Az angina pectoris egy gyakori szívbetegség, amely haladáskor krónikus szívelégtelenséghez és myocardialis infarktushoz vezet. Az angina pectorist gyakran a szívkoszorúér-elváltozások tüneteinek tekintik - hirtelen megnyomó fájdalom a szegycsont mögött, amely a fizikai terhelés vagy a stresszes helyzet hátterében fordul elő.
Valószínűleg sokan hallották az "angina fojtogatás" kifejezést. Mindazonáltal nem mindenki tudja, hogy a mellkasi ilyen kényelmetlenség oka a szívbetegségben rejlik. A mellkasi terület fájdalmával kapcsolatos bármilyen kellemetlen érzés az első olyan jele, hogy az angina. Mindez azért, mert - a szívizom vérellátásának hiánya, ezért van egy fájdalmas támadás.
Ebben a cikkben az angina pectoris-t, a mit tennivaló tüneteket és mit nem teszünk. Ezenkívül elmondjuk a betegség megelőzéséről és a megelőzés hatékony módjáról.
Miért történik az angina, és mi ez? Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egy formája, amelyet a szegycsont területén éles fájdalom jellemez. Ez azzal függ össze, hogy a szív egy bizonyos részében a normális vérellátás zavar. A szívizom ezen állapotát először V. Geberden írta le 1768-ban.
A szívizom-étkezési zavarok minden okát a koszorúerek átmérőjének csökkenésével társítják, ezek a következők:
Az angina pectoris prediszponáló okait idős kornak nevezzük, amely az érrendszeri viselkedéshez, az anyagcsere-rendellenességekhez, a szövetek degeneratív változásokhoz való fogékonyságához kapcsolódik. A fiataloknál a stenokardia különböző betegségek jelenlétében alakul ki, mind a szív-érrendszer, mind az endokrin, idegrendszeri és anyagcserét.
A kockázati tényezők a túlsúly, a dohányzás, az egészségtelen táplálkozás, a veleszületett szívhibák és a vérerek, a magas vérnyomás, a cukorbetegség.
A szív és a provokáló tényezők reakciójától függően többféle angina pectoris létezik:
Az angina előfordulása esetén a fájdalom a fő tünet, mint a legtöbb szívbetegségben. Leggyakrabban a súlyos fizikai terhelés során jelentkezik, de az érzelmi izgalom hátterében is kialakulhat, ami valamivel ritkábban fordul elő.
A fájdalom a szegycsont mögött helyezkedik el, elnyomó, ezért az angina pectorisnak van egy második neve - „angina pectoris”. Az emberek különböző módon írják le az érzéseket: valaki úgy érzi, mintha egy tégla a mellkasban, ami zavarja a légzést, valaki panaszkodik a szívre, valaki hajlamos az égésre.
A fájdalom támadások, amelyek átlagosan legfeljebb 5 percig tartanak. Ha a támadás időtartama meghaladja a 20 percet - ez jelezheti az anginás roham akut myocardialis infarktusra való átmenetét, a támadások gyakoriságát illetően mindegyik egyedi - a közti intervallumok néha hosszú hónapokig tartanak, és néha a támadásokat naponta 60 vagy akár 100-szor ismételjük..
Az anginás támadások állandó társai szintén a közelgő katasztrófa, pánik és a halál félelmének érzése. A fenti tünetek mellett az angina pectoris olyan tüneteket is jelenthet, mint a légszomj és a fáradtság enyhe terhelés esetén is.
Az angina pectoris tünetei hasonlóak a miokardiális infarktus jeleihez. Nehéz lehet egy betegséget megkülönböztetni a másiktól. Az angina támadása néhány perc múlva történik, ha a beteg leül, vagy nitroglicerint vesz fel. És egy szívrohamból az ilyen egyszerű eszközök nem segítenek. Ha a mellkasi fájdalmak és más tünetek nem mennek tovább a szokásosnál - azonnal hívjon mentőt.
Amikor angina tünetei jelentkeznek, mit kell tenni, mit ne tegyünk? Mielőtt egy mentő megérkezne egy ilyen angina támadással, a következő otthoni kezelés szükséges:
Általánosságban elmondható, hogy az angina pectoris elleni támadás esetén az elsősegélynyújtás csökken, és olyan gyógyszereket vesz igénybe, amelyek kibővítik a koszorúéreket. Ezek közé tartoznak a nitrátok kémiai származékai, azaz a nitroglicerin. A hatás néhány percen belül jön létre.
Az angina kezelési módszerei a következő célok elérése érdekében:
Az első cél elérésében a legfontosabb szerep a beteg életmódjának megváltozása. A betegség prognózisának javítása a következő tevékenységekkel érhető el:
Az anginára tervezett gyógyszerterápia magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginális (antiiszchémiás) gyógyszereket: hosszan ható hatású nitrátok (erinitis, sustac, nitrozorbid, nitron, stb.), B-adrenerg blokkolók (anaprilina, trazikora stb.), ), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, nifedipin), preduktális stb.
Az angina pectoris kezelésében ajánlatos szklerotikus szereket (statinok csoportja - lovasztatin, zocor), antioxidánsokat (tokoferol, aevit), trombocita-gátló szereket (aszpirint) alkalmazni. Az instabil angina előrehaladott stádiumában, amikor a fájdalom nem sokáig eltűnik, az angina kezelésére sebészeti módszereket alkalmaznak:
Az angina pectoris krónikus. A támadások ritkák lehetnek. Az angina-támadás maximális időtartama - 20 perc, miokardiális infarktushoz vezethet. Hosszú távú angina pectorisban szenvedő betegeknél cardiosclerosis alakul ki, a szívritmus zavar, és a szívelégtelenség tünetei jelennek meg.
Az angina pectoris hatékony megelőzése megköveteli a kockázati tényezők megszüntetését:
A már kialakult angina diagnózisának másodlagos megelőzésére szükség van a szorongás és a fizikai erőfeszítések elkerülésére, a nitroglicerint megelőzésre, a terhelés megelőzésére, az ateroszklerózis megelőzésére és az egyidejű kórképek kezelésére.
Az angina a szívkoszorúér-betegség egyfajta típusa. A betegség ateroszklerózist (szűkületet) okoz a szív artériáiban az atheroscleroticus (koleszterin) plakkok lerakódása miatt. Bár lehet, hogy más oka lehet az érszűkületnek. A szív összeszorított edényei nem teszik lehetővé a szükséges vérmennyiséget, ami a szív oxigén éhezéséhez vezet, fájdalomcsillapítást okozva. Egyébként a bejövő vér minősége is befolyásolhatja az oxigén áramlását.
Az angina pectoris komplikációi ugyanazok, mint más szívbetegségekben: krónikus szívelégtelenség, szívroham.
