Tünetek és sürgősségi ellátás pulmonális thromboembolia esetén

A pulmonalis artériás tromboembóliás veszélyes visszaesés, amely a személy hirtelen meghalásához vezethet. Ez a vérrög elzáródása a trombusban. A hivatalos adatok szerint a betegség világszerte évente több millió embert érint, akiknek egynegyede meghal. Ezen túlmenően, ez a negyedév a tromboembólia összes áldozatának mindössze 30% -át képviseli. Mivel a betegség 70% -át egyszerűen nem azonosították, és a diagnózist csak a halál után találták meg.

okai

A tüdőembólia előfordulását az úgynevezett emboli kialakulása okozza. Ezek a csontvelő kis töredékei, a zsírcseppek, a katéterrészecskék, a tumorsejtek, a baktériumok. Kritikus méretre nőhetnek és blokkolhatják a pulmonális artéria ágyát.

A betegség sokkal érzékenyebb a nőkre, mint a férfiakra: 2-szer gyakrabban figyelték meg. Ezen túlmenően, az orvosok két korosztályt jelölnek, amikor a pulmonalis embolia kockázata különösen magas: 50 év után és 60 év után. Hány ember él a visszaesés után, elsősorban az intenzitásától és az általános egészségtől függ. És arról is, hogy a rohamok megismétlődnek-e a jövőben.

A vérrög által a pulmonális artéria elzáródására hajlamos emberek kockázati csoportja az, aki az alábbi egészségügyi problémákkal küzd:

• elhízás;
• varikózus vénák;
• thrombophlebitis;
• bénulás és hosszú ideig tartó mozdulatlan élet;
• onkológiai betegségek;
• nagy csőcsontok sérülése;
• vérzés;
• fokozott véralvadás.

Így a tüdőembólia fő okai az öregedés és a véredények elváltozásai, amelyek más patológiák kialakulásához kapcsolódnak.

A pulmonalis thromboembolizmus a második vércsoport tulajdonosai között is gyakrabban fordul elő. Ritkán, de mégis előfordulhat, hogy a kisgyermekeknél a betegség visszatér. A köldökszepszis kialakulásához kapcsolódik. Általánosságban elmondható, hogy a 20 és 40 év közötti fiatal és egészséges emberek nem nagyon érzékenyek a betegségre.

A pulmonalis artéria elzáródásának mértékétől függően azonosítsa a következő tromboembóliás formákat:

• kicsi - a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia;
• szubmaszív - a pulmonalis artéria egyik lebenyének elzáródása;
• masszív - 2 artéria és több van bevonva;
• akut halálos, amely viszont megosztható annak alapján, hogy a pulmonáris ágyak hány százaléka van feltöltve egy vérrögben: legfeljebb 25, legfeljebb 50, legfeljebb 75 és 100% között.

A pulmonális thromboembolia is a fejlődés és az ismétlődés jellegétől függ:

1. A leggyengébb az artéria hirtelen elzáródása a tüdőben, annak fő ágaiban és a törzsben. Ha ez megtörténik, a hypoxia támadása, amely jelentősen lassítja vagy megállítja a légzést. Függetlenül attól, hogy milyen hosszú a beteg, a leggyakrabban ilyen visszaesés végzetes.
2. Subakut - egy sor relapszus, amely több hétig tart. Nagy és közepes vérerek blokkolódnak. A betegség elhúzódó jellege többszörös szívrohamot eredményez a tüdőben.
3. Krónikus pulmonális thromboembolia - rendszeres relapszusok a vérerek kis és közepes méretű ágainak elzáródásával.

A tüdőbe történő véráramlás megsértése hirtelen halálhoz vezethet

A pulmonalis embolia kialakulása a következő algoritmusként ábrázolható:

• elzáródás - légúti elzáródás.
• fokozott nyomás a tüdő artériában.
• az akadályok és a légutak akadályai megzavarják a gázcserét.
• az oxigénhiány előfordulása.
• a rosszul telített vér átvitelére szolgáló mindennapi utak kialakulása.
• a bal kamra és az ischaemia terhelésének növekedése.
• a szívindex és a vérnyomás csökkenése.
• a pulmonalis artériás nyomás emelkedése 5 kPa-ig.
• a szívizomban a koszorúér-keringési folyamat romlása.
• az ischaemia tüdőödémához vezet.

A tromboembóliát követően a betegek egynegyede pulmonális infarktust szenved. Ez főként a vaszkularizációtól függ - a tüdőszövet azon képességétől, hogy regenerálja a kapillárisokat. Minél gyorsabb ez a folyamat, annál kisebb a szívinfarktus valószínűsége - a szív szívizmájának áldozata a vér akut hiánya miatt.

Betegség jelei

A pulmonális tromboembóliás tünetek kifejeződhetnek, vagy egyáltalán nem jelennek meg. A közelgő betegség jeleinek hiányát „csendes” embóliának nevezzük. Ez azonban nem a fájdalommentes visszaesés kulcsa.

Melyek a tüdőembólia tünetei?

• tachycardia és szívdobogás;
• mellkasi fájdalom;
• légszomj;
• a vér kivonása;
• láz;
• légzés;
• kékes színű;
• köhögés;
• a vérnyomás éles csökkenése.

Attól függően, hogy a betegségben mennyi és milyen tünetet észlel, a következő szindrómákat különböztetjük meg:

1. A tüdő-pleuralis szindróma a kis vagy szubmaszív tromboembóliára jellemző, amikor a tüdőben lévő artériák kis ágai vagy lebenye blokkolódik. Ugyanakkor a tünetek a köhögésre, légszomjra és enyhe mellkasi fájdalmakra korlátozódnak.
2. A szív szindróma masszív pulmonális thromboembolia esetén fordul elő. A tachycardia és a mellkasi fájdalom mellett olyan tünetek figyelhetők meg, mint a hipotenzió és az összeomlások, a szinkóp és a szívverés. A nyaki vénák is megduzzadnak, és a pulzus felgyorsul.
3. Az idősekben a tüdőembólia cerebrális szindrómával járhat. A beteg akut oxigénhiányban, görcsökben és eszméletvesztésben szenved.

• halál;
• szívroham vagy tüdőgyulladása;
• mellhártyagyulladás;
• ismételt támadások, a betegség krónikus formába való fejlődése;
• akut hipoxia.

megelőzés

A pulmonális thromboembolia megelőzésének fő elve az, hogy megvizsgáljuk az összes olyan személyt, akinek fennáll a kockázata ennek a patológiának a kialakulásában. Meg kell kezdeni a potenciális páciensek kategóriáját, amikor kiválasztják a pulmonalis artéria elzáródásának megakadályozását.

A legegyszerűbb, amit megelőző intézkedésként lehet tanácsolni a korai emelkedés és a gyaloglás. Ha a páciens ágybeteg, a pedál eszközökön speciális gyakorlatokat is el lehet rendelni.

Emlékeztetni kell arra, hogy a pulmonális thromboembolia az alsó végtagokban a perifériás keringési rendszer edényeivel kezdődik. Ha este este a lábakat öntik, nagyon fáradtak, akkor ez komoly ok arra, hogy gondolkodjunk.

A lábad védelme érdekében érdemes:

1. Próbáljon kevésbé lenni a lábadon. Beleértve a házi feladat stílusának csökkentését vagy megváltoztatását: amennyire csak lehetséges, végezze el, miközben ül, és bizonyos feladatokat átruházhat a házi feladatokra.
2. Hagyja abba a sarkú cipőt a kényelmes cipők mellett.
3. Ne dohányozzon. A dohányzókban a pulmonális thromboembolia 3-szor gyakrabban alakul ki.
4. Ne fürödjön a fürdőben.
5. Ne emelje a súlyokat.
6. Igyál elég tiszta vizet - serkenti a vérplazma megújulását.
7. Könnyű gyakorlatok reggel, hogy ösztönözzék a vérkeringést.

Ha súlyos tüneteket és hajlamot mutatnak a betegségre, az orvosok ajánlhatják a tüdőembólia megelőzését. nevezetesen:

• heparin injekciók;
• a reopolyglukin oldat intravénás beadása;
• szűrők vagy klipek telepítése a tüdő artériáiba.

A betegség diagnózisa

A pulmonalis artériás thromboembolia az egyik legnehezebb diagnosztizálni a patológiákat, amelyek gyakran összezavarják a tapasztalt szakembereket is. Segíts az orvosnak, hogy a helyes ítéletet a betegségre való fogékonyságra utaljon.

A tüdő tromboembóliájának a tünetek ellenére történő visszaesése könnyen összekeverhető a miokardiális infarktussal vagy a tüdőgyulladással. Ezért a helyes diagnózis az első feltétel a sikeres kezelés biztosításához.

Először is, az orvos kommunikál a pácienssel az élet és az egészség történetének megteremtéséhez. A légszomj, a mellkasi fájdalom, a fáradtság és a gyengeség panaszai, az örökléssel, a daganatok jelenlétével kombinálva a vér kivonása, a hormonális gyógyszerek használata figyelmeztetni kell az orvost.

A beteg kezdeti vizsgálata fizikai vizsgálatot igényel. A tüdő bizonyos színe, puffadás, stagnálás és zsibbadás a tüdőben, valamint a szívelégtelenség a tüdő tromboembóliáját jelezheti.

A fő instrumentális diagnosztikai módszerek:

1. Az elektrokardiogram az ischaemia által okozott jobb kamra munkájának rendellenességeit mutatja. Az EKG azonban az esetek 20% -ában egyértelmű patológiát mutat. Ez azt jelenti, hogy még a negatív eredményeket nem lehet megbízhatóan pontosítani. A pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliája gyakorlatilag nem ad ki ilyen diagnózist.
2. A radiográfia lehetővé teszi, hogy fényképeket készítsünk a tüdőembóliaról. Az EKG-hez hasonlóan ez csak akkor lehetséges, ha a patológiát hatalmas formára fejlesztjük. Minél nagyobb az elzáródási terület, annál észrevehetőbb a diagnózis.
3. A számítógépes tomográfia nagyobb valószínűséggel megbízható eredményt mutat. Különösen, ha a beteg pulmonális tromboembóliát feltételez, szívinfarktust feltételez.
4. A perfúziós szcintigráfia az egyik legpontosabb diagnosztikai módszer. Általában röntgensugárzással együtt használják. Ha az eredmény pozitív, akkor a tüdőembólia kezelése kötelező.

Szelektív angiográfia segítségével objektív képet készítünk a betegségről, amely segít a vérrög helyének meghatározásában is.

A tüdőembóliát meghatározó jelek:

• vérrög képe;
• a hajókon belüli hibák kitöltése;
• az edények akadályai és deformációjuk, terjeszkedésük;
• artériás töltés aszimmetria;
• az erek meghosszabbítása.

Ez a diagnosztikai módszer nagyon érzékeny, és a nehéz betegek is könnyen tolerálhatók.

A pulmonális tromboembóliát a modern technikák, például:

• a tüdő spirális számítógépes tomográfiája;
• angiográfia;
• színes Doppler tanulmány a véráramlás a mellkasban.

Hogyan kezelik a betegséget?

A pulmonális thromboembolia kezelésének két fő célkitűzése van: az életmentő és az érrendszeri regeneráció, amelyet blokkoltak.

A pulmonális tromboembóliával kapcsolatos sürgősségi ellátás egy olyan lista, amely szükséges ahhoz, hogy megmentse azt a személyt, aki hirtelen visszaesett a kórházon kívül. A következő előírásokat tartalmazza:

• ágy pihenő.
• anesztetikum injekció, általában az orvosok fentanilt, droperidol oldatot, omnopont, promedolt vagy lexiret írnak fel ilyen esetekben. De a gyógyszer bevezetése előtt konzultáljon orvosával legalább telefonon.
• 10-15 ezer heparin egyszeri bevezetése.
• bevezetése reopolyuglyukina.
• antiarrhythmiás és légzési terápia.
• újraélesztés klinikai halál esetén.

A tüdőembólia sürgősségi ellátása meglehetősen összetett intézkedéscsomag, ezért rendkívül kívánatos, hogy egy profi orvos gondoskodjon.

Hogyan kezelik a tüdőembólia? Ha a diagnózis időben történik, az orvos megakadályozhatja a visszaesés előfordulását. A pulmonális thromboembolia hosszú távú kezelése a következő lépéseket foglalja magában:

• a vérrög eltávolítása az edényből a tüdőben;
• az étvágytalansági trombózis megelőzése;
• a fedélzeti pulmonalis artéria csatlakozójának növekedése;
• kapilláris dilatáció;
• a légúti és keringési rendszerek betegségeinek megelőzése.

A pulmonális thromboembolia kezelésére szolgáló fő farmakológiai gyógyszer a heparin. Injekcióként vagy orálisan adható be. A heparin adagja a betegség súlyosságától és a vér tulajdonságaitól függ. Különösen az, hogy képes koagulálni.

A pulmonális tromboembóliában antikoagulánsok is alkalmazhatók. Lelassítják a véralvadás folyamatát. Ez viszont megakadályozza az új embóliák kialakulását. Gyakran ez a technika elegendő a pulmonáris érrendszeri betegségek kis formájának gyógyítására.

Az antikoagulánsok nem befolyásolják a magasabb képződményeket: a vérrögök csak önmagukban, és még egy bizonyos idő elteltével is feloldódhatnak.

