Közvetett antikoagulánsok (orális antikoagulánsok) K-vitamin-antagonisták (az utóbbi nevet angol nyelvű irodalomban fogadják el, és az orosz nyelvű irodalomban egyre inkább használják)
A kémiai szerkezet szerint a közvetett antikoagulánsok három fő csoportra oszthatók:
? monokumarinok - varfarin, markumar, szinkumár;
? Dikumariny - Dikumarin, tromeksan;
? Indandions - fenil, dipaxin, omefin. A gyógyszerek harmadik csoportja az egész világon elvesztette a hatásukat, toxicitását és számos súlyos mellékhatását.
A hypocoagulációs hatás kezdetének sebességétől függően az AED hatásainak időtartama:
És - nagyon kumulatívan hosszú ideig (szinkumár, dikumarin),
B - átlagos kumulatív tulajdonságokkal rendelkező készítmények (neodikumarin); Gyors (10-12 óra a vétel kezdetétől) rövid (körülbelül két napos) hatással. Ez utóbbi magában foglalja a varfarint - korai hypocoagulációs hatással (a többi kumarinnal összehasonlítva) és a negatív megnyilvánulások gyors megszüntetését az adag csökkentésével vagy annak teljes kivonásával [5,6].
A kumarinek antikoaguláns hatásának mechanizmusa, valamint az indandion származékok mechanizmusa jól tanulmányozott. Ez a közvetett antikoagulánsok K1-vitaminnal való versengő antagonizmusából áll.
Ismert, hogy a vérben a véralvadási rendszer számos tényezője szintetizálódik, és a legtöbb esetben a bioszintézis zsírban oldódó K-vitamin részvétele nélkül történik, csak négy véralvadási faktor (protrombin, VII, IX és X faktor) szintézise, valamint két antikoaguláns fehérje (C és S fehérje). A K-vitamin kulcsfontosságú kofaktor a hat koagulációs faktor vagy antikoaguláció karboxilezési reakciójában, aminek következtében aktív fehérjékké alakulnak.
Megállapították, hogy a májban a K-vitamin legalább három különböző formában van jelen. A K 1-vitamin (kinon) önmagában nem rendelkezik biológiai aktivitással. Aktívvá válik csak a hidrokinon formába való visszanyerés után, amely a kin mikroszómák hatására a mikroszómákban jelentkezik. A K-vitamin-függő fehérjék karboxilezésének folyamata során a K-vitamin-hidrokinont K-vitamin-epoxiddá alakítják, amelyet az epoxid-reduktáz hatására ismét K-vitamin-kinonokká alakítanak át. Így a K 1-vitamin három ismert formája következetesen egymásba fordul, ami egy K-vitamin ciklust képez.
A közvetett antikoagulánsok zavarják a K-vitamin-ciklus működését, gátolva a K-vitamin-epoxid-reduktáz és esetleg kinon-reduktáz aktivitását. Ugyanakkor a K 1-vitamin aktív formája nem képződik, és ennek következtében mind a négy K-vitamin-függő alvadási faktor szintézise csökken [2,5].
A K-vitamin-függő alvadási faktorok plazmakoncentrációjának csökkenése az antikoaguláns terápia kezdete után a T 1/2-tól függ, amely a protrombinra (azaz a II-es faktorra) a 80 és 120 óra közötti, a IX. 20-30 óra és a VII. Faktor esetében 3-7 óra.
A rejtett periódus után, amely minden egyes közvetett antikoaguláns esetében eltérő, a protrombin idő, amelyet általában az antikoaguláns terápia ellenőrzésére használnak, megkezdődik. Ez a növekedés főként a VII-es faktor koncentrációjának csökkenésével magyarázható, amely a legalacsonyabb T 1/2, a többi K-vitamin-függő alvadási faktor koncentrációja a vérplazmában lassabban csökken, mivel T 1/2 hosszabb. 3-7 nap elteltével az összes négy K-vitamin-függő alvadási faktor koncentrációjának csökkenése majdnem ugyanolyan szintet ér el, ami fontos a trombózis (hányás) hatékony antikoaguláns terápiája szempontjából.
A közvetett antikoagulánsok hatásmechanizmusát általában az 1. ábra szemlélteti.
1. ábra. Az antikoagulánsok hatásmechanizmusa
Az IDA alkalmazását a hosszú távú és folyamatos antikoaguláns terápia vagy a különböző lokalizációjú relapszus vénás trombózis jelenléte vagy fenyegetése esetén szükséges, különösen a magas rizikót meghatározó magas ileofemorális trombózis és medencei vénás trombózis esetén.
Az AND-ek folyamatos, hosszú távú alkalmazása paroxiszmális vagy állandó pitvarfibrillációra (különösen ateroszklerotikus genezisre) és intra-pitvari thrombus esetén, ami az agyi stroke kialakulásának magas kockázati tényezője.
Az AED hosszú távú alkalmazása prosztetikus szívszelepekre vonatkozik, amikor a tromboembóliás szövődmények valószínűsége nagyon magas, különösen a protéziseket követő első néhány évben. Az élettartamú antitrombotikus terápia számos örökletes vagy szerzett thrombophilia: antitrombin III hiány, antifoszfolipid szindróma.
A kiterjesztett és hipertrófiai kardiopátiák kezelésében az AND hosszú távú alkalmazását a cardio-szelektív b-blokkolókkal kombinálva mutatják, mivel a szívelégtelenség progressziójával párhuzamosan nagy a kockázata az intracardiacis thrombi kialakulásának és ennek következtében különböző belső szervek ischaemiás stroke-nak. Az ANDE hasonló, hosszabb ideig tartó (legalább 3 hónapos) használatát az ortopédiai betegeknél a végtag-ízületek plasztikája után, a csonttörések (különösen az alsó végtagok) és a megakadályozott betegek kezelésében történő alkalmazása után mutatják be [1.8].
Az antikoagulánsok olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vérrögök képződését az edényekben. Ez a csoport két gyógyszercsoportot tartalmaz: közvetlen és közvetett antikoagulánsokat. Már korábban beszéltünk a közvetlen antikoagulánsokról. Ugyanebben a cikkben röviden ismertettük a véralvadási rendszer normális működésének elvét. Ahhoz, hogy jobban megértsük a közvetett antikoagulánsok hatásmechanizmusait, erősen ajánljuk, hogy az olvasó megismerkedjen az ott rendelkezésre álló információkkal, mi történik a szokásos módon - ennek ismeretében könnyebb lesz megtudni, hogy a véralvadási fázisok milyen hatással vannak az alábbiakban leírt készítményekre, és mi a hatásukat.
Az ebben a csoportban lévő gyógyszerek csak a testbe való közvetlen bevezetéssel hatnak. Ha a laboratóriumban vérrel keveredik, nem befolyásolják a véralvadást. Nem közvetlenül a vérrögön hatnak, hanem a májon a véralvadási rendszerre hatnak, ami biokémiai reakciók sorozatát eredményezi, amelyek a K. hipovitaminózishoz hasonló állapotot eredményeznek. Ennek eredményeképpen csökken a véralvadási faktorok aktivitása, a trombin lassabban, és ennélfogva lassabban formálódik trombus.
Ezek a gyógyszerek jól és elég gyorsan felszívódnak a gyomor-bélrendszerben. A véráramlás során különböző szerveket érnek el, elsősorban a májban, ahol hatásukat végzik.
Az ebbe az osztályba tartozó különböző gyógyszerek kezdete, hatása és felezési ideje változó.
A szervezetből, főleg vizelettel ürül. Néhány tagja az osztály festék vizelet rózsaszín.
A gyógyszerek véralvadásgátló hatását ebben a csoportban a véralvadási faktorok károsodott szintézise befolyásolja, amely fokozatosan csökkenti a folyamat sebességét. Az antikoaguláns hatás mellett ezek a gyógyszerek csökkentik a hörgők és a belek izomzatának hangerejét, növelik az érfal átjárhatóságát, csökkentik a vérben lévő lipidek tartalmát, gátolják az antigén reakcióját az antitesttel, serkentik a húgysav kiválasztását.
A közvetett antikoagulánsokat a trombózis és a tromboembólia megelőzésére és kezelésére használják a következő körülmények között:
Az ebben a csoportban a drogok használatára vonatkozó ellenjavallatok a következők:
Ellentétben a közvetlen antikoagulánsokkal, ennek a csoportnak a gyógyszereinek hatása nem jelenik meg azonnal, de mivel a hatóanyag a szervekben és szövetekben halmozódik fel, azaz lassan. Éppen ellenkezőleg, hosszabbak. Az ebbe az osztályba tartozó különböző gyógyszerek sebessége, hatáserőssége és felhalmozódásának mértéke változik.
Ezeket kizárólag szájon át vagy szájon át alkalmazzák. Az intramuszkulárisan, intravénásan vagy szubkután nem alkalmazható.
A terápia leállítása közvetett antikoagulánsokkal nem azonnal, hanem fokozatosan lassan csökkenti az adagot, és növeli a gyógyszer bevételét (naponta akár 1-szer vagy akár minden második nap). A gyógyszer hirtelen visszavonása a protrombin vérszintjének hirtelen kompenzáló növekedését okozhatja, ami trombózist okoz.
Ennek a csoportnak a gyógyszereinek túladagolása vagy hosszan tartó használata esetén vérzést okozhat, és nemcsak a véralvadás csökkenésével jár, hanem a kapilláris falak permeabilitásának növekedésével is. Ritkán ebben a helyzetben a száj és az orrnyálkahártya vérzése, a gyomor-bélrendszeri vérzés, az izmok vérzése és az ízületi üreg, valamint a vér a vizeletben, a mikro- vagy a hematuria.
A fentebb leírt komplikációk kialakulásának elkerülése érdekében a közvetett antikoagulánsok kezelése során a beteg állapotát és a véralvadás laboratóriumi paramétereit szorosan figyelni kell. 2-3 naponta, és bizonyos esetekben gyakrabban, meg kell határozni a protrombin időt és meg kell vizsgálni a vizeletet a vörösvértestek jelenlétében (hematuria, azaz a vér a vizeletben az egyik első jele a gyógyszer túladagolásának). A vér teljes protrombin-tartalmán túlmenően a teljesebb kontroll érdekében más indikátorokat kell meghatározni: heparinnal szembeni tolerancia, recalcifikációs idő, protrombin index, plazma fibrinogén, protrombin-tartalom kétlépéses módszerrel.
Ezeket a gyógyszereket nem szabad egyidejűleg szedni a gyógyszerek szalicilátcsoportjával (különösen az acetilszalicilsavval), mert hozzájárulnak a szabad véralvadásgátló koncentráció növekedéséhez a vérben.
A közvetett antikoagulánsok csoportja valójában kevés. Ezek a neodicoumarin, az acenokumarol, a varfarin és a fenindion.
Fontolja meg mindegyiküket részletesebben.
Ha a lenyelés viszonylag gyorsan felszívódik, a felezési idő 2,5 óra, a vizeletben kiválasztódik, nem eredeti formában, hanem metabolikus termékek formájában.
A gyógyszer várható hatása 2-3 órával a beadás után jelenik meg, a maximális érték 12-30 óra alatt éri el, és még két napig tart a gyógyszer abbahagyása után.
Ezt önmagában vagy a heparin terápia mellett alkalmazzák.
Forma kiadás - tabletták.
A rendszer szerinti adagolás, a maximális napi dózis - 0,9 g A dózist a protrombin idő indikátorától függően választjuk ki.
Jól felszívódik, ha szájon át szedik. Kumulatív hatása van (azaz akkor működik, ha elegendő mennyiségű összegyűlik a szövetekben). A maximális hatást a kezelés megkezdése után 24-48 óra múlva észlelik. A megszüntetés után a normális protrombinszintet 48-96 óra elteltével határozzuk meg.
Forma kiadás - tabletták.
Menj be. Az első napon az ajánlott adag 8–16 mg, továbbá a gyógyszer dózisa függ a protrombin értékétől. Általában a fenntartó adag napi 1-6 mg.
A beteg lehetséges fokozott érzékenysége e gyógyszerre. Allergiás reakciók előfordulása esetén meg kell szüntetni.
A véralvadás csökkenését a gyógyszer bevétele után 8-10 óra elteltével észlelik, körülbelül egy nap alatt eléri a maximumot. Jelentős kumulatív hatása van.
Forma kiadás - tabletták.
A kezdeti dózis az első 2 napban, naponta háromszor 0,03-0,05 g. A gyógyszer további dózisait a vérparaméterek függvényében választjuk ki: a protrombin index nem lehet kevesebb, mint 40-50%. A maximális egyszeri adag - 0,05 g, naponta - 200 mg.
A fenil-kezeléssel lehetséges a bőr festése és a vizelet színének megváltoztatása. Ha ezek a tünetek megjelennek, cserélje ki a fenyndionot egy másik antikoagulánssal.
A gyomor-bél traktus teljesen felszívódik. A felezési idő 40 óra. Az antikoaguláns hatás a kezelés megkezdése után 3-5 nappal kezdődik, és 3-5 napig tart a gyógyszer abbahagyása után.
Tablettákban kapható.
Kezdje a kezelést naponta egyszer 10 mg-mal, 2 nap múlva az adag 1,5-2-szer csökken - 5-7,5 mg / nap. A terápiát a vér INR értékének (nemzetközi normalizált arány) ellenőrzése alatt végezzük. Bizonyos klinikai helyzetekben, például a sebészi kezelésre való felkészüléskor, a gyógyszer ajánlott dózisa változik és egyénileg meghatározásra kerül.
A varfarin aszpirin és más nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek antikoaguláns hatásának fokozása: heparin, dipiridamol, szimvasztatin. A kolesztiramin, a K-vitamin, a hashajtók, a paracetamol gyengülésének hatása nagy dózisban.
A közvetett antikoagulánsok nagyon súlyos gyógyszerek, amelyek szakszerűtlen kezelés esetén számos súlyos, még életveszélyes szövődményt okozhatnak. A fenti információk tájékoztató jellegűek. Semmilyen esetben ne írja be ezeket a gyógyszereket önmagának vagy szeretteinek: csak akkor tudja meghatározni, ha szüksége van rájuk, és csak egy orvos választhat hatékony és biztonságos adagolást!
Általában a kardiológus, a szívsebész, a flebológus vagy a vaszkuláris sebész írja elő közvetett hatású antianyag-ellenes hatóanyagot. Ha a beteg hosszú ideig veszi ezeket a gyógyszereket (például a varfarint pitvarfibrillációban), akkor a terapeuta figyelemmel kíséri a hatásosságukat.
Az e csoportba tartozó gyógyszereket gyakran orális antikoagulánsoknak (PA) nevezik. A hatásmechanizmus szerint a K-vitamin antagonistái, amelyek kulcsszerepet játszanak számos jelentős véralvadási faktor szintézisének utolsó szakaszában.
Számos koagulációs faktor aktív formára való átállása a glutaminsavmaradékok K-vitaminnal történő karboxilezésének eredményeként következik be. A karboxilezés során a K-vitamin epoxiddá oxidálódik, majd az epoxid-reduktáz aktív formába áll. A PA gátolja az epoxid-reduktázt, megakadályozva a K-vitamin visszanyerését. E blokád eredményeként a karboxilezési folyamat zavar, és inaktív K-vitamin-függő koagulációs faktorok képződnek (II, VII, IX, X, C és S fehérjék).
Tehát a PA-k gátolják a II, VII, IX és X koagulációs faktorokat, ami a véralvadás lassulását és egy külső út (VII faktoron keresztül) történő aktiválódásának blokkolását okozza. Emlékeztetni kell arra, hogy ugyanakkor a véralvadási faktorok elnyomottak és természetes antikoagulánsok - a C-protein és a S-kofaktor-fehérje, ami nagyon fontos, mivel megsérti a koagulációs és antikoagulációs rendszerek közötti egyensúlyt.
Annak a ténynek köszönhetően, hogy a korábban szintetizált aktív véralvadási faktorok egy ideig a vérben keringenek, a PA hatása lassan, 24-48 órás késéssel történik.
A PA hatásának szabályozásának fő módszere a protrombin idő (PT), amely a plazma koagulációs faktorok működését tükrözi, amikor egy külső mechanizmus aktivál. mert a PV-érték a laboratóriumban alkalmazott tromboplasztintól függ, majd a pontosabb értékelés érdekében a protrombin index (PI) kiszámítása: a vizsgált plazma PV normál plazma és a plazma PV aránya százalékban kifejezve. A nemzetközi normalizált arányt (INR) egyre inkább a vizsgált plazma PV-jének és a normál plazma PV-jének arányaként használják fel, amely a laboratóriumban a WHO által regisztrált referencia standardhoz hasonlított laboratóriumi tromboplasztin összehasonlításával kapott mértékig egyenlő.
Így a PA hatását a PW meghosszabbítása, a PI csökkenése és az INR növekedése fejezi ki.
Monokumarin
Varfarin (Coumadin)
A hatás 12-48 óra múlva kezdődik, a csúcshatás 3-5 napig, a hatás időtartama 5 napig.
Jelzések: a trombózis és a thromboembolia megelőzése; ismétlődő miokardiális infarktus; akut vénás trombózis és pulmonális thromboembolia (heparinnal együtt); posztoperatív trombózis; kardioverzió előkészítése pitvarfibrillációról; a trombózis sebészeti vagy trombolitikus kezelése (továbbá); protetikus szívszelepek és vérerek (beleértve az acetilszalicilsavval kombinálva); krónikus pitvarfibrilláció; a szívinfarktus másodlagos megelőzése; perifériás artériás trombózis.
Ellenjavallatok: akut vérzés; súlyos máj- és vesefunkció; súlyos, ellenőrizetlen magas vérnyomás; terhesség és szoptatás.
Alkalmazás: Napi dózis orálisan, egyszerre ugyanabban az időben. A Vf kezdeti dózisa általában 2,5-5 mg (1-2 tabletta 2,5 mg). Egy további adagolási rendet egyedileg állapítanak meg, a nemzetközi normalizált arány (INR) szintjétől függően. Akut trombózis esetén a Vf-t heparinnal kombinálják, amelyet csak a Vf antikoaguláns hatásának (3-5 napig tartó kezelés) megkezdése után törlünk.
Jellemzők a felvételi műveletek során
A warfarint szedő betegeknél a vétel hirtelen megszakítása növeli a thromboembolia kockázatát. Másrészről, miközben továbbra is megkapjuk, a posztoperatív vérzés veszélye nőtt. Ezért a warfarint körülbelül 4 nappal a kezelés előtt abba kell hagyni, hogy az INR értéke 1,5-re csökkenjen. A warfarin cseréjére rutinszerűen alkalmazzák a heparin intravénás infúzióját, amely a kezelés előtt órákig folytatódik; az arányt az ACPV adatok (aktivált részleges protrombin idő) alapján 1,5-2,5 tartományban tartják. Ha a műtét után teljes antikoagulációra van szükség, akkor a heparin infúziót 12 órával a kezelés befejezése után indítják el, az ACPV-vel 4 óránként. A warfarin fogadása akkor kezdődik, amikor a beteg szájon át szedhető készítményeket fogad el. Az intravénás heparin alternatívája a kis molekulatömegű heparin szubkután beadása. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az ilyen heparin hatásának időtartama nagyobb, mint a szokásos.
A legalább 3 hónapig warfarint szedő betegeknél általában nem kell preoperatív heparint adni, de ezt postoperatív időszakban kell kapniuk, amíg a warfarin beadása és hatása meg nem kezdődik.
A hazai sebészeti gyakorlatban a warfarint csak olyan betegek számára lehet felírni, akiknek csak hosszú távú profilaxisra van szükségük, csak a következő rendszer szerint: a gyógyszer adagolása 2,5-5 mg-os adagban 3-5 héttel kezdődik a heparin-kezelés után. A kívánt hatás elérése (azaz az INR napi 1-szeres gyakorisággal történő meghatározásakor a 2–3,0 tartományban 2 egymást követő eredményt kapunk), majd a heparin dózis csökken, és 1-2 napon belül törlik. Ezenkívül a warfarin dózisait egyenként állítjuk be, az INR-t minden nap az 1. héten, majd a hypocoaguláció szintje mellett stabilan csökkentjük.
A felügyeleti kezelést az INR szintjének megfelelően végzik. Ezt a paramétert kezdetben határozzuk meg, majd naponta a kezelés első napjaiban, vagy legalább 1 alkalommal 2-3 napon belül, lassabb dózis kiválasztással. Ha a cél INR-szintet két ismételt vizsgálatban érik el, az ezt követő vérmintákat hetente veszik. Ha egy hónap alatt az INR stabil marad, az INR kontrollvizsgálatokat 4-8 hetente végezzük el.
A kardioverzió megkezdése előtt a warfarin terápia (kevésbé gyakori aszpirin) lefolyása történik. Annak érdekében, hogy a véralvadási fok elfogadható szinten legyen, vérvizsgálatot kell végezni a protrombin index (PTI) vagy a nemzetközi normalizált arány (INR) meghatározására.
Mellékhatások és szövődmények: vérzés (0,9-2,7%), fokozott vérzés, vérzés, ritkán hasmenés, fokozott transzaminázok, vaszkulitisz, ekcéma, bőr nekrózis, alopecia, nagyon ritkán, kék lábujj szindróma.
bishydroxycoumarin
Sinkumar
A hatás kezdete 12-24 óra után, a csúcshatás 2-3 napig, a hatás időtartama 4 napig.
Indikációk, ellenjavallatok, mellékhatások és szövődmények: lásd Vf.
Alkalmazás: 4-8 mg kezdeti adagok. A fenntartó dózisokat a cél INR szint határozza meg.
indandiona
Fenilin (Atrombone, Fenindione, Emandion, Trombosol, Trombofen)
A hatás kezdete 8-10 óra után, a csúcshatás 24-30 óra után, a hatás időtartama 3-4 napig.
Indikációk, ellenjavallatok, mellékhatások és szövődmények: lásd Vf.
Alkalmazás: 30-60 mg kezdeti adagok. A fenntartó dózisokat a cél INR szint határozza meg.
trombolítikumokkal
A gyógyszerek stimulálják az endogén fibrinolízist - a természetes vérrögök pusztulásának természetes mechanizmusát.
A vér fibrinolitikus rendszere plazminogénből és a hozzá tartozó enzimekből áll, funkciója a felesleges fibrinrögök eltávolítása az edénytelenség helyreállítására.
A plazminogén olyan glikoprotein, amelyet a májban szintetizálnak, és folyamatosan kering a plazmában, és képes kötődni a vérrög fibrinjéhez. Az enzimatikus konverzió (aktiválás) után a plazmin inaktív plazminogénből - egy szerinproteázból - képződik, amely hasítja a fibrint, a fibrinogént, valamint a V és VIII, XII véralvadási faktorokat, csökkenti a vérlemezkék adhézióját, és bomlik.
A fő és specifikus plazminogén aktivátor egy endotélsejtek által termelt szöveti plazminogén aktivátor (TAP). A TAP hatásmechanizmusa három szakaszra osztható: a) A TAP kötődik a fibrinben található plazminogénhez, és egy háromszoros komplexet képez; b) a TAP elősegíti a plazminogén behatolását a fibrinbe, a plazminogént plazminná alakítva; c) a kapott plazmin hasítja a fibrint, és ezáltal elpusztítja a trombust.
Néhány endogén (urokináz típusú, XII. Faktor, kallikrein, kinin) és exogén faktorok (bakteriális sztreptokináz és stafilokináz) endogén (urokináz vagy szöveti aktivátor) szintén képesek a plazminogén aktiválására.
A modern fibrinolitikus (trombolitikus) szerek az endogén plazminogénből származó plazmin képződésének stimulálásán alapulnak, nem pedig a plazmin beadása kívülről.
besorolás
A thrombolytics-plazminogén aktivátorok közé tartoznak a következők:
- bakteriális készítmények (streptokináz, anistreplaza, staphylokinase), t
- plazminogén aktivátor szövetkészítmények (beleértve a rekombináns és mutáns TAP-t), t
- urokináz és analógjai stb.
A trombolitikus szerek (sztreptokináz, urokináz) első generációja nem tartalmaz fibrin-specifitást, azaz aktiválja mind a fibrinhez kötött, mind a szabadon keringő plazminogént. Ez szignifikáns szisztémás fibrinolízist, fibrinogén és antiplasmin kimerülését eredményezi, ami fokozza a vérzés kockázatát.
A trombolitikumok második generációja (TAP készítmények, prourokináz készítmények, anistreplaza, stafilokináz) a fibrinhez kötődő plazminogén magas specificitását jellemzi, bár mérsékelt szisztémás fibrinolízist okoz, melyet az intrakraniális vérzés fokozott kockázata kísér.
A harmadik generációs gyógyszerek (a TAP-retepláz mutáns formái, a teneteplaza, a montepláz, a lanoteplaza; kiméra molekulák, amelyek TAP vagy urokináz aktív fragmenseit tartalmazzák), valamint a nagyfokú szelektivitás mellett számos további előny áll rendelkezésre, ezek közül sokan még mindig klinikai vizsgálatok alatt vannak.
A leggyakrabban vizsgált és használt trombolitikus szerek a streptokináz és az altepláz (TAP készítmény).
A thrombolytics használatának általános elvei
1. A trombolitikumokat a trombózis első tüneteinek megjelenése után a lehető leghamarabb alkalmazni kell. A klinikai tünetek kialakulásától számított első 1-4 órában a legmagasabb STS-emelkedésű trombolízis eredményét figyelték meg, ezért a thrombolysis elkezdődik anélkül, hogy a miokardiális nekrózis markereken végzett vizsgálatok eredményeit várnánk, különösen azért, mert az MI első órájában az eredmény negatív lehet. A beteg belépésétől a trombolitikus beadás kezdetéig eltelt idő nem haladhatja meg a 30 percet.
2. A thrombolytics-ok kinevezésének főbb indikációi: ST ST-emelkedéssel rendelkező IM, masszív pulmonalis thromboembolia, trombózis és perifériás artériás tromboembólia, a mesterséges szelep trombózis, vaszkuláris shunts és katéterek;
3. A thrombolyticus hatás súlyossága függ a beadott gyógyszer dózisától, ha a dózis nem elegendő, a gyógyszer inplaktív inaktiválódik, ha túlzott, akkor szignifikáns szisztémás fibrinolízist okozhat veszélyes vérzéssel;
4. A drog által kiváltott fibrinolízist a vér thrombogenicitásának reaktív növekedése (főként a vérlemezkék aktiválása miatt) kísérik, ezért az ACS-ben reoccupció megelőzésére (a betegek 15-20% -a) meg kell határozni antitrombotikus szereket (aszpirint) és antitrombinokat (heparinok w / w) néhány napig;
5. Az artériás trombózisban szenvedő betegek 10-40% -ában a thrombolytics nem hatékony. A trombolízis ACS-re gyakorolt hatástalanságának lehetséges okai a következők: nonthrombotikus artéria elzáródás (plakk vérzés, disszekció, elzáródás egy PCI után, súlyos spazmus a kokainmérgezésben), a trombolitikus szerek gyenge hozzáférése (a cardiogén sokk vagy a szívrák következtében fellépő perfúzió, vékony gallér vagy kiegészítő)
6. A trombolitikus terápia fő szövődménye a vérzés, ideértve a vérzést. intrakraniális vérzés. Az allergiás reakciók a streptokinázra és az anistreplázra (APSAC) is jellemzőek, és ritkán anafilaxiás sokk. Szükség esetén a streptokináz vagy az APSAC korábbi használatát követő 5 naptól 12-24 hónapig tartó újrafibrinolízist kell alkalmazni az ellenállás és az anafilaxia megelőzésére szolgáló egyéb trombolitikus szerek alkalmazására, mivel lehetséges a streptokokkusz elleni antitestek termelése;
7. Mivel minden thrombolytics fehérje drog, ezek intravénásan (kevésbé gyakori intracoronáris) kerülnek beadásra más gyógyszerekkel való keverés nélkül. A rövid felezési idő miatt a hatás megvalósításához viszonylag hosszú vagy ismételt intravénás infúzió szükséges. Kivételt képeznek a hosszabb felezési idővel rendelkező gyógyszerek (anistreplaz, retepláz, tenekteplaz), melyeket egyszer lehet bevinni, ami a kórházi szakaszban kényelmes;
8. A beteg folyamatos monitorozását igényli legalább 3 és jobb - 24 órával a trombolízis megkezdése után, hogy értékelje annak hatékonyságát és a komplikációk időben történő felismerését.
A trombolitikusok ACS-ben való kijelölésére vonatkozó jelzések
A klinikai tünetek kialakulásától számított első 12 órában a fő indikáció az ST-szegmens emelkedésével járó MI.
Ellenjavallatok a thrombolytics kinevezésére
Abszolút: bármilyen természetű intracraniális vérzés; intrakraniális malignus tumor (primer vagy metasztatikus); ischaemiás stroke 3 hónapig; gyanú az aorták szétválasztására; aktív vérzés; jelentős zárt fejsérülés vagy arc trauma az előző három hónapban.
Relatív (figyelembe véve a várható előnyöket és kockázatokat): a történelemben hosszú távon súlyos, gyengén szabályozott artériás hypertonia (AH); az ischaemiás stroke előzményei több mint 3 hónappal ezelőtt, demencia; traumatikus vagy hosszantartó (> 10 perc) kardiopulmonális újraélesztés, trauma vagy nagy műtét, beleértve a retina lézerterápiát
Antikoagulánsok közvetlen hatásúak:
heparinoidok - traxiparin, enoxiparin
komplex-készítmények (Ca) kötődnek - Trilon-B (EDTA) és citrát-Na
antikoagulánsok közvetett cselekvés:
kumarinszármazékok - neodicoumarin, syncumar, varfarin, fepromaron
indandion-származékok - fenil
aszpirin (kis adagokban)
A heparin hatásmechanizmusa:
A heparin egy savas mucopoliszacharid, amely nagy mennyiségű kénsavmaradékot tartalmaz negatív töltéssel. A pozitív töltésű véralvadási faktorokat befolyásolja.
Farmakológiai csoport: Közvetlen hatású antikoagulánsok.
Hatásmechanizmus: antitrombotikus hatás, amely közvetlen hatással van a véralvadási rendszerre. 1) A negatív töltés miatt blokkolja az I. fázist; 2) A plazma antitrombin III-hoz való kötődésével és a molekulájának konformációjának megváltoztatásával a heparin elősegíti az antitrombin III gyorsuló felgyorsulását a véralvadási faktorok aktív centrumaihoz => a trombusképződés gátlásához - a P-fázis megsértéséhez;
3) a fibrin - III fázis kialakulásának megsértése; 4) növeli a fibrinolízist.
A hatások: csökkenti a vérlemezkék aggregációját, növeli az érrendszer áteresztőképességét, stimulálja a kollaterális keringést, spazmolitikus hatást fejt ki (adrenalin antagonista), csökkenti a szérum koleszterinszintet és a triglicerideket.
Alkalmazás: akut myocardialis infarktus, a fő vénák és artériák trombózisa és embolia, agyi erek, a vér hypocoaguláló állapotának megőrzése a mesterséges vérkeringető készülékben és a hemodialízis berendezésben. Mellékhatások: vérzés, allergiás reakciók, thrombocytopenia, osteoporosis, alopecia, hypoaldosteronism.
Ellenjavallt a vérzéses diathesisben, fokozott vascularis permeabilitással, vérzéssel, szubakut bakteriális endokarditissal, súlyos máj- és vesebetegségekkel, akut és xr. Leukémia, aplasztikus és hipoplasztikus anaemia, vénás gangrén.
A heparin antagonista protamin-szulfát, ubiquin, tolluidine blue.
A közvetett hatású antikoagulánsok antagonista: K-vitamin (vikasol)
3. 37,8 ° C-os testhőmérsékletű tüdőgyulladásban szenvedő pácienst kezeltünk antibiotikum-terápiában. 2 x injekció után a beteg állapota javult, de a hő emelkedett, a testhőmérséklet elérte a 39 ° -ot. Az orvos nem szüntette meg az antibiotikumot, de bőséges italt, diuretikumot, C-vitamint, prednizont. A beteg állapota javult. Milyen antibiotikumot lehet kezelni a betegnek (csak egy válasz helyes)?
Baktericid hatású
a baktériumok tömeges halálozása az endotoxinok (pirogének) hőjével
túlzott alkoholfogyasztás + diuretikum урет kényszerített diurézis a pirogének felszabadulásával a szervezetből
C-vitamin - a redox folyamatok javítása
- a fertőzéshez való alkalmazkodóképesség és ellenállás antitoxikus hatása van a kortikoszteroid-termelés stimulálásának következtében
Membrán permeabilitás gyulladásgátló hatás
prednison elleni mérgező hatás:
az endogén és exogén anyagok megsemmisítésében részt vevő máj enzimek aktivitása
A baktériumok sejtfalának szintézisének megsértése:
Antikoagulánsok - a vérrögök kialakulását megakadályozó gyógyszerek - vérrögök a véráramban. Ez a gyógyszercsoport két gyógyszercsoportot tartalmaz: közvetlen és közvetett cselekvés. Ebben a cikkben közvetett antikoagulánsokról beszélünk.
A gyógyszerek csak a betegbe történő közvetlen bevitel után lépnek életbe. Ha a laboratóriumban vérrel keveredik, a véralvadási folyamat egyáltalán nem változik, így nincs hatásuk a véralvadásra. A hatásmechanizmus nem közvetlen hatással van a vérrögre, de a szervezetben a folyamatok közvetítésének hatására - a májrendszeren (májszövet) keresztül hat a véralvadási rendszerre, provokálva néhány biokémiai folyamatot, melynek hátterében a K-vitamin hiányához hasonló állapot alakul ki. Ennek eredményeként csökken a véralvadási faktorok aktivitása a plazmában, a trombin sokkal lassabban szintetizálódik, és ezért a vérrög képződése, a vérrög, késik.
Mindezek a közvetett antikoagulánsok jól felszívódnak az emésztőrendszerben. A véráramlás eléri a különböző belső szerveket, elsősorban a májat, és ez a teljes hatásmechanizmus.
A kezdeti sebesség, az eredmény időtartama és a nevezett osztály különböző eszközei felezési ideje változik. A szervezetből főként a vesén keresztül a vizelettel jutott. Egyes termékek a vizeletet rózsaszínű árnyalatban festhetik.
A gyógyszerek antikoaguláns hatásai gátolják a hemocoagulációs faktorok termelődését, ez és a fokozatos minta csökkenti a megfelelő folyamat sebességét. Ezenkívül csökkentik a hörgők és a belek izomösszetevőinek hangját, növelik az érfal átjárhatóságát, csökkentik a vér lipidszintjét, elnyomják az antigén / antitest komplex képződését, aktiválják a húgysav eliminációját a szervezetből.
Közvetett antikoagulánsokat írnak elő a vérrögök és tromboembólia kialakulásának megelőzésére és kezelésére az alábbi helyzetekben:
Az ellenjavallatok listájának tartalmaznia kell:
Ezek eltérnek a közvetlen antikoagulánsoktól, hogy az eredmény ezekből a gyógyszerekből egy idő után jelentkezik - mivel a hatóanyag felhalmozódik a szövetekben. Az időtartam azonban sokkal hosszabb.
A különböző eszközök sebessége, hatása és a kumuláció szintje változó. Kizárólag orálisan alkalmazzák. A gyógyszer parenterális beadása szigorúan tilos.
Javasoljuk, hogy a kezelést azonnal ne szakítsa meg, hanem lassú ütemben csökkentse a dózist és növelje a dózisok közötti időintervallumot (napi egyszeri dózisig vagy 48 óránként). A hirtelen törlés vezethet a protrombin hirtelen emelkedéséhez a plazmában, ami trombózist okoz.
A túladagolás vagy túl hosszú ideig tartó vérzés vérzést okozhat, és mind a véralvadási képesség csökkenésével, mind a kapilláris fal áteresztőképességének növekedésével jár. Ebben az esetben ritkán a szájüreg és az orrnyálkahártya ürege, a gyomor-bél traktus, az izomrostok és az ízületi üreg, valamint a vér vizeletben megjelenő makro- vagy mikrohematuria alakul ki. E komplikációk kialakulásának elkerülése érdekében gondosan figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát és a hemocoagulációs mutatókat a terápia ideje alatt. 48-72 óránként, és néha gyakrabban, ajánlott a protrombin idő figyelése és a vörösvérsejtek jelenlétének vizsgálata a vizeletben (ez a gyógyszer első túladagolásának egyik mutatója). A teljes megfigyelés céljából a protrombin szintje mellett más indikátorokat is meg kell vizsgálni: heparinnal szembeni tolerancia, recalcifikációs idő, protrombin index, plazma fibrinogén, protrombin koncentráció kétlépéses módszerrel. Nem ajánlott párhuzamosan használni a szalicilátok csoportjának gyógyszereit, mivel az utóbbi provokálja a szabad antikoaguláns szint emelkedését a plazmában.
Ennek a csoportnak a képviselői a neodikumarin, az acenokumarol, a fenindion és a varfarin.
Figyelem!
A diagnózist és a kezelést csak orvos végezheti, teljes körű konzultációval.
Tudományos és orvosi hírek a felnőttek és gyermekek betegségeinek kezeléséről és megelőzéséről.
Külföldi klinikák, kórházak és üdülőhelyek - vizsgálat és rehabilitáció külföldön.
A webhelyen található anyagok használata esetén az aktív link szükséges.
Az alcsoportok előkészítése kizárt. engedélyezéséhez
Az antikoagulánsok általában gátolják a fibrinszálak megjelenését; megakadályozzák a vérrögök kialakulását, hozzájárulnak a már kialakult vérrögök növekedésének megszűnéséhez, fokozzák az endogén fibrinolitikus enzimek hatását a vérrögökre.
Az antikoagulánsok két csoportra oszlanak: a) közvetlen antikoagulánsok - gyors hatásúak (nátrium-heparin, kalcium-szuproparin, nátrium-enoxaparin, stb.), Hatékony in vitro és in vivo; b) közvetett antiacoagulánsok (K-vitamin-antagonisták) - hosszú hatásúak (warfarin, fenindion, acenokumarol, stb.), csak in vivo és a látens időszak után hatnak.
A heparin antikoaguláns hatása közvetlen hatással van a véralvadási rendszerre, mivel sok hemocoagulációs faktor komplexek képződnek, és az I, II és III koagulációs fázisok gátlásában nyilvánul meg. A heparin önmagában csak antitrombin III jelenlétében aktiválódik.
A közvetett hatású antikoagulánsok - az oxikumarin, az indandion származékai, versenyképesen gátolják a K-vitamin reduktázt, ami gátolja az utóbbi aktiválódását a szervezetben, és megállítja a K-vitamin-függő plazma hemosztázis faktorok szintézisét - II, VII, IX, X.
1. A betegek és a betegek között jelentősen eltérhetnek.
2 Az INR-re gyakorolt hatás alapján megállapítható, hogy a funkcionális VII-es faktor (T1/2 körülbelül 6 óra).
3 Az INR hatásának megfelelően.
4 Az az idő, amely alatt az INR visszatér a kezelés előtti értékekhez.
Azok a tényezők, amelyek meghatározzák a DNDS elfogadására adott választ:
1. genetikai;
2. a fő és a kapcsolódó betegségek jellege;
3. kölcsönhatás más gyógyszerekkel;
4. az étrend jellemzői;
5. a laboratóriumi ellenőrzési módszerek pontatlansága (például lupus antikoaguláns jelenlétében);
6. az orvosi ajánlások be nem tartása.
A PND hatását gyengítő tényezők:
1. fokozott K-vitamin bevitele az élelmiszerrel (beleértve a táplálékkiegészítők részét is);
2. gyógyszerkölcsönhatások (megnövekedett kötődés a bélben, citokróm P450 indukálása a májban, egyéb mechanizmusok);
3. krónikus alkoholizmus (a máj clearance-e növekedése);
4. genetikai ellenállás;
5. a véralvadási faktorok és a K-vitamin (hypothyreosis) katabolizmusának csökkentése.
A PND működését fokozó tényezők:
1. K-vitamin elégtelen táplálása (parenterális táplálás);
2. a K-vitamin elégtelen felszívódása a bélben (malabszorpciós szindróma, az epeutak elzáródása);
3. gyógyszer kölcsönhatások (a CND metabolizmusának gátlása, a K-vitamin kialakulásának gátlása a bélben, egyéb mechanizmusok);
4. genetikai jellemzők (IX. Propeptid véralvadási faktor mutációja);
5. a véralvadási faktorok károsodott szintézise (májbetegség);
6. a véralvadási faktorok és a K-vitamin fokozott katabolizmusa (hipermetabolikus állapotok - láz, hyperthyreosis).
A warfarin biztosítja a legstabilabb antikoaguláns hatást, és a választott gyógyszer. Kisebb mértékben ez az acenokumarolra vonatkozik. A fenindion nagyon mérgező, az etil-biscumacetát antikoaguláns hatása instabil, ezért ezeket a DDNC-ket nem szabad használni, ha csak lehetséges.
Adagolási jellemzők
A fix dózis alkalmazásának hatásainak kiszámíthatatlansága, az aktivitás sok tényezőtől való függése és az antikoaguláció szintjéhez kapcsolódó változékonyság határozza meg az LNPC alkalmazása során a koagulológiai ellenőrzés szükségességét.
A hatékonyság és a biztonság ellenőrzésének módszere a nemzetközi normalizált hozzáállás (INR). A gyakorlati indikációktól függően általában az INR értékek három tartományát használják: 2,5-3,5 (átlagosan 3), 2-3 (átlagosan 2,5), és néhány esetben kevesebb, mint 2. A CNDD hatékonysága és biztonsága közvetlenül függ az INR terápiás értékeinek fenntartása. A vérzés kockázata növekszik az INR emelkedésével, és 3-nál nagyobb INR-vel különösen nagy lesz. Amikor az INR kevesebb, mint 2, az AKDD hatékonysága jelentősen csökken. A CCAI-t INR-kontroll nélkül ritkán alkalmazzák (a warfarin mini-dózisai a központi vénába helyezett katéter trombózisának megelőzésére).
A CNDC-k képesek gyorsan elnyomni a májban a teljes véralvadási faktorok szintézisét, azonban hosszabb ideig tartó T t1/2 a keringő protrombin teljes antikoaguláns hatása nem kevesebb, mint 4 nap. Gyorsan csökken a C-antikoaguláns fehérje vérszintje, amely rövid T1/2, a DIC alkalmazását követő első 36 órában hiperkoagulációt és trombózisos szövődményeket okozhat. Az ilyen szövődmények valódi veszélye a C-protein hiányában szenvedő betegeknél fordul elő. Megelőzhető a CNDS kis dózisok alkalmazásának kezdete és a heparin egyidejű alkalmazása. Mindazonáltal a heparin alkalmazása a CNDS dózisának kiválasztásánál azoknál a betegeknél, akiknél nincs ismert C-protein-hiány vagy más trombofília, indokolatlannak tekinthető. Az AKND nagy kezdeti dózisa nem gyorsítja fel a protrombin szintjének csökkenését, de a teljes antitrombotikus hatás kialakulásával a hypocoaguláció szintje gyakran túlzott (INR> 3). Ezért a CNDI terhelési (sokk) dózisainak alkalmazása nem ajánlott.
A DNDS adagolásának jellemzői:
1. A kezelés megkezdésekor ajánlott gyógyszerek felírása közbenső fenntartó adagban (warfarin esetében kb. 5 mg). Az INR≥2 várhatóan 4-5 napon belül várható. Az időseknél az alultápláltság, a máj és a vesebetegségek esetében a CNDD hatását fokozó gyógyszerek alkalmazása, a vérzés fokozott kockázata, alacsonyabb kezdeti dózisokat alkalmaz. Az INR elérésétől függően a CNDD dózisa növelhető vagy csökkenthető.
2. Az INR-t a kezelés megkezdése előtt határozzuk meg, majd naponta addig, amíg az index terápiás értékét két egymást követő napon meg nem tartják. A következő 1-2 hétben az INR-t ajánlott 2-3 p / hét meghatározására, majd ritkábban (a gyakoriság az eredmény fenntarthatóságától függ). Az INR kívánt értékeinek megtartása mellett a definíciók sokasága 1 p / hónapra csökken. A károsodott májfunkció, a köztes betegségek előfordulása, a CNDD hatékonyságát befolyásoló gyógyszerek alkalmazása, az étrend jelentős változása (különösen a saláták és a zöldségek) és az alkoholfogyasztás jellege miatt további INR monitorozás szükséges. Ha módosítja a CCAI adagját, ismételten szükséges az INR azonosítása.
Azok a betegek kezelésének módszerei, akiknél a CNDD alkalmazása során túlzottan magas az INR-érték és a vérzéses szövődmények, a következők:
Antikoagulánsok - olyan gyógyszerek csoportja, amelyek elnyomják a véralvadási rendszer aktivitását és megakadályozzák a vérrögképződést a fibrin képződésének csökkenése miatt. Ezek befolyásolják a szervezetben lévő bizonyos anyagok bioszintézisét, amelyek megváltoztatják a vér viszkozitását és gátolják a véralvadási folyamatokat.
Az antikoagulánsokat terápiás és profilaktikus célokra használják. Ezeket különböző adagolási formákban állítják elő: tabletták, injekciós oldatok vagy kenőcsök formájában. Csak a szakember választhatja ki a megfelelő gyógyszert és adagját. A nem megfelelő kezelés károsíthatja a szervezetet és súlyos következményeket okozhat.
A szív- és érrendszeri megbetegedések magas halálozását a trombózis kialakulása okozza: a boncolás során szinte minden második halálban kimutatták a vaszkuláris trombózist. A halál és a fogyatékosság leggyakoribb oka a tüdőembólia és a vénás trombózis. Ebben a tekintetben a kardiológusok azt ajánlják, hogy az antikoagulánsokat azonnal megkezdjék a szív és a vérerek diagnosztizálása után. Korai használatuk megakadályozza a vérrög képződését, annak növekedését és eltömődését.
Ősi idők óta a hagyományos orvostudomány a hirudint - a leghíresebb természetes antikoagulánst. Ez az anyag a pióca nyál része, és közvetlen antikoaguláns hatása van, amely két órán át tart. Jelenleg a betegek szintetikus drogokat írnak elő, nem pedig természetes anyagokat. Az antikoaguláns szerek több mint száz neve ismert, ami lehetővé teszi a legmegfelelőbb kiválasztást, figyelembe véve a szervezet egyedi jellemzőit és a kombináció más gyógyszerekkel való kombinált felhasználásának lehetőségét.
A legtöbb antikoagulánsnak nincs hatása a vérrögre, hanem a véralvadási rendszer aktivitására. Számos transzformáció eredményeként a plazma koagulációs faktorok és a trombin termelése, amely a trombotikus vérrög képződéséhez szükséges fibrin szálak kialakításához szükséges. A vérrögök folyamata lassul.
A hatásmechanizmus antikoagulánsai közvetlen és közvetett hatású gyógyszerekre oszlanak:
Különben olyan gyógyszereket bocsátanak ki, amelyek gátolják a véralvadást, mint az antikoagulánsok, de más mechanizmusok. Ezek közé tartozik az "acetilszalicilsav", az "aszpirin".
A csoport legnépszerűbb képviselője a heparin és származékai. A heparin gátolja a vérlemezkék ragasztását és felgyorsítja a szív és a vesék véráramlását. Ugyanakkor kölcsönhatásba lép a makrofágokkal és a plazmafehérjékkel, ami nem zárja ki a trombuszképződés lehetőségét. A gyógyszer csökkenti a vérnyomást, koleszterinszint-csökkentő hatást fejt ki, fokozza a vaszkuláris permeabilitást, gátolja a simaizomsejtek proliferációját, elősegíti az osteoporosis kialakulását, gátolja az immunitást és növeli a diurézist. A heparint először a májból izolálták, ami meghatározta annak nevét.
A heparint intravénásan adják sürgős esetekben és szubkután, megelőző célokra. Helyi alkalmazásra kenőcsöket és géleket alkalmazunk, amelyek összetételükben heparint tartalmaznak, és antitrombotikus és gyulladáscsökkentő hatást biztosítanak. A heparin készítményeket vékony rétegben alkalmazzuk a bőrön, és gyengéd mozdulatokkal dörzsöljük. A Lioton és a Hepatrombin géleket általában tromboflebitis és trombózis, valamint heparin kenőcs kezelésére használják.
A heparin negatív hatása a trombózis és a megnövekedett vaszkuláris permeabilitásra a heparin terápia során jelentkező magas vérzési kockázat okai.
Az alacsony molekulatömegű heparinok magas biológiai hozzáférhetőséggel és antitrombotikus aktivitással, hosszantartó hatással, alacsony hemorrhoidális szövődmények kockázatával rendelkeznek. Ezeknek a gyógyszereknek a biológiai tulajdonságai stabilabbak. A gyors felszívódás és hosszú távú elimináció miatt a gyógyszerek koncentrációja a vérben stabil marad. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek gátolják a véralvadási faktorokat, gátolják a trombin szintézisét, gyengén befolyásolják az érrendszer áteresztőképességét, javítják a vér reológiai tulajdonságait és a szervek és szövetek vérellátását, stabilizálják funkcióikat.
Az alacsony molekulatömegű heparinok ritkán okoznak mellékhatásokat, ezáltal a heparint terápiás gyakorlatból eltolva. Szubkután injekcióba kerülnek a hasfal oldalára.
Az alacsony molekulatömegű heparinok csoportjából származó gyógyszerek alkalmazásakor szigorúan be kell tartani az alkalmazásra vonatkozó ajánlásokat és utasításokat.
Ennek a csoportnak a fő képviselője a "Hirudin". A gyógyszer középpontjában egy olyan fehérje van, amelyet először az orvosi piócák nyáljában fedeztek fel. Ezek olyan antikoagulánsok, amelyek közvetlenül a vérben hatnak, és a trombin közvetlen inhibitorai.
A "Hirugen" és a "Hirulog" a "Girudin" szintetikus analógjai, csökkentve a szívbetegségben szenvedők arányát. Ezek új gyógyszerek ebben a csoportban, amelyek számos előnnyel rendelkeznek a heparinszármazékokkal szemben. Hosszú hatásuk miatt a gyógyszeripar jelenleg a trombin inhibitorok orális formáit fejlesztette ki. A Girugen és a Girulog gyakorlati alkalmazását a magas költségek korlátozzák.
A "lepirudin" egy rekombináns gyógyszer, amely visszafordíthatatlanul kötődik a trombinhoz és a trombózis és a tromboembóliák megelőzésére szolgál. Ez a trombin közvetlen gátlója, blokkolja a trombogén aktivitását és hat a trombinra, amely a vérrögben van. Csökkenti az akut myocardialis infarktusból eredő halálozást és a szívsebészet szükségességét a túlzott anginában szenvedő betegeknél.
Kábítószerek, közvetett hatású antikoagulánsok:
Az antikoagulánsok a szív és az erek betegségei esetén jelennek meg:
Az antikoagulánsok szabályozatlan bevitele a vérzéses szövődmények kialakulásához vezethet. Az antikoagulánsok helyett a vérzés fokozott kockázatát kell alkalmazni, biztonságosabb trombocita-ellenes szereket.
Az antikoagulánsok ellenjavallt az alábbi betegségekben szenvedők számára:
Az antikoagulánsok tilos terhesség, szoptatás, menstruáció, korai szülés utáni időszakban, valamint az idősek és az idősek szedése.
Az antikoagulánsok mellékhatásai a következők: dyspepsia és mérgezés tünetei, allergiák, nekrózis, bőrkiütés, viszketés, vesebetegség, csontritkulás, alopecia.
Antikoaguláns terápia szövődményei - vérzéses reakciók a belső szervek vérzése formájában: száj, orrnyálkahártya, gyomor, belek, valamint izom- és ízületi vérzés, a vér megjelenése a vizeletben. A veszélyes egészségügyi hatások kialakulásának megakadályozása érdekében figyelemmel kell kísérni a vér alapvető mutatóit, és figyelemmel kell kísérni a beteg általános állapotát.
A vérlemezkék elleni szerek olyan farmakológiai szerek, amelyek csökkentik a véralvadást a vérlemezkék ragasztásának elnyomásával. Fő célja az antikoagulánsok hatékonyságának növelése, és velük együtt gátolja a vérrögképződés folyamatát. A vérlemezkék elleni szerek ízületi, értágító és görcsoldó hatásúak. E csoport egyik kiemelkedő képviselője az "acetilszalicilsav" vagy az "aszpirin".
A legnépszerűbb trombocita elleni szerek listája: