A paroxizmális kamrai tachycardia minden árnyalata: veszélyes és hogyan kezelhető

A tachycardia olyan állapot, amely potenciális veszélyt jelenthet a beteg életére.

Ez különösen a patológiás, a kamrai paroxiszmális tachycardia (ZHPT) formájára vonatkozik, mivel ez nemcsak jelentősen rontja a vérkeringési funkciót, hanem a legsúlyosabb következményekkel is járhat a beteg számára.

Leírás és besorolás

A ZHPT főbb különbsége a tachycardia más formáitól az, hogy a gyakori elektromos impulzusok fókuszát, amely a szív megzavarását okozza, a kamrában vagy az interventricularis septumban generálják.

A kamrák sokkal gyakrabban kezdenek összehúzódni, mint az atria, és aktivitásuk disszociálódik (koordinálatlan). Ennek eredménye lehet a hemodinamika súlyos megsértése, a vérnyomás éles csökkenése, a kamrai fibrilláció, a szívelégtelenség.

A klinikai osztályozás szerint a paroxiszmális kamrai tachycardia stabil vagy instabil lehet. A köztük lévő különbség abban rejlik, hogy az instabil patológiás formák gyakorlatilag nincsenek hatással a hemodinamikára, de jelentősen növelik a hirtelen halál kockázatát.

Okok és kockázati tényezők

A ZHPT kialakulását leggyakrabban a szívizom súlyos elváltozásai tárják fel, és csak 2% -ánál megmagyarázhatatlan etiológia (idiopátiás) tachycardia diagnosztizálódik betegekben. A patológia fő okai a következők:

• A szívkoszorúér-betegség (az esetek 85% -a) és a szívinfarktus;
• Postinfarktusos szövődmények (cardiosclerosis);
• A bal kamra aneurysma;
• Akut myocarditis, mely autoimmun és fertőző betegségek következtében alakult ki;
• Kardiomiopátia (hipertrófiai, dilatált, korlátozó);
• Szívhibák, veleszületett vagy szerzett;
• Mitrális szelep prolapsus;
• Arritmogén kamrai diszplázia;
• Néhány szisztémás betegség (amiloidózis, szarkoidózis);
• pajzsmirigy-túlműködés;
• Romano-Ward-szindróma és a kamrai korai arousal-szindróma;
• Hypo- és hypercalcemia;
• Szívműtét vagy katéter jelenléte az üregekben;
• Veleszületett szívbetegség;
• Bizonyos gyógyszerek (különösen szívglikozidok) toxikus hatásai túladagolás vagy mérgezés esetén.

Emellett a ZHPT-t néha terhes nőknél is megfigyelik a szervezetben az anyagcsere-folyamatok aktiválása és a szívterületen a növekvő méh nyomása miatt. Ebben az esetben a tachycardia a szülés után halad, és nem jár egészségügyi hatással.

Tünetek és jelek az EKG-n

Általában a paroxiszmális kamrai tachycardia támadása kifejezetten kezdetét és végét jelenti, és általában néhány másodperctől néhány óráig (néha néhány napig) tart. Erős sokkkal kezdődik a szív régiójában, amely után a betegnek a következő tünetei vannak:

• A pulzus érzés nélkül érzett szívdobogás;
• A vérnyomás csökkentése;
• Bőrpálca;
• Égés, fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban;
• Szédülés, "hányinger";
• Szűkületérzés a szívben;
• Erős félelem a haláltól;
• Gyengeség és ájulás.

Az EKG patológiáját a következő jellemzők jellemzik:

• Nincs összefüggés a P fogak és a kamrai komplexek között (egyes esetekben a fogak teljesen el vannak rejtve a megváltozott gyomor komplexekben), ami a kamrák és az atria aktivitásának disszociációját jelenti;
• QRS-komplexek deformációja és tágulása;
• A normál szélességű QRS komplexek megjelenése a deformált kamrai komplexek között, amelyek formájukban hasonlítanak az ECG-n lévő His köteg blokádjára.

Diagnózis és sürgősségi ellátás lefoglalás közben.

Diagnózis A ZHPT a következő tanulmányokat tartalmazza:

• A történelem összegyűjtése. Elemezzük a beteg általános egészségi állapotát, a tachycardia-rohamok feltételeit, a kockázati tényezők azonosítását (társbetegségek, genetikai tényezők, a közeli hozzátartozók patológiája).
• Általános ellenőrzés. A vérnyomás és a pulzusmérés, a bőrvizsgálat, a pulzusszám figyelése.
• Vér- és vizeletvizsgálatok. Az általános vizsgálatok lehetővé teszik a kapcsolódó rendellenességek azonosítását (javasoljuk az általános vérvizsgálat dekódolásának vizsgálatát a felnőtteknél) és a biokémiai vérvizsgálatot - a koleszterin, a trigliceridek, a vér elektrolitok stb. Szintjét.
• Elektrokardiógrammák. A fő vizsgálat, amelynek segítségével a ZHTT differenciáldiagnosztikája történt.
• Holter megfigyelés. Napi Holter-monitorozás a szívfrekvencia EKG-jén, amely lehetővé teszi a tachycardia-epizódok számának meghatározását naponta, valamint azokat a körülményeket, amelyek mellett ezek előfordulnak.
• Az echokardiográfia. Lehetővé teszi a szív szerkezetének állapotának felmérését, a szelepek vezetőképességének és összehúzódási funkcióinak megsértésének azonosítását.
• Elektrofiziológiai vizsgálat. A ZHPT kifejlesztésének pontos mechanizmusának azonosítására speciális elektródák és berendezések segítségével történik, amelyek biológiai impulzusokat rögzítenek a szív felszínéről.
• Terhelési tesztek. A koszorúér-megbetegedések diagnosztizálására szolgál, amely a patológia leggyakoribb oka, valamint a kamrai tachycardia változásának figyelemmel kísérése a növekvő terhelés függvényében.
• Radionuklid vizsgálat. Lehetővé teszi a szívizom károsodásának zóna azonosítását, amely a ZHPT okozója lehet.
• A szívüregek kamrai szívritmuszavarral történő koronarográfiája. A véredények és a szívüreg vizsgálata a szív artériáinak szűkülése és a kamrai aneurizma szűkülése felé.

A kamrai paroxiszmális tachycardia differenciáldiagnózisát supraventrikuláris tachycardia alkalmazásával végzik el, melyet az aberráns elektromos impulzus és a QRS komplexek kísérnek, az ő, tach-függő intraventrikuláris blokád kötegének tricorrháját.

A rohamok enyhítésére szolgáló gyógyszerekként lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, aymalin, disopiramid. Nem ajánlott a vagus ideg irritációjának, valamint a verapamil, a propranolol és a szívglikozidok gyógyszereinek alkalmazása.

Kezelés és rehabilitáció

A ZHTT kezelését a beteg állapotától és a patológia okától függően egyedileg végzik.

Terápiás intézkedésként főként az elektropulzus-kezelést (a szívritmus visszaállítása villamos áram impulzusai alkalmazásával) használják, ha lehetetlen használni - a megfelelő gyógyszereket, és a legnehezebb esetekben - sebészeti műveleteket.

A ZhPT konzervatív (gyógyszer) terápiája a következő eszközök használatát foglalja magában:

• A szívritmust helyreállító és fenntartó antiaritmiás szerek;
• Béta-adrenoreceptor-blokkolók - csökkenti a pulzusszámot és csökkenti a vérnyomást;
• Kalciumcsatorna-blokkolók - a szív összehúzódásának normális ritmusának helyreállítása, a vérerek tágítása, a vérnyomás csökkentése;
• Az omega-3 zsírsavak - csökkentik a vér koleszterinszintjét, megakadályozzák a vérrögök képződését és gyulladáscsökkentő hatásúak.

A sebészeti kezelést a következő jelzések jelenlétében végezzük:

• A kamrai fibrilláció esetei a történelemben;
• Súlyos hemodinamikai változások a posztinfarktus ZHPT-ben szenvedő betegeknél;
• Tartós extraszisztolikus alorithmia;
• Gyakori, ismétlődő tachycardia-rohamok a szívizominfarktus után;
• A drogterápiával szembeni ellenállások, patológiák és betegségek, valamint az egyéb kezelési módszerek alkalmazhatatlansága.

A sebészeti kezelés módszereként elektromos defibrillátorok és szívritmus-szabályozók beültetése, valamint az aritmia forrásának rádiófrekvenciás impulzussal való megsemmisítése történik.

Ez a videó a betegség új kutatási és kezelési lehetőségeit írja le:

Prognózis és lehetséges szövődmények

A ZHTT lehetséges szövődményei a következők:

• Hemodinamikai rendellenességek (pangásos keringési zavar stb.);
• Fibrilláció és kamrai fibrilláció;
• A szívelégtelenség kialakulása.

A beteg prognózisa a támadások gyakoriságától és intenzitásától, a patológia okától és más tényezőktől függ, de a supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia-tól eltérően a kamrai forma általában kedvezőtlen diagnózisnak tekinthető.

Így a myocardialis infarktus utáni első két hónapban előforduló, tartós ZHPT-ben szenvedő betegeknél a várható élettartam nem haladja meg a 9 hónapot.

Ha a patológia nem kapcsolódik a szívizom nagy fókuszú elváltozásaihoz, a mutató átlagosan 4 év (a gyógyszeres kezelés 8 évre növelheti a várható élettartamot).

Megelőző intézkedések

A tachycardia elleni támadások elkerülése érdekében a lehető legjobban kiküszöböljük azokat a tényezőket, amelyek azok előfordulásához vezethetnek (például stresszes helyzetek), rendszeresen látogasson el a kezelőorvosra, szedjen felírt gyógyszereket, és nehéz esetekben - tervezett kórházi ápolásban, további kutatásokhoz és további taktikákhoz kezelést.

A ZHPT fejlesztésének megakadályozása érdekében az alábbi intézkedéseket teheti:

• A patológiát okozó betegségek megelőzése és időben történő kezelése;
• A rossz szokások feloldása;
• Rendszeres edzési órák és séták a friss levegőben;
• Kiegyensúlyozott étrend (zsíros, sült, füstölt és sós ételek fogyasztásának korlátozása);
• A testtömeg, valamint a vércukor és a koleszterinszint ellenőrzése;
• Rendszeres (legalább évente egyszer) kardiológus és EKG megelőző vizsgálatok.

Ezért a támadás első gyanúja esetén sürgősen orvoshoz kell fordulni, és teljes vizsgálatot kell végezni a patológia okainak és a megfelelő kezelés kijelölésének megállapítására.

Ventrikuláris tachycardia

Ventrikuláris tachycardia - a kamrai gyors szívverés támadása 180 vagy annál több ütésig. A ritmus általában megmarad. A kamrai tachycardia, mint a supraventrikuláris (supraventrikuláris) esetében, a roham általában akutan kezdődik. A paroxysm enyhülése gyakran önállóan történik.

A paroxiszmális kamrai tachycardia a legveszélyesebb ritmuszavar. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy először is ez a fajta aritmia a szív szivattyúzási funkciójának megsértésével jár, ami keringési zavarhoz vezet. Másodszor, nagy a valószínűsége a remegésre vagy a kamrai fibrillációra való átmenetre. Amikor ezek a szövődmények megszüntetik a szívizom összehangolt munkáját, és ezért teljes mértékben letartóztatják a vérkeringést. Ha ebben az esetben nincs újraélesztés, akkor az asystole (szívmegállás) és a halál következik.

A kamrai tachycardia besorolása

A klinikai osztályozás szerint 2 tachycardia-típus létezik:

1. Paroxizmális:
   • időtartam több mint 30 másodperc;
   • súlyos hemodinamikai zavarok;
   • magas szívbetegség kialakulásának kockázata.
2. Paroxiszmális instabil kamrai tachycardia:
   • rövid időtartam (kevesebb, mint 30 másodperc);
   • nincsenek hemodinamikai zavarok;
   • a fibrilláció vagy a szívmegállás kialakulásának kockázata még mindig magas.

Különös figyelmet kell fordítani a kamrai tachycardia úgynevezett speciális formáira. Egy közös jellemzőjük van. Amikor előfordulnak, a szívizom készsége a kamrai fibrilláció kialakulásához drámai módon nő. Ezek közé tartozik:

1. Ismétlődő kamrai tachycardia:
   • a paroxiszmák újraindítása normál szívverés után a sinus csomópontból származó ritmusforrással.
2. Polimorf tachycardia:
   • ez a forma a ritmus forrásának több patológiai fókuszának egyidejű jelenlétével fordulhat elő.
3. Kétirányú kamrai tachycardia:
   • az idegimpulzus egyik ektopikus fókuszból történő vezetésének különböző módszerei, vagy az idegimpulzus két forrásának helyes váltása.
4. "Pirouette" típusú tachycardia:
   • a ritmus rossz;
   • típusa kétirányú;
   • nagyon magas pulzusszám (pulzusszám) akár 300 ütés / perc;
   • EKG-hullámszerű növekedés a kamrai QRS-komplexek amplitúdójának következő csökkenésével;
   • relapszus hajlam;
   • a paroxiszmust debütált a Q-T (EKG) intervallum meghosszabbítása és a korai extraszisztolák (korai myocardialis kontrakciók) előfordulása határozza meg.

A patológia etiológiája és prevalenciája

A világadatok szerint a kamrai tachycardia esetek 85% -aa koszorúér-betegségben (CHD) szenvedő egyénekben fordul elő. Az e betegségben szenvedő száz beteg közül kettőben az ok nem található meg. Ebben az esetben idiopátiás formáról beszélnek. A férfiak 2-szer többet érintik az ilyen paroxizmust.

A paroxiszmális kamrai tachycardia okainak négy fő csoportja van:

1. Károsodott vérkeringés a koszorúerekben:
   • miokardiális infarktus;
   • posztinfarktusos aneurizma;
   • reperfúziós aritmiák (a koszorúér artériás véráramlásának visszaállítása során jelentkeznek).
2. Genetikai rendellenességek a szervezetben:
   • a bal kamra diszplázia;
   • a Q-T intervallum meghosszabbítása vagy lerövidítése;
   • WPW szindróma;
   • a katekolamin által kiváltott trigger polimorf kamrai tachycardia.
3. A koszorúér-keringéssel nem összefüggő betegségek és állapotok:
   • szívizomgyulladás, cardiosclerosis és kardiomiopátia;
   • veleszületett és reumás szívhibák, a sebészeti beavatkozások következményei;
   • amiloidózis és szarkoidózis;
   • pajzsmirigy-túlműködés;
   • gyógyszer túladagolás (például szívglikozidok);
   • "Sportoló szíve" (módosított szívizomszerkezet, amely a szívizom nagy terhelése miatt alakul ki).
4. Egyéb azonosítatlan tényezők:
   • kamrai tachycardia esetén a fenti feltételek hiányában.

A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa

A tudomány három mechanizmust ismer a kamrai paroxiszmák kialakítására:

1. Visszatérési mechanizmus. Ez a ritmuszavarok leggyakoribb változata. Ennek alapja a miokardiális régió gerjesztési hullámának újbóli belépése.
2. A fokozott aktivitás patológiás fókusza (automatizmus). A szívizom bizonyos részében különböző belső és külső tényezők hatására ectopikus ritmusforrás keletkezik, ami tachycardiát okoz. Ebben az esetben az ilyen károsodás helyéről beszélünk a kamrai szívizomban.
3. Indító mechanizmus Amikor korábban előfordul, a szívizomsejtek gerjesztése, ami hozzájárul az új impulzus megjelenéséhez.

A betegség klinikai megnyilvánulása

• szívdobogás érzése;
• érzés "kóma a torokban";
• súlyos szédülés és nem motivált gyengeség;
• félelem érzése;
• a bőr fehéredése;
• fájdalom és égés a mellkasban;
• gyakran észlelik az eszméletvesztést (az agy elégtelen vérellátása alapján);
• a szívizom összehangolt csökkentését megsérti, akut kardiovaszkuláris elégtelenség fordul elő (dyspnea vagy pulmonalis ödéma és végzetes kimenetel).

Patológiai diagnózis

A paroxiszmális tachycardia típusának meghatározásához és annak megállapításához, hogy ez a kamrai forma van-e, több diagnosztikai módszer is elegendő. A fő az elektrokardiográfia (EKG).

EKG a kamrai tachycardiában Számos közvetett tünet van, ami a kamrai típusú paroxiszmális tachycardia jelenlétére utal. Ezek közé tartoznak a fenti tünetek, valamint néhány egyszerű fizikai vizsgálat és ezek eredményei:

• a szív munkájának meghallgatása (auscultation) - gyors szívverés süket színekkel, amelyeket nem lehet számolni;
• gyenge pulzus a radiális artériában (a csuklón meghatározva) vagy annak hiánya (ha nem lehet „érezni”);
• a vérnyomás (BP) éles csökkenése. Gyakran a vérnyomást egyáltalán nem lehet meghatározni, először is nagyon alacsony szintje, másrészt a túl magas szívfrekvencia miatt.

A kamrai tachycardia EKG-jeleinek hiányában, de ezeknek a tüneteknek a jelenléte tanácsos Holter-monitorozást végezni. A két műszeres vizsgálat egyik fő feladata a kamrai tachycardia jelenlétének és differenciáldiagnózisának meghatározása a supraventrikuláris formából, aberráns vezetéssel (kiterjesztett QRS komplexummal).

A kamrai tachycardia differenciális diagnózisa

A kamrai tachycardia meghatározásában kiemelkedő jelentősége a differenciálódás a supraventrikuláris formával, aberráns impulzusvezetéssel (mivel mindkét QRS-komplex típus esetében bővül). Ez a szükséglet a támadások enyhítésében és a lehetséges szövődményekben rejlő különbségeknek köszönhető. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tachycardia kamrai paroxiszmája sokkal veszélyesebb.

A kamrai tachycardia jelei:

1. A QRS komplexek időtartama több mint 0,12 másodperc (az EKG-nél a supraventrikuláris tachycardiahoz képest a komplex szélesebb).
2. AV-disszociáció (az atria és a kamrák aszinkron összehúzódása az EKG-n vagy elektrofiziológiai intracardiac vizsgálaton).
3. A QRS komplexek egyfázisúak (például rs vagy qr).

A supraventrikuláris tachycardia jelei aberráns vezetéssel:

1. Háromfázisú (rSR) QRS komplex az első mellkasban (V1).
2. A QRS időtartama nem haladja meg a 0,12 másodpercet.
3. Megfelelőség (az elektromágneses izoelektromos vonal ellentétes oldalán) T hullám a QRS-hez képest.
4. A P fogak a kamrai QRS komplexekhez kapcsolódnak.

Paroxiszmális kamrai tachycardia kezelése

Az instabil kamrai tachycardia általában nem igényel semmilyen kezelést, azonban prognózisa a rendre rontja az egyidejű szívkárosodás jelenlétét. Klasszikus stabil tachycardia esetén sürgős sürgősségi segélyre van szükség egy paroxiális támadáshoz.

Az orvosi manipulációk elvégzése előtt, hogy helyreállítsa a normális szívritmust ebben a patológiában, fontos figyelembe venni az alábbi tényezőket:

1. Az aritmiák előzőleg észleltek-e; A beteg szenved a pajzsmirigy betegségei, a szív-érrendszer?
2. Előfordult-e korábban megmagyarázhatatlan tudatvesztés.
3. Hogy a rokonok hasonló betegségekben szenvednek-e, vajon hirtelen szívhalál történt-e közöttük.
4. Függetlenül attól, hogy a beteg gyógyszert szedett (figyelembe kell venni, hogy egyes gyógyszerek (antiaritmiás szerek, diuretikumok, stb.) Ritmuszavarokat okozhatnak. Fontos megjegyezni, hogy sok antiaritmiás gyógyszer nem kompatibilis (különösen a beadás után 6 órán belül).
5. Milyen gyógyászati ​​anyagok állítottak vissza a ritmust korábban (ez az egyik jelzés az adott gyógyszer kiválasztására).
6. Voltak kompromisszumok az aritmiák.

A paroxiszmális kamrai tachycardia enyhülésének szakaszai:
Bármely fejlett QRS-komplex (beleértve a supraventriculáris és aberrantív vezetésű) tachycardia és súlyos hemodinamikai károsodások esetén az elektromos kardioverzió (electropulse terápia) látható. Ebből a célból 100 - 360 J kisülést alkalmaznak, hatás hiányában az epineprin oldatot intravénásan adják be az antiarrhythmiás gyógyszerekkel (Lidokain, Amiodaron) egyidejűleg.

Ha a kamrai tachycardia nem károsodott a vérkeringés és a vérnyomás (BP) kifejezett csökkenése, akkor először használja a lidokainot. Hatás hiányában elektropulzus terápiát (EIT) jeleznek.

A beteg általános állapotának javulása és a vérnyomás emelkedése esetén, de még mindig megtört szívritmus esetén ajánlott a Novocainamid alkalmazása. Ha az állapot nem javult az EIT után, az amiodaron oldatot intravénásan kell beadni. A kamrai tachycardia-támadás sikeres enyhítése esetén a fent leírt antiarritmiás szerek egyikét a nap folyamán kell beadni.

Fontos megjegyezni:

• teljes atrioventrikuláris blokk esetén a lidokain oldat bevitele elfogadhatatlan;
• A „Pirouette” típusú kamrai tachycardia esetében a paroxiszmust el kell távolítani a magnézium-szulfát oldat intravénás beadásával.

kilátás

Ha a kamrai tachycardia nem jár a bal kamra diszfunkciójával (nincs vérnyomáscsökkenés és a keringési zavarok jelei), a prognózis kedvező, és az ismétlődés és a hirtelen szívhalál kockázata minimális. Ellenkező esetben az ellenkezője.

A "Pirouette" tachycardia típusú paroxiásmája a kurzus bármely változatára kedvezőtlen prognózist mutat. Ebben az esetben a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívhalál kialakulásának valószínűsége.

A kamrai tachycardia megelőzése

A betegség megelőzésének alapja az antiarrhythmiás relapszus elleni szerek állandó alkalmazása. A gyógyszerek egyéni hatékony kiválasztása csak a betegek felében lehetséges. Jelenleg használatos Sotalol vagy Amiodarone. Miokardiális infarktus esetén az alábbi gyógyszereket használják a kamrai tachycardia megelőzésére:

• statinok - csökkenti a vérben lévő koleszterinszintet (atorvasztatin, lovasztatin);
• trombocita-ellenes szerek - megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• Az ACE-gátlók - csökkentik a vérnyomást és lazítják az érfalat, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését (Enalapril, Lisinopril);
• béta-blokkolók (biszoprolol, metoprolol).

Ismételt támadásokkal a fenti gyógyszerek szedése során a következő paroxiszmák megelőzésére kerül sor:

• egy cardioverter-defibrillátor beültetése, amely az automatikus üzemmódban zajló ritmuszavar esetén bizonyos mennyiséget ad a normális szívaktivitás helyreállításához;
• rádiófrekvenciás abláció - a szív belsejében az idegimpulzusok patológiás útjának fizikai eltávolítása;
• szívátültetés (végső esetben, ha más kezelés nem lehetséges).

Így a kamrai tachycardia a paroxiszmális tachycardia legrosszabb esete, gyakran súlyos szövődmények kíséretében. Olyan megsértésével, hogy a szívritmus nagy a valószínűsége a halálnak.

Ventrikuláris tachycardia: előfordulás, formák, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés

A kamrai tachycardia olyan típusú szívritmus-rendellenesség, amely szinte mindig a szívizom súlyos károsodásának következménye, az intracardiacia és az általános hemodinamika jelentős károsodása, és végzetes kimenetelű.

Általában tachycardianak hívják: gyors pulzusszám - több mint 80 ütés / perc. De ha a stressz, izgalom, koffein-fogyasztás stb. Következtében fellépő sinus tachycardia sokkal fiziológiásabb, akkor a tachycardia bizonyos típusai kórosak. Például a supraventrikuláris vagy a supraventrikuláris tachycardia, az AV-csatlakozásból származó tachycardia (reciprok, noduláris tachycardia) már azonnali orvosi ellátást igényel. Abban az esetben, ha a megnövekedett szívfrekvencia, amelynek forrása a kamrai myocardium, azonnali segítséget kell nyújtani.

a szívvezetési rendszer működése normális

Általában a szívizom normális összehúzódásához vezető elektromos stimuláció a sinus csomópontban kezdődik, fokozatosan „süllyedve”, és először az atriával, majd a kamrákkal. Az atomok és a kamrák között az atrioventrikuláris csomópont található, ami egyfajta "kapcsoló", amelynek sávszélessége körülbelül 40-80 perc / perc. Éppen ezért egy egészséges ember szíve ritmikusan üt, 50-80 ütem / perc.

A szívizom legyőzésével az impulzusok egy része nem megy tovább, mert nekik van egy akadálya egy adott helyen a kamrák elektromosan érintetlen szövetének formájában, és az impulzusok visszajönnek, mintha egy mikroközpontban körben keringenek. Ezek a fókuszok a kamrai myocardiumban a gyakoribb összehúzódáshoz vezetnek, és a szív összehúzódásának gyakorisága percenként vagy annál több 150-200 ütést is elérhet. Ez a fajta tachycardia paroxiszmális, és stabil és instabil lehet.

A tartós kamrai tachycardia jellemzője, hogy a cardiogram szerint több mint 30 másodpercen át tartó paroxiszmust (hirtelen és hirtelen gyors szívverés támadást) mutat, több megváltozott kamrai komplex jelenlétével. A tartós kamrai tachycardia valószínűleg kamrai fibrillációvá alakul át, és nagyon magas kockázatot jelent a hirtelen szívhalálozás kialakulására.

Az instabil paroxiszmális kamrai tachycardia jellemzi a három vagy több megváltozott kamrai komplex jelenlétét, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, de nem olyan jelentős, mint a stabil. Az instabil kamrai tachycardia általában megfigyelhető a gyakori kamrai korai ütéseknél, majd a kamrai tachycardia rázkódásairól beszél.

A kamrai tachycardia előfordulása

Ez a fajta szívritmuszavar nem olyan ritka - az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek közel 85% -ában. A tachycardia paroxizmust a férfiaknál kétszer gyakrabban figyelték meg, mint a nőknél.

A kamrai tachycardia okai

A kamrai tachycardia az esetek többségében jelzi, hogy a betegben a szív bármilyen patológiája van. Az összes tachycardia esetében azonban 2% -ban nem lehet azonosítani annak előfordulásának okát, majd a kamrai tachycardiát idiopátiának nevezik.

A fő okok miatt a következőket kell megjegyezni:

1. Akut miokardiális infarktus. A kamrai tachycardia összes esetének mintegy 90% -át a kamrai myocardium infarktusváltozásai okozzák (általában a szív-vérellátás sajátosságai miatt).
2. A szívizom sejtjeiben a mikrostruktúrákért felelős gének működésében a veleszületett szindrómák jellemzik a kálium- és nátriumcsatornák teljesítményét. Ezen csatornák megzavarása a repolarizáció és a depolarizáció ellenőrizetlen folyamataihoz vezet, aminek következtében a kamrák gyorsulása csökken. Jelenleg két hasonló szindrómát írnak le - Jervella-Lange-Nielsen-szindróma, veleszületett süketséggel és Romano-Ward-szindrómával együtt, amely nem kapcsolódik süketséghez. Ezek a szindrómák a „pirouette” típusú kamrai tachycardia kíséretében jönnek létre, amikor a szívben olyan sok gyújtófókusz keletkezik, hogy a cardiogramon ezek a polimorf és politopikus kamrai komplexek úgy tűnnek, mint az ismétlődő komplexek hullámszerű változásai az izolinnal szemben. Gyakran ezt a fajta tachycardia nevezik "szív balettnek".
   Ezen két szindróma mellett Brugada-szindróma (a kálium- és nátriumcsatornák károsodott szintézise is okozhat) a kamrai tachycardia és a hirtelen szívhalál paroxiszmájához vezethet; ERW-szindróma vagy Wolf-Parkinson-fehér szindróma, amelyre a kamrák hajlamosak az idő előtti nagyon gyakori összehúzódásokra az atria és a kamrai (Kent és Mahheim) közötti további vezetőképes kötegek miatt; és Clerk-Levy-Cristesko szindróma (CLC-szindróma), még egy James-köteggel is. Az utolsó két kamrai prexpozíciós szindrómát megkülönbözteti az a tény, hogy nemcsak 60–80 fordulat / perc fiziológiai impulzusok lépnek át a kamrából a kamrába, hanem további impulzusok további kisülése további vezetési kötegeken keresztül, így a kamrák „kettős” stimulációt kapnak és képesek tachycardia paroxizmussal jár.
3. Az antiarrhythmiás szerek túlzott alkalmazása - kinidin, sotalol, amiodaron, stb., Valamint a béta-agonisták (salbutamol, formoterol) diuretikumok (furoszemid).
4. A kamrai myocardium gyulladásos (akut miokarditisz és myocarditis cardiosclerosis) által okozott változásai, az archonikonok (szívhibák, kardiomiopátia) vagy az infarktus utáni változások (infarktus utáni cardiosclerosis).
5. Mérgezés, például az alkohol és annak helyettesítői által okozott mérgezés, valamint a kábítószer-túladagolás, különösen a kokain.

A kamrai tachycardia előfordulási hajlamának fő okai mellett meg kell jegyezni, hogy provokáló tényezők lehetnek a paroxiszmák kialakulásának kiváltó okaként. Ezek közé tartozik az intenzív, elfogadhatatlan a beteg edzéshez, túlzott táplálékfelvétel, erős pszicho-érzelmi stressz és stressz, hirtelen környezeti hőmérséklet-változások (szauna, gőzfürdő, gőzfürdő).

Klinikai tünetek

A kamrai tachycardia tünetei mind fiatal egyedeknél (veleszületett genetikai szindrómák, szívhibák, myocarditis, mérgezés) jelentkezhetnek, mind több, mint 50 éves kortól (IHD és szívroham).

A klinikai megnyilvánulások ugyanabban a betegben jelentősen eltérhetnek különböző időpontokban. A kamrai tachycardia csak gyors vagy szabálytalan szívverés kellemetlen érzésének nyilvánulhat meg, és csak egy EKG-n észlelhető.

Gyakran előfordul, hogy a kamrai tachycardia támadása erőteljesen jelentkezik a beteg általános állapotával, az eszméletvesztéssel, a mellkasi fájdalommal, a légszomjával, és akár azonnal kamrai fibrillációhoz és asystolishoz is vezethet (szívmegállás). Más szavakkal, a beteg klinikai halált tapasztalhat a szív- és légzési aktivitás megszűnésével. Lehetetlen megjósolni, hogy a kamrai tachycardia nyilvánuljon meg és viselkedjen a betegben az alapbetegségtől függően.

A kamrai tachycardia diagnózisa

A diagnózis az EKG alapján történik, melyet a paroxiszmás időpontban regisztráltak. A kamrai tachycardia kritériumai - három vagy több megváltozott, deformált kamrai komplex jelenléte az EKG-ben, percenként 150-300-os frekvenciával, a sinus csomópontból származó konzervált sinus ritmus.

példa a VT paroxiszmájára az EKG-n

A pirouette tachycardia a hullámszerű növekedés és a gyakori QRST komplexek amplitúdójának csökkenése, 200-300 per perc frekvenciával.

A polimorf kamrai tachycardiát a megváltozott komplexek jelenléte jellemzi, de alakja és mérete eltérő. Ez arra utal, hogy a kamrák szövetében több patológiás gerjesztés van, amelyekből polimorf komplexek származnak.

Ha azonban a megfigyelés eredményei szerint nem lehetett regisztrálni és tisztázni a paroxiszmális tachycardia típusát, akkor ezt a tachycardiát kell provokálni - azaz stresszteszteket (fizikai aktivitás - futópad teszt) vagy intracardiac elektrofiziológiai vizsgálatot (EFI) alkalmazni. Gyakran szükség van ilyen módszerekre annak érdekében, hogy a tachycardia kanyarodjon, javítsa meg, majd részletesen megvizsgálja a klinikai jelentőséget és a prognózist a tachycardia altípusától függően. Emellett a prognózis értékeléséhez a szív ultrahangát (Echo-CS) végezzük - becsüljük a szív kilökődésének frakcióját és kontraktilitását.

Mindenesetre a feltételezett kamrai tachycardia-val vagy a tachycardia már regisztrált paroxiszmájával rendelkező betegek kiválasztásának kritériumait szigorúan egyedileg határozzuk meg.

A kamrai tachycardia kezelése

Az ilyen típusú tachycardia terápiája két komponensből áll: a paroxiszmának csökkentése és a paroxiszmák előfordulásának megelőzése a jövőben. A kamrai tachycardia, még instabil beteg, mindig sürgős kórházi kezelést igényel. A kamrai tachycardia lehetőségével kapcsolatban a gyakori kamrai extrasystole hátterében az utolsó típusú aritmiás betegek is kórházi kezelést igényelnek.

A kamrai tachycardia paroxiszmájának enyhítését a gyógyszerek beadásával és / vagy elektromos kardioverzióval - defibrillálással végezhetjük.

Általában a defibrillációt tartós kamrai tachycardia, valamint instabil tachycardia esetén végezzük súlyos hemodinamikai zavarokkal (eszméletvesztés, hypotensio, összeomlás, arrhythmogenic sokk). A defibrilláció minden szabálya szerint az elülső mellkas falán keresztül 100, 200 vagy 360 J-n keresztül villamos kisülést biztosítanak a páciens szívébe. Ugyanakkor a tüdő mesterséges szellőztetése történik (amikor a légzés megáll), a kardioverzió váltakozható közvetett szívmasszázzsal. A szubklónikus vagy perifériás vénába történő bejuttatásra is sor kerül. Amikor a szívmegállás az adrenalin intracardiacis alkalmazását alkalmazza.

A gyógyszerek közül a leghatékonyabb a lidokain (1-1,5 mg / ttkg) és az amiodaron (300-450 mg).

A paroxiszmák megelőzésére a beteg az amiodaron tablettát veszi figyelembe, az adagot egyedileg választják ki.

A gyakori paroxizmussal (havonta több mint kétszer) a beteg szívritmus-szabályozó (EX) beültetését ajánlhatja, de ez a cardioverter-defibrillátor. Az utóbbi mellett az ECS egy mesterséges szívritmus-szabályozó funkcióit is elvégezheti, de ez a típus más ritmuszavarokra is használható, például a sinus csomópont gyengeség szindrómájában és a blokádok során. A paroxiszmális tachycardiasoknál beültetésre kerül egy cardioverter-defibrillátor, amely kamrai tachycardia esetén azonnal „újratölti” a szívét, és a megfelelő ritmusban kezdi meg a szerződést.

Súlyos pangásos szívelégtelenségben a terminális stádiumokban, amikor az EKS beültetése ellenjavallt, szívátültetést lehet ajánlani a betegnek.

szövődmények

A legnyilvánvalóbb szövődmény a kamrai fibrilláció, amely aszisztolissá alakul, és egy klinikai fejlődéshez vezet, és a beteg biológiai halála nélkül.

A kamrai fibrilláció a VT-t követő terminális szakasz. A halál veszélye

Ráadásul egy rendellenes szívritmus, amikor a szív veri a vér, mint egy keverőben, vérrögképződéshez vezethet a szívüregben, és más nagy edényekbe is terjesztheti őket. Így a páciens valószínűleg tromboembóliás szövődményeket okoz a pulmonalis artériák, az agyi artériák, a végtagok és a belek rendszerében. Mindez önmagában már megbosszulható eredményhez vezethet, kezeléssel vagy anélkül.

kilátás

A kamrai tachycardia kezelése nélküli prognózisa rendkívül kedvezőtlen. Ugyanakkor a kamrai intakt kontrakciós kapacitása, a szívelégtelenség hiánya és a kezelés megkezdésének ideje jelentősen megváltoztatja a jobb prognózist. Ezért, mint bármelyik szívbetegség esetében, a betegnek elengedhetetlen, hogy időben konzultáljon orvosával és azonnal elkezdje az ajánlott kezelést.

Ventrikuláris tachycardia (I47.2)

Verzió: Betegségkönyvtár MedElement

Általános információk

Rövid leírás

Ventrikuláris paroxiszmális tachycardia (VT) - leggyakrabban hirtelen kialakuló és a hirtelen megnövekedett kamrai összehúzódások támadása 150–180 ütés / perc (ritkábban több mint 200 ütés / perc vagy 100–120 ütés / perc), általában a rendszeres szívritmus fenntartása.

A kamrai paroxiszmális tachycardia mindenekelőtt a beteg életét fenyegető összes ritmuszavar (mind a kamrai, mind a supraventrikuláris) közé tartozik, mivel ez nemcsak önmagában veszélyes a hemodinamikára, hanem súlyosan veszélyezteti a kamrai fluttert és a fibrillációt. Ebben az esetben a kamrák összehangolt összehúzódása megáll, ami a keringési megállást és az aszisztolára való átmenetet jelenti („arrhythmiás halál”), kivéve, ha időszerű újraélesztést végeznek.

Hogyan nyilvánul meg a paroxiszmális kamrai tachycardia és hogyan lehet megállítani a támadást

A szívritmus egyik veszélyes változása a paroxiszmális kamrai tachycardia. Ez egy gyorsított szívverés támadása, amelynek forrása a kamrai myocardium.

A kamrai tachycardia (VT) veszélye az, hogy a szívizom összehúzódásának magas gyakoriságával a kamrai üregek nem rendelkeznek idővel a vérrel való töltéshez, így gyakorlatilag nem kerül az aorta és a pulmonalis artériába. Azt mondhatjuk, hogy a véráramlás leáll, így hatástalan. Minden szövetnek, különösen az agynak nincs oxigénje. Ilyen körülmények között a sejtek gyorsan meghalnak. A ritmuszavar életveszélyes, és azonnali kezelést igényel.

Olvassa el a cikket.

Okai

A paroxizmális kamrai tachycardia-ról azt mondják, ha hirtelen megjelenik, és a pulzusszám (HR) több mint 140 percenként. A VT egy 4-5 vagy több kamrai extrasystoles folyamatos lánc.

Ezzel az aritmiával a szív csökkentő impulzusok forrása az egyik kamrai szívizomjában található sejtek felhalmozódása. Ebben az esetben az atria önmagukban csökken, ritmusuk sokkal ritkábban fordul elő, mint a VT szívfrekvenciája.

A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa

A VT-t többnyire idősebb férfiaknál figyelték meg.

A kamrai tachycardia támadása vagy paroxiója súlyos betegségben szenvedőknél fordul elő:

• ischaemiás szívbetegség, különösen progresszív angina és miokardiális infarktus, valamint szív aneurizma;
• kardiomiopátiák: korlátozó, dilatációs, hipertrófiai, a szívvezetési rendszer szerkezetének megváltoztatása;
• egyes gyógyszerek (kinidin, digoxin, novokinamid);
• kokain;
• szarkoidózis és más szervrendszeri betegségek;
• szívhibák, myocarditis;
• fokozott pajzsmirigy-funkció;
• megnövekedett káliumszint a vérben;
• mellkasi trauma.

A patológia osztályozása

A VT időtartamától és veszélyétől függően megkülönböztetik annak formáit és típusait.

• instabil kamrai tachycardia - rövid paroxizmák, amelyek önmagukban keletkeznek és megszűnnek; általában nem jelentenek komoly megnyilvánulásokat;
• A stabil VT egy hosszú távú epizód, amely a kamrai fibrillációhoz vezethet és szívmegálláshoz vezethet.

alak

• kétirányú kamrai tachycardia, amely az EKG-n keresztül alakul ki deformált kamrai komplexekkel, amelyek fokozatosan megváltoztatják a polaritást, és egy "orsó" jellegzetes képet alkotnak; a nagyon veszélyes aritmia másik neve a „pirouette” vagy a fusiform kamrai tachycardia;

Ventrikuláris tachycardia polimorf, kétirányú

• monotóp monomorf VT - kevésbé veszélyes, az extrasystolák sorozata vagy a pulzus körkörös keringése a kamrai myocardiumban;

Paroxizmális monomorf kamrai tachycardia

• a szívbetegségben szenvedő fiatalokban előforduló fascicularis az összes VT 10% -át teszi ki.

A ritmuszavar jelei és tünetei

A betegek általában rosszul tolerálják a VT-t, különösen a polimorf kamrai tachycardiát. Fő tünetek:

• szédülés, ájulás lehetséges;
• szívdobogás;
• légszomj;
• néha hányinger;
• zavartság és eszméletvesztés;
• szívmegállás.

A szívfrekvencia 140-250 per perc. A támadás időtartama általában néhány másodperctől néhány óráig terjed. Néha a VT több napig tart.

Az aritmia az oxigén éhezés jeleivel jár:

• égő, szűkítő fájdalmak vannak a szegycsont mögött, amelyeket a nitroglicerin nem távolít el;
• aritmiás sokk fordulhat elő a nyomás és az eszméletvesztés éles csökkenésével;
• a vizelet kibocsátás csökken;
• fájdalom van a hasban és a duzzanat (hosszan tartó vagy gyakori támadásokkal).

Néhány ember nem érzi a tachycardia támadását, bár fennáll az életveszély.

Patológiai diagnózis

A láz két módszerrel azonosítható - EKG és 24 órás EKG-monitorozás.

EKG értelmezés

Az elektrokardiogramon lévő kamrai tachycardia a gyorsított szívverés hirtelen megkezdett epizódját mutatja 140 és 220 perc / perc sebességgel. Ezek ritmikusak. A szabálytalan alakú kamrai komplexek bővülnek.

Az EKG gondos elemzése normális P fogakat észlel, ami nyugodt pitvari összehúzódást tükröz. Néha a sinus impulzus áthalad a kamrákba az atrioventrikuláris csomóponton keresztül, majd egy "kamrai markolat" jelenik meg - egyetlen normál kamrai komplex, keskeny és nem alakított. Ez a VT jellemzője.

Ventrikuláris tachycardia. 9. sorban QRS komplex szűk (elfog)

Nem minden szívdobogás (tachycardia) dilatált EKG komplexekkel a kamrai tachycardia. Hasonló képet mutathat a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája, a WPW-szindrómában előforduló tachycardia, a supraventrikuláris tachycardia és az Al-köteg egyik károsodása. Ezért a végső diagnózishoz szükséges az EKG napi ellenőrzése.

A pitvarfibrilláció egy QRS komplex alakjával, mint az His (A) kötegének bal lábának blokádjában. Ventrikuláris tachycardia (B). A supraventrikuláris tachycardia differenciáldiagnosztikája és az elektrokardiogramon a kamrai tachycardia komplex és néha lehetetlen.

A legtöbb esetben a Holter-monitorozás segít a helyes diagnózis elkészítésében. Ez azonban nagymértékben függ a funkcionális orvos képzettségétől és tapasztalatától.

A kamrai tachycardia diagnosztikai módszerei a leginkább informatívak, lásd ezt a videót:

A kamrai tachycardia kezelése

A kardiológusnak két feladata van: a kamrai tachycardia enyhítése és az ismétlődő epizódok megelőzése.

A hirtelen kamrai tachycardia kialakulásával együtt az eszméletvesztés és az impulzus hiánya az első terápiás intézkedés a vészhelyzeti elektrofibrilláció, majd folyamatos szívmasszázs, amiodaron vagy lidokain egyidejű injekciója a vénába.

Ha a kezelés hatásos volt, folytassa az ilyen gyógyszerek intravénás beadását.

A paroxizmális monomorf kamrai tachycardia I vagy III antiarrhythmiás szereket igényel. Ezeket a gyógyszereket a támadás megállítására és megelőzésére használják.

Az I. osztályba tartozó gyógyszerek csak olyan betegeknél használhatók, akiknek nincs szívbetegség jele, mint például a koszorúér-betegség és a szívizominfarktus. Ezek a gyógyszerek tilosak, ha az EchoCG-ben szenvedő beteget a kamrák üregeinek kiterjedése, faluk sűrűsége határozza meg, csökkentve a kidobási frakciót (a kontraktilitást mutató) kevesebb, mint 40%. A krónikus szívelégtelenségben szenvedőknél is ellenjavallt.

A monomorf kamrai tachycardia támadásának enyhítése érdekében ezen gyógyszerek egyike intravénásan kerül beadásra:

Csak az EKG ellenőrzése alatt álló orvos, lehetőleg a kórházban, megállíthatja az aritmia-támadást.

Az ismétlődő rohamok, sotalol, amiodaron, amiodaron béta-blokkolókkal történő kombinációjának megelőzésére folyamatos adagolásra van szükség. A Sotalol nem alkalmazható olyan betegeknél, akik:

• az ejekciós frakció csökkentése kevesebb, mint 40%;
• légszomj és duzzanat enyhe terheléssel;
• veseelégtelenség (magas kálium-, karbamid-, kreatininszint).

Az ilyen betegek számára csak amiodaron van feltüntetve.

A fascicularis VT enyhítését verapamil vagy ATP segítségével végezzük. A rohamok megelőzésére az IC osztályú verapamil és antiarritmiás szerek jelennek meg. Ilyen tachycardia súlyos szívkárosodásban szenvedő egyénekben fordul elő, így IC-osztályú gyógyszereik biztonságosak. Az ilyen típusú aritmia esetén a patológiás fókusz rádiófrekvenciás ablációja nagyon hatékony.

A tachycardia "pirouette" kezelésének jellemzői:

• minden olyan gyógyszer eltörlése, amely meghosszabbíthatja a QT-intervallumot;
• intravénás magnézium-szulfát;
• hatás hiányában ideiglenes vagy állandó ingerlés.

A pirouette-tachycardia epizódja egy hosszabb QT-szindrómás betegben

A főbb gyógyszerek, amelyek meghosszabbíthatják a QT-intervallumot és tachycardia "pirouette" -t okozhatnak:

• azitromicin;
• amiodaron;
• amitriptilin;
• vinpocetinből;
• haloperidol;
• dizopiramid;
• indapamid;
• itrakonazol;
• ketokonazol;
• klaritromicin;
• levofloxacin;
• nikardipin;
• norfloxacin;
• szalbutamol;
• szotalol;
• famotidin;
• eritromicin.

Hasznos videó

A kamrai tachycardia kezelésére használt új módszerekről lásd ezt a videót:

megelőzés

Meg kell különböztetni az elsődleges és a másodlagos megelőzést.

Az elsődlegesen a szívritmuszavarok megelőzésére összpontosított. Ez magában foglalja a szívbetegségek időbeni kezelését, ami VT-t okozhat.

A másodlagos megelőzés célja a beteg hirtelen halálának megakadályozása a VT-vel. Az intracardiacis elektrofiziológiai vizsgálat a szívmegállás kockázatának meghatározására szolgál. Ugyanakkor úgy vélik, hogy ha a VT akut fázisán kívül eső betegben állandó egyensúlyi támadás következik be, akkor az év során bekövetkező visszaesésének valószínűsége 80%, és a hirtelen halál kockázata 2 éven belül 30%.

Az ilyen eredmény elkerülése érdekében egyetlen kiutat - a beültethető cardioverter-defibrillátor telepítése a paroxiszmális VT-ben szenvedő betegek számára. Ezt a készüléket a bőr alá varrják, és az aritmia kialakulása során automatikusan helyreállítja a szívizom összehúzódását, megállítja a támadást.

A kezelés alternatívája az amiodaron és / vagy béta-blokkolók állandó alkalmazása.

A paroxiszmális kamrai tachycardia egy halálos ritmuszavar, amelyet a szív gyakori összehúzódása kísér. Az agyból eredő oxigén éhezés szédülést és eszméletvesztést okoz. Szívmegállás következhet. A kezeléshez defibrillációra van szükség, később pedig az antiarrhythmiás szerek használatára és a cardioverter-defibrillátor telepítésére - olyan eszközre, amely önmagában megállítja a szívrohamot.

A tachycardia helyes és időben történő elsősegélynyújtása életeket menthet. Mit lehet és kell tenni otthon egy támadás alatt? Hogyan lehet sürgősségi ellátást biztosítani a paroxiszmális, supraventrikuláris tachycardia kezelésére?

Supraventricularis és kamrai korai ütések - a szívritmus megsértése. A megnyilvánulások és formák számos változata létezik: gyakori, ritka, bigeminy, polytopikus, monomorf, polimorf, idiopátiás. Melyek a betegség jelei? Hogyan történik a kezelés?

Felnőttek és gyermekek esetében supraventrikuláris tachycardia van. Tünetek - hirtelen szívdobogás, szédülés és mások. Az EKG-értékek nem mindig tükrözik a problémát. A paroxizmális NT támadások enyhülése önmagában is elvégezhető, de a kezelés nélkül lehetetlen.

Ha a kamrák aszisztolája van, azaz a véráramlás megszűnése a szív artériáiban, a fibrilláció, akkor a klinikai haláleset következik be. Még akkor is, ha az asystole csak a bal kamrából van, időben segítség nélkül, egy személy meghalhat.

A kamrai tachycardia kezelésének módja a gyógyszerek, elektromos impulzusok és súlyos esetekben a cardioverter-defibrillátor telepítése. A paroxiális VT tünetek enyhülése befolyásolja a betegség prognózisát.

A szívverés tablettákat csak kardiológusokkal folytatott konzultációt követően lehet bevenni. Az a tény, hogy csak ő tudja kiválasztani, hogy melyik a szívverés csökkentéséhez szükséges, mert nem mindenki segít erős, gyors ritmustól, tachycardiatól, aritmiától.

Az extrasystole kimutatása esetén a gyógyszeres kezelés nem szükséges azonnal. A szív supraventrikuláris vagy kamrai extrasystolái gyakorlatilag csak életmódváltozások útján kiküszöbölhetők.

Gyakran az aritmiát és a szívrohamot egymástól elválaszthatatlanul kísérik. A tachycardia, a pitvarfibrilláció, a bradycardia okai a szívizom kontraktilitását sértik. Az aritmia sztentelésének erősítésénél, valamint a kamrai aritmiák megállításánál is végezzük.

A tachycardia serdülőknél spontán módon fordulhat elő. Ennek oka lehet túlterhelés, stressz és szívproblémák, IRR. Tünetek - gyors szívverés, szédülés, gyengeség. A sinus tachycardia kezelése a lányokban és fiúkban nem mindig szükséges.