Reflux máj-juguláris

1. A kis orvosi enciklopédia. - M.: Orvosi enciklopédia. 1991-1996. 2. Elsősegély. - M: A nagy orosz enciklopédia. 1994 3. Az orvosi kifejezések enciklopédikus szótára. - M.: Szovjet enciklopédia. - 1982-1984

Nézze meg, mi a "Hepatic-jugular reflux" más szótárakban:

Pasteur - Rudo-tünet - (W. Pasleur; Roudot) lásd: Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Medical Encyclopedia

20. előadás. Krónikus keringési zavar. Etiológia és patogenezis. Minősítést. Klinikán. Diagnózis. Instrumentális kutatási módszerek

20. előadás. Krónikus keringési zavar.

Etiológia és patogenezis. Minősítést. Klinikán.

Diagnózis. Instrumentális kutatási módszerek.

Az elsődleges sérüléssel vagy a krónikus LV túlterheléssel (CAD, infarktus utáni cardiosclerosis, hipertónia stb.) Kapcsolatos leggyakoribb betegségeknél a krónikus bal kamrai elégtelenség, a pulmonalis arteriás hypertonia és a jobb kamrai elégtelenség klinikai tünetei következetesen fejlődnek. A szívdekompenzáció bizonyos szakaszaiban a perifériás szervek és szövetek hypoperfúziójának jelei kezdik megnyilvánulni, amelyek mind a hemodinamikai zavarok, mind a neurohormonális rendszerek hiperaktivációjához kapcsolódnak. Ez az alapja a klinikai gyakorlatban leggyakoribb biventrikuláris (teljes) HF klinikai képének. A hasnyálmirigy krónikus túlterhelése vagy a szív ezen részének elsődleges károsodása esetén izolált jobb kamrai krónikus HF (például krónikus pulmonalis szív) alakul ki.

Az alábbiakban a krónikus szisztolés biventrikuláris (összesen) HF klinikai képét ismertetjük.

A dyspnea (dyspnoe) a krónikus HF egyik legkorábbi tünete. Kezdetben a légszomj csak a testmozgás során következik be, és véget ér. Ahogy a betegség előrehaladtával, a légszomj kevésbé feszültséggel, majd pihenéssel kezd megjelenni.

A légszomj a CVD növekedése és az LV töltési nyomása következtében jelentkezik, és jelzi a vér stagnálásának előfordulását vagy súlyosbodását a pulmonáris keringés vénás ágyában. A krónikus HF-ben szenvedő betegeknél a dyspnea közvetlen okai:

• 
  a szellőztetés-perfúziós arányok jelentős megsértése a tüdőben (a véráramlás lassítása normálisan szellőztetett vagy akár hiperventilált alveolákon keresztül);
  
• 
  intersticiális ödéma és a tüdő fokozott merevsége, ami a nyúlás csökkenéséhez vezet;
  
• 
  a gázok diffúziójának megsértése a sűrített alveoláris-kapilláris membránon keresztül.
  

Mindhárom ok vezet a gázcsere csökkenéséhez a tüdőben és a légzőrendszer irritációja.

^ Orthopnea (orthopnoe) - a légszomj, ami akkor fordul elő, ha a beteg alacsony fejjel fekszik, és egyenesen eltűnik. A dyspnea általában néhány perc múlva jelentkezik az ágyban, de gyorsan elhalad, amint leül, vagy félig ülő helyzetben van. Gyakran előfordul, hogy az ilyen betegek, amikor lefeküdnek, több párnát helyeztek a fej alá, és egész éjszaka egy félig ülő helyzetben töltenek.

Az ortopédia a vénás véráramlás növekedésének következménye, amely a beteg vízszintes helyzetében jelentkezik, és még nagyobb véráramlás a pulmonáris keringésben. Az ilyen típusú dyspnea megjelenése általában a hemodinamika jelentős károsodását jelzi a kis keringésben és a magas töltési nyomásban (vagy „ékelési nyomás” - lásd alább).

^ A krónikus HF-ben szenvedő betegeknél a termelékeny száraz köhögés gyakran jár együtt légszomjjal, amely a beteg vízszintes helyzetében vagy edzés után jelenik meg. A köhögés a tüdőben lévő vér hosszan tartó stagnálása, a hörgő nyálkahártya duzzadása és a megfelelő köhögés-receptorok irritációja („szív-bronchitis”) miatt következik be. A krónikus HF-ben szenvedő betegeknél a bronchopulmonális betegségekkel szembeni köhögéssel ellentétben a köhögés nem produktív, és a szívelégtelenség hatékony kezelése után elmegy.

^ A szív asztma („paroxysmal éjszakai dyspnea”) intenzív dyspnea támadása, amely gyorsan elfojtássá válik. A támadás leggyakrabban éjszaka alakul ki, amikor a beteg ágyban van. A páciens leül, de ez gyakran nem hoz észrevehető enyhülést: a fulladás fokozatosan növekszik, amit egy száraz köhögés, izgatottság és a pácienstől való félelem követ. A beteg gyors romlása orvosi segítséget kér. A sürgősségi kezelés után a támadás általában enyhül, bár súlyos esetekben a fulladás továbbra is halad, és a pulmonalis ödéma alakul ki.

A szív asztmája és a pulmonalis ödéma az akut HF megnyilvánulása, és az LV kontraktilitás gyors és jelentős csökkenése, a vénás véráramlás növekedése a szívbe, valamint a pulmonalis keringés torlódásából ered.

Az alacsony fejű (orthopnea) betegben vízszintesen súlyosbodó dyspnea, száraz nemtermékeny köhögés, valamint krónikus HF-ben szenvedő betegek szív asztmája és alveoláris pulmonalis ödémája a bal kamrai elégtelenség és a pulmonalis keringés vénás ágyának torlódása.

A súlyos izomgyengeség, az alsó végtagok gyors fáradtsága és nehézségei, még a enyhe fizikai terhelés hátterében is, a krónikus HF korai megnyilvánulásai közé tartoznak. Ezek a tünetek nem mindig korrelálnak a légszomj súlyosságával, az ödéma szindróma súlyosságával és a HF egyéb jeleivel. Ezek a csontrendszeri izmok perfúziójának következményei, nemcsak a szívteljesítmény csökkentésével, hanem az arteriolák spasztikus összehúzódásával is, melyet a CAC, RAAS, endotelin nagy aktivitása és az erek expanziós tartalmának csökkenése okoz.

Szívdobogásérzés. A szívverés érzését a leggyakrabban a HAC-ban szenvedő betegekre jellemző szinusz tachycardia okozza, mely a CAC aktiválásából ered. A szívdobogás először a testmozgás, majd a pihenés alatt jelenik meg, ami általában a szív funkcionális állapotának fokozatos megsértését jelzi. Más esetekben a szívverés miatt panaszkodnak a betegek erős szívverés érzésére, például az impulzus vérnyomás növekedésével. Végül a szívdobogás és a szívműködés megszakításai a szívritmus különböző zavarainak, mint például a pitvarfibrilláció vagy a gyakori extrasystole megjelenését jelezhetik a betegekben.

A lábfej-ödéma a krónikus HF-ben szenvedő betegek egyik legjellemzőbb panaszai. A elégtelenség korai szakaszában az ödéma lokalizálódik a lábak és a bokák területén, a betegek esténként megjelennek, és reggel eljuthatnak. Ahogy a CH előrehaladt, az ödéma a lábak és a combok területére terjed, és egész nap fennmaradhat, este nő.

Az ödéma és az ödéma szindróma egyéb megnyilvánulásait elsősorban a szervezetben a késleltetett Na + és víz okozta, valamint a pulmonalis keringés vénás ágyában (jobb kamrai meghibásodás) és a kapilláris ágyban a hidrosztatikus nyomás növekedésével jár. A nocturia - a diurézis emelkedése éjszaka - szintén nagyon jellemző tünet, amely a krónikus HF kialakulásának korai szakaszában már jelen van a betegekben. A diurézis abszolút vagy relatív előfordulása éjszaka annak a ténynek köszönhető, hogy a nap folyamán, amikor a páciens fizikailag aktív állapotban van, bizonyos terheket teljesítve, a vesék elégtelen perfúziója kezdődik, ami a diurézis bizonyos mértékű csökkenésével jár. A vesék hipoperfúziójának legalább egy része a véráramlás egyfajta adaptív újraelosztásával társítható, elsősorban a létfontosságú szervek (agy, szív) vérellátásának biztosítására. Éjszaka, amikor a beteg vízszintes helyzetben van, és csökken a perifériás szervek és szövetek anyagcsere-igénye, a vese véráramlása nő és a diurézis növekszik. Ne feledjük, hogy a krónikus HF terminális stádiumában, amikor a szívteljesítmény és a vese véráramlása nyugalomban is jelentősen csökken, a napi diurézis - oliguria jelentősen csökken.

A krónikus jobb kamrai (vagy biventrikuláris) HF megnyilvánulása a betegek panaszai a fájdalomra vagy a jobb hypochondrium fájdalomérzetére is, ami a máj növekedésével és a glisson kapszula megnyúlásával, valamint a dyspepsia (étvágytalanság, hányinger, hányás, duzzanat stb.).

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek általános vizsgálatakor először is figyelmet kell fordítani néhány, a vér stagnálásával összefüggő, a kis- vagy nagy keringésben tapasztalható jelekre, bár ezek a betegség korai szakaszaiban hiányoznak.

^ Orthopnea pozíció (orthopnoe) egy kényszerített ülő- vagy félig ülő helyzet az ágyban, általában a lábakkal (2.8. Ábra). Ez a helyzet jellemző a súlyos bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegekre és a vér stagnálására a pulmonáris keringésben. A betegek nemcsak a szív asztma vagy pulmonális ödéma támadása során foglalják el az orthopnea pozícióját, hanem súlyos légszomjjal (orthopnea) is, amelyet vízszintes helyzetben súlyosbítanak.

A krónikus jobb kamrai meghibásodást számos, a nagy vérkeringés vénás ágyában lévő vér stagnálása által okozott objektív jelek jelzik: cianózis, ödéma, üregek ödéma (ascites, hidrothorax, hidroperikardium), nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia, a scrotum és a pénisz duzzanata.

Ábra. 2.9. A perifériás cianózis (akrocianózis) kialakulásának mechanizmusa biventrikuláris CHF-ben szenvedő betegeknél.

A fenti ábra a periféria egy részét mutatja
a véráramlás normális (balra) és
jelölt vér stázisa az ereknél
nagy vérkeringési kör.
Alább - a helyreállított szint
hemoglobin és külső jelek
a cianózis növekedése
oxigénfelhasználás
és a tartalom növelése
a hemoglobin több
40–50 g / l

A jobb kamrai vagy biventrikuláris elégtelenségben szenvedő betegek duzzanata számos okból következik be (2.10. Ábra): a pulmonalis keringés vénás ágyában a hidrosztatikus nyomás növekedése, a máj onkotikus nyomásának (PDP) csökkenése a máj vér stagnálása és a fehérjeszintézis károsodása, a permeabilitás csökkenése, késleltetés következtében a RAAS aktiválása által okozott nátrium és víz stb. A hidrosztatikus vérnyomás növekedése azonban rendkívül fontos.