A nitroglicerinnel le kell állítani a stenocardia akut rohamát. Ha a támadás több mint 10 percig tart, mentőt kell hívnia.
Gyógyszeres kezelés:
Sebészeti beavatkozás:
Az angina pectoris kezelése diétával, vérnyomás szabályozással, optimális edzéssel és dohányzással jár.
A hirudoterápia (piócákkal való kezelés) a fájdalom enyhítésére szolgál a pihenés angina pectorisában.
Az angina a szívkoszorúér-betegség egyik formája, melyet a szív szívében lévő paroxiszmális fájdalom jellemez, a szívizom vérellátásának akut elégtelensége miatt. Vannak erőszakos anginák, amelyek a fizikai vagy érzelmi stressz és a pihenő angina során jelentkeznek, ami a fizikai terhelésen kívül, gyakran éjszaka történik. A szegycsont mögötti fájdalom mellett a fulladás érzése, a bőr sápasága, az impulzusok ingadozása, a szív munkájának megszakítása érzés. A szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását okozhatja.
Az angina a szívkoszorúér-betegség egyik formája, melyet a szív szívében lévő paroxiszmális fájdalom jellemez, a szívizom vérellátásának akut elégtelensége miatt. Vannak erőszakos anginák, amelyek a fizikai vagy érzelmi stressz és a pihenő angina során jelentkeznek, ami a fizikai terhelésen kívül, gyakran éjszaka történik. A szegycsont mögötti fájdalom mellett a fulladás érzése, a bőr sápasága, az impulzusok ingadozása, a szív munkájának megszakítása érzés. A szívelégtelenség és a szívinfarktus kialakulását okozhatja.
A koszorúér-betegség megnyilvánulásaként a stenokardia a betegek közel 50% -ánál fordul elő, a koszorúér-betegség leggyakoribb formája. Az angina pectoris prevalenciája magasabb a férfiak körében - 5–20% (szemben a nők 1–15% -ával), gyakorisága élesen nő az életkorral. Az angina specifikus tünetek miatt angina pectoris vagy coronaria szívbetegségként is ismert.
Az angina pectoris kialakulását a koszorúér-véráram akut elégtelensége okozza, aminek következtében egyensúlyhiány alakul ki a kardiomiociták oxigénellátás iránti igénye és elégedettsége között. A szívizom gyengült perfúziója az iszkémiához vezet. Az ischaemia következtében a szívizom oxidatív folyamatai megszakadnak: az oxidált metabolitok túlzott felhalmozódása (tejsav, karbon, piruváns, foszforsav és más savak), az ionegyensúly zavar, és az ATP szintézis csökken. Ezek a folyamatok először a miokardium diasztolés és ezután szisztolés diszfunkcióját, az elektrofiziológiai zavarokat (az STG és a T hullám változásai az EKG-nél), végül pedig fájdalomreakció kialakulását okozzák. A szívizomban bekövetkező változások sorrendjét "ischaemiás kaszkádnak" nevezik, amely a perfúzió és a szívizom anyagcseréjének megváltozásán alapul, és az utolsó szakasz az angina pectoris kialakulása.
Az oxigénhiány különösen az érzelmi vagy fizikai stressz során különösen a szívizomban érezhető: ezért a szív intenzív munkája során (fizikai aktivitás, stressz) gyakran előfordulnak anginás rohamok. Az akut myocardialis infarctustól eltérően, ahol a szívizomban irreverzibilis változások alakulnak ki, az angina pectorisban a coronaria keringési rendellenesség átmeneti. Ha azonban a myocardialis hypoxia meghaladja a túlélési küszöbértékét, akkor az angina pectoris kialakulhat szívinfarktusba.
Az angina, valamint a szívkoszorúér-betegség vezető oka az ateroszklerózis által okozott koszorúérek szűkítése. Az angina pectoris támadásai akkor alakulnak ki, amikor a koszorúerek artériája 50-70% -kal szűkül. Minél erősebb az atheroscleroticus szűkület, annál súlyosabb az angina. Az angina pectoris súlyossága a stenosis mértékétől és helyétől, az érintett artériák számától is függ. Az angina pectoris patogenezisét gyakran összekeverik, és az atheroscleroticus obstrukcióval együtt a coronaria artériák trombusképződése és görcsössége is előfordulhat.
Néha az angina csak az arterioszklerózis nélküli angiospasma következtében alakul ki. Amikor egy számos patológiás a gyomor-bélrendszer (rekeszsérv, epekövesség, stb), valamint a fertőző és allergiás betegségek, a szifiliszes és reumás elváltozások hajók (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) alakulhat reflektor cardiospasm okozta megsértése magasabb idegi szabályozása koszorúér a szív artériái - az úgynevezett reflex angina.
Az angina pectoris kialakulását, előrehaladását és megnyilvánulását befolyásolják a módosítható (eldobható) és nem módosítható (vissza nem téríthető) kockázati tényezők.
Az angina nem módosítható kockázati tényezői közé tartozik a nem, az életkor és az öröklődés. Már megállapították, hogy a férfiak a leginkább veszélyeztetettek az anginára. Ez a tendencia az 50-55 éves korig érvényes, azaz a női testben a menopauzális változások megkezdése előtt, amikor az ösztrogén termelése csökken - női nemi hormonok, amelyek „védik” a szív- és koszorúéredényeket. 55 éves életkor után az angina mindkét nem esetében egyaránt azonos gyakorisággal fordul elő. Gyakran a szívkoszorúér-betegségben szenvedő vagy myocardialis infarktus után szenvedő betegek közvetlen rokonaiban angina figyelhető meg.
Egy személy képes befolyásolni vagy kizárni életéből a stenokardia módosítható kockázati tényezőit. Gyakran ezek a tényezők szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és az egyik negatív hatásának csökkentése kiküszöböli a másikat. Így a fogyasztott élelmiszerek zsírcsökkenése a koleszterin, a testsúly és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az angina elkerülhető kockázati tényezői közé tartozik:
Az angina pectorisban szenvedő betegek 96% -ánál kimutatható a koleszterin és más atherogén hatású lipidfrakciók (trigliceridek, alacsony sűrűségű lipoproteinek) növekedése, ami a szívizomot tápláló artériákban a koleszterin lerakódásához vezet. A lipidspektrum növekedése viszont növeli a trombusképződés folyamatát az edényekben.
Általában olyan személyeknél fordul elő, akik magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak, amelyek túlzott mennyiségű állati zsírt, koleszterint és szénhidrátot tartalmaznak. Az angina pectorisban szenvedő betegeknek az étrendben a koleszterinszintet 300 mg-ra kell korlátozniuk, az étkezési sót - legfeljebb 5 g-ra, az élelmi rostok használatának növekedését - több mint 30 g-ot.
A nem megfelelő fizikai aktivitás az elhízás és a lipid anyagcseréjének kialakulására hajlamos. Az angina pectoris előfordulásában és előrehaladásában döntő szerepet játszik számos tényező egyidejű expozíciója (hypercholesterolemia, elhízás, hypodynamia).
A cigaretta dohányzás növeli a karboxi-hemoglobin koncentrációját a vérben - a szén-monoxid és a hemoglobin kombinációja, ami oxigén éhezést okoz a sejtekben, elsősorban a szívizomsejtek, az artériás görcsök és a vérnyomás növekedése. Atherosclerosis jelenlétében a dohányzás hozzájárul az angina korai megnyilvánulásához és fokozza az akut miokardiális infarktus kialakulásának kockázatát.
Gyakran kíséri a koszorúér-betegség lefolyását, és hozzájárul az angina progressziójához. Az artériás magas vérnyomás esetén a szisztolés vérnyomás növekedése miatt a szívizom feszültsége nő, és az oxigén szükségessége nő.
Ezeket a körülményeket az oxigén a szívizomba történő bejuttatásának csökkenésével és az angina stroke-ok kiváltásával, mind a koszorúér-ateroszklerózis hátterében, mind annak hiányában provokálják.
Cukorbetegség jelenlétében a koszorúér-betegség és az angina kockázata 2-szeresére nő. A 10 éves tapasztalattal rendelkező diabetikusok súlyos ateroszklerózist szenvednek, és rosszabb prognózissal rendelkeznek az angina és a szívinfarktus esetében.
Az atheroscleroticus plakkfejlődés helyett elősegíti a trombózis folyamatát, növeli a koszorúér-trombózis kockázatát és a koszorúér-betegség és az angina pectoris veszélyes szövődményeinek kialakulását.
A stressz alatt a szív fokozott stressz mellett működik: az angiospázia kialakul, a vérnyomás emelkedik, a szívizom oxigén és tápanyagellátás romlik. Ezért a stressz erőteljes tényező, amely anginát, miokardiális infarktust, hirtelen koszorúér-halált okoz.
Az angina pectoris kockázati tényezői közé tartoznak az immunválaszok, az endoteliális diszfunkció, a megnövekedett pulzusszám, a korai menopauza és a hormonális fogamzásgátlók a nőkben és másokban.
A két vagy több tényező kombinációja, akár mérsékelten kifejezve, növeli az angina kialakulásának általános kockázatát. Az angina pectoris kezelés taktikájának és másodlagos megelőzésének meghatározásakor figyelembe kell venni a kockázati tényezők jelenlétét.
A WHO által elfogadott nemzetközi osztályozás (1979) és a Szovjetunió Orvosi Tudományok Akadémia All Unioni Kardiológiai Tudományos Központja (VKRC) szerint az alábbi típusú anginákat különböztetik meg:
1. Az angina pectoris, amely az emocionális vagy fizikai stressz okozta átmeneti mellkasi fájdalomcsillapítások formájában jelentkezik, ami növeli a szívizom metabolikus szükségleteit (tachycardia, megnövekedett vérnyomás). Általában a fájdalom a nyugalomban eltűnik, vagy a nitroglicerin bevételével megáll. Az angina pectoris a következőket tartalmazza:
Az első alkalommal megjelent angina - akár 1 hónapig tartott. az első megnyilvánulásból. Lehet, hogy más irányú és prognózisú: regresszió, stabil vagy progresszív angina.
Stabil angina - több mint 1 hónapig. A beteg fizikai aktivitásátadásának képessége szerint funkcionális osztályokra oszlik:
Progresszív (instabil) angina - a betegek szokásos terhelésére adott válaszként a támadások súlyosságának, időtartamának és gyakoriságának növekedése.
2. Spontán (speciális, vazospasztikus) angina - a koszorúerek hirtelen spasmája okozta. Az angina pectoris támadása csak nyugalomban, éjszaka vagy kora reggel alakul ki. A spontán anginát az ST szegmens emelkedésével együtt variánsnak, vagy Prinzmetal angina-nak hívják.
A spontán és az első fejlett angina pectoris progresszív és néhány változata a „instabil angina pectoris” fogalmába kerül.
Az angina pectoris tipikus tünete a fájdalom a szegycsont mögött, ritkábban a szegycsont bal oldalán (a szív kivetítésében). A fájdalom lehet nyomó, elnyomó, égő, néha vágás, húzás, unalmas. A fájdalom intenzitása tolerálható és nagyon kifejezett lehet, kényszerítve a betegeket nyögni és sikítani, megtapasztalni a közelgő halál félelmét.
A fájdalom, amely főleg a bal karon és a vállon sugárzik, az alsó állkapocs, a bal válllap alatt, az epigasztriás régióban; atípusos esetekben - a test jobb felében, lábak. A fájdalom besugárzása az anginában a gerincvelő VII-es nyaki és I-V mellkasi szegmensére terjedt el, és a centrifugális idegek mentén az innervált zónákig.
Az angina fájdalom gyakran előfordul a gyaloglás, a lépcsőzés, a stressz, a stressz, éjszaka. A fájdalom támadása 1-15-20 perc. Az angina támadását elősegítő tényezők a nitroglicerin bevitel, álló vagy ülő.
A támadás során a beteg levegőhiányt szenved, megpróbálja megállni és állni, a kezét a mellkasára préselni, sápadtra vált; az arc fájdalmas kifejezést vesz fel, a felső végtagok hidegek és zsibbadnak. Kezdetben a pulzus felgyorsul, majd csökken, aritmia alakulhat ki, leggyakrabban veri, megnövekedett vérnyomás. Az angina hosszan tartó támadása miokardiális infarktusgá válhat. Az angina távoli szövődményei a cardiosclerosis és a krónikus szívelégtelenség.
Az angina felismerése, a betegek panaszai, a természet, a helyszín, a besugárzás, a fájdalom időtartama, az előfordulásuk feltételei és a támadás megkönnyítésének tényezői figyelembe vételre kerülnek. A laboratóriumi diagnózis egy tanulmányt tartalmaz a teljes koleszterin, az AST és az ALT, magas és kis sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, laktát-dehidrogenáz, kreatin kináz, glükóz, koagulogram és vér elektrolitok vérében. A szív-troponinek I és T-markerek definíciója, amelyek a szívizom károsodását jelzik, különösen diagnosztikus jelentőséggel bírnak. Ezen myocardialis fehérjék kimutatása olyan mikroinfarktust vagy miokardiális infarktust jelez, amely megakadályozza a posztinfarktusos angina pectoris kialakulását.