A thrombus eltávolítása a pulmonalis artériás rendszerből

Gyakran használják az oxigénterápiát. A pulmonális thromboembolizmus magában foglalja a test mesterséges telítettségét oxigénnel.

Emboliektómia - a vérrögök invazív eltávolítása a tüdőben lévő edényekből. Ez bezárja az artéria fő ágainak törzsét. Ez elég kockázatos technika. Alkalmazása indokolt, ha a pulmonális thromboembolia masszív formát ért el, és akut relapszus fenyeget.

A tüdőembólia esetében a szűrők telepítése is ajánlott. A legnépszerűbb design a Greenfield esernyő.

A "Umbrella" -ot a vena cava-ba vezetik be, és "feloldja" a vékony horgokat, amelyekkel a hajó falaihoz csatlakozik. Kiderül, hogy egyfajta háló. A vér lassan áramlik rajta keresztül, míg a sűrű vérrög „csapdába” esik, majd eltávolítja.

A pulmonális thromboembolizmus egy meglehetősen kiszámíthatatlan patológia. Ezt csak a leginkább banális megelőzési módszer alkalmazásával lehet elkerülni: az egészséges életmódot.

Pulmonális artériás thromboembolia (PE)

A pulmonalis artéria tromboembóliája olyan tünetegyüttes, amely a pulmonalis artéria trombotikus tömegével vagy ágaival való elzáródása következtében alakul ki. A Tela félelmetes, életveszélyes állapot.

A modern orvostudomány diagnosztikai és terápiás lehetőségeinek javulása ellenére a tüdőembólia okozta halálozás továbbra is magas, és a jelentett esetek számának átlagosan körülbelül 25% -át teszi ki, azaz minden negyedik meghal. A szív- és érrendszeri betegségek között a pulmonális embolia okozta halálozás harmadik helyen áll.

A tüdőembólia okai

A pulmonális tromboembóliához vezető fő ok az alsó végtagok mélyvénás trombózisa. Különösen veszélyesek azok a lebegő trombok, amelyeknek szabad, mozgatható része meghaladja a bázis méretét. Sokkal ritkábban más vénás hajók az alsó vena cava rendszeréből, a felső végtagok vénáiból és a jobb szívből lehetnek embolia forrása.

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai szerint a tüdőembólia rétegzése magas csoportokra oszlik (a kórházban a korai halálozás kockázata vagy a tromboembóliát követő 30 napon belül) több mint 15%, mérsékelt (kevesebb, mint 15%) és alacsony (1% alatti) kockázat.

A tüdőembólia magas kockázati tényezői az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai szerint:

• Flebitis, trombózis és embolia, varikózus vénák története;
• Öreg és öregkor (> 40 év, 10 évente kétszer megduplázza a kockázatot);
• Hipodinámia, elhízás, hosszú lábakkal szembeni kényelmetlen pozíció;
• Hőmérsékletcseppek (hipotermia, dehidratáció);
• Női nemek (kétszer gyakrabban, mint a férfiak);
• Szív-és érrendszeri betegségek: pitvarfibrilláció, krónikus szív- és légzési elégtelenség, kamrai aneurizma (paradox embolia nyitott ovális ablakon keresztül mitrális regurgitáció vagy interventricularis septal-defektus);
• Rosszindulatú daganatok;
• Fertőző betegségek, krónikus kismedencei gyulladásos betegség;
• A perioperatív időszak;
• trauma;
• Hormonterápia (szteroidok, hormonális fogamzásgátlók), kemoterápia;
• Terhesség és szülés utáni időszak;
• Örökletes és szerzett trombofília;
• Iatrogén patológia: a prokoagulánsok, diuretikumok és hashajtók kontrollálatlan használata; K-vitamin antagonisták beadása heparinnal történő előzetes kezelés nélkül; a vénás katéterezés szövődményei.

A klinikai gyakorlatban gyakran alkalmazták a Genfi pulmonalis embolia kockázatának átdolgozott, egyszerűsített változatát:

A PE patogenezise

A pulmonalis artériából származó vérrög elzárásakor a pulmonáris keringés nyomása megnő, és a jobb kamra terhelése megnő. Az előterhelés csökkenésével összefüggésben csökken az ejekciós frakció, csökken a vérnyomás, ami a szellőztetés-perfúziós kapcsolatok jelentős romlásával, a tüdőben lévő shunt vér térfogatának és térfogatának növekedésével együtt belső szervek hipoxiájához vezet: agy, szívizom és vesék. A patofiziológiai megnyilvánulások súlyossága közvetlenül korrelál a blokkolt véredény átmérőjével. Amikor a pulmonalis artéria blokkolódik, a halál szinte azonnal megtörténik. A pulmonalis artériák lumenének hirtelen átfedését súlyosbítja az általánosított vazokonstrikció kialakulása a kis körben, reflex bronchospasmus. Egy kellően hosszú artériás elzáródás hemorrhagiás pulmonális infarktust eredményez, melyet egy perifokális gyulladásos reakció követ. A szív szívének súlyos túlterhelése, miokardiális ischaemiával együtt, szívritmus zavarokhoz és életveszélyes aritmiák kialakulásához vezet. A pulmonalis embolia halálozásának leggyakoribb oka a kamrai fibrilláció.

TELA osztályozás

A véráramból a thromboticus elzáródás során kizárt artériás érrendszer térfogata két fő formát különböztet meg: masszív (több mint 45%) és nem masszív (kevesebb, mint 45%) PE, százalékban kifejezve, azzal a ténnyel, hogy a jobb tüdő artéria medencéje 55 %, az alsó ágak mindegyike - a pulmonáris keringés 20-25% -a.

Az áramlással (P. M. Zlochevsky, Pulmonalis artery thromboembolism, 1978):

• villámgyulladás (vagy szinkopális);
• akut thromboembolia - a halál néhány tíz percen belül történik;
• szubakut - halál néhány óra vagy nap után;
• a tüdőembólia krónikus formája, a jobb kamrai meghibásodás progressziója több hónapon vagy évnél;
• ismétlődő, ismétlődő tromboembóliával;
• törlésre kerül, latentikusan szivárog.

A tüdőembólia tünetei

A klinikai kép különbözhet, és főleg az érintett artéria és a premorbid háttér átmérőjétől függ. A legjellemzőbb a tünetek hármasa: légszomj, mellkasi fájdalom, megnövekedett pulzusszám. A pulmonalis embolia leggyakoribb tünete az akut dyspnea vagy annak jelentős, hirtelen növekedése a tachypnea-val kapcsolatos állapotokban. A légszomj kevert, sekély légzés, 30 perc / perc gyakorisággal, gyakran köhögés és hemoptízis kíséretében.

A mellkasi fájdalom a tromboembólia gyakori, de nem állandó tünete, általában pleurális jellegű. Szívproblémákhoz is kapcsolódhatnak: miokardiális ischaemia és fokozott stressz a jobb kamrában a szegycsont mögött. Az epigasztriumban és a jobb hypochondriumban a fájdalom a reaktív pleurisisban jelentkezik, a jobb oldali membrán kupola irritációja és a májkapszula akut jobb kamrai meghibásodása esetén.

Az orthopnea helyzete a tüdőembólia esetében nem jellemző. A tudat szintje a lenyűgözőtől a kómáig, néha - szorongást, izgalmat keltett. A vénás stázis következtében diffúz, széles körben elterjedt, cianózis (cianózis) diffúz, széles körben elterjedt jellegű vizsgálata kimutatható. Halvány, nedves bőr az obstruktív sokk egyik tünete, melyet a perifériás ágy spasmája fejez ki.

A Kussmaul pozitív tünete a nyaki vénák megduzzadása az inspiráció növekedésével, valamint a májterületre gyakorolt ​​óvatos nyomás (Plesch teszt). A tüdőembóliával való tüdőképződés nem mutathat változásokat. A bronchospasmus kialakulását kemény légzés, száraz zihálás okozza. A pleurális súrlódási zaj a pleurisis során hallható. A kis mennyiségű nedves csíkokat meg lehet jegyezni, a lélegzet gyengülése a kikapcsolt véráramlás zónája felett.

A szív auscultationja során a II-es hang hangsúlyozása és szétválasztása LA-n keresztül, canter ritmus, szívritmus aritmia (ES, AF) hallható. A jobb hypochondriumban a hasi tapintással megnagyobbodott, fájdalmas máj kerül meghatározásra. A vérnyomásmérés kimutathatja a különböző súlyosságú hipotenziót.

A tüdőembólia diagnózisa

Laboratóriumi módszerek: a 90-es évek óta a thromboembolizmus gyanúja esetén meghatározzuk a D-dimer jelenlétét a beteg vérében. A D-dimer egy fibrinogén fragmens, amely a vérben a vérrög elpusztítása során jelenik meg. Ennek hiányában a tromboembólia diagnózisa kizárt. A D-dimer kimutatása mind a trombózis, mind az egyéb lokalizációk, valamint más okok eredménye. Így a fibrinogén D-dimereinek kimutatására a tromboembóliát kizárjuk, de nem a diagnózis megerősítésére. Fontos figyelembe venni a hamis negatív és hamis pozitív reakciók megjelenését befolyásoló tényezőket.

A tüdőembólia EKG elemzése során a következő tünetek észlelhetők: MacGean-White szindróma S_énQ_IIIT_III, a Guiss-köteg (leggyakrabban NBPNPG) jobb lábának rendszerében a vezetés megsértése, az átmeneti zóna jobbra tolása negatív T-vel_V1-V4, P- "pulmonál", ST és IVL csökkenése, különböző szívritmuszavarok, gyakrabban ütések formájában. A hasnyálmirigy - kamrai fibrilláció jelentős terhelésével.

A pulmonalis artéria tromboembóliájának diagnosztizálására: a tüdő radiográfiája, a tüdő CT-vizsgálata, szellőztetés és perfúziós szcintigráfia, angiopulmonográfia, ECHO-KG, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja.

Pulmonális artériás thromboembolia (PE)

Mi a tüdőembólia (PE)?

Pulmonalis embolia (pulmonalis embolia) - a véráramlás hirtelen megállása a pulmonalis artéria ágában a vérrög (trombus) elzáródása miatt, ami a véráramlás megszűnéséhez vezet az ebbe az ágba. Egyértelművé kell tenni, hogy az említett trombus egy másik trombus fragmentuma, amely a pulmonalis artérián kívül helyezkedik el. Tromboembóliának nevezzük azt az állapotot, amelyben a vérrögök terjedése a testedényekben jelentkezik.

A tüdőembólia a posztoperatív és szülés utáni időszak számos betegségének egyik leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye, ami hátrányosan befolyásolja az utat és az eredményt. A hirtelen haláleset az esetek egyharmadában a pulmonális thromboembolia miatt következett be. A tüdőembóliában szenvedő betegek mintegy 20% -a meghal, több mint fele az embolia kialakulását követő első 2 órában.

A thromboembolia okai és mi történik?

A létezésének lehetősége érdekében az emberi testnek oxigénre van szüksége, és az oxigén áramlását a szervezetbe folyamatosan kell végezni. Ehhez a tüdő folyamatosan gázcsere. A pulmonalis artéria ágai a legkisebb tüdőszövetben, az alveolákban, a vénás vért szállítja a szervezet. Itt ez a vér szabadul fel a szén-dioxidból, amelyet a kilégzés során eltávolítanak a szervezetből, és oxigénnel telített a légköri levegőből, amely belélegezve a tüdőbe kerül. A gázcsere következtében a vér artériásvá, oxigénellátássá válik, és a test minden szervébe és szövetébe kerül.

A tromboembólia következtében az érintett tüdő területe gyakorlatilag nem kerül vérbe, a gázcseréből ki van kapcsolva, kevesebb vér jut át ​​a tüdőn, az áthaladó vér oxigénnel kevésbé telített, és ez a legrosszabb esetben elégtelen mennyiségű oxigénezett vér eléréséhez vezethet a szervekhez. a vérnyomás és a sokk éles csökkenése. Mindezek kíséretében myocardialis infarktus, atelektázis (a tüdőszövet csökkenése) jelentkezhet a tüdőben.

A tüdőembólia leggyakoribb oka a vérrögök, amelyek a mélyvénákban keletkeztek, és leggyakrabban az alsó végtagok mély vénáiban.

A vérrög kialakulásához három feltételnek kell lennie:

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnosztizálásának igazolására EKG, pulmonalis röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; hatástalansággal - a pulmonalis artériából származó tromboembolektómia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása a szív jobb kamrájában vagy a pitvarában kialakuló vérrög (embolus), a nagy keringés vénás vonala és a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek mintegy 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitási arány 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák megjelenésére hajlamos szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - antitestek kialakulása a vérlemezkék foszfolipidjeivel, az endoteliális sejtekkel és az idegszövetekkel (autoimmun reakciók); a különböző helyszínek trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot szedve (masszív veszteség dehidratációhoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitáshoz vezet);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, polycythemia vera (a vörösvértestek és a vérlemezkék magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálására és a vérrögök képződésére vonatkozó feltételek);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embolizmusa (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -a tüdőhajók érintettek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (az érintett tüdőedények 30–50% -os szubmaximális térfogata), amelyben a beteg légszomj, normál vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét fő ágának egy trombusát azonnal és teljes mértékben elzárják. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen elindul, gyorsan halad, és a légzési, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (ismétlődő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (gyakran kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a már meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei függenek a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátottságának letartóztatásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris elégtelenség, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A klasszikus változatban a TELA számára számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). A különböző természetű szegycsont mögötti hirtelen súlyos fájdalom, amely néhány perctől több óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus formájában jelentkezik. Az akut pulmonális szív ödémája nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparezis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légszomjként jelentkezik (a levegő hiányából a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzés mennyisége 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr aszénszürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz fütyülési kíséri.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). Az akut fájdalom a jobb hypochondriumban, rángatásban, hányásban nyilvánul meg.

5. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de ha nem kezeli, a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A betegben jelen lévő szív- és érrendszeri betegségek jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a tüdőedényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a visszaesés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának azonosítása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb körű speciális kutatási és kezelési lehetőségeket. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• vér, vizelet, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer általános és biokémiai elemzése (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (a pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a daganatok, a borda törések, a mellhártyagyulladás kizárására)
• Echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás kimutatására, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a pulmonalis embolia miatt véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteget teljes egészében újraélesztik. A pulmonalis embolia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát végeznek. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

A masszív tüdőembólia és a trombolízis hatékonyságának hiányában a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a tromboembolis katéter fragmentációt használják. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás meghaladja a 30% -ot. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen elvégzett antikoaguláns terápia félig csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegek számára.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával - egy vérrög, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban képződnek.

Néhány tény a pulmonális thromboembolizmusról:

• A tüdőembólia nem önálló betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A tüdőembólia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Körülbelül 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő évente az Egyesült Államokban.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világon 1 eset / 1000 fő / év.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• A pulmonalis embolia halálozási aránya időben történő kezeléssel jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medence területét és a lábát biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá alakul. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megzavarodik, a vénás falon elkezd növekedni egy trombus. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le, és elkezd migrálni a véráramlással.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a tüdő artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• véres stagnálás a vénákban - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

Nincs egyetlen oka annak, hogy 100% -os valószínűséggel tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózus vénák (leggyakrabban az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szükség van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a teljes zsírszöveten keresztül szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a tumorok, a ciszták, a kibővített méhek által a hajók tömörítése következtében.
• A csonttöredékekkel rendelkező vérerek összenyomása törésekben.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a vérbe kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik a szívizomsejtek után a miokardiális infarktus után vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• Bizonyos gyógyszerek, amelyek növelik a véralvadást, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikum felvétele, amely eltávolítja a szervezetből a folyadékot.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amit veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez bekövetkezik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Az endovaszkuláris műtéteket metszés nélkül végzik, általában erre a célra, egy speciális katétert helyezünk az edénybe egy lyukasztással, ami károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb az embolus által fedett hajó, annál kifejezettebb ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, így az egész test oxigén éhezést tapasztal. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, szűkül a hörgők lumenje.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és ha az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amely alatt a köpet vérzik a vérből (ha a tüdőben vérzés van);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a sürgősségi ellátást nem nyújtják pulmonális tromboembóliában szenvedő betegnek, akkor halál fordulhat elő.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet fólia, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan állapítható meg a pulmonális embolia valószínűsége a vizsgálat előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

Mi a tüdőembólia?

A pulmonalis embolia rendkívül életveszélyes állapot, amely a pulmonalis artéria egy vagy több ágában a véráram elzáródása következtében alakul ki. Gyakran a thromboembolia azonnali halálozáshoz vezet, és masszív trombózis esetén a halálos kimenetel olyan gyorsan előfordul, hogy a sürgősségi intézkedések sem a kórházban, sem gyakran nem hatékonyak.

FONTOS! Nina nevelő asszony: "A pénzt mindig a bőséges lesz, ha a párna alá kerül."

A statisztikák szerint a véráramlás teljes vagy részleges elzáródása a második az idősek korai halálának okai között. Általában ebben a kategóriában a patológia jelenlétét utólag érzékelik. Viszonylag fiataloknál a tromboembólia kialakulása csak 30% -ban gyors halálhoz vezet, a célzott terápia ebben a kategóriában gyakran lehetséges a kiterjedt tüdőinfarktus kockázatának minimalizálása.

A betegség etiológiája

A pulmonalis artériás tromboembóliát jelenleg nem tekintik önálló betegségnek, mivel ez a kóros állapot általában egy személy által kialakult kardiovaszkuláris betegség hátterében alakul ki. A tüdőembólia ilyen állapotának kialakulásának 90% -ában a probléma okai a szív-érrendszer különböző kórképei. A pulmonalis embolia kialakulását kiváltó kardiovaszkuláris rendszer patológiái a következők:

• mélyvénás trombózis;
• varikózus vénák;
• thrombophlebitis;
• mitrális stenosis reumával:
• ischaemiás szívbetegség;
• bármely etiológia pitvari fibrillációja;
• fertőző endocarditis;
• nem reumás myocarditis;
• kardiomiopátia;
• thrombophilia;
• a rosszabb vena cava trombózisa.

Kevésbé a pulmonalis artériákban a véráramlás blokkolása különböző onkológiai problémák, légúti betegségek, autoimmun betegségek és kiterjedt sérülések hátterében áll fenn. A legtöbb a gyomor, a hasnyálmirigy és a tüdő rosszindulatú daganatainak tüdőembólia kialakulásához járul hozzá. Gyakran az ilyen véráramlás megsértése a tüdőben egy általánosított szeptikus folyamathoz kapcsolódik. Emellett a tüdőembólia megjelenése az antifoszfolipid szindróma következménye lehet, amelyben az emberi szervezetben specifikus foszfolipidek, vérlemezkék, idegszövet és endoteliális sejtek képződnek, ami emboli képződéséhez vezet.

Előfordulhat örökletes hajlam a tüdőembólia kialakulására. Ezenkívül számos, a tüdőembólia kialakulására hajlamosító tényező megkülönböztethető, amelyek - bár nem közvetlenül okozzák ennek a kóros állapotnak a kialakulását - ugyanakkor jelentősen hozzájárulnak ehhez. Ezek a hajlamosító tényezők a következők:

• kényszerágy-pihenés a betegségekhez;
• korosztály;
• ülő életmód;
• sok óra vezetés;
• óra repülés;
• hosszú diuretikumok bevétele;
• dohányzás;
• múltbeli kemoterápia;
• kontrollált orális fogamzásgátló alkalmazás;
• cukorbetegség;
• nyitott műtét;
• elhízás;
• fagyás;
• súlyos égési sérülések.