Általában (2.11. Ábra, a) a perifériás véráram vénás ágyában a vér hidrosztatikus nyomása (sötét rudak) lényegesen kisebb, mint az onkotikus (könnyű rudak), ami hozzájárul a víz áramlásához a szövetekből az érfalba. Éppen ellenkezőleg, vénás stagnálás esetén (2.11., B. Ábra) a vénás ágyban a hidrosztatikus nyomás magasabb lehet, mint az onkotikus, amit a vaszkuláris ágyból a szövetbe történő víz felszabadítása kíséri.

A krónikus HF-ben szenvedő betegek perifériás ödémája rendszerint a vénák legmagasabb hidrosztatikus nyomásának helyén helyezkedik el. Hosszú ideig az alsó végtagokon helyezkednek el, először a lábak és a bokák területén, majd a lábak területén. Általában az ödéma szimmetrikus, azaz mindkét lábon egyenlően kifejezve. Az egyik végtag duzzanata túlnyomórészt a vénás véráramlás helyi megsértését jelzi, például egyoldalú ileofemorális trombózisban. A krónikus HF-ben szenvedő betegeknél a lábak duzzanata általában akrocianózissal és hideg végtagokkal kombinálódik. Az ödéma hosszantartó fennállásával a bőr trófiai változásai jelennek meg - elvékonyodása és hiperpigmentációja (2.12. Ábra).

Ábra. 2.11. A magas hidrosztatikus nyomás ödéma előfordulása és a vérplazma onkotikus nyomásának csökkentése: a - normális; b - a hidrosztatikus nyomás növekedése és az onkotikus nyomás csökkenése kifejezett bimetricularis CHF-rel.

Sötét rudak - az arterioláris és vénás csatornákban a hidrosztatikus nyomás szintje
perifériás véráramlás; fénysávok - a plazma onkotikus nyomás értéke

Végül, a súlyos betegségben szenvedő betegeknél, akik hosszú ideig ágyon pihennek, az ödémák főként a szegycsont, a fenék és a comb hátsó felülete.

A méhnyakvénák duzzanata a központi vénás nyomás (CVP) növekedésének fontos klinikai jele, azaz a vénás nyúlványok növekedése. nyomás a jobb pitvarban (PP) és a vér stagnációja a szisztémás keringés vénás ágyában (2.13. ábra).

^ A hasi-juguláris (vagy hepato-jugularis) reflux szintén megbízható indikátor a magas CVP-re. A hasi-juguláris vizsgálatot rövid időn belül (10 másodpercen belül) a köldökzóna elülső hasfalán nyomja meg. A vizsgálatot csendes légzéssel végezzük. Az elülső hasfalra gyakorolt ​​nyomás és a vénás véráramlás növekedése a szívbe normális, a hasnyálmirigy elégséges kontraktilitása nem jár a nyaki vénák duzzanataival és a CVP növekedésével. Talán csak egy kis (nem több, mint 3-4 cm víz. Art.) És egy rövid (az első 5 másodperces nyomás) a vénás nyomás növekedése.

A biventrikuláris (vagy jobb kamrai) CHF-ben szenvedő betegeknél, a hasnyálmirigy szivattyúzási funkciójának csökkenése és a pulmonáris keringés vénás stagnációja, a hasi-juguláris vizsgálat a nyaki vénák duzzadásának növekedéséhez és a CVP legalább 4 cm-es víz növekedéséhez vezet. Art.

A pozitív hasi-juguláris vizsgálat közvetetten nem csak a jobb szív hemodinamikájának romlását jelzi, hanem az LV töltési nyomás esetleges növekedését is, azaz a szennyeződés-megszakítás mértékét. a biventrikuláris CHF súlyosságáról.

A hasi-juguláris vizsgálat eredményeinek kiértékelése a legtöbb esetben segít tisztázni a perifériás ödéma okát, különösen azokban az esetekben, amikor a nyak vagy a jobb kamrai meghibásodás egyéb külső jelei nincsenek. A pozitív vizsgálati eredmények azt mutatják, hogy a jobb kamrai meghibásodás következtében a pulmonáris keringés vénáiban stagnálás tapasztalható. A negatív teszt eredménye kizárja a szívelégtelenséget, mint az ödéma okát. Ezekben az esetekben gondolni kell az ödéma eltérő kialakulására (hypooncoticus ödéma, a lábak mély vénáinak thrombophlebitise, kalcium-antagonisták alkalmazása stb.).

Súlyos esetekben a biventrikuláris CHF-ben szenvedő betegek megjelenése nagyon jellemző: általában az orthopnea és a lábak lejtése, az alsó végtagi ödéma, az acrocianózis, a nyaki vénák duzzanata, az aszcitesz miatt jelentősen megnövekedett hasi térfogat áll fenn. Gyakran az arc puffadt, a bőr sárgás-sápadt, az ajkak jelentős cianózisa, az orr csúcsa, a fül, a szája félig nyitott, a szemek unalmasak (Corvizar arca) (2.15. Ábra, lásd a 2.15. Ábrát).

A krónikus szívelégtelenség végső stádiumában gyakran kialakul az úgynevezett „szív-kachexia”, amelynek legfontosabb fizikai jelei a testtömeg éles csökkenése, a szubkután zsírréteg vastagságának csökkenése, valamint a hypotenor időbeli izmainak és izmainak atrófiája. Előfordulása a belső szervek és a vázizomzat kifejezett dystrofikus változásai, a perfúzió és a CAC, RAAS és más neurohormonális rendszerek hosszantartó hiperaktivációjának kritikus csökkenése miatt jelentkezik. Nyilvánvaló, hogy a citokin rendszer aktiválása, különösen a perifériás szövetekre közvetlen károsító hatású, a tumor nekrózis faktor alfa (TNF) aktiválása döntő jelentőségű. A citokinek, elsősorban a TNF szintjének növekedése szintén összefügg az immun-gyulladásos reakciókkal. A vérképzőszervek stagnálása által a hasi üregben fellépő rendellenességek szintén fontos okok a szívkachexia kialakulásához: csökkent a bélfelszívódás, csökkent a májfehérje-szintézis, a markáns anorexia, hányinger, hányás stb.

A légzőrendszer vizsgálata

A mellkas vizsgálata. A légzésmozgások gyakoriságának (NPV) számítása lehetővé teszi, hogy a pulmonáris keringésben a krónikus vérstázis által okozott szellőzési zavarok nagyságát nagyjából megbecsüljük. Sok esetben a CHF-ben szenvedő betegek dyspneaja tachypnea jellegű, anélkül, hogy a belélegzés vagy kilégzés nehézségének objektív jelei egyértelműen fennállnának. Súlyos esetekben, amelyek a tüdő jelentős mértékű túlcsordulásával járnak, ami a tüdőszövet fokozott merevségéhez vezet, a légszomj inspiráló dyspnévá válhat.

A krónikus obstruktív tüdőbetegségek (pl. Pulmonalis szív) hátterében kialakult, jobb oldali kamrai meghibásodás esetén a légszomj kivégző jellegű, és tüdő emfizémával és egyéb obstruktív szindróma jeleivel jár (több, lásd alább).

A CHF terminális stádiumában a Cheyne-Stokes aperiodikus légzés gyakran akkor fordul elő, amikor a rövid légzési időszakok váltakoznak az apnoe időszakokkal. Az ilyen típusú légzés megjelenésének oka a légutak CO érzékenységének éles csökkenése.₂ (szén-dioxid), amely súlyos légzési elégtelenséggel, metabolikus és légzési acidózissal és az agy perfúziójával jár együtt CHF-ben szenvedő betegeknél.

A légutak érzékenységi küszöbének a CHF-ben szenvedő betegeknél történő fokozatos növekedésével a légzőszervek csak a szokatlanul magas CO-koncentrációval kezdik meg a légutakat.₂ a vérben, ami csak a 10-15 másodperces apnoe periódus végén érhető el. Számos gyakori légzési mozgás a CO koncentrációjának csökkenéséhez vezet.₂ az érzékenységi küszöb alatti szintre, ami azt jelenti, hogy az apnoe periódusa megismétlődik.

^ A tüdő auscultációja. Krónikus bal kamrai elégtelenségben és a tüdő alsó részében a pulmonáris keringésben hosszabb ideig tartó vér stáziában gyakran kórosan hangos, nedves, nedves rácsok vagy krepitus hallatszik, általában a gyengített vesicularis vagy kemény légzés hátterében. Ezeket az oldalsó légzési hangokat szimmetrikusan hallják mindkét oldalon.

A Crepitus-t gyakran hallják a vér tüdejében krónikus vénás interstitialis torlódásakor, és az összeroppant alveolák maximális belélegzésének magasságában megnyílik. Elméletileg a tüdő alveolák összeomlása a lejárat során a tüdőben a vér stagnálásának hiányában fordulhat elő, de az alveolák levegőmennyisége, ahol ez történik (az „alveoláris összeomlás térfogata”) nagyon kicsi, és gyakorlatilag nem érhető el normális kilégzéssel. A pulmonalis keringés vénás torlódásának és a pulmonális intersticiális tömeg növekedésének következtében az alveoláris összeomlás térfogata megnő, és így a kilégzés könnyebben érhető el. Így az intersticiális stagnálás jelenlétében az alveolák a normál légzés során a kilégzéskor összeomlanak. Ennek eredményeként a későbbi belélegzés magasságában a krepitus hallható.

A nedves, finom buborék "stagnáló" zihálás a tüdőben a folyékony hörgők kiválasztódásából ered. A nedves rácsokat általában mindkét oldalon hallják, főként a tüdő alsó részén.

A tüdő alveoláris ödémájában, ami megnehezíti a CHF lefolyását, a nedves rálák megjelenése az alveolusok kis mennyiségű vérplazma extravasációjához kapcsolódik, amely gyorsan eléri a hörgőket, és a légzés során habzással a tüdőödéma tipikus auscultatív mintázatát képezi. Ellentétben a krónikus vénás stázissal, a tüdő alveoláris ödémájával, a zihálás gyorsan terjed a mellkas teljes felületére, és közepes vagy nagy buborékokká válik, ami jelzi a habos, serózus szekréció jelenlétét a nagy hörgőkben és a légcsőben. Ezekben az esetekben a páciens lebegő lélegzetet lát, amely távolról hallható.

Emlékeztetni kell arra, hogy bizonyos esetekben a pulmonáris keringésben a krónikus vér stázissal rendelkező betegek száraz szelekről hallhatók nedves állapot hiányában. Ezekben az esetekben a száraz rálák a nem-gyulladásos jellegű hörgőnyálkahártya kifejezett ödémájából és duzzanatából erednek. A tüdőben a vér stagnálását csak akkor jelezhetik, ha nincsenek jelek az egyidejű bronchiás asztmában vagy krónikus bronchitisben.