Az angina támadásának magasságában vett EKG az ST-intervallum csökkenését, a mellkasi vezetésű negatív T hullám jelenlétét, a vezetési zavarokat és a ritmust mutatja. A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi az ischaemiás változások vagy azok hiányának rögzítését az angina, szívfrekvencia, aritmia minden támadásával. A támadás előtti emelkedő szívfrekvencia lehetővé teszi, hogy gondolkodjunk a terheléses angináról, normál szívfrekvenciáról - a spontán angináról. Az anginában az EchoCG lokális ischaemiás változásokat és a szívizom összehúzódásának csökkenését tárja fel.
A Velgo-ergometria (VEM) egy olyan teszt, amely mutatja a maximális terhelést, amelyet a beteg elviselhet az ischaemia veszélye nélkül. A terhelést egy edzőpálya segítségével állítják be, hogy a szubmaximális szívfrekvenciát az EKG egyidejű rögzítésével érjük el. Negatív tesztben a szubmaximális pulzusszám 10-12 perc alatt érhető el. az ischaemia klinikai és EKG-megnyilvánulásának hiányában. A pozitív tesztet angina pectoris támadásnak vagy egy vagy több milliméteres ST szegmens elmozdulásának kísérik a terhelés idején. Az angina pectoris kimutatása is lehetséges, ha szabályozott átmeneti miokardiális ischaemiát indukálunk funkcionális (transzszofágális pitvari stimuláció) vagy farmakológiai (izoproterenol, dipiridamol teszt) segítségével.
A szívizom-szcintigráfiát úgy végezzük, hogy a szívizom-perfúziót megjelenítsük, és észleljük a fókuszos változásokat. A tallium radioaktív hatóanyagát az életképes cardiomyocyták aktívan felszívják, és anginában a koronaroszklerózis kíséretében a szívizom perfúziójának fókuszzónáit észlelik. Diagnosztikai koronária-angiográfiát végzünk a szív artériáinak sérülésének lokalizációjának, mértékének és mértékének értékelésére, ami lehetővé teszi, hogy eldönthessük a kezelést (konzervatív vagy sebészeti).
Elküldött megkönnyebbülésre, valamint az angina támadásainak és szövődményeinek megelőzésére. Az angina támadásához nyújtott elsősegély a nitroglicerin (egy cukorrészen, a szájban marad, amíg teljesen felszívódik). A fájdalomcsillapítás általában 1-2 percen belül történik. Ha a támadást nem állították le, a nitroglicerint 3 perces időközönként újra lehet használni. és nem több, mint 3-szor (a vérnyomás éles csökkenésének veszélye miatt).
Az anginára vonatkozó tervezett gyógyszeres kezelés magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginális (ischaemiás) gyógyszereket: a tartós hatású nitrátok (pentaeritritil-tetranitrát, izoszorid-dinitrát, stb.), B-adrenerg blokkolók (anaprilina, oxprenolol, stb.) (verapamil, nifedipin), trimetazidin és mások;
Az angina pectoris kezelésében ajánlatos szklerotikus szereket (statinok csoportja - lovasztatin, szimvasztatin), antioxidánsokat (tokoferolt), trombocita-gátló szereket (acetilszalicil-to-te) alkalmazni. A jelzések szerint vezetési és ritmuszavarok megelőzését és kezelését végzik; magas funkcionális osztályú angina pectoris esetén sebészeti myocardialis revaszkularizáció történik: ballon angioplasztika, koszorúér-bypass műtét.
Az angina pectoris egy krónikus fogyatékos szívbetegség. Az angina pectoris progressziójával a szívizominfarktus vagy a halál kockázata magas. A szisztematikus kezelés és a másodlagos megelőzés segít az angina pectoris lefolyásának szabályozásában, a prognózis javításában és a munkaképesség fenntartásában, miközben korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.
Az angina pectoris hatékony megelőzéséhez ki kell zárni a kockázati tényezőket: a fogyás, a vérnyomás ellenőrzése, az étrend és az életmód optimalizálása stb. Az angina pectoris megállapított diagnózisával járó másodlagos megelőzésként el kell kerülni a nyugtalanságot és a fizikai erőfeszítéseket, megelőzze a nitroglicerint a gyakorlat előtt az atherosclerosis megelőzése, a kapcsolódó patológiák (cukorbetegség, gyomor-bélrendszeri betegségek) kezelése. Az angina pectoris kezelésére vonatkozó ajánlások pontos betartása, a meghosszabbított nitrátok beadása és a kardiológus diszperziós kontrollja lehetővé teszi a hosszan tartó remisszió kialakulását.
Az angina a szívkoszorúérek funkcionális spasmája (vagy elégtelen expanziója) következtében fellépő akut miokardiális ischaemiára épül.
A betegség további lefolyása során az anatómiai károsodás - koronaroszklerózis (a koszorúér-ateromatózis) nagyon gyakran alakul ki, ami az első szerzők számára jól ismert, akik ezt a betegséget „a koszorúér artifizálásának” nevezték. Így az anginának a szív ateroszklerotikus károsodásának szakaszában történő bemutatása lényegében nem elégséges, és helyesebb a betegség korai stádiumait neurogén funkcionális érrendszeri betegségekhez rendelni. A GF Lang leírja a mellkasi varangyot a "A vérkeringést szabályozó neurohumorális készülék betegségei" című fejezetben és a "A vérerek betegségei" fejezetben a koszorúér artériák ateroszklerózisában; Azonban a szívkoszorúér-keringés funkcionális rendellenességeinek szoros összefüggése a szív artériáinak organikus léziókkal ésszerűbbnek tartja mindkét forma leírását egyetlen betegségben.
Ezt a betegséget, amelyet néha „angina pectorisnak” neveznek, 1768-ban először egy V. Geberden angol orvos írta le. Egyes adatok szerint az angina a férfiaknál 3-4-szer gyakrabban alakul ki, mint a nőknél.
Az angina pectoris a szívkoszorúér-vérellátás akut elégtelensége miatt alakul ki, vagyis a szívvel való véráramlás és annak szükségessége közötti eltérés. A szívizom vérellátásának gyengülése következtében kialakulhat a szívizom ischaemia - a szívizomszövet egy részének kiürülése, ami viszont az anyagcsere-folyamatok zavarását okozza a szívizomban, és hozzájárul a metabolikus termékek túlzott felhalmozódásához.
