Image

A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Orvostudomány" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt légbuborékok blokkolják, bakteriális - az edény lumenének lezárását egy mikroorganizmus-csomóval). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, a karok, a medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőbe, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxid szenvedéséhez.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) eredményeként alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A hajók trombózisának okai leírják Virkhov triadját, amelyhez tartozik:

  1. A véráramlás megzavarása.
  2. Az érfal sérülése.
  3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a véráramlás zavarainak fő oka az ember mobilitása, ami a vér stagnálásához vezet ezekben az edényekben. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

  • stroke után;
  • műtét vagy sérülés után;
  • más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
  • repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami vérrögképződéshez vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

  • Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
  • A szívelégtelenség.
  • A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
  • Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Egyéb tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

  1. 60 év felett.
  2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
  3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
  4. Túlsúly vagy elhízás.
  5. Terhesség: a tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
  6. A dohányzás.
  7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

  • Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
  • Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
  • Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és a testmozgás során a légszomj rosszabbodik.
  • Megnövekedett testhőmérséklet.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú jelek (vérnyomás, szívfrekvencia, oxigéntelítettség és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

  • tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
  • tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
  • a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
  • hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

  1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
  2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
  3. Egy nagy vérrög teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

  • Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
  • Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálata és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

  1. Elektrokardiógrafia.
  2. A D-dimer vérvizsgálata olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
  3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
  4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
  5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - a gázcsere és a tüdőben történő véráramlás vizsgálatára szolgál.
  6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
  7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
  8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
  9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést elsősorban antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket lebontó gyógyszerek) vagy műtét segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de nem igazán képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

  • láz;
  • fejfájás;
  • vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparin kezelésre van szüksége. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin abbahagyása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelésre van szükség.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeket gondosan ellenőrizni kell annak hatására a koagulogram (véralvadás vérvizsgálata) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális artériás thromboembolia

A tüdőembólia (rövid változat - tüdőembólia) egy olyan kóros állapot, amelyben a vérrögök drámai módon eltömítik a pulmonalis artéria ágait. A vérrögök kezdetben az emberi nagy keringés vénáiban jelennek meg.

Napjainkban a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedők nagyon magas százaléka pontosan a tüdőembólia kialakulása miatt hal meg. A műtét utáni időszakban a tüdőembólia gyakran a betegek halálának oka. Az orvosi statisztikák szerint a pulmonális tromboembóliában szenvedő emberek körülbelül egyötöde meghal. Ebben az esetben a legtöbb esetben a halál az embolus kialakulását követő első két órában fordul elő.

A szakértők azt mondják, hogy a pulmonális embolia gyakoriságának meghatározása nehéz, mivel a betegség esetek mintegy fele észrevétlenül halad. A betegség gyakori tünetei gyakran hasonlóak más betegségek jeleihez, így a diagnózis gyakran téves.

A tüdőembólia okai

A leggyakrabban a tüdőembólia a vérrögök miatt jelentkezik, amelyek eredetileg a lábak mély vénáiban jelentek meg. Ezért a pulmonális embolia fő oka a lábak mélyvénás trombózisa. Ritkább esetekben a tromboembóliát a jobb szív, a has, a medence és a felső végtagok vénái vérrögképződése okozza. Nagyon gyakori, hogy a vérrögök azokban a betegekben jelentkeznek, akik más betegségek miatt folyamatosan követik az ágy pihenését. Ezek leggyakrabban olyanok, akik szívizominfarktusban szenvednek, a tüdőbetegségek, valamint a gerincvelő sérülését szenvedő személyek műtétet végeztek a csípőn. Jelentősen megnöveli a thromboembolia kockázatát tromboflebitisben szenvedő betegeknél. Nagyon gyakori, hogy a tüdőembólia a szív- és érrendszeri megbetegedések szövődménye: reuma, fertőző endocarditis, kardiomiopátia, magas vérnyomás, koszorúér-betegség.

Azonban a tüdőembólia néha a krónikus betegségekre utaló embereket érinti. Ez általában akkor fordul elő, ha egy személy hosszú ideig kénytelen helyzetben van, gyakran repülővel repül.