A hidrothorax (a pleurális üregben transzudátum) nem gyakori a biventrikuláris CHF-ben szenvedő betegeknél. A folyadék általában a jobb pleurális üregben helyezkedik el, és a transzudátum mennyisége nem haladja meg a 100–200 ml-t. Ebben az esetben a lapát szöge és az axilláris tartományban jobbra az ütőhang és a légzés gyengülése határozható meg. A légcső eltérése a transzudátum felhalmozódásával ellentétes irányban van. A hidrothoraxnál a légzési zaj nem jellemző.

Emlékeztetni kell arra, hogy a pleurális effúzió nemcsak a jobb kamrai, hanem a bal kamrai elégtelenség tünete is lehet, mivel a pleurális folyadék kiáramlása a pulmonáris keringés vénáiban és a kis körrendszerben is jelentkezik.

Szív- és érrendszeri vizsgálat

A krónikus HF-ben szenvedő páciensekben a szív pálcázásának, ütődésének és auscultációjának eredményeit elsősorban az alapbetegség jellege határozza meg, amelyet a szívdekompenzáció kialakulása bonyolít. Mindazonáltal néhány gyakori, bár nem specifikus, a CHF-ben szenvedő betegek többségére jellemző jelek azonosíthatók.

^ A szív pálcája és ütőhangszerei. A szív relatív unalmasságának apikális impulzusa és bal oldala általában az LV-üreg kiterjedése miatt balra mozog (2.16. Ábra, a). A pulmonalis artériás hipertónia előfordulása és a jobb oldali szívszakaszok bevonása a patológiás folyamathoz, fokozott és diffúz szívimpulzus és epigasztikus pulzáció tapintható, ami a hasnyálmirigy dilatációját és hipertrófiáját jelzi (2.16. Ábra, b). Ritkábban előfordulhat, hogy a relatív unalmasság jobb szélétől jobbra eltolódás és a szív abszolút tompaságának kiterjedése észlelhető (2.16. Ábra, c).

Emlékeztetni kell arra, hogy néha a pulzusszám jelentős növekedésével is érzékelhető a szívimpulzus, mivel topográfiai elhelyezkedése a hasnyálmirigy mögött van, és tágulása során a hasnyálmirigy elülső részében eltolódik. A hasnyálmirigy hipertrófia és dilatációja által okozott pulzálásokkal ellentétben (valódi szívimpulzus) az LP növekedésével kapcsolatos pulzáció lokálisan a szegycsont bal oldalán határozható meg, és nem terjed ki az epigasztikus régióra.

^ A szív auscultációja. A tachycardia gyakran kimutatható CHF-ben szenvedő betegeknél. A szívfrekvencia növekedése, amint ismert, hozzájárul a szívteljesítmény magasabb értékeinek fenntartásához, mivel MO = UO x HR. Ugyanakkor emlékeznünk kell arra, hogy a tachycardia nagyon kedvezőtlen tényező, ami az intramyokardiális feszültség növekedéséhez és az LV-utáni terheléshez vezet. Ezenkívül a tachycardia előfordulása esetén a diasztolés szünet lerövidül, ami hátrányosan befolyásolja a kamrai diasztolés töltését.

Ábra. 2.18. Kóros III tónus és protodiasztolés gallopritmus kialakulása CHF-ben és volumetrikus kamrai túlterhelésben szenvedő betegben.

A a norma; b - protodiastolic gallop ritmus

A bal kamrai protodiasztolés gallopritmust meg kell hallgatni a szív csúcsán, lehetőleg a beteg bal oldalán. Ha a hasnyálmirigyet érintik, kötetlen túlterhelésével és dilatációjával együtt, beleértve a CHF-ben szenvedő betegeket is, a jobb kamrai protodiasztolés vándorritmus hallható, és jobban meg van határozva a xiphoid folyamán, vagy az ötödik keresztirányú térben a bal oldali csigolya határán.

A IV. Patológiás tónus, és ennek megfelelően a súlyos presztolikus gallopritmus általában súlyos betegeknél észlelhető diasztolés diszfunkció LV („kemény”, nem védő kamra) a bal kamra fokozott összehúzódásának idején (2.19. Ábra) Ezért a kamrai fal merevségének növekedését okozó okok (hipertrófia, ischaemia, fibrózis stb.) És a töltési nyomás, beleértve a szisztolés CHF-ben szenvedő betegeket is, patológiás IV tónus megjelenését okozhatják. Éppen ellenkezőleg, a pitvari összehúzódás (pitvarfibrilláció) vagy a pitvari és a kamrai összehúzódások disszociációja (AV III. Fokozatú blokád) hiányában a IV tónus nem észlelhető.

Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a szisztolés CHF-es betegeknél és a kamrai térfogati túlterhelésnél a protodiasztolikus rothadási ritmus megjelenése a legjellemzőbb.

Ábra. 2.19. Patológiás IV tónus kialakulása egy CHF-ben szenvedő betegben az LV fal „merevségének” növekedésével (hipertrófia, ischaemia, fibrosis).

a a norma; b - presystolic gallop ritmus

1. A patológiai III tónus, és ennek megfelelően a protodiasztolikus gallopritmus a kamra térfogat-túlterhelésének legfontosabb auscultatory jele, amit a dilatáció kísér. A CHF szisztolés formájú betegeknél a galoppritmus a „szív sírja a segítségért” (VP minták). A kontraktilitás éles romlásával és a szívizom diasztolés relaxációjának amplitúdójának és sebességének csökkenésével jelenik meg.
2. A patológiás IV szívhang és a presisztolés gallopritmus kevésbé jellemző a szisztolés CHF-re, és csak a kamrai fal jelentős merevségével jelentkezik. miokardiális hipertrófia, a szívizom fibrózisa vagy súlyos ischaemia, és jelzi az együttes jelenlétét diasztolés diszfunkció LV és növelje a töltési nyomást.

Duzzanat, a nyaki vénák pulzációja a szívelégtelenségben

A megnövekedett vénás nyomás jellemző jele a nyaki vénák duzzadása. Általában a méhnyakvénák pulzálását legfeljebb 4 cm-rel a szegycsont szöge fölé lehet nyomon követni (az ágy fejét 45 ° -kal emelve), ami megfelel a 10 cm-nél kisebb vízszintes jobboldali nyomásnak. Art.

A jobb kamrai szívelégtelenség esetén a vénás nyomás emelkedik, és a pulzálás elérheti az alsó állkapocs szögét.

Tricuspid elégtelenség esetén egy magas amplitúdójú V hullám és egy meredek Y-csökkenés figyelhető meg a vénás impulzus görbében.

Alkalmanként a vénás nyomás annyira emelkedik, hogy a vénák a nyelv és a kéz hátsó részén duzzadnak.

A Kussmaul tünete a nyakvénák duzzadása belélegzéskor, súlyos jobb kamrai szívelégtelenségben, constriktív perikarditisben fordul elő.

Enyhe jobb kamrai elégtelenség esetén a nyugalmi nyugalmi nyomás normális lehet, de a hepato-argular refluxot észlelik - a nyakvénák duzzanata a jobb hypochondriumra nyomva (óvatosan kell nyomni, de elég erősen 1 percig, ebben az időben a páciens normálisan lélegzik, és nem törődik).

Általában a hipokondriumra vagy a gyomra gyakorolt ​​nyomás szinte nem befolyásolja a nyaki vénák nyomását, és jobb kamrai elégtelenség esetén a megnövekedett vénás visszatérés a vénás nyomás növekedését okozza.

Mindkét kamra elégtelensége esetén a méhnyakvénák és a hepato-juguláris reflux duzzanata a specifikus (de nem nagyon érzékeny) jelek a megnövekedett CDD-nek a bal kamrában.

"Duzzanat, a nyaki vénák pulzációja a szívelégtelenségben"? Egy cikk a Kardiológia részből

Hepatouguláris reflux van

3. Milyen pontatlan a „hepato jugular reflux” kifejezés?

Ezt a kifejezést először 1885-ben javasolta. Abban az időben úgy gondolták, hogy a szóban forgó minta kulcskomponense egy megnagyobbodott májra való kattintás volt, és ez a teszt csak tricuspid regurgitációt mutatott. Valójában a hatás mind a normál májmérettel, mind a has bármely részének megnyomásával érhető el, bár a legjelentősebb reakció pontosan akkor következik be, amikor a has jobb felső negyedében préselik. Tehát, ha fájdalom van a jobb felső sarokban, akkor a has bármely más területén megnyomhatja. A hepato-jugular reflux kifejezést meg kell őrizni, mivel olyan széles körben ismert, hogy nagyon hasznos a mutatók és referenciák esetében.

4. Miért okoz a hasi kompresszió a juguláris vénás nyomás tartós növekedését a pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél?

Perifériás vénás stázissal (magas vénás nyomás és perifériás ödéma) megnövekedett vénás tónus és a vénás vér megnövekedett mennyisége áll fenn, ami ellentétes a hevedereknek a combokon való elhelyezésének hatásával. A véna tónusának és térfogatának ez a növekedése is befolyásolja a jobb pitvar és a jobb kamra falát. A jobb pitvar és a jobb kamra felfelé irányuló elmozdulása, amelynek megfelelősége csökken, azt eredményezi, hogy a szív jobb kamráinak nehézsége a vena cava-ból érkező vér vénás nyomás növelése nélkül.

a. A szívelégtelenségben fellépő megnövekedett vénás tónus a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása és a katekolaminok vértartalmának növekedése, ami a csökkent szívkibocsátás eredménye. A vénás nyomás növekedését vagy a vénák falainak feszültségét a szívelégtelenségben igazolja a pletizmográfia eredményei, amelyek során a vizsgált végtag térfogatát és nyomását a Laplace-törvény szerint a vénák falában lévő feszültség kiszámítására használják ("A nyomás közvetlenül arányos a feszültség és a térfogat arányával"). Ezen túlmenően, pangásos szívelégtelenség esetén mindig fennáll a vénás merevség növekedése, amely nem jár szimpatikus hangzással.

b. Az úgynevezett jobb kamrai elégtelenségben szenvedő betegeknél, azaz a perifériás vénák stagnálásakor (megnövekedett vénás nyomás és perifériás ödéma, a nem megfelelő szívteljesítmény következtében) megnövekedett vénás tónus volt kimutatható. (A „jobb kamrai elégtelenség” kifejezés magyarázata a 13. oldalon található. A has tömörítése lehetővé teszi a vénás nyomás relatív növekedésének azonosítását, még akkor is, ha abszolút értéke a diuretikus terápia során normalizálódott.

a. A megnövekedett vénás tónus és a csökkenés a szívkibocsátás következtében a hangerő-növelésnek (hangerő-növelés) nevezhető. A tonus térfogat növekedését a bal kamra diszfunkciója okozhatja, a pulmonalis artériás éknyomás 15 mm Hg-ig történő növekedésével. Art. és a fent leírtak szerint, valamint a jobb kamrai diszfunkció (például jobb kamrai infarktusban), normál éknyomással. A gyomornyomással végzett vizsgálat lehetővé teszi, hogy azonosítsa a tonus-térfogat növekedését, függetlenül attól, hogy mi okozza azt.