Az angina leggyakoribb okai a következő tényezők:
Az angina mellkasi fájdalmát az jellemzi, hogy előfordulása és remissziója egyértelműen kifejeződik. Ezen túlmenően, a fájdalom általában bizonyos körülmények között, körülmények között - gyalogláskor, különösen gyorsuló mozgásban, felfelé mászáskor, éles fejszélben, valamint egyéb jelentős fizikai erőfeszítések és / vagy jelentős érzelmi stressz esetén. A fizikai erőfeszítés folytatásával vagy növekedésével a feszültség nő, és a fájdalom, és a pihenéssel a fájdalom eltűnik, és néhány percen belül eltűnik. A támadás időtartama általában 1-15 perc. Az angina fájdalom gyorsan leáll és leáll a nitroglicerin bevétele után. A rohamok azonban néha előfordulhatnak, ami 30 perctől 1 óráig tart, az ilyen támadások bizonyos esetekben miokardiális infarktushoz vezetnek. Ezért, ha az anginás roham 20-30 percig folytatódik, vagy az angina támadásainak növekedése vagy növekedése, az elektrokardiográfiai vizsgálatot hamarosan (egy napon belül) kell elvégezni. A jövőben a betegnek állandó orvosi felügyelet alatt kell állnia, azaz a beteg kórházba kerül.
Az angina támadásai sokáig nem jelennek meg, és gyakran előfordulhatnak. Hosszú betegségben szenvedő betegeknél fennáll a cardiosclerosis kialakulásának, a szívritmuszavarok előfordulásának és a szívelégtelenség tüneteinek megjelenésének kockázata.
Számos ajánlás van, amelyek betartása segíthet az angina támadásának elhalasztásában vagy elkerülésében.
Meg kell jegyezni, hogy az angina kifejezett jellemzői - a fájdalom paroxiszmális jellege, a mellkasi fájdalom és a fizikai (valamint az érzelmi) terhelések előfordulása, valamint a fájdalom gyors csökkentése a nitroglicerinnel - elegendő indok a betegség más fájdalom diagnosztizálására és elkülönítésére. érzés a szív és a mellkas régiójában más okok miatt.
Fontos megjegyezni, hogy nem minden mellkasi fájdalom az angina pectoris jele.
A szívben fájdalom, amely más okokkal, de nem anginával kapcsolatos, gyakran a "kardialgia" kifejezés alatt áll. Hasonló megnyilvánulások találhatók más betegségekben, mint például a szív- és érrendszerben (például szívhibák, aortitis stb.).
A szív angina fájdalma sok órát és akár napokat is tarthat. Néha a betegek villámcsapást, átszúró fájdalmat éreznek, ami a szív csúcsában található. A nitroglicerin alkalmazása ilyen esetekben nem működik. A beteg állapota általában enyhül a nyugtatók (nyugtatók) és fájdalomcsillapítók hatására. Meg kell jegyezni, hogy ha a neuralgia az interosztális idegek mentén, a fájdalom pontjai tapinthatóak.
A következő tünetek, amelyek nem feltétlenül járnak stenokardiaval, kiegészíthetik a betegség megnyilvánulásait is:
Ezek a jelek az edzésből eredő ún. Meg kell jegyezni, hogy a betegek gyakran nem koncentrálnak számos angina tünetére, úgy vélik, hogy ezek a megnyilvánulások nem kapcsolódnak a szívhez, és nem jelentik azokat a kezelőorvosnak, ami megnehezítheti a diagnózist.
Ellentétben az anginával, a pihenő angina pectoris támadások nem kapcsolódnak a fizikai terheléshez, és gyakran éjszaka fordulnak elő. Azonban a betegség e két típusának többi megnyilvánulása nagyon hasonló. A pihenő angina támadásait gyakran a levegőhiány, a fulladás okozza.
Az angina pectoris először előfordulhat három irányban: stabil stabilis angina, szívizominfarktus alakul ki, vagy eltűnik.
A legtöbb anginában szenvedő betegnél a betegség stabil formája van, vagyis a támadások gyakoriságának és súlyosságának súlyossága hosszú ideig nagyjából ugyanaz marad, a támadások hasonló körülmények között fordulnak elő, és a pihenés, valamint a nitroglicerin bevétele mellett elmaradnak.
A betegség megnyilvánulásának intenzitásától függően a stabil angina négy funkcionális osztályát különböztetjük meg.
Az angina pectoris stabilnak tekinthető, ha a betegség tünetei több héttel nem jelennek meg jelentős romlás nélkül. Általában a stabil angina bouts-ét a szívizom oxigénigényének növekedésével társítjuk.
Néha a stabil angina hátterében a tünetmentes ("csendes", fájdalommentes) ischaemia alakulhat ki, amelyhez nem jár fájdalom és kellemetlen érzés. Az ilyen patológiát csak egy speciális vizsgálat elvégzésével lehet azonosítani - elektrokardiogramot és néhány más módszert.
Az angina fényesebb formában gyakrabban fordul elő a 40 évesnél idősebb férfiaknál, amikor a koszorúér-sclerosis általában megtalálható.
Az egyszerű angina pectoris (angina pectoris), nem a szívizom akut nekrózisa által okozott támadások általában akkor lépnek fel, amikor gyaloglás vagy más fizikai erőfeszítés - az úgynevezett ambuláns angina pectoris, vagy angina pectoris -, valamint máskor a koronária-keringés fokozott követelményei, például keverés közben.
Az angina pectoris klasszikus leírását (ango-facsarától) már a 18. században adták meg.
Amint a beteg megáll, a fájdalom leáll. Ezeken a jeleken túl a beteg teljesen egészséges. A fájdalom néha a felső részen található, néha a szegycsont középső részén vagy az alján, és gyakran a szegycsont bal oldalán. A radiális artériában fellépő impulzus nem változik a roham alatt, a betegségnek nincs semmi köze a légszomjhoz.
Mindezek a jelek rendkívül értékesek az egyszerű (ambuláns) angina pectoris jellemzői szempontjából. A fájdalom támadása a fizikai stressz, a mentális izgatottság, a hideg, ebéd után, a megkönnyebbülés teljes pihenést, nitroglicerint stb.
Súlyos betegségben szenvedő, előrehaladott ateroszklerotikus cardiosclerosisban szenvedő betegeknél az egyszerű angina is előfordulhat a nyugalmi állapotban, amikor a beteg az ágy-pihenő anginában fekszik.
Súlyos fájdalmas támadások váltakozhatnak, a bal kéz ujjaiban zsibbadás vagy bizsergés érzése, a bal váll és a nyak stb. Bizonytalan fájdalmai, ahol a VIII. Nyaki és öt felső mellkasi szegmensben túlérzékenységű bőrterületek ( hyperesthesia zónák).