Ahhoz, hogy egy vérrög képződjön az emberi szervezetben, a következő feltételek szükségesek: az érfal sérülésének jelenléte, a sérülés helyén lassú véráramlás, magas véralvadás.

A vénás falak sérülése gyakran gyulladás, sérülés, valamint intravénás injekció során jelentkezik. A véráramlás viszont lelassul a beteg szívelégtelenségének kialakulása miatt, hosszan tartó kényszerhelyzettel (gipsz, ágyágy).

Az orvosok számos örökletes rendellenességet határoznak meg, mint a megnövekedett véralvadási okok, és ez az állapot orális fogamzásgátlók és AIDS használatát is kiválthatja. A terhes nőknél, a második vércsoporttal rendelkező embereknél, valamint az elhízott betegeknél nagyobb a vérrögképződés kockázata.

A legveszélyesebbek a vérrögök, amelyek az egyik végén az edényfalhoz vannak kötve, míg a vérrög szabad vége az edény lumenében van. Néha csak kis erőfeszítésekre van szükség (egy személy köhöghet, éles mozgást, törzset), és egy ilyen trombus eltörik. Továbbá a vérrög a pulmonalis artériában van. Bizonyos esetekben a trombus a hajó falaiba ütközik, és kis darabokra tört. Ebben az esetben a tüdőben lévő kis edények blokkolódhatnak.

A pulmonális thromboembolia tünetei

A szakértők a tüdőembólia három típusát határozzák meg, attól függően, hogy mennyire sérültek meg a tüdő edényei. Masszív tüdőembólia esetén a tüdőedények több mint 50% -át érinti. Ebben az esetben a tromboembóliás tüneteket sokk, a vérnyomás éles csökkenése, az eszméletvesztés fejezi ki, hiányzik a jobb kamra funkciója. Az agyi rendellenességek néha masszív tromboembóliával járó agyi hypoxia következményei.

A szubmasszív tromboembóliát a pulmonáris edények 30-50% -ának károsodásaiban határozzuk meg. A betegség ilyen formája a légszomjban szenved, de a vérnyomás normális marad. A jobb kamra diszfunkciója kevésbé kifejezett.

A nem masszív tromboembóliában a jobb kamra funkciója nem romlik, de a beteg légszomjban szenved.

A betegség súlyossága szerint a tromboembólia akut, szubakut és ismétlődő krónikus. A betegség akut formában a PATE hirtelen kezdődik: hipotenzió, súlyos mellkasi fájdalom, légszomj. A szubakut thromboembolia esetében a jobb kamrai és légzési elégtelenség, az infarktus tüdőgyulladás jelei emelkednek. A tromboembólia visszatérő krónikus formáját a légszomj ismétlődése, a tüdőgyulladás tünetei jellemzik.

A tromboembóliás tünetek közvetlenül függnek attól, hogy mennyire hatalmas a folyamat, valamint a beteg vérereinek, szívének és tüdőinek állapotára. A pulmonális thromboembolia kialakulásának fő jelei a súlyos légszomj és a gyors légzés. A légszomj megnyilvánulása általában drámai. Ha a beteg fekvő helyzetben van, akkor könnyebb lesz. A légszomj előfordulása a tüdőembólia első és legjellemzőbb tünete. A légszomj jelzi az akut légzési elégtelenség kialakulását. Különböző módon fejezhető ki: néha egy személy úgy érzi, hogy nincs elég levegője, más esetekben a légszomj különösen kifejezett. A thromboembolizmus jele egy erős tachycardia: a szív szerződése több mint 100 ütés / perc.

A légszomj és a tachycardia mellett a mellkasi fájdalom vagy a kellemetlen érzés is megnyilvánul. A fájdalom más lehet. Tehát a betegek többsége éles tőrfájdalmat észlel a szegycsont mögött. A fájdalom néhány percet és több órát is tarthat. Ha a pulmonalis artéria fő törzsének embolia alakul ki, akkor a fájdalom szakadhat és érezhető a szegycsont mögött. A masszív tromboembóliával a fájdalom a szegycsont területén túl is terjedhet. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája fájdalom nélkül is megjelenhet. Bizonyos esetekben lehet, hogy vérnyílás, kékedés vagy blanšítás történik az ajkakon, az orrfüleken.

Hallgatáskor a szakorvos észleli a tüdőben ziháló zúgást, a szívterületen a szisztolés zúgást. Ha echokardiogramot hajtanak végre, a vérrögök megtalálhatók a pulmonalis artériákban és a szív jobb részében, és a jobb kamra diszfunkciójának jelei is vannak. A röntgenfelvételen a beteg tüdejében látható változások tapasztalhatók.

Az elzáródás következtében a jobb kamra szivattyúzási funkciója csökken, aminek következtében a bal kamrába nem jut elég vér. Ez az aorta és az artéria vérének csökkenésével jár, ami a vérnyomás éles csökkenését és a sokk állapotát idézi elő. Ilyen körülmények között a beteg myocardialis infarktust, atelektáziát alakít ki.

Gyakran előfordul, hogy a páciens testhőmérséklete emelkedik a subfebrilis, néha lázas indikátorokhoz. Ennek oka, hogy sok biológiailag aktív anyag kerül a vérbe. A láz két naptól két hétig tarthat. Néhány nappal a pulmonális thromboembolia után néhány ember mellkasi fájdalmat, köhögést, vérköhögést, tüdőgyulladás tüneteit tapasztalhatja.

A tüdőembólia diagnózisa

A diagnózis folyamatában a beteg fizikai vizsgálata történik bizonyos klinikai szindrómák azonosítására. Az orvos meghatározhatja a légszomjat, a hipotenziót, meghatározza a test hőmérsékletét, ami a tüdőembólia kialakulásának első órájában emelkedik.

A thromboembolia vizsgálatának fő módszerei közé tartozik az EKG, a mellkas röntgen, az echokardiogram, a biokémiai vérvizsgálatok.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek körülbelül 20% -ában a tromboembólia kialakulását nem lehet EKG-vel meghatározni, mivel változások nem figyelhetők meg. Számos specifikus jel van, amelyet ezekben a vizsgálatokban határozunk meg.

A leginformatívabb módszer a tüdő szellőztető perfúziós vizsgálata. Angiopulmonográfiával végzett vizsgálatot is végeztek.

A tromboembólia diagnosztizálásának folyamatában műszeres vizsgálat is látható, amelynek során az orvos meghatározza az alsó végtagok flebothrombosisának jelenlétét. A vénás trombózis kimutatására radiopaque venográfiát alkalmaznak. A lábak edényeinek Doppler ultrahangja lehetővé teszi a vénák türelmének megsértésének azonosítását.

A tüdőembólia kezelése

A tromboembólia kezelése elsősorban a tüdő-perfúzió fokozására irányul. A terápia célja továbbá a postemboliás krónikus pulmonalis hipertónia megnyilvánulásának megelőzése.

Ha gyanúja van a tüdőembólia gyanújának, akkor a kórházi kezelés előtti szakaszban fontos, hogy azonnal biztosítsa, hogy a beteg betartja a legszigorúbb ágyat. Ez megakadályozza a tromboembólia megismétlődését.

A központi vénák katéterezése infúziós kezelésre, valamint a központi vénás nyomás gondos ellenőrzésére történik. Akut légzési elégtelenség esetén a beteg trachealis intubált. A súlyos fájdalom csökkentése és a pulmonális keringés enyhítése érdekében szükséges, hogy a beteg vegyi fájdalomcsillapítót vegyen be (ebből a célból főleg 1% morfinoldatot használnak). Ez a gyógyszer hatékonyan csökkenti a légszomjat.

Az akut jobb kamrai meghibásodást, sokkot, artériás hipotenziót szenvedő betegek intravénásan adják be a reopolyglucint. Ez a gyógyszer azonban magas központi vénás nyomás ellenjavallt.

A pulmonáris keringésben a nyomás csökkentése érdekében az aminofillin intravénás beadása szükséges. Ha a szisztolés vérnyomás nem haladja meg a 100 mm Hg-ot. Cikk, akkor ezt a gyógyszert nem használják. Ha egy beteget infarktusos tüdőgyulladással diagnosztizálnak, antibiotikum terápiát írnak elő.

A pulmonalis artéria patenciájának helyreállításához mind konzervatív, mind sebészi kezelést alkalmaztunk.

A konzervatív terápiás módszerek magukban foglalják a trombolízis megvalósítását és a trombózis megelőzését a re-tromboembólia megelőzésére. Ezért a trombolitikus kezelést úgy végezzük, hogy az elzáródott pulmonalis artériákon keresztül azonnal helyreállítsa a véráramlást.

Az ilyen kezelést abban az esetben végezzük, ha az orvos bízik a diagnózis pontosságában, és teljes terápiás megfigyelést nyújthat a terápiás folyamatban. Figyelembe kell venni számos ellenjavallatot az ilyen kezelés alkalmazásához. Ezek az első tíz nap a műtét vagy sérülés után, az egyidejű betegségek jelenléte, amelyekben fennáll a vérzéses szövődmények, a tuberkulózis aktív formája, a vérzéses diathesis, a nyelőcső varikózisai.

Ha nincs ellenjavallat, a heparinnal történő kezelés azonnal a diagnózis felállítása után kezdődik. A gyógyszer adagját egyedileg kell kiválasztani. A terápia folytatódik közvetett antikoagulánsok kinevezésével. A varfarinnal kezelt betegek legalább három hónapot vettek igénybe.

Azoknál a betegeknél, akiknél egyértelműen ellenjavallt a trombolitikus terápia, kimutatták, hogy műtétileg eltávolították a thrombust (trombektómia). Bizonyos esetekben célszerű cava szűrőket is telepíteni az edényekbe. Ezek olyan szűrők, amelyek vérrögöket tarthatnak és megakadályozzák, hogy belépjenek a tüdő artériába. Az ilyen szűrőket a bőrön keresztül - elsősorban a belső juguláris vagy femorális vénán keresztül - behelyezik. Telepítse őket a vénás vénákba.

A tüdőembólia megelőzése

A thromboembolia megelőzéséhez fontos, hogy pontosan tudjuk, hogy mely körülmények befolyásolják a vénás trombózis és a thromboembolia megjelenését. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő embereknek különösen figyelmet kell fordítaniuk saját állapotukra, hosszú ideig az ágyban kell maradniuk, masszív diuretikus kezelésben kell részesíteniük, hosszú ideig hormonális fogamzásgátlót kell szedniük. Ezenkívül egy kockázati tényező a kötőszövet és a szisztémás vaszkulitisz, a cukorbetegség számos szisztémás betegsége. A thromboembolia kockázata a stroke, a gerincvelői sérülések, a katéter hosszú távú tartózkodása a központi vénában, a rák és a kemoterápia jelenlétében nő. Különös figyelmet kell fordítani a saját egészségük állapotára, akiket a lábak varikózus vénájával diagnosztizáltak, rákos elhízott embereket. Ezért a pulmonális embolia kialakulásának elkerülése érdekében fontos, hogy a lábfej-vénás tromboflebitis kezelésére időben ki lehessen kerülni a műtét utáni pihenőből. A veszélyeztetett embereket alacsony molekulatömegű heparinokkal megelőző kezelésnek vetik alá.

A tromboembóliák megnyilvánulásának megelőzésére az antiaggregánsok periodikusan relevánsak: kis mennyiségű acetilszalicilsav lehet.

Mi a tüdőembólia?

A pulmonalis embolia rendkívül életveszélyes állapot, amely a pulmonalis artéria egy vagy több ágában a véráram elzáródása következtében alakul ki. Gyakran a thromboembolia azonnali halálozáshoz vezet, és masszív trombózis esetén a halálos kimenetel olyan gyorsan előfordul, hogy a sürgősségi intézkedések sem a kórházban, sem gyakran nem hatékonyak.

FONTOS! Nina nevelő asszony: "A pénzt mindig a bőséges lesz, ha a párna alá kerül."

A statisztikák szerint a véráramlás teljes vagy részleges elzáródása a második az idősek korai halálának okai között. Általában ebben a kategóriában a patológia jelenlétét utólag