A gyomorra gyakorolt ​​nyomás eredményének leírásakor a „gyomorra gyakorolt ​​pozitív teszt” kifejezés előnyös. Tercier-juguláris tesztet is javasoltak, de didaktikai szempontból a szónyomás pontosabbnak tűnik.

e) Ha a beteg kezdeti vénás nyomása 1 cm-rel a szögszög felett van, 45 ° -kal emelkedett a bordázattal, akkor csak 3 cm-re emelkedhet; Más szavakkal, a szívelégtelenség kialakulását csak 2 cm-es vénás nyomásnövekedés kísérheti, egy adott beteg esetében ez a nyomás emelkedett, bár a vénás nyomás normális értékei között van. Ezenkívül minden esetben meg kell vizsgálni a máj növekedését. Még akkor is, ha a magas vénás nyomás csökkent a normál értékre a kezelési előcsarnokban, elég sokáig tarthat, amíg a máj mérete csökken.

32. A nyakhajók vizsgálata. A "carotis táncok" diagnosztikai jelentése, a vénák duzzadása és pulzációja (negatív és pozitív vénás pulzus). A TSVD vizuális meghatározása.

A fej pozíciójában bekövetkezett változásokkal előállított nyak ellenőrzése, lehetővé téve a teljes ellenőrzést. Figyelmet fordítunk a nyaki artériák pulzálására (változásai az aortaszár-elégtelenség, a vaszkuláris aneurizma), a jugularis vénák pulzációja (pozitív vénás pulzus a tricuspid szelep elégtelenségére jellemző). A vizsgálat során a pajzsmirigy kiterjedése kimutatható. A nyirok és a vér kiáramlásának nehézsége miatt a nyak súlyos duzzanata (Stokes gallér) figyelhető meg a mediastinalis tumorokban. Bizonyos betegségek (lymphocytic leukemia, lymphosarcomatosis, lymphogranulomatosis, tularemia) esetén a nyaki nyirokcsomók növekedése kimutatható.

Az aorta-szelep elégtelensége beteg nyakának vizsgálatakor a nyaki artériák pulzálódása látható („nyaki carotis”). Ugyanakkor különös jelenség figyelhető meg, amely a fej rázásában fejeződik ki (Musset tünete). Ez a nyaki artériák éles lüktetéséből adódik, a legnagyobb és minimális nyomáskülönbségek miatt. A "nyaki carotis" tünetét néha kombinálják a szublaviai, brachialis, radiális és egyéb artériák pulzálásával, sőt az arteriolákkal ("pulzáló személy"). Ugyanakkor meg lehet határozni az úgynevezett precapilláris pulzust (Quincke pulzus) - ritmikus vörösvörösödést a szisztolés fázisban, és a körömágy diasztol-fázisában a végére enyhe nyomással blanchingelni.

A páciens függőleges helyzetében a nyaki vénás pulzáció és duzzanat néha előfordul, ami a vénás vér kiáramlási nehézségéből adódik. Abban az esetben, ha a felső vena cava-n keresztüli kiáramlás nehézségekbe ütközik, a fej, a nyak, a felső végtagok, a test elülső felülete és a vér vénái a jobb alsó vena cava rendszerébe irányulnak.

A nyakon megfigyelhető a pulzáció és a jugularis vénák (vénás pulzus). Ezek alternatív duzzadása és összeomlása a szív aktivitásának függvényében tükrözi a jobb pitvari nyomásváltozásokat. A véráramlás lassítása a vénákból a jobb pitvarra, a növekvő nyomás alatt a pitvari szisztolában a vénák duzzadásához vezet. A véráramlás gyorsított kiáramlása a vénákból a jobb pitvarba a kamrai szisztolén belüli nyomáscsökkenés következtében a vénák összeomlását okozza. Következésképpen az artériák szisztolés dilatációja során a vénák leesnek - negatív vénás pulzus.

Egy egészséges embernél a vénák duzzanata jól látható, ha fekszik. Ha megváltoztatja a pozíciót, a vénák függőleges duzzadása eltűnik. Tricuspid szelep-elégtelenség, exudatív és ragasztó perikarditis, pulmonális emfizéma, pneumothorax, vénás duzzanat esetén azonban a beteg függőleges helyzetében jól látható. Ezt a vér stagnálása okozza. Például a tricuspid szelep elégtelensége esetén, minden egyes összehúzódás esetén a jobb kamra a vér egy részét visszahelyezi a jobb pitvarba, ami növeli a nyomást benne, lassítja a vér áramlását a vénákba, erős duzzanat a jugularis vénákban. Ilyen esetekben az utóbbi pulzálás időben egybeesik a kamrai szisztolissal és a nyaki artériák pulzálásával. Ez az úgynevezett pozitív vénás pulzus. Hogy azonosítsuk, szükség van arra, hogy az ujj mozgásával a jugularis véna felső részéből kivesszük a vért, és nyomjuk meg a vénát. Ha a vénát gyorsan töltjük meg vérrel, ez azt jelzi, hogy a jobb kamrából a jobb oldali pitvarra visszahúzódó áram lép fel.

A nyak vénáinak éles terjeszkedése egyidejű éles duzzadásával (Stokes gallérja) a felső vena cava tömörítéséből adódik.

A jugularis vénák látható és kiterjedt kiterjedése állva és ülve jelzi, hogy a jobb kamrai szívelégtelenség, a constrictive pericarditis, a perikardiális effúzió és a jobb vena cava szindróma esetében a vénás nyomás emelkedett.

A carotis artériájának látható pulzációja előfordulhat az aortai elégtelenség, a magas vérnyomás, a hyperthyreosis és a súlyos vérszegénységben szenvedő betegeknél.

A nyak vénáinak pulzálásának természetének megfigyelése

A nyak vénáinak pulzálásának szintjét és természetét a jobb szív állapota alapján lehet megítélni. A legpontosabban tükrözi a jobb oldali belső juguláris vénák hemodinamikai pulzálásának állapotát. Az extracardiacis hatások - tömörítés, veno-szűkítés miatt - külső jugularis vénák bővíthetők vagy összeomlottak. Bár a jobb oldali belső juguláris véna nem látható, a pulzációit a bőr jobb oldali üreges ingadozása alapján, a szuperklavikális fossa és a fülhártya közötti, a nyaki artériából kifelé. A megfigyelést akkor végezzük, amikor a páciens felemelkedett törzskel fekszik - 30–45 ° -on, a nyak izmait lazítani kell (6. ábra).

Ábra. 6. A CVP vizuális meghatározása (CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm víz esetén).

Általában a pulzálás csak a jobb szupraclavikuláris fossa területén észlelhető. A carotis artériájának minden pulzálására a vénás pulzus kettős oszcillációja figyelhető meg. Ellentétben a nyaki artériák pulzálásával, a vénák pulzálása simább, nem tapintható a tapintásnál, és eltűnik, ha a bőrt a clavicle fölé nyomja. Az egészséges embereknél, amikor ül, vagy állva, a nyak vénáinak csípése nem látható. A jobb belső juguláris vénák pulzálásának felső szintje felhasználható a CVP értékének durván meghatározására: a szegycsont szöge körülbelül 5 cm-re helyezkedik el a jobb pitvar középpontjától, ezért, ha a pulzálás felső szintje nem nagyobb, mint a szegycsont szöge (csak a szupernaviculáris fossa) oszlop, ha a pulzálás nem látható - a CVP 5 cm-nél alacsonyabb víz alatt van. Art. (ezekben az esetekben a pulzálás csak akkor érzékelhető, ha a test vízszintes), ha a pulzálás szintje magasabb, mint a szegycsont szöge, 5 cm-t adunk hozzá ahhoz, hogy a CVP-t meghatározzuk erre az értékre, például, ha a pulzálás felső szintje 5 cm-nél nagyobb mértékben meghaladja a szög szintjét - CVP 10 cm ( 5 cm + 5 cm-es vizek. Art. A normál CVP nem haladja meg a 10 cm-es vizet. Art. Ha a nyaki vénák pulzálódása az ülő helyzetben észrevehető - a CVP jelentősen megnő, legalább 15-20 cm víz. Art. A normál vénás pulzus két felvonóból áll (pozitív hullámok "a" és "V") és kettő

A nyaki vénák pulzálásának megfigyelése során a legkönnyebben azonosítható: 1. A CVP emelkedése a nyak vénáinak egyértelműen látható pulzációja ülésekkor, általában a nyak külső vénáinak duzzanata. 2. A CVP (hipovolémia) éles csökkenése olyan betegeknél, akik klinikai képet mutatnak az összeomlásról vagy a sokkról - a nyaki vénák pulzálódásának hiánya és a vénás vénák vízszintes helyzetben vannak. 3. pitvarfibrilláció - a "vénás pulzus" hullámának hiánya. 4. Atrioventrikuláris disszociáció - a vénás pulzus szabálytalan "óriás" hullámai.

Amikor a tenyerét a jobb hypochondrium területén nyomjuk a gyomra, az ún. Hepato-juguláris reflux jön létre - a nyaki vénák pulzálásának növekedése. Általában ez a növekedés rövid távú, és a pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a májterületre gyakorolt ​​teljes nyomás alatt is fennáll. A hepato Jugular reflux meghatározása normál CVP-ben szenvedő betegeknél történik, például diuretikumok bevétele után.

20. előadás. Krónikus keringési zavar. Etiológia és patogenezis. Minősítést. Klinikán. Diagnózis. Instrumentális kutatási módszerek

A dyspnea (dyspnoe) a krónikus HF egyik legkorábbi tünete. Kezdetben a légszomj csak a testmozgás során következik be, és véget ér. Ahogy a betegség előrehaladtával, a légszomj kevésbé feszültséggel, majd pihenéssel kezd megjelenni.

A légszomj a CVD növekedése és az LV töltési nyomása következtében jelentkezik, és jelzi a vér stagnálásának előfordulását vagy súlyosbodását a pulmonáris keringés vénás ágyában. A krónikus HF-ben szenvedő betegeknél a dyspnea közvetlen okai:

• a szellőztetés-perfúziós arányok jelentős megsértése a tüdőben (a véráramlás lassítása normálisan szellőztetett vagy akár hiperventilált alveolákon keresztül);
• intersticiális ödéma és a tüdő fokozott merevsége, ami a nyúlás csökkenéséhez vezet;
• a gázok diffúziójának megsértése a sűrített alveoláris-kapilláris membránon keresztül.

Mindhárom ok vezet a gázcsere csökkenéséhez a tüdőben és a légzőrendszer irritációja.