Az angina a szívizom vérellátása és a fizikai munka, emésztés, és a vér szükségessége közötti eltéréseken alapul. fokozott rezisztencia a bal kamra munkájával szemben a perifériás edények spasmájából stb. A szklerózis következtében nem tartós és a neuro-vegetatív szabályozásokkal nem bíró koszorúér-tartályok nem fokozódnak megfelelően a megnövekedett oxigénigénnyel; a myocardium nem elegendő a vérrel; ennek eredményeként az ischaemiás vagy anoxikus, a mechanikai traumára nem érzékeny szerv fájdalma, de specifikus fájdalomérzettel reagál a megfelelő izomszövet-metabolizmus formájában kialakuló stimulációra. Az angina gyakori analógiája az intermittáló claudikációval; utóbbiban az anatómiailag elkülönített alsó végtagok éles angiospasmája, a borjú izmok fájdalmas görcsei vagy az első zsibbadás, a láb és a láb merevsége, amelyek sürgős „pihenést, megállást, bekövetkezést követnek, majd a vérkeringés elegendő és a fájdalom azonnal eltűnik. Jellemző, hogy a gyaloglás során fokozatosan előfordulhat bizonyos alkalmazkodás, és a fájdalom miatt bekövetkezett kényszerített megállások után a beteg már sokkal szabadabban mozoghat; Nyilvánvaló, hogy a dystonikus tényező csökken a munka izmokban kialakuló értágító anyagok miatt, és ami a legfontosabb, az idegrendszer kialakulása miatt. Thoracic varangyot nevezték el a „szívszakaszos dudorlásnak” (claudicatio intermittens cordis). Az angina pectoris eredetében elsődleges fontosságot kell adni a koszorúér-keringés megsértésére, a kortikális aktivitás és a különböző belső szervek reflex hatása miatt. Tevékenységük megváltozott, gyakran a szklerotikus koszorúér-hajók is az irritáció középpontja, a patológiai jelzés forrása az agykéregbe. Egy anginás roham során megfigyelték a vegetatív szubtalámiás centrumok irritáció jeleit, amelyeket korábban elsősorban a funkcionális angina pectorisnak („ideges varangy”) jellemeztek, mint például a „folyékony spasztikus vizelet kilökése, alacsony sürgetés, magas vérnyomás”, valamint „éles hiperalgézia a szív előtti terület egésze. "
A maradék, nyomkövetési reakciók az agykéregben és a szív koszorúerekben hozzájárulnak a stroke ismétlődéséhez.
Minden esetben, amikor a betegnek ateroszklerózisa, különösen koronaroszklerózisa van, diagnosztizálni kell az angina diagnózisát, és legalább egy tipikus fájdalom szindrómáról van szó, még akkor is, ha akut súlyos fájdalom és tipikus besugárzás nélkül. A stenokardia diagnosztizálására a legmeghatározóbb nem a fájdalom ereje, és nem a klasszikus halál félelem (angor), hanem az érzések megjelenése, még akkor is, ha nem jellemző a gyaloglásra, a fizikai munkára, és teljesen eltűnik, vagy a nitroglicerin bevétele után. A fájdalom ereje, mint mondtam, kevésbé fontos; a szívrégió nagy nehézségérzetéből, a kullancsok összenyomásával, a szitakötő mögötti zsibbadás, a nyak vagy a vállízület felé balra fordulhat. A roham gyakran korlátozódik a zsibbadásra, a bal oldali kellemetlen merevségérzetre a mediális idegágazás területén.
Nemrégiben igyekeznek objektív alapot kialakítani az anginás rohamok diagnosztizálására, a betegek fizikai dózisának terhelésére, és egy olyan S-T intervallum eltolódására, amelyet az ekkor eltávolított elektrokardiogramban alkalmaznak, ami hiányzik az egészséges szív terhelésében (a módszernek nincs vitathatatlan értéke).
A fájdalom stenokardiális jellegének diagnosztizálása után meg kell állapítani, hogy a betegnek ténylegesen van-e koronária-szklerózisa vagy hasonló eredetű fájdalom-szindróma, és nem kapcsolódik a koszorúér-szklerózishoz.
Az angina pectoris fájdalom az akut nefritiszben gyorsan kialakuló magas vérnyomás következtében is előfordulhat, amikor a szívizom nem tud megbirkózni a hirtelen akadályokkal, gyakran ugyanolyan csökkent véráramlással a koszorúereken keresztül, valamint az adrenalin túladagolásával intravénásan adva.
Az egészséges szívvel való túlzott fizikai terhelés kevésbé valószínű, hogy anginát okoz, mivel a légszomj növekedése megállítja a munkát, mielőtt a vér hiánya befolyásolja a szívizomot; a szív jelentős kiterjedése ezekben az állapotokban fájdalmat okozhat a szívben, látszólag a pericardium nyújtása miatt.
A krónikus nephritisből, és még inkább a magas vérnyomásos betegségből eredő angina pectoris neurogén, de általában koszorúér-szklerózissal kombinálva. Az úgynevezett dohány angina pectoris szintén funkcionális, de gyakran együtt van koronaroszklerózissal vagy vezet. Az angina pectorist tovább kell különböztetni a szívtől eltérő fájdalomtól, a mellkasban, amely nem függ a miokardiális ischaemiától.
Az aortalgiát a szifilitikus aortitisz jellemzi a tartós, éles fájdalmak, amelyek főleg a szegycsont fogása mögött vannak, nem járnak a gyaloglással, nem nitroglicerinnel, és a nyugalomban, és ez az aorta és a szomszédos szövetek idegsejtjeinek gyulladásos folyamatában való részvételével magyarázható. Ez a fájdalom a mellkas felső részén különös bizonyítékokkal kiderül, klinikailag jelentős, periaortitiszes szembőségű aneurizmákkal. A gyakorlatban az aortalgiát nehéz megkülönböztetni a szifiliszális aorta okozta angina fájdalomtól, a koszorúér-erek nyílásainak specifikus sérülésével vagy a hagyományos koronária-szklerózis komplikációjával.
A fájdalom az akut perikarditisben túlzott perikardiális feszültséggel jár, amikor a támasztó funkciója túllépi. Ha a folyadék a perikardiumban nagy nyomás alatt halmozódik fel, akkor a keringési zavarokkal rendelkező koronária artériák is tömöríthetők.
Az akut myocarditisben a fájdalom patogenezise nem világos. Talán a szívizomzat izomszövetében tapasztaltakhoz hasonlóan kardio-plasztika vagy zavaros anyagcsere-termékek kialakulása következik be élesen érintett szívizomban.
A szív fájdalma a szomszédos szervek betegségeinek megnyilvánulása lehet. Ilyen például a mellkasi fájdalom a paramediasztinális mellhártyagyulladással, néha a dysphagia, a különböző tanulóméretek stb. fájdalom a vállban, zavaró a légzési cselekmény, a diafragita; fájdalom a bal mellbimbóban, interosztális neuralgiával, fibrositissal, myositissel, köszvényes lerakódásokkal, bordák törésével, osteomyelitisgel, periostitissel, a neuropátiás diafragma fájdalmas görcsével - úgynevezett frenocardia, vagy ha a diafragma magas, különösen a menopauzában szenvedő nőknél.
