megkülönböztetjük.
A TE egyik leggyakoribb oka a különböző méretű vérrög képződése. A véráramlás következtében a koaguláns a tüdőbe kerül és bezárja az artériát, majd megáll a véráramlás.
Sürgős állapot alakul ki bizonyos betegségek komplikációjaként, a beteg sürgősségi ellátást igényel.
A trombózis nem okoz tüdőembóliat. Ez csak azokban az esetekben fordul elő, amikor a vérrög leválik az érfalból, és vérmozgás közben belép a pulmonáris keringésbe. Az ilyen mobil vérrögök kezdete gyakran a lábak mélyedéseivé válik.
Nemrégiben a flebothrombosis gyakran fiatal korban alakul ki, a trombózis jelenléte genetikai tulajdonságokkal rendelkezik, különösen ülő életmóddal és túlsúlysal.
A nőknél a halálos betegség gyakrabban alakul ki, mint a férfiaknál. A második vércsoporttal rendelkező emberek érzékenyebbek a pulmonalis artéria TE-re.
A vérrögök - embolus - részeként zsír-, vér-, mikroorganizmus-, sejtszaporodó-szemcsék vannak, amelyek szoros golyókba ragadnak össze. A részecskeméret kicsi és nagy kaliberű, a térfogati golyók még a legszélesebb helyen is képesek megakadályozni az edény lumenét.
A TE-t rendkívül súlyos, sokféle tünet jellemzi. Ha a tünetek gyorsan lépnek fel a tüdőembólia és a sürgősségi ellátás időben, a beteg halála csak az esetek 5% -ában következik be. A késői diagnózis, gyakran a boncoláskor, azt a tényt eredményezi, hogy a betegek több mint fele meghal.
Ezzel a patológiával kapcsolatban ébernek kell lennie, és tisztában kell lennie a betegség tüneteivel. A klinika a súlyosságtól függően változatos. TE-vel a pulmonális artéria gyakran átfedésben van teljesen vagy részben különböző méretű különböző edényekkel.
Számos átfedés jelzi a tüdőfunkció meghatározását. A perfúzió hiányának mértékét százalékban számítjuk. Ezenkívül határozza meg az angiográfiai index pontjait, amely megmutatja, hogy hány hajó van közvetlenül a vérzés nélkül.
Bár ezek a tünetek a tüdőembólia során mindig észlelhetők, nem specifikusak, a veszélyes körülmények között a sürgős tünetek azonosak.
A vérrögképződés súlyos fokú embolizmusa néha a koponya vérkeringését rontja, szédüléssel, csuklással és kómával. Néha akut veseelégtelenség jelei alakulnak ki.
A tüdőembólia támogatása gyakran késik a nehéz diagnózis miatt. A pontos diagnózis elvégzéséhez a szakértők anamnézist gyűjtenek, különös figyelmet fordítanak a trombusképző kórképek jelenlétére. Gondosan meg kell kérdezni a beteget, segít meghatározni az elváltozás oka és lokalizációját, amelyből a vérrög terjedt.
A pulmonalis embolia Rg-változása ritka. Nem specifikusak erre a diagnózisra. A röntgenvizsgálatot azonban még mindig végzik a páciensnek, mivel segít a betegség megkülönböztetésében a hasonló tünetekkel rendelkező betegektől - az aorta aneurysma, pneumothorax, lobar pneumonia, pleurisy.
A teljes vérszám megváltoztatja a normál laboratóriumi indikációkat: a teljes leukociták növekedése, a bilirubin, az ESR, a fibrinogén bomlástermékek koncentrációja nő.
Annak érdekében, hogy a tromboembóliás diagnózis pontos legyen, különböző módszereket hasonlítanak össze, és figyelembe veszik a trombózisos megbetegedések jelzését. Az angiográfia nagyon érzékeny módszer a TE diagnosztizálására. Az üres edény jelenléte az angiogramon segít a helyes diagnózis elkészítésében, az artéria lefolyása hirtelen megszakad.
A tüdőembólia sürgősségi ellátása a páciens teljes pihenésének biztosítása. A közeli hozzátartozóknak figyelniük kell a személyt, mielőtt az orvosi csapat megérkezik. Jobb, ha az áldozat sík, szilárd felületen fekszik, szükség van a páciens ruházati gallérjának kioldására, hogy a levegő hozzáférjen a szobához.
Az orvosok elsősegélye az intenzív újraélesztés módszereinek alkalmazása. Mechanikus szellőztetésből és oxigénterápiából áll. A kórházi szakaszban a nemfrakcionális heparint intravénásan adják be az áldozatnak a rheopoliglukinnal együtt.
Az első alkalommal, amikor a beteget Promedol-val érzéstelenítjük, az Analgin is szerepel a jóváhagyott gyógyszerek listájában. Erős szívverés esetén megfelelő terápiát hajtanak végre, a légzőszervi letartóztatás jelzi a kardiopulmonális újraélesztést.
A súlyos fájdalmat 1 ml 1 marphinnel távolítjuk el. A gyógyszer beadása előtt tisztázni kell, hogy a betegnek görcsök voltak.
A tüdőembólia esetében a sürgősségi ellátás célja az állapot stabil kialakítása. Ezt követően a beteget a lehető leghamarabb be kell venni a szívsebészeti osztályba, ahol megfelelő kezelést kap.
A kezelést a pulmonális véráramlás normalizálására kell irányítani. Gyakran a beteg embolusát sebészeti úton eltávolítják. Ha a műtét ellenjavallt, konzervatív terápiát írnak elő. A kezelési intézkedések közé tartozik a fibrinolitikus hatású gyógyszerek bevezetése. Az eredmény néhány óra múlva észrevehető lesz.
Ezek a gyógyszerek a vérrögöket feloldásával eltávolítják, megakadályozzák a következő formák kialakulását. A trombolitikus szerekkel történő kezelést a műtét után nem szabad előírni, valamint olyan betegségek jelenlétében, amelyek veszélyesek a vérzés kialakulására, mint például a gyomorfekély. Tudnia kell, hogy a thrombolitics növeli a vérzés valószínűségét.
Szükség van a tüdőembólia műtétre, ha a szerv több mint felét érinti. Az embolus egy speciális technikával távolítható el az érrendszerből, a tartály átfedése megáll, a véráramlás helyreáll. Komplex műveletet hajtunk végre, ha egy nagy ág vagy artériás törzs blokkolva van, mivel a véráramlást a tüdő teljes felületén zavarják.
A tüdőembólia után a komplikációk meghatározzák a betegség további fejlődését és az élet időtartamát.
A megfelelően végrehajtott javító intézkedések minimalizálják az összes veszélyes körülményt.
A pulmonalis artéria FC-je gyakran a fogyatékossághoz és a teljes légzőszervi funkciók károsodásához vezet.
A váladék hosszú távú tartózkodása a mellkasi területen diafragma gyulladást, majd a has fájdalmát idézi elő. Pleurita alakul ki az effúziós folyadék miatt, kicsi, de elégséges a gyulladás kialakulásához.
Az ismétlés többször is előfordulhat az életben. Ismétlődő epizódok lehetségesek a pulmonáris vaszkuláris csatorna kis kapillárisainak elzáródásával. A korábban diagnosztizált betegek körülbelül egyharmada relapszusnak volt kitéve. Egy személy néha 3-25 relapszust tapasztal. A kis érrendszeri ágak többszörös átfedése ezután nagy csatornák eltömődéséhez vezet.
A relapszusokkal járó tüdőembólia nagyon veszélyes, a következő ismétlés halálos véget érhet.
Mivel a TE hajlamos ismétlődni, fontos megelőző intézkedéseket tenni, amelyek megakadályozzák az ismétlődést és megakadályozzák a súlyos szövődmények kialakulását. A megelőzést olyan betegeknél kell elvégezni, akiknek valószínűsége a patológia.
Rendkívül problematikus a szűrők telepítése, de a helyes megfogalmazás megbízhatóvá teszi a profilaxist. A helytelenül elhelyezett csapda növeli a vérrögképződés kockázatát. Emiatt az ilyen manipuláció csak az egészségügyi intézmények jól képzett szakembereivel végezhető, akiknek engedélyük van.
A tüdőben lévő fő artériák TE-je komoly patológia, gyakran a beteg fogyatékossága vagy halálával jár. A legkisebb gyanú a thromboembolizmussal nem szabad elmúlni anélkül, hogy orvoshoz fordulna. A súlyos állapot megköveteli a mentőszolgálat kötelező hívását.
Amikor egy személy kockázati csoportba tartozik, és ha a tüdőembólia epizódja elhalasztásra került, akkor maximális éberséget kell gyakorolni. Mindig emlékezni kell arra, hogy a betegség könnyebb figyelmeztetni, mint hosszú ideig gyógyítani, nem szabad elhanyagolnia a megelőző intézkedéseket.