Az egészségtelen életmód nagyban hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. Például az alultápláltság a koleszterin és a vércukor fokozatos növekedéséhez vezet, ami gyakran károsítja a kardiovaszkuláris rendszer egyes elemeit és a vérrögök képződését, ami részben vagy teljesen blokkolhatja a pulmonalis artéria egy vagy több ágában a véráramlást.

A tüdőembólia patogenezise

A pulmonális thromboembolizmus patogenezisét jelenleg nagyon jól tanulmányozták. Az esetek túlnyomó többségében az alsó végtagok mélyvénásaiban a vér- és érrendszeri megbetegedések hátterében pulmonális embóliát okozó vérrögök alakulnak ki. Ebben a testrészben vannak a stagnáló folyamatok kialakulásának előfeltételei, amelyek a kardiovaszkuláris rendszer meglévő betegségeinek hátterében a vérrögképződés kialakulásának ugródeszkává válnak.

A véredény sérült falán rendszerint vérrög képződik. Ide tartoznak a koleszterin, a normál vérsejtek és egyéb elemek. Az ilyen formációk a sérült véredény falán nagyon hosszú ideig képződhetnek. Gyakran a kialakulást gyulladásos folyamatok megjelenése kíséri. Ahogy ez a képződés megnő, a sérült véredényben a véráramlás fokozatosan lelassul, ami lehetőséget ad a trombus méretének növekedésére. Bizonyos körülmények között a vérrög megszakíthatja a lábban lévő véredény falát és áthaladhat a véráramban a tüdőbe.

A vérrögképződés másik gyakori helye a szív. A különböző típusú ritmuszavarok és ritmuszavarok jelenlétében a vérrögök általában a szinusz csomópontban kezdődnek. A szívszelepek fertőzésének, azaz az endokarditisz jelenlétében a baktériumok egész káposztára emlékeztetnek. Ezeket a növekedéseket a szelepek szelepein alakítják ki, majd fibrinnel, vérlemezkékkel és más elemekkel borítják, teljes vérrögökké alakulnak.

Az ilyen vérrög elválasztásával előfordulhat, hogy a pulmonalis artéria elzáródik. A nekrotikus károsodás, például a szívizominfarktus okozta károsodás esetén kedvező körülmények jönnek létre a trombus kialakulásához. Vannak más mechanizmusok a vérrögök képződésére, amelyek részben vagy teljesen blokkolhatják a pulmonalis artériák véráramlását, de sokkal kevésbé gyakoriak.

A patológia osztályozása

A tüdőembólia osztályozásához számos megközelítés létezik. A vérrögök vagy vérrögök helyétől függően, amelyek gátolják a pulmonalis artériák véráramlását, a következő patológiás változatokat különböztetjük meg:

1. Masszív thromboembolia, amelyben az embolus a pulmonalis artéria fő ágaiba vagy fő törzsébe kerül.
2. A lobár és a szegmentális artériaágak embóliája.
3. A tüdő artériájának kis ágainak embóliája. A legtöbb esetben ilyen jogsértés kétoldalú.

Ha olyan állapotot diagnosztizálunk, mint a pulmonális embolia, rendkívül fontos, hogy azonosítsuk a fő véráramlástól elválasztott térfogatot az edény lumenének trombus által történő elzáródása miatt. A pulmonalis embolia négy fő formája van, az artériás véráramlás rendelkezésre álló mennyiségétől függően:

1. Kis. Ebben a formában a tüdőben lévő vérerek legfeljebb 25% -át levágják a teljes véráramlástól. Ebben az esetben a jelentős légszomj ellenére a szív jobb kamra folyamatosan működik.
2. Szubmasszív. Ebben a formában a tüdőben lévő vérerek 25-50% -a levágódik a véráramból. Ebben az esetben a jobb kamrai elégtelenség már megkezdődik az EKG-n.
3. Massive. A teljes véráramlásból származó tüdőembólia ilyen formája esetén a tüdőben lévő vérerek több mint 50% -a levágásra kerül. Ebben az esetben a légzési és szívelégtelenség fokozódó megnyilvánulása, amely gyakran halálhoz vezet.
4. Halálos. Ez a forma majdnem pillanatnyi halálos kimenetelhez vezet, mivel a tüdőben lévő vérerek több mint 75% -át kikapcsolja a trombus.

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai különböző esetekben jelentősen eltérhetnek. Jelenleg külön csoportokban vannak olyan tüdőembólia kialakulásának esetei, amelyeket fulmináns, akut, szubakut és krónikus (recidiváló) kurzus jellemez. A túlélés prognózisa nagymértékben függ ezen kóros állapot klinikai megnyilvánulásainak alakulásától.

A PE tüneti megnyilvánulása

A tromboembóliás tüneti megnyilvánulások súlyossága és növekedési üteme nagymértékben függ a véráramot eltömő trombus lokalizációjától, a véredények főcsatornájából levágott térfogat térfogatától és néhány más tényezőtől. A legtöbb esetben a kóros állapot akut tünetei 2-5 óra alatt emelkednek. Általában a szív-érrendszeri és pulmonalis-pleurális szindrómák megnyilvánulása jellemzi. A tüdőembólia következő jelei megkülönböztethetők:

• légszomj;
• vérköpés;
• légszomj;
• a bőr cianózisa;
• láz;
• fokozott légzés;
• száraz zihálás;
• általános gyengeség;
• súlyos mellkasi fájdalom;
• tachycardia;
• pozitív vénás pulzus;
• a nyaki vénák duzzanata;
• aritmia;
• aritmia.

Célzott terápia hiányában a személy állapota folyamatosan romlik. Vannak új tünetek, amelyek a szív megsértésének következményei. A tüdőembólia következményei az esetek túlnyomó többségében rendkívül kedvezőtlenek, mivel akkor is, ha a segítséget időben nyújtják, később egy személy ismételt tromboembóliás támadásokat, pleurita kialakulását, akut agyi hipoxiát okozhat károsodott funkcióval, és egyéb, halált okozó mellékhatásokat. vagy az életminőség jelentős csökkenése. Bizonyos esetekben a tromboembólia okozta légzési és szívelégtelenség tüneti megnyilvánulása olyan gyorsan nő, hogy egy személy 10-15 percen belül meghal.

Lehetséges szövődmények

Csak egy nappal a tüdőben lévő artériák vérrögrel történő elzáródása után, ha egy személy sikeresen tapasztalja az első akut periódust, a test összes szövetének oxigénellátásának hiánya által okozott rendellenességek növekedését mutatja.

A jövőben az agyi sejtek oxigénnel való elégtelensége és telítettsége miatt szédülés, tinnitus, görcsök, bradycardia, hányás, súlyos fejfájás és eszméletvesztés figyelhető meg. Ezenkívül kiterjedt intracerebrális vérzés és az agy duzzadása is előfordulhat, amely gyakran mély szinkronral vagy akár kómával végződik.