Ebben a betegségcsoportban a fájdalom lokalizációja a mellbimbóban és a bőr fájdalmában ugyanabban a területen gyakran a legjelentősebb, bár az ilyen fájdalom is előfordulhat a különböző súlyosságú tipikus angina pectorisoknál.
Végül a torka varangyot gyakran összekeverik a szív asztmával, bár ezeknek a szindrómáknak a klasszikus megnyilvánulása szinte semmi közös: azonban ezek nagyrészt a közös patogenezis által egyesülnek, és egyes esetekben ugyanabban a betegben kombinálhatók vagy váltakozhatnak.
Az angina, a súlyos szubjektív érzések és a közvetlen halálos félelem ellenére, a betegek által tapasztalt, általában biztonságosan végződik. Azonban, miután megjelent, a támadások általában ismétlődnek, fokozatosan növekszik a gyakorisággal; Például évente 1-2 alkalommal, majd havonta és végül majdnem naponta. Az enyhe görcsrohamok, amelyek lehetővé teszik a beteg szabad mozgását jelentős távolságra, évtizedek óta előfordulhatnak. Csak alkalmanként, a fájdalom támadása évekig és évekig megáll, ami általában akkor fordul elő, ha a beteg sikerül csökkenteni a túlsúlyt, és fokozatosan edzeni a fizikai aktivitás, a dohányzás, stb.
Azonban az angina közvetlen támadása halálos lehet szívinfarktus kíséretében. A pihenő angina, vagyis nem a fizikai terheléshez kötődő, prognosztikailag nehezebb, mint az erőszakos angina, mivel ez utóbbi a koszorúér-keringés nagyobb megőrzését jelzi.
A progresszív anginát az jellemzi, hogy a támadások gyakorisága és súlyossága fokozatosan (néha meglehetősen gyorsan) növekszik, a rohamok olyan körülmények között jelentkeznek, amelyeket korábban nem figyeltek meg, azaz az I-II funkcionális osztályok betegsége III-IV. A betegségnek ez a formája leggyakrabban az atheroscleroticus plakk repedésének vagy törésének és az ezt követő vérrögképződésnek köszönhető.
Néha spontán (variáns, vazospasztikus) angina, vagy Prinzmetal angina, amelyet a támadások spontán jellege jellemez, vagyis a támadások gyakran nyugalomban fordulnak elő, és nem a terhelések hatására.
Az ilyen angina formában szenvedő betegek általában hiányoznak a kifejezett ateroszklerotikus elváltozásoktól, és a szívizom vérellátásának romlása a koszorúér-görcsök miatt következik be. A spontán angina esetében az ischaemia oka - a szívizomszövet egy részének kiürülése - nem a szívizom oxigénigényének növekedése, amely bizonyos körülmények (stressz) következtében nyilvánul meg, de jelentősen csökken a szállítás.
Az angina variációja az úgynevezett "X" szindróma (mikrovaszkuláris angina). Ebben a betegségben a betegek az angina tipikus tüneteit tapasztalják, de a koszorúér artériák nem szűkülnek, ami a koszorúér-angiográfia következtében kiderül.
Az angina pectorisban szenvedő betegnek először is csökkentenie kell a fizikai aktivitást, elkerülnie az ebéd után történő mozgást, amikor minden további feszültség különösen könnyen fájdalmas támadást okoz, nem szabad éjszaka szorosan enni, amikor a szívkoszorúér-véráramlás romlik a központi szabályozás és a hüvely dominancia miatt. A páciensnek el kell kerülnie a nyugtalanságot és az egyéb olyan állapotokat, amelyek korábban angina támadását okozták.
Az orvosnak meg kell ismerkednie a beteg napi rutinjával, munkaterhelésével, tanácsot adnia a munkahelyi szünetekről, kevésbé sietve, nagyobb a nyugalom a munkában és az életben. A kezelési rend megváltoztatása megakadályozhatja a görcsöket: például a vacsora után egy órás pihenőidő bevezetése az ágy lefekvés előtti hideg felmelegedésével szemben, további éjszakai pihenés, nitroglicerin megelőző adagolása a ház elhagyása előtt stb.
Tűzálló varangy esetében az ingerelt receptor készülékek érzékenységének csökkentésére kell törekedni, például az angina reflex epehólyag eredetű epehólyag-betegség kezelésére.
A dohányzás szigorúan tilos, mivel a betegek gyakran a nikotin legkisebb adagjaira túlérzékenyek.
Ugyanakkor fontos, hogy bátorítsuk a beteget, rámutassunk a szívizomban bekövetkezett változások hiányára, amint ez a betegség korai szakaszaiban van, az edények aktivitásának rendellenességeinek reverzibilitására. Kivételesen ülő életmóddal, különösen fiatalabb, teljes körű betegeknél, feltétel nélkül hasznos, mint már említettük, a mozgás módja a gyengébb étrend mellett.
Hő bármilyen formában: forró lábfürdő, manuális, egy bal kéz egybeesése egy forró víz bögre, melegítő alkalmazása a kezükre, a szívterületre, megakadályozhatja a támadás kialakulását vagy enyhítheti a fájdalmat.
A gyógyszerek közül a nitroglicerin klasszikus, melynek gyorsasága érdekében 1% -os alkoholos oldat (41. számú recept) formájában, 1-2 csepp nyelvenként, és jobb a nitroglicerin felszívása az alkohol oldatában a száj nyálkahártyájából.. Fontos feltétel a gyógyszer a támadás elején. A nitroglicerint általában kielégítően tolerálják, csak néhány beteg fejfájást és nehézségérzetet tapasztal a fejükben, miért vonakodva alkalmazzák ezt a hatékony gyógyszert. A mellékhatások még gyakrabban okozzák az amil-nitritet, amelynek 2-5 csepp belélegzése esetén is gyors hatást fejt ki. A páciensnek mindig hordoznia kell nitroglicerint cseppek vagy tabletták formájában, amelyeknek pszichoterápiás hatása van. Meg kell jegyezni, hogy a tabletták kevésbé gyors hatásúak.
Ha a támadás idején nincs nitroglicerin, akkor forró vizet kell használni, a mustárvakolatot a borjúba kell helyezni, a szívbe. Minden esetben nagyon fontos, hogy megnyugtassuk a pácienst, adjunk neki néhány csepp validolt (229-es recept), ami sok anginával, valerianus tinktúrával stb.
Hosszabb hatást gyakorol a vérerekre, a nátrium-nitritet (43-as számú recept), az eufillint (44-es recept), papaverint kombinálva (nyugtató hatásra) a luminalummal, amely vazodilatátorként is működik (receptszám: 49).
Fizioterápiás szerek, amelyek befolyásolják a perifériás edények reaktivitását és a szívkoszorúér-keringés reflexjét, például a méhnyak szimpatikus ganglionjainak közös vagy szívterületének diathermia és iono-galvanizációja, kvarc-higanylámpával történő besugárzás, erythemic adagok (óvatos!) -fajta fürdők (enyhébb esetekben). A betegek számára nehezebb fizioterápia és hidroterápia ellenjavallt, mivel a teljes pihenést megsértik.
Különösen tartós fájdalmakkal vagy extracardiacis autonóm idegek legyőzésével a szimpatikus törzsben vagy a szívből fájdalmat okozó csomópontokban a novokain vagy az alkohol oldatának paravertebrális injekciói láthatók. Azt is megpróbálták sebészeti beavatkozási módszereket alkalmazni, különösen a hajókban gazdag hajó fedéllel - a mellkasi izomban vagy az omentumban - a szívéhez, azzal a szándékkal, hogy az új hajók új növekedést érjenek el, és ezeknek a szöveteknek köszönhetően vérrel látják el (szív revaszkularizáció).
A hosszú ideig tartó nitrátok mellett a stenokardia kezelésében az antihypertenzív szerek (béta-blokkolók, ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, diuretikumok), a vérlemezkék elleni szerek (acetilszalicilsav), a sztatinok egyénileg kiválasztott kombinációit használják.
Bizonyos esetekben a műtétre szükség van - a koszorúér-bypass műtét vagy a ballon angioplasztika és a koszorúér-stentelés.
A szívkoszorúér-bypass műtét az aorta és a koszorúér közötti átmeneti shunt bevezetése, amelyen keresztül a vér elkerüli az atherosclerosis által érintett területet. Ugyanakkor az autograftok, a páciens saját vénái és artériái a shunt, amelynek előnyben részesülnek a retrosternális artériából származó shunt, azaz a mammaro-coronaria bypass műtét. A lábvénák is használhatók bypass műtétre.
Ezután a stentelés végrehajtása, vagyis egy speciális kialakítás beültetése - a sztent, mivel ennek hiányában az artéria bővítésére irányuló művelet hatástalan. Bizonyos esetekben a sztent egy speciális gyógyszerrel - citosztatikummal van bevonva.
A sebészi kezelés szükségességét az orvos egy speciális vizsgálat, a koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) után határozza meg. Ez azonban egy meglehetősen bonyolult vizsgálati módszer, amelyet speciális esetekben használnak. A gyanús angina vizsgálatának fő módszere az elektrokardiogram, amely pontosabb diagnózis érdekében pihenés és edzés után is elvégezhető.
Az elektrokardiográfiás vizsgálat meghatározza a szív elektromos impulzusait, amelyek az ischaemia jelenlétét vagy hiányát mutatják (a szívizom bármely részének vérellátása hiánya), valamint a szívritmus jellemzőit, beleértve a rendellenességeket, valamint néhány más jellemzőt.
A szívizom bizonyos területein a vérellátás mértékének megítélése lehetővé teszi számunkra, hogy az anyag koncentrációjában különbségeket szerezzünk, vagy hogy a szív bizonyos részében nincs jelen.
Egy másik módja az érrendszeri változások észlelésének, amelyet gyakran az angina diagnosztizálására "arany standardnak" neveznek, egy angiogram (koronarográfia).
A stenocordia hatásainak elkerülése érdekében nagyon fontos a betegség megelőzése.
Az angina megelőzésének elsődleges intézkedései a következők:
Az instabil angina támadásának provokálása a beteg testének vízszintes helyzetét.
Ha a fenti tünetek jelenlétében a beteg nem kardiológus vizsgálta meg, a koszorúér-betegség pontos természetét nem állapították meg - kötelező orvosi konzultációt folytatni a fogászati eljárások járóbeteg alapon történő elvégzésének lehetőségéről és biztonságáról, esetleges orvosi előkészítésről.
Az orvosi nyilvántartásokból származó adatok, amelyek igazolják, hogy az anginának stabil folyamata van, azaz a stressz miatt következik be. A páciens állapota egy hétig vagy annál hosszabb ideig tart a anginás rohamokon, minimális drogtámogatással (a folyamatos és rövid hatású nitrátok folyamatos bevitele nélkül). Mindez igazolja a patológiás kompenzált formát. A fogászati beavatkozásból való félelem és félelem jeleinek hiányában a fogorvosi kezelés a szakember előzetes véleménye nélkül lehetséges.
Az instabil beteg állapota, a stenokardia egy héten belüli jelei, jelentős gyógyszertámogatás (folyamatos nitrátok tartós alkalmazása, rövid hatású nitrátok gyakori alkalmazása) - a fogorvosi rendelő kezelést el kell halasztani a beteg orvosával való konzultációig és állapotának stabilizálásáig.
Azoknál a betegeknél, akik állandóan nitrátokat használnak a stroke megelőzésére, biztosítani kell, hogy a beteg időben kapja meg a gyógyszert, és farmakológiai hatásának csúcsa a fogászati ellátás idején esik. Ha szükséges, adja meg a betegnek a szokásos nitrát adagot.
Az afobazol 10 mg 60 perccel a fogászati beavatkozás előtt ajánlott különböző típusú reakciókkal (sténikus és asthenic).
A neuroleptikus karbidin 0,025 g dózisban 60 perccel a kezelés előtt, a kutatások szerint, igen hatásos a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek szedációjára.
Ha a beteg az elmúlt 6 hónapban szívizominfarktust szenvedett, a járóbeteg-fogászati ellátás csak minimális mértékben és sürgős okokból végezhető a visszaesés veszélye miatt.
Indikációk: angina, a miokardiális infarktus utáni rehabilitáció időtartama.
A beteg a hasán fekszik. A hát és a nyak izmait masszírozza, simogatás, dörzsölés, dagasztás, rezgés. Először a méhnyak és a mellkasi gerinc melletti masszázs területek. Használja a sík simogatás technikáit, körkörös ujjakkal dörzsölve, nyomással, eltolással, könnyű folyamatos rezgéssel. Ezután hajtsa végre a dörzsölést és dörzsölje az interosztális téret. Ezután simogatás, dörzsölés és dagasztás a bal váll és a bal váll lapát.
A beteg a hátára gördül; az alsó hát alatti, a térd alatt és a nyak alatt a görgőket. A mellkasmasszázs a szív, a szegycsont és a bal parti ív területének simogatásával és dörzsölésével történik. Ezután alkalmazza a mellkason a könnyű folyamatos rezgés vételét. Transzfer a hasi masszázsra: végezzen simogatást, dörzsölést, dagasztást a hasi izmokban. Ezután végezzünk egy általános masszázst a felső és alsó végtagoknál. A masszázs időtartama 15-20 perc.