^ A dyspnea, ami a beteg alacsony helyzetben fekvő helyzetében fordul elő, és függőleges helyzetben eltűnik. A dyspnea általában néhány perc múlva jelentkezik az ágyban, de gyorsan elhalad, amint leül, vagy félig ülő helyzetben van. Gyakran előfordul, hogy az ilyen betegek, amikor lefeküdnek, több párnát helyeztek a fej alá, és egész éjszaka egy félig ülő helyzetben töltenek.

Az ortopédia a vénás véráramlás növekedésének következménye, amely a beteg vízszintes helyzetében jelentkezik, és még nagyobb véráramlás a pulmonáris keringésben. Az ilyen típusú dyspnea megjelenése általában a hemodinamika jelentős károsodását jelzi a kis keringésben és a magas töltési nyomásban (vagy „ékelési nyomás” - lásd alább).

^ krónikus HF-ben szenvedő betegeknél, gyakran légzési zavarral együtt, a beteg vízszintes helyzetében vagy edzés után. A köhögés a tüdőben lévő vér hosszan tartó stagnálása, a hörgő nyálkahártya duzzadása és a megfelelő köhögés-receptorok irritációja („szív-bronchitis”) miatt következik be. A krónikus HF-ben szenvedő betegeknél a bronchopulmonális betegségekkel szembeni köhögéssel ellentétben a köhögés nem produktív, és a szívelégtelenség hatékony kezelése után elmegy.

^ („Paroxysmal night dyspnea”) az intenzív dyspnea támadása, amely gyorsan elfojtóvá válik. A támadás leggyakrabban éjszaka alakul ki, amikor a beteg ágyban van. A páciens leül, de ez gyakran nem hoz észrevehető enyhülést: a fulladás fokozatosan növekszik, amit egy száraz köhögés, izgatottság és a pácienstől való félelem követ. A beteg gyors romlása orvosi segítséget kér. A sürgősségi kezelés után a támadás általában enyhül, bár súlyos esetekben a fulladás továbbra is halad, és a pulmonalis ödéma alakul ki.

A szív asztmája és a pulmonalis ödéma az akut HF megnyilvánulása, és az LV kontraktilitás gyors és jelentős csökkenése, a vénás véráramlás növekedése a szívbe, valamint a pulmonalis keringés torlódásából ered.

Szívdobogásérzés. A szívverés érzését a leggyakrabban a HAC-ban szenvedő betegekre jellemző szinusz tachycardia okozza, mely a CAC aktiválásából ered. A szívdobogás először a testmozgás, majd a pihenés alatt jelenik meg, ami általában a szív funkcionális állapotának fokozatos megsértését jelzi. Más esetekben a szívverés miatt panaszkodnak a betegek erős szívverés érzésére, például az impulzus vérnyomás növekedésével. Végül a szívdobogás és a szívműködés megszakításai a szívritmus különböző zavarainak, mint például a pitvarfibrilláció vagy a gyakori extrasystole megjelenését jelezhetik a betegekben.

^ - krónikus HF betegek egyik legjellemzőbb panaszai. A elégtelenség korai szakaszában az ödéma lokalizálódik a lábak és a bokák területén, a betegek esténként megjelennek, és reggel eljuthatnak. Ahogy a CH előrehaladt, az ödéma a lábak és a combok területére terjed, és egész nap fennmaradhat, este nő.

Az ödéma és az ödéma szindróma egyéb megnyilvánulásait elsősorban a szervezetben a késleltetett Na + és víz okozta, valamint a pulmonalis keringés vénás ágyában (jobb kamrai meghibásodás) és a kapilláris ágyban a hidrosztatikus nyomás növekedésével jár. A nocturia - a diurézis emelkedése éjszaka - szintén nagyon jellemző tünet, amely a krónikus HF kialakulásának korai szakaszában már jelen van a betegekben. A diurézis abszolút vagy relatív előfordulása éjszaka annak a ténynek köszönhető, hogy a nap folyamán, amikor a páciens fizikailag aktív állapotban van, bizonyos terheket teljesítve, a vesék elégtelen perfúziója kezdődik, ami a diurézis bizonyos mértékű csökkenésével jár. A vesék hipoperfúziójának legalább egy része a véráramlás egyfajta adaptív újraelosztásával társítható, elsősorban a létfontosságú szervek (agy, szív) vérellátásának biztosítására. Éjszaka, amikor a beteg vízszintes helyzetben van, és csökken a perifériás szervek és szövetek anyagcsere-igénye, a vese véráramlása nő és a diurézis növekszik. Ne feledjük, hogy a krónikus HF terminális stádiumában, amikor a szívteljesítmény és a vese véráramlása nyugalomban is jelentősen csökken, a napi diurézis - oliguria jelentősen csökken.

A krónikus jobb kamrai (vagy biventrikuláris) HF megnyilvánulása a betegek panaszai a fájdalomra vagy a jobb hypochondrium fájdalomérzetére is, ami a máj növekedésével és a glisson kapszula megnyúlásával, valamint a dyspepsia (étvágytalanság, hányinger, hányás, duzzanat stb.).

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek általános vizsgálatakor először is figyelmet kell fordítani néhány, a vér stagnálásával összefüggő, a kis- vagy nagy keringésben tapasztalható jelekre, bár ezek a betegség korai szakaszaiban hiányoznak.

^ ez kényszerített ülő vagy félig ülő helyzetben van az ágyban, általában lábakkal (2.8. ábra). Ez a helyzet jellemző a súlyos bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegekre és a vér stagnálására a pulmonáris keringésben. A betegek nemcsak a szív asztma vagy pulmonális ödéma támadása során foglalják el az orthopnea pozícióját, hanem súlyos légszomjjal (orthopnea) is, amelyet vízszintes helyzetben súlyosbítanak.

A krónikus HF-ben szenvedő betegek perifériás ödémája rendszerint a vénák legmagasabb hidrosztatikus nyomásának helyén helyezkedik el. Hosszú ideig az alsó végtagokon helyezkednek el, először a lábak és a bokák területén, majd a lábak területén. Általában az ödéma szimmetrikus, azaz mindkét lábon egyenlően kifejezve. Az egyik végtag duzzanata túlnyomórészt a vénás véráramlás helyi megsértését jelzi, például egyoldalú ileofemorális trombózisban. A krónikus HF-ben szenvedő betegeknél a lábak duzzanata általában akrocianózissal és hideg végtagokkal kombinálódik. Az ödéma hosszantartó fennállásával a bőr trófiai változásai jelennek meg - elvékonyodása és hiperpigmentációja (2.12. Ábra).

Végül, a súlyos betegségben szenvedő betegeknél, akik hosszú ideig ágyon pihennek, az ödémák főként a szegycsont, a fenék és a comb hátsó felülete.

^ a központi vénás nyomás (CVP) növekedésének fontos klinikai jele, azaz nyomás a jobb pitvarban (PP) és a vér stagnációja a szisztémás keringés vénás ágyában (2.13. ábra).

^ a magas CVP megbízható mutatója is. A hasi-juguláris vizsgálatot rövid időn belül (10 másodpercen belül) a köldökzóna elülső hasfalán nyomja meg. A vizsgálatot csendes légzéssel végezzük. Az elülső hasfalra gyakorolt ​​nyomás és a vénás véráramlás növekedése a szívbe normális, a hasnyálmirigy elégséges kontraktilitása nem jár a nyaki vénák duzzanataival és a CVP növekedésével. Talán csak egy kis (nem több, mint 3-4 cm víz. Art.) És egy rövid (az első 5 másodperces nyomás) a vénás nyomás növekedése. A biventrikuláris (vagy jobb kamrai) CHF-ben szenvedő betegeknél, a hasnyálmirigy szivattyúzási funkciójának csökkenése és a pulmonáris keringés vénás stagnációja, a hasi-juguláris vizsgálat a nyaki vénák duzzadásának növekedéséhez és a CVP legalább 4 cm-es víz növekedéséhez vezet. Art. A pozitív hasi-juguláris vizsgálat közvetetten nem csak a jobb szív hemodinamikájának romlását jelzi, hanem az LV töltési nyomás esetleges növekedését is, azaz a szennyeződés-megszakítás mértékét. a biventrikuláris CHF súlyosságáról. A hasi-juguláris vizsgálat eredményeinek kiértékelése a legtöbb esetben segít tisztázni a perifériás ödéma okát, különösen azokban az esetekben, amikor a nyak vagy a jobb kamrai meghibásodás egyéb külső jelei nincsenek. A pozitív vizsgálati eredmények azt mutatják, hogy a jobb kamrai meghibásodás következtében a pulmonáris keringés vénáiban stagnálás tapasztalható. A negatív teszt eredménye kizárja a szívelégtelenséget, mint az ödéma okát. Ezekben az esetekben gondolni kell az ödéma eltérő kialakulására (hypooncoticus ödéma, a lábak mély vénáinak thrombophlebitise, kalcium-antagonisták alkalmazása stb.).

A krónikus szívelégtelenség végső stádiumában gyakran kialakul az úgynevezett „szív-kachexia”, amelynek legfontosabb fizikai jelei a testtömeg éles csökkenése, a szubkután zsírréteg vastagságának csökkenése, valamint a hypotenor időbeli izmainak és izmainak atrófiája. Előfordulása a belső szervek és a vázizomzat kifejezett dystrofikus változásai, a perfúzió és a CAC, RAAS és más neurohormonális rendszerek hosszantartó hiperaktivációjának kritikus csökkenése miatt jelentkezik. Nyilvánvaló, hogy a citokin rendszer aktiválása, különösen a perifériás szövetekre közvetlen károsító hatású, a tumor nekrózis faktor alfa (TNF) aktiválása döntő jelentőségű. A citokinek, elsősorban a TNF szintjének növekedése szintén összefügg az immun-gyulladásos reakciókkal. A vérképzőszervek stagnálása által a hasi üregben fellépő rendellenességek szintén fontos okok a szívkachexia kialakulásához: csökkent a bélfelszívódás, csökkent a májfehérje-szintézis, a markáns anorexia, hányinger, hányás stb.

A légzőrendszer vizsgálata

A mellkas vizsgálata. A légzésmozgások gyakoriságának (NPV) számítása lehetővé teszi, hogy a pulmonáris keringésben a krónikus vérstázis által okozott szellőzési zavarok nagyságát nagyjából megbecsüljük. Sok esetben a CHF-ben szenvedő betegek dyspneaja tachypnea jellegű, anélkül, hogy a belélegzés vagy kilégzés nehézségének objektív jelei egyértelműen fennállnának. Súlyos esetekben, amelyek a tüdő jelentős mértékű túlcsordulásával járnak, ami a tüdőszövet fokozott merevségéhez vezet, a légszomj inspiráló dyspnévá válhat.

A krónikus obstruktív tüdőbetegségek (pl. Pulmonalis szív) hátterében kialakult, jobb oldali kamrai meghibásodás esetén a légszomj kivégző jellegű, és tüdő emfizémával és egyéb obstruktív szindróma jeleivel jár (több, lásd alább).

A CHF terminális stádiumában a Cheyne-Stokes aperiodikus légzés gyakran akkor fordul elő, amikor a rövid légzési időszakok váltakoznak az apnoe időszakokkal. Az ilyen típusú légzés megjelenésének oka a légutak érzékenységének jelentős csökkenése a CO2-re (szén-dioxid), amely súlyos légzési elégtelenséggel, metabolikus és légzési acidózissal és agyi perfúzióval jár együtt CHF-ben szenvedő betegeknél.

A légutak érzékenységi küszöbének a CHF-ben szenvedő betegeknél történő éles növekedésével a légzőszervek csak a vérben szokatlanul magas CO2-koncentráció mellett „kezdeményezik” a légzőszerveket, ami csak a 10–15 másodperces apnoe periódus végén érhető el. Számos gyakori légúti mozgás a CO2-koncentráció csökkenését eredményezi az érzékenységi küszöbérték alá, ami az apnoe időszak ismétlődéséhez vezet.

* A krónikus bal kamrai elégtelenség, és a hosszú távú stagnálás a vér a kisvérköri alsó régióiban a tüdő gyakran figyelt finoman nezvuchnye szörtyzörejek vagy crepitus, általában a gyengülése hólyagos légzés vagy kemény. Ezeket az oldalsó légzési hangokat szimmetrikusan hallják mindkét oldalon.

A Crepitus-t gyakran hallják a vér tüdejében krónikus vénás interstitialis torlódásakor, és az összeroppant alveolák maximális belélegzésének magasságában megnyílik. Elméletileg a tüdő alveolák összeomlása a lejárat során a tüdőben a vér stagnálásának hiányában fordulhat elő, de az alveolák levegőmennyisége, ahol ez történik (az „alveoláris összeomlás térfogata”) nagyon kicsi, és gyakorlatilag nem érhető el normális kilégzéssel. A pulmonalis keringés vénás torlódásának és a pulmonális intersticiális tömeg növekedésének következtében az alveoláris összeomlás térfogata megnő, és így a kilégzés könnyebben érhető el. Így az intersticiális stagnálás jelenlétében az alveolák a normál légzés során a kilégzéskor összeomlanak. Ennek eredményeként a későbbi belélegzés magasságában a krepitus hallható.

A nedves, finom buborék "stagnáló" zihálás a tüdőben a folyékony hörgők kiválasztódásából ered. A nedves rácsokat általában mindkét oldalon hallják, főként a tüdő alsó részén. A tüdő alveoláris ödémájában, ami megnehezíti a CHF lefolyását, a nedves rálák megjelenése az alveolusok kis mennyiségű vérplazma extravasációjához kapcsolódik, amely gyorsan eléri a hörgőket, és a légzés során habzással a tüdőödéma tipikus auscultatív mintázatát képezi. Ellentétben a krónikus vénás stázissal, a tüdő alveoláris ödémájával, a zihálás gyorsan terjed a mellkas teljes felületére, és közepes vagy nagy buborékokká válik, ami jelzi a habos, serózus szekréció jelenlétét a nagy hörgőkben és a légcsőben. Ezekben az esetekben a páciens lebegő lélegzetet lát, amely távolról hallható. Emlékeztetni kell arra, hogy bizonyos esetekben a pulmonáris keringésben a krónikus vér stázissal rendelkező betegek száraz szelekről hallhatók nedves állapot hiányában. Ezekben az esetekben a száraz rálák a nem-gyulladásos jellegű hörgőnyálkahártya kifejezett ödémájából és duzzanatából erednek. A tüdőben a vér stagnálását csak akkor jelezhetik, ha nincsenek jelek az egyidejű bronchiás asztmában vagy krónikus bronchitisben.

A hidrothorax (a pleurális üregben transzudátum) nem gyakori a biventrikuláris CHF-ben szenvedő betegeknél. A folyadék általában a jobb pleurális üregben helyezkedik el, és a transzudátum mennyisége nem haladja meg a 100–200 ml-t. Ebben az esetben a lapát szöge és az axilláris tartományban jobbra az ütőhang és a légzés gyengülése határozható meg. A légcső eltérése a transzudátum felhalmozódásával ellentétes irányban van. A hidrothoraxnál a légzési zaj nem jellemző.

Emlékeztetni kell arra, hogy a pleurális effúzió nemcsak a jobb kamrai, hanem a bal kamrai elégtelenség tünete is lehet, mivel a pleurális folyadék kiáramlása a pulmonáris keringés vénáiban és a kis körrendszerben is jelentkezik.

Szív- és érrendszeri vizsgálat

A krónikus HF-ben szenvedő páciensekben a szív pálcázásának, ütődésének és auscultációjának eredményeit elsősorban az alapbetegség jellege határozza meg, amelyet a szívdekompenzáció kialakulása bonyolít. Mindazonáltal néhány gyakori, bár nem specifikus, a CHF-ben szenvedő betegek többségére jellemző jelek azonosíthatók.

^ A szív relatív unalmasságának apikális impulzusa és bal oldala általában az LV-üreg bővülése miatt balra mozog (2.16. Ábra, a). A pulmonalis artériás hipertónia előfordulása és a jobb oldali szívszakaszok bevonása a patológiás folyamathoz, fokozott és diffúz szívimpulzus és epigasztikus pulzáció tapintható, ami a hasnyálmirigy dilatációját és hipertrófiáját jelzi (2.16. Ábra, b). Ritkábban előfordulhat, hogy a relatív unalmasság jobb szélétől jobbra eltolódás és a szív abszolút tompaságának kiterjedése észlelhető (2.16. Ábra, c).

Emlékeztetni kell arra, hogy néha a pulzusszám jelentős növekedésével is érzékelhető a szívimpulzus, mivel topográfiai elhelyezkedése a hasnyálmirigy mögött van, és tágulása során a hasnyálmirigy elülső részében eltolódik. A hasnyálmirigy hipertrófia és dilatációja által okozott pulzálásokkal ellentétben (valódi szívimpulzus) az LP növekedésével kapcsolatos pulzáció lokálisan a szegycsont bal oldalán határozható meg, és nem terjed ki az epigasztikus régióra.

^ A tachycardia gyakran kimutatható CHF-ben szenvedő betegeknél. A szívfrekvencia növekedése, amint ismert, hozzájárul a szívteljesítmény magasabb értékeinek fenntartásához, mivel MO = UO x HR. Ugyanakkor emlékeznünk kell arra, hogy a tachycardia nagyon kedvezőtlen tényező, ami az intramyokardiális feszültség növekedéséhez és az LV-utáni terheléshez vezet. Ezenkívül a tachycardia előfordulása esetén a diasztolés szünet lerövidül, ami hátrányosan befolyásolja a kamrai diasztolés töltését.

A patológiás IV tónus és ennek megfelelően a bal kamra fokozott összehúzódásának pillanatában súlyos LV diasztolés diszfunkciójú betegeknél („kemény”, hatástalan kamra) általában kimutatható a presztolikus gallopritmus (2.19. Ábra). Ezért a kamrai fal merevségének növekedését okozó okok (hipertrófia, ischaemia, fibrózis stb.) És a töltési nyomás, beleértve a szisztolés CHF-ben szenvedő betegeket is, patológiás IV tónus megjelenését okozhatják. Éppen ellenkezőleg, a pitvari összehúzódás (pitvarfibrilláció) vagy a pitvari és a kamrai összehúzódások disszociációja (AV III. Fokozatú blokád) hiányában a IV tónus nem észlelhető.

Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a szisztolés CHF-es betegeknél és a kamrai térfogati túlterhelésnél a protodiasztolikus rothadási ritmus megjelenése a legjellemzőbb.

2. A patológiás IV szívhang és a presisztolés gallopritmus kevésbé jellemző a szisztolés CHF-re, és csak a kamrai fal jelentős merevségével fordul elő, miokardiális hipertrófia, szívfibrózis vagy súlyos ischaemia miatt, és jelzi az egyidejű LV-diasztolés diszfunkció és a megnövekedett töltési nyomás jelenlétét.

Krónikus szívelégtelenség szindróma, kezelés, tünetek, tünetek, okok

A DOS lehet a betegség első megnyilvánulása, vagyis új klinikai állapot vagy a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek romlása. Gyakran ez az állapot akkor fordul elő, amikor a szívizom ischaemia, ritmuszavarok, szelepelváltozások, neuroendokrin egyensúlyi zavarok, ami a teljes perifériás rezisztencia éles növekedéséhez vezet.

A kardiológiában 6 leggyakoribb oka az AHF-nek.

Annak ellenére, hogy a krónikus szívelégtelenség tanulmányozása több mint két évszázadban történt, nincs egyetlen CHF-definíció.

A XX. megváltozott a krónikus szívelégtelenség kialakulását és fejlődését igazoló kórélettani elméletek. Az 1950-es években a "gyenge szívizom" elmélete érvényesült - egy mechanikai elmélet, amely a terapeuták erőfeszítéseit irányította arra, hogy növelje a szív összehúzódó funkcióját az akkori fő gyógyszerrel - a szívglikoziddal.

Ezt követően ezt az elméletet egy kardiorenális elmélet váltotta fel, amely elmagyarázta az ödéma megjelenését a vesék bevonásával a folyamatba, diuretikumokat adtak a kezeléshez.

A kardiorenális elméletet a krónikus szívelégtelenség kialakulásának kardiorenovaszkuláris modelljével helyettesítették, amelyben a szív összehúzódási függvénye mellett a vesefunkció is jelentős helyet kapott a perifériás edények tónusának változásaira (utóterhelés), amely perifériás vazodilatátorokat adott a kezeléshez.

A krónikus szívelégtelenség kialakulásának modern elmélete - neurohumorális - a neurohormonok fokozott aktivitásának fő szerepét jelzi: renin, angiotenzin II, aldoszteron, endotelin, norepinefrin. E hormonok ACE, ARA, A-blokkolók és spironolaktonok megnövekedett aktivitásának korrekciója a legjobb eredményt adott a krónikus szívelégtelenség okozta halálozás csökkentésében.

Az a feltételezés, hogy a krónikus szívelégtelenség független nómológiai forma, ellentmondásos helyzet.

A kétségtelenül elfogadott álláspontok a következők:

• a CHF-re jellemző kötelező tünetek;
• Ezeknek a tüneteknek a kialakulásának oka, a nem megfelelő szöveti perfúzió nyugalomban vagy terhelés alatt a miokardiális károsodás és az értágító és vazodilatáló neurohumorális rendszerek egyensúlyhiánya.

Frekvencia. A krónikus szívelégtelenség a populáció 2% -át érinti.

A krónikus szívelégtelenség osztályozása

A New York Heart Association szerinti besorolás szerint négy funkcionális osztályt különböztetünk meg.

• Az I FC-t a fizikai terhelés jó toleranciája jellemzi. A krónikus szívelégtelenség klinikai tünete lehet szívbetegség, miokardiális hipertrófia vagy szívelégtelenség kíséretében.
• Az FC II magában foglalja a szívbetegségben szenvedő betegeket, amelyek a fizikai aktivitás enyhe korlátozását okozzák.
• A III. FC - szívbetegség a fizikai aktivitás jelentős korlátozásával jár.
• A IV FC-t kardiológiai patológiában diagnosztizálják, ami a krónikus szívelégtelenség tüneteit nyugodtan okozza, és jelentős növekedést okoz a testmozgás során. A betegek nem tudnak fizikai tevékenységet folytatni kellemetlen érzések nélkül.

Az N.D. Strazhesko és V.H. Vasilenko a krónikus szívelégtelenség három szakaszát különbözteti meg.

I. szakasz (kezdeti) - látens krónikus szívelégtelenség. Szubjektív érzések (légszomj és szívdobogás), amelyek a megnövekedett fizikai terhelés során (gyaloglás gyors, lépcsőzés) jelentkeznek; a láb és a láb alsó harmadának mérsékelt duzzanata lehet, ami a nap végén fordul elő, és reggel eltűnik.

II. Stádium - súlyos hosszú távú krónikus szívelégtelenség. Ebben a szakaszban 2 időszak van.

A IIA (kezdeti) időszakban a krónikus szívelégtelenség két típusra oszlik:

• károsodott hemodinamika főleg bal kamrai típusban - szívdobogás és légszomj közepes terheléssel, asztmás rohamok (szív asztma), beleértve az éjszakát is, a bal kamrai hipertrófia jelei (a mitrális stenosis kivételével); a betegeket általában a szívizom, a szívbetegség vagy a magas vérnyomás károsodásának szindróma diagnosztizálja;
• a hemodinamika zavara, főleg jobb kamrai típusú - szívdobogás és légszomj közepes terheléssel, a nyaki vénák duzzanata, a jobb kamra hipertrófia és dilatációja, a máj méretének növekedése és az alsó végtagok ödémája; Általában a betegek krónikus obstruktív hörghurut jelei mutatkoznak, amelyeket a pulmonalis emphysema és a pneumosclerosis komplikál.

A IIB periódust (végleges) a kényszerhelyzet (orthopnea), a jelzett acrocianózis, a bőr alatti szövetek széles körben elterjedt ödémája (anasarca), az üregek cseppje (aszcitesz, hidrotorax, hidroperikardium), a méhnyakvénák duzzadása, tartós tachycardia, a bal és jobb kamrai (coriovascularis) emelkedés jelei jelzik. „Bullish heart”), a tüdőben a torlódások (köhögés, nem hangos nedves rálák), hepatomegalia, csökkent diurézis.

A III. Stádiumot (dystrofikus) mély anyagcsere-rendellenességek és szervek és szövetek visszafordíthatatlan morfológiai változásai fejezik ki. Jellegzetes megnyilvánulások a cachexia, a bőr és a nyálkahártya trófiai változása (fekély, hajszálvesztés), légzési funkciókkal járó pneumklerózis, állandó oliguria, fibrosis vagy a máj cirrhosis, csökkent funkciós és rezisztens aszcitesz, csökkent onkotikus vérnyomás (hipoalbuminémia).

A szívelégtelenség fő okai a következők:

A krónikus szívelégtelenség a következőket eredményezi: koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szerzett szívhibák, kardiomiopátia és myocarditis, krónikus alkoholos mérgezés, veleszületett szívhibák, fertőző endocarditis, pajzsmirigy-betegség.

1. A szívizom sérülése (szisztolés elégtelenség).

• Myocarditis, a szívizom toxikus-allergiás károsodása.
• A vérellátás keringési rendellenességei (IHD) okozta myocardialis elváltozások.
• Hígított kardiomiopátia.
• A diffúz kötőszöveti betegségekben szenvedő myocardialis elváltozások.
• Különböző eredetű myocardialis distrofia (avitaminosis, endokrin betegségek).

2. A szívizom hemodinamikai túlterhelése.

• Nyomás túlterhelés (szisztolés): hipertónia. Pulmonalis hypertonia. Az aorta és a pulmonalis artéria szája szűkítése, a tricuspid szelep nyitása.
• Térfogat túlterhelés (diasztolés): Mitrális és aorta szelep elégtelenség. Arteriovenous shunts. Kombinált túlterhelés (térfogat és nyomás), például komplex szívhibákkal.

3. A kamrák diasztolés töltésének megsértése (főként diasztolés elégtelenség).

• Hipertrofikus kardiomiopátia.
• Elszigetelt mitrális szűkület.
• Nagy permetezés a perikardiális üregben.

4. Magas szívteljesítményű államok (fokozott véráramlás).

A krónikus szívelégtelenség szindróma kialakulásának mechanizmusa

Biokémiai változásokon alapul, ami a kémiai energia mechanikai munkába való átalakulásának megszakításához vezet. Ezek a változások a myocardialis összehúzódások erősségének és sebességének csökkenéséhez vezetnek. A vérellátás megfelelő szinten tartása érdekében kompenzációs mechanizmusok kapcsolódnak.

1. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása. A SAS aktiválása miatt a katekolaminok (adrenalin és norepinefrin) felszabadulása megnő, ami tachycardiához és vasokonstrikcióhoz (vazokonstrikcióhoz) vezet. A vasokonstrikció segít javítani a szövetek vérellátását, és ebben a szakaszban kompenzációs mechanizmus.
2. A RAAS (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer) aktiválása. A vesék iszkémia a vérellátás csökkenése következtében stimulálja a renin termelését, amely viszont aktiválja az angiotenzinogén képződését és először átalakul angiotenzin I-be, majd angiotenzin II-be. Az angiotenzin II, amely erőteljes vazokonstriktor, súlyosbítja a már meglévő mikrovaszkuláris görcsöket és növeli a perifériás rezisztenciát. Az aldoszteron termelése növekszik, amelynek termelése stimulálja az angiotenzin II-t. Az aldoszteron-túlérzékenység hozzájárul a nátrium- és vízvisszatartáshoz, ami a BCC növekedéséhez és a szívbe történő véráramlás növekedéséhez vezet (az előfeszítés növekedése). A nátrium és a víz visszatartása hozzájárul az ödéma kialakulásához.
3. Az antidiuretikus hormon (ADH) termelése növekszik. Ez növeli a BCC-t (a vesék újbóli felszívódása miatt) és hozzájárul a további vazokonstrikcióhoz.
4. A BCC növekedése és a vénás vér visszatérése a szívbe szívizom hipertrófiához vezet (a szív megnövekedett munkája miatt). Először ez egy pozitív dolog, hiszen a hipertrófált izom sok munkát végezhet. De később, a hipertrófiai izomban, a szívizom alultápláltsága következtében kialakulnak a dystrofikus és szklerotikus folyamatok (az izom növekedett, de a keringési rendszer változatlan marad) és a kontrakciós képessége csökken. A miokardiális szálak túlterheltek - „miokardiális átalakítás”. A szívizom változásai kevésbé tökéletesek a szív összehúzódásáért, és a szisztolé után a vér egy része a szív kamráiban marad, és dilatáció alakul ki.
5. Megszakadt értágító tényezők. Először aktiválódnak, ami kompenzációs mechanizmus, majd elégtelenné válik, és a vasoconstrictor mechanizmusok újra dominálnak.
6. A natriuretikus hormon szekréciója, amely csökkenti a nátrium és a víz visszatartását, csökkenti a RAAS aktivitását. Azonban hamarosan kimerül, és a pozitív hatás idővel véget ér.
7. A szívelégtelenség és a HF-szindróma kialakulásakor a citokinin-molekulák aktiválása jelenleg bizonyos értéket kap.

A krónikus szívelégtelenség szindróma tünetei és jelei

A krónikus szívelégtelenség klinikai megnyilvánulása a légszomj, a gyengeség, a szívdobogás, a fáradtság és később - az acrocianózis stb.

Komplikáció. Szívritmus zavar (leggyakrabban pitvari flutter), pulmonalis ödéma, pangásos tüdőgyulladás, a vérkeringés nagy és kis körének thromboembolia, pangásos májcirrhosis, hirtelen halál.

Diagnózis. A klinikai kép alapján, figyelembe véve a paroxiszmális éjszakai dyspnea, a nyaki vénák duzzanata, a tüdőben zihálás, a cardiomegalia, a cantering ritmus, a bokák ödémája, a légszomj edzés közben és a megnagyobbodott máj.

A szívelégtelenség diagnosztizálására vonatkozó Framingham-kritériumok nagy és kis jelekre oszlanak.

• paroxizmális éjszakai dyspnea;
• a jugularis vénák fokozott pulzációja, a nyaki varikózus vénák;
• crepitus a tüdő mezők felett;
• cardiomegalia a mellkasi röntgenben;
• akut tüdőödéma.;
• galoppritmus (III szívhang);
• hepatouguláris reflux;
• fogyás.

• mindkét boka duzzanata;
• éjszakai köhögés;
• légszomj a normál edzés során;
• hepatomegalia;
• a pleurális üregben lévő effúzió;
• tachycardia (a pulzus több mint 120 ütés / perc);
• a létfontosságú kapacitás csökkenése 1/3-mal.

A szívelégtelenség diagnózisának megállapításához két nagy és két kis jel azonosítása szükséges. A kis kritériumok csak akkor vehetők figyelembe, ha azok nem kapcsolódnak más klinikai feltételekhez.

Feltételesen megosztott krónikus szívelégtelenség a bal kamrai, jobb kamrai és biventrikuláris. Ez a felosztás nagyon feltételes, mivel a legtöbb esetben a szív bal és jobb részének funkciója egyidejűleg károsodik, és csak először túlnyomórészt bal vagy jobb kamrai.

Krónikus bal kamrai szívelégtelenség

Ez a krónikus vérstázissal kapcsolatos tünetek komplexe a pulmonalis keringésben a bal kamra összehúzódási funkciójának gyengülése miatt.

Fő tünetek

Panaszok: szívdobogás, légszomj, köhögés, hemoptysis, asztma (leggyakrabban éjszaka).

Ellenőrzés: az acrocianózis (az aortai defektusokkal vagy a mitrális stenózissal cianotikusan elpirulva), orthopnea pozíció.

Ütőhangok: a szív bal szélének kiterjesztése (mitrális stenózissal - felfelé és jobbra).

1. Szív - tachycardia és az alapbetegség auscultatory jelei.
2. Tüdő - kemény lélegzés, finoman pezsgő (stagnáló) övek az alsó szakaszokban, szétszórt száraz rácsok.

Ütőhangok: a szív bal szélének kiterjesztése (mitrális stenózissal - felfelé és jobbra).

Krónikus jobb kamrai szívelégtelenség

Ez a krónikus retrográd vér stázissal kapcsolatos tünetek komplexuma a jobb kör vénáiban a jobb kamra gyengesége miatt. A jobb kamrai meghibásodás kialakulása a pulmonalis artériában magas nyomáson jelentkezik, ezért a pulmonalis vascularis rezisztencia meghaladja a jobb kamra összehúzódási képességét.

Fő tünetek

Panaszok: fájdalom, nehézségérzet, duzzanat. Dyspnea, csökkent vizelet.

Ellenőrzés: acrocianózis (diffúz cianózis), duzzadt nyaki vénák, epigasztikus pulzáció, lábak duzzanata, aszcitesz.

Palpáció: megnagyobbodott máj, gyakori, kis pulzus.

Ütőhangszerek: a szív határai jobbra emelkedése, a máj méretének növekedése a Kurlov szerint, a szabadüreg megállapítása a hasüregben.

Auscultation: tachycardia, a pulmonalis artéria II-es hangja, az alapbetegségre jellemző auscultációs tünetek.

Krónikus biventrikuláris szívelégtelenség

Ez a szív teljes vesztesége a vénás torlódások miatt a vérkeringés kis és nagy körében a két kamra összehúzódásának csökkenése miatt.

A krónikus biventrikuláris meghibásodás kialakulását a szív mindkét részét érintő diffúz patológiai folyamat okozza, vagy a patológiás folyamat progressziója következtében a bal vagy jobb kamrai meghibásodás biventrikuláris átalakulását.

A laboratóriumi diagnosztikai készlet a következőket tartalmazza: hematológiai és biokémiai vérvizsgálatok, beleértve a natriuretikus peptidet, a teljes vérfehérje és fehérje frakciókat, a vér elektrolitokat, a transzaminázokat, a koleszterint, a kreatinint, a glükózt. Szükség esetén meghatározhatja a C-reaktív fehérjét, a tiretróp hormonot, a karbamidot. Vizeletvizsgálat.

Elektrokardiográfiát, fonokardiográfiát, echokardiográfiát, a szív és a tüdő Rg-grafikáját végezzük.

A jelek szerint Holter EKG-monitorozás, Doppler-kutatás, radioizotóp-szcintigráfia, koszorúér-angiográfia, számítógépes tomográfia, miokardiális biopszia történik.

A diagnosztikai keresés szakaszai

Az első szakaszban meg kell állapítani a szívelégtelenség jeleinek jelenlétét. Meg kell találni a legjellemzőbb tünetek sorrendjét: dyspnea, asztma, boka duzzanat, megnagyobbodott máj, és egyfajta szívelégtelenségre utal.

A diagnosztikai folyamat második szakasza lehet az anamnestic adatok vizsgálata és a fizikai vizsgálat, amely lehetővé teszi az előzetes diagnózis megállapítását.

A szívelégtelenség jeleinek azonosításán és annak előfordulásának okának meghatározásán túlmenően a jelenlévő tünetek mértékét és súlyosságát is értékelni kell, ami lehetővé teszi számunkra a krónikus szívelégtelenség stádiumának megítélését.

A krónikus szívelégtelenség diagnózisa

A CH a szív- és érrendszeri megbetegedések következtében alakul ki - bármilyen etiológia, szívritmus és vezetési zavarok, szelep patológia, perikardiális betegségek stb.

A bal kamra hipertrófia az életkortól függetlenül a folyamatos, irreverzibilis szubsztrát, amely a betegség folyamatos progresszióját okozza.

Másrészről vannak reverzibilis tényezők, amelyek a krónikus szívelégtelenség megnyilvánulását okozzák - átmeneti miokardiális ischaemia, tachidia, aritmia, tüdőembólia, veseelégtelenség, kalcium antagonisták, antiarritmiás, túlzott alkoholfogyasztás, gyógyszerek (kokain), étkezési zavarok (cachexia).

Hangsúlyozni kell a szív összehúzódási funkciójának romlásához vezető légúti fertőzés szerepét.

Így a krónikus szívelégtelenség diagnózisa akkor lehetséges, ha két fő pont van:

• a HF jellemző tünetei;
• Objektív bizonyíték ezeknek a tüneteknek a szívkárosodással való összefüggésére.

A klinikai diagnózis a panaszok elemzésével kezdődik, azonosítva a tüneteket. A kialakított diagnosztikai koncepciót a fizikai, műszeres és laboratóriumi kutatások eredményeivel kell megerősíteni.

A panaszok gyakoriságának részletes elemzését az IMPROVEMENT tanulmány részeként végeztük el 2000-ben. A vizsgálat eredményei meggyőzően mutatják, hogy a leggyakoribb panasz a légszomj (98,4%). A krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg modern klinikai portréja jelentősen eltér a 20. század közepétől, amikor a második leggyakoribb panasz a fáradtság (94,3%). Enyhén kevésbé valószínű, hogy a szívdobogásról (80,4%) érkezik panasz.

A 20. században a CHF-ben szenvedő betegekre jellemző panaszok - ödéma, köhögés, ortopédia - sokkal kevésbé gyakori.

A panaszok egyike a krónikus szívelégtelenségben fennálló patognomon. A jellegzetes panaszok csak CHF gyanúját feltételezhetik.

Az anamnézis összegyűjtésében és a panaszok elemzésében a betegnek adott különleges kérdések: „Hogyan alszol? Az elmúlt héten a párnák száma nem változott? Van egy párna hozzáadva? Aludtál ülve?

A fejtámla felemelése vagy alvása bizonyítja, hogy éles romlás következik be.

A krónikus szívelégtelenség diagnózisának második fázisa - fizikai vizsgálat

• A bőr vizsgálata: jellemző, de nem feltétlenül a hideg diffúz cianózis, a nyak duzzadt vénái jelenléte (jelezze a krónikus szívelégtelenség végső stádiumát).
• A zsír és az izomtömeg súlyosságának értékelése.

Egy egyszerű értékelési módszer az, hogy meghatározzuk a tricepsz bőrét, és elemezzük a beteg dinamikáját. A testtömeg csökkenése és a redukció csökkenése gyakran kachexiára utal.

• Az ödémát a boka zóna és a Michaelis gyémánt övezetének tapintásával értékelik. A sűrű szimmetrikus hideg ödéma megjelenése keringési zavart jelez.

A szabad folyadék felhalmozódásának súlyosságának felméréséhez a következőket kell végrehajtania:

• mellkasi ütőhangszerek: a IX borda fölötti középső axilláris vonal mentén egy unalmas ütőhang, kombinálva a hangremegés gyengülésével vagy hiányával és a légzési zaj hiányával, a pleurális üregben lévő szabad folyadékra jellemző; a tompa hang felső határa lehetővé teszi, hogy a folyadék térfogatát l-ben becsüljük a képlettel: a különbség 9 (a kilencedik él a tüdő határ normál szintje) mínusz a tompa hang felső határának megfelelő élszáma, szorozva 0,5-rel, egyenlő a folyadék térfogatával a pleurában üregek literben;
• A hasüreg vizsgálata és ütése: a lejtős helyeken az ütőhangok tompa jele a szabad folyadék felhalmozódásának jele a hasüregben. Néhány esetben vizuálisan határozza meg a folyadék felhalmozódását a hasüregben.

A páciens fizikai gyors elemzéséhez elegendő az impulzus ritmusát, annak hiányát és a szív összehúzódásának számát. A tipikus krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek esetében a tachycardia jellemző (a prognózis rontja a pulzusszámot> 80 ütés / perc).

A beteg állapotának felméréséhez elegendő a midclavicularis vonalon lévő tapintás. A hepatomegalia mértéke megfelel a CHF súlyosságának.

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek tüdőképzése során a nedves, nem csengő, szimmetrikus, finoman buborékosodó rálákat hallgatják. A csengő zihálás megjelenése lehetséges tüdőgyulladást jelez. A vélekedés leírása során meg kell határoznia a hallgatás határait. Például a lapát szöge, a lapát szöge fölött, a tüdő teljes felülete. Minél nagyobb a terület a zihálás, annál nehezebb a CHF.

Amikor a szív auscultációja szükséges, hogy részletesen elemezzük és leírjuk az összes paramétert.

• A hang (az auscultation 1. pontjának elemzése) általában hangosabb, mint a II hang. Krónikus szívelégtelenség esetén az első hang gyengülése jellemző. Más szavakkal, az első tónus gyengülését a CHF-ben szenvedő páciensre jellemző LV-geometria változása, a térfogat növekedése jellemzi.
• Az axilláris régióban végzett 1. pontban a szisztolés zaj a mitrális regurgitapia kialakulását jelzi. A mitrális regurgitáció mértéke megfelel a prognózis súlyosságának.
• A 3. pontban a hangsúlyos II hang jellemzi a CHF-ben szenvedő betegeket, mivel a pulmonalis keringés stagnálását jelzi.
• A klinikai gyakorlatra jellemző a hiperdiagnózis. Bármely harmadik stroke a III tónus meghibásodása, a CHF-ben szenvedő beteg III tónusának prognosztikai értéke van, ami a betegség kedvezőtlen lefolyását jelzi. III. Hang - egy rendkívül nehéz beteg klinikai képének szerves része (orthopnea, markáns ödéma, tachycardia, légszomj). Más klinikai helyzetekben a III. Hang jelenléte kétséges.

A páciens mérését rendszeresen, nemcsak az orvosi rendelőben, hanem otthon is el kell végezni (a krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg házának mérlege kötelező). A testtömeg 1% -os csökkenése 1 hónap alatt azt jelzi, hogy a cachexia, a gyors tömeggyarapodás - a szabad folyadék lerakódása - kezdődik. a nem megfelelő diuretikus kezelésről.

A diagnózis harmadik szakasza - instrumentális diagnózis.

A tüdő radiográfiája - a múlt század 60-70-es évek vezető tanulmánya. A cardiothoracic index - a mellkas átmérőjének és a szív derékának aránya - lehetővé teszi a szív patológiai folyamatában való részvétel megerősítését. A diagnosztikai érték> 50% -os paraméterekkel rendelkezik.

Jelentősen fontosabbak:

• a szív konfigurációjának értékelése (mitrális, aorta), amely lehetővé teszi a szelephibák megtalálására való koncentrációt;
• a membrán árnyéka és a szív kontúrja közötti szög értékelése; a homályos szög jelzi a folyadék felhalmozódását a perikardiumban;
• tüdőgyökerek értékelése: a tüdőgyökerekben a vérerek tágulása súlyos pulmonális hipertóniát jelez;
• a szinuszok értékelése: a szabad szinuszok hiánya a szabad folyadék felhalmozódásának jele;
• a tüdő mezők átláthatóságának értékelése.

A meglévő invazív kutatási módszerek közül gyakran alkalmaznak koszorúér-angiográfiát, hemodinamikai megfigyelést és endomyokardiális biopsziát. Ezen módszerek egyike sem alkalmazható rutinszerűen.

Laboratóriumi kutatási módszerek

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg vizsgálata során laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni.

Általános vérvizsgálat. A hemoglobinszint prognosztikai értéke: csökkenése