Ha a tromboembóliás tünetek lassan nőnek, a pszichomotoros izgatottság, a meningealis szindróma, a polyneuritis és a hemiparesis jelentkezhet. Lehet, hogy a testhőmérséklet emelkedik, ami 2 és 12 nap közötti.

Egyes betegeknél a hasi és immunológiai szindrómák kialakulását a vérkeringés romlása okozza. A hasi szindrómát a máj duzzanata, a hasi fájdalom, a hypochondrium és a hányás kísérik. Általában, ha egy személy nem hal meg az első napon, és nem biztosított komplex orvosi ellátás, vagy ha a tüdőszövetekben az oxigén lebontása miatt hatástalannak bizonyult, fokozatos halálozás kezdődik.

Súlyos betegeknél 1-3 nap alatt már kialakulnak tüdőinfarktus és infarktusos tüdőgyulladás. A pulmonális embolia legveszélyesebb szövődménye a többszörös szervi elégtelenség, amely gyakran a halál oka is azoknak a betegeknek, akik sikeresen túlélték a kóros állapotot.

Diagnosztikai módszerek

Ha tünetek lépnek fel a tüdőembólia (PE) kialakulása mellett, sürgősen mentőt kell hívni, mivel minél előbb kerül a beteg a kórházba, annál nagyobb az esélye a probléma gyorsabb azonosítására. A tüdőembólia diagnózisa jelentős nehézség, mivel az orvosoknak gyakran kell megkülönböztetni ezt az állapotot a stroke, a szívroham és más akut állapotok között. A statisztikák szerint a tüdőembólia, a halál okozója miatt halálos emberek mintegy 70% -a a helyes diagnózis késői időzítése.

A helyes diagnózis gyors elvégzése érdekében az orvosnak mindenekelőtt anamnéziseket kell összegyűjtenie, és meg kell ismernie a betegség történetét, mivel a tüdőembólia kockázati tényezőinek jelzése gyakran lehetővé teszi, hogy gyorsan felismerjük az állapot kialakulását. Közvetlenül azután, hogy a beteg belép az intenzív osztályba, egy szükséges intézkedés a beteg állapotának és tüneti megnyilvánulásának alapos értékelése.

A tüdőembólia diagnózisában nagy jelentősége van a különböző klinikai vizsgálatoknak. A dinamikához elektrokardiogram állítható be, amely lehetővé teszi a szívelégtelenség és a stroke kizárását. A tüdőembólia megerősítéséhez olyan tanulmányok, mint:

• általános és biokémiai vérvizsgálat;
• a vizelet általános és biokémiai elemzése;
• véralvadási;
• a vérgázok összetételének vizsgálata;
• a tüdő röntgenfelvétele;
• szcintigráfia;
• Az alsó végtagok USDG vénái;
• angiográfia;
• ellentétes phlebography.
• spirális CT;
• színes Doppler tanulmány a véráramlás a mellkasban.

A korszerű diagnosztikai vizsgálatok segítségével végzett teljes körű diagnózis során nemcsak a meglévő tüneti megnyilvánulások előfordulásának okát, hanem a thrombi lokalizációját is meg lehet határozni. A diagnózis megfogalmazása nemcsak az életveszélyes vérrög kialakulásától függ, hanem a történelemben lévő egyéb betegségek jelenlététől is. Az átfogó diagnózis lehetővé teszi a páciens számára a legjobb kezelési stratégia meghatározását, így ha a beteg a legjobb orvosi berendezésekkel ellátott intenzív osztályba kerül, túlélésének esélye meglehetősen magas, mivel a lehető leghamarabb elkezdhető a megfelelő kezelés.

Konzervatív kezelés

Az esetek túlnyomó többségében a tromboembólia teljes kezelése csak egy kórházban végezhető. Bizonyos esetekben, amikor a páciensnek előfeltételei a tüdőembólia kialakulásának, és mások gyanítják, vagy a sürgősségi orvosok úgy vélik, hogy ez a betegség előidéző ​​patológiája, megfelelő sürgősségi ellátást lehet végezni.

A beteg megszabadul a szűk ruházatból, és egy sík felületre helyezi. A vérrög gyors felszívódását elősegítő gyógyszer, például a heparin nagy dózisát általában vénába injektáljuk az állapot stabilizálására. Ha a vérrög teljesen blokkolja a véráramlást, a gyógyszer bevezetése részleges reszorpcióhoz vezethet, ami legalább részben helyreállítja a pulmonalis artériák véráramlását. Ezenkívül Rheopoliglukinnal hígított Eufilin kerül bevezetésre. Az artériás hipertónia súlyos megnyilvánulása esetén a Reopoliglukin intravénásan adható be sürgősségi orvosok által.

Az elsősegélynyújtás keretében az orvosok, akik a híváshoz érkeztek, terápiát folytathatnak, amelynek célja a légzési elégtelenség megnyilvánulásának csökkentése. Az átfogó gyógyszeres kezelés csak a kórházban végzett átfogó diagnózis után írható elő. Ha a betegnek megvan a gyanúja a tromboembóliáról a híváskor, és a szükséges segítségnyújtás biztosított, a beteg túlélési esélye jelentősen megnő. A diagnózis felállítása után a pulmonalis embolia kezelésére megfelelő gyógyszeres kezelés adható. Az átfogó konzervatív terápiát a következőkre kell irányítani:

• a további vérrögképződés megállítása;
• a vérrögök felszívódásának biztosítása;
• a pulmonális elégtelenség megnyilvánulásának kompenzálása;
• a szívelégtelenség kompenzációja;
• tüdőinfarktus és más szövődmények kezelése;
• desensitization;
• fájdalomcsillapítás;
• más szövődmények megszüntetése.

A tüdőembólia célzott kezeléséhez szükséges, hogy a páciens teljes pihenést biztosítson, fekvő helyzetben kell feküdnie egy emelt fejjel ellátott ágyon. Ezután a trombolitikus és antikoagulációs terápia. A páciens olyan gyógyszereket ír elő, amelyeknek trombolitikus hatása van, beleértve az Avelysin-t, a Streptase-t és a Streptodekazát. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a vérrög feloldódásához. Jellemzően ezeket a gyógyszereket a szublaviai vénába vagy a felső végtagok egyik perifériás vénájába injektáljuk. Kiterjedt trombózis esetén ezek a gyógyszerek közvetlenül a blokkolt tüdő artériába injektálhatók. Ebben az esetben a heparint és a prednizolont, 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot és 1% -os nitroglicerin oldatot intravénásan adjuk be.

A megoldásokat droppers segítségével vezetjük be. A tüdőben a véráramlás elzáródásának pillanatától számított első 2 napot ezeknek a gyógyszereknek nagy dózisai adják, majd a beteg áthelyezhető a fenntartó adagokra. Az intenzív ápolás utolsó napján közvetett antikoagulánsokat írnak elő, például Warfarin vagy Pelentate. A jövőben a közvetett antikoagulánsokkal való kezelés meglehetősen hosszú ideig folytatódhat. Súlyos mellkasi fájdalmak esetén általában olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek a görcsoldó és fájdalomcsillapítók csoportjába tartoznak. A légzési elégtelenség kompenzálásához oxigén inhaláció szükséges. Bizonyos esetekben szükség van a páciensnek a ventilátorhoz való csatlakoztatására.

Ha a szívelégtelenség jeleit észlelik, szív-glikozidok használhatók. Az intézkedések teljes skálája végrehajtható, akut vaszkuláris elégtelenségben. Az immunológiai reakció csökkentése érdekében erős antihisztaminokat írnak elő, például Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, stb. Kiegészítő rendellenességek esetén további gyógyszerek alkalmazása látható a hatásos megkönnyebbüléshez.

Ellenjavallatok a kezelésre

Annak ellenére, hogy a konzervatív terápia megmentheti az ember életét, és általában a véralvadék vérellátását gátló legkisebb gyanú megjelenése után használják, az ilyen terápia még mindig ellenjavallt, hogy az orvosi személyzetnek figyelembe kell vennie a helyzet romlását. A thrombolytic terápia ellenjavallatai a következők:

• az aktív vérzés jelenléte a betegben;
• terhesség
• a lehetséges vérzési források jelenléte;
• súlyos magas vérnyomás;
• korábbi vérzéses stroke betegben;
• vérzési rendellenességek;
• traumás agy és gerinc sérülések;
• az ischaemiás stroke előzményei;
• krónikus magas vérnyomás;
• a belső juguláris vénák katéterezése;
• veseelégtelenség;
• májelégtelenség;
• aktív tuberkulózis;
• hámlasztó aorta aneurizma;
• akut fertőző betegségek.

Ezeknek a kóros állapotoknak az előzményei alapján az orvosoknak átfogóan értékelniük kell az orvosi kezeléssel kapcsolatos kockázatokat és a betegséggel kapcsolatos kockázatokat.

Sebészeti beavatkozás

A páciensben jelenlévő pulmonalis artériás tromboembóliás sebészeti kezelést kizárólag olyan esetekben végezzük, amikor a konzervatív módszerek nem képesek a szükséges pozitív hatást elég gyorsan biztosítani, vagy ha a használat nem kívánatos. Jelenleg 3 műveletfajtát használnak aktívan, köztük:

• beavatkozás az üreges vénák ideiglenes elzáródásának körülményeiben:
• beavatkozás, amikor a beteg a szív-tüdő géphez csatlakoztatja;
• embolectomia a pulmonalis artéria fő ágán keresztül.

Általában az üreges vénák átmeneti elzáródásának körülményeiben végzett műveleteket a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét ágának masszív embolusának megerősítésére használják. Egyoldalú pulmonalis artériás betegség esetén általában embolectomia történik. Masszív tüdőembólia esetén a műtét extrakorporális keringés támogatásával végezhető el. A sebészi kezelést a sebészek egyénileg választják ki, figyelembe véve a klinikai képet. A beteg túlélésének előrejelzése a szív- és érrendszeri és egyéb betegségek történetének terhétől függ. A vérrögök eltávolításának egyéb módszereit jelenleg a gyógyászatban fejlesztik.

Megelőző intézkedések

Annak ellenére, hogy a tüdőben a vérrög nagyon gyorsan megakadályozza a véráramlást, még mindig lehetséges, hogy ezt a problémát átfogó megelőzéssel kezeljük. Először is, annak érdekében, hogy megakadályozzuk az olyan veszélyes állapot kialakulását, mint a tüdőembólia, meg kell tartani az egészséges életmódot. Az alkohol és a dohányzás teljes elutasítása csökkenti az állapot kialakulásának kockázatát 30% -kal.

Nagyon fontos, hogy helyesen eszik, és folyamatosan figyelje a testtömeget, mint az elhízott embereknél, ez a szövődmény sokkal gyakrabban alakul ki. A legjobb, ha a napi étrend olyan kevés állati zsírt tartalmaz, amennyit csak lehet, és minél több zöldséget és gyümölcsöt tartalmaz, amely rostot tartalmaz. Az alsó végtagokban a vérrögök kialakulása nagymértékben hozzájárul a kiszáradáshoz. Egy felnőttnek napi legalább 1,5-2 liter tiszta vizet kell inni. Ha egy személynek olyan betegségei vannak, amelyek vérrögképződést idézhetnek elő, az antikoagulánsok alkalmazása megelőző célokra is felhasználható.

Az alsó végtagok betegségeinek jelenlétében további megelőző intézkedésekre van szükség. Szükséges a meglévő krónikus lábvénás megbetegedések tervezett kezelése. Bizonyos esetekben az orvosok speciális kötöttáru viselését, a láb rugalmas kötését javasolhatják. Ha a beteg a műtét, a szívroham vagy az agyi keringés után hosszú ideig a fekvő helyzetben maradt, a szükséges intézkedések a beteg teljes rehabilitációja és gyorsabb aktiválása. Ez különösen fontos olyan idős emberek esetében, akiknek a vérrögök ilyen körülmények között nagyon gyorsan alakulnak ki.

Bizonyos esetekben előfordulhat, hogy a jövőben vérrögöket képező vénás területek profilaktikus eltávolítása lehetséges. A vérrögök nagy kockázatával rendelkező személyek kimutathatók egy speciális cava szűrő telepítésével. Ez a szűrő egy kis háló, amely megakadályozza, hogy a szabad vér elhagyja az alsó végtagok mélyvénáját. Emlékeztetni kell arra, hogy az ilyen cava-szűrők nem csodaszer, mivel ők képesek további szövődmények megjelenését kiváltani. A szűrő telepítésének helyén a trombózis kialakulásában megfigyelt, kb. A trombózis visszatérésének kockázata körülbelül 20%. A cava szűrő telepítésekor a post-trombotikus szindróma (az esetek 40% -a) fennáll.

További információforrások:

Nemzeti klinikai iránymutatások Minden orosz Kardiológiai Tudományos Társaság. Moszkva, 2010.

Sürgősségi elsősegély: útmutató az orvosnak. Az általános szerk. prof. V. V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev A pulmonalis artéria tromboembóliája. Új ESC ajánlások (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev és mások orosz klinikai iránymutatások a vénás thromboemboliás szövődmények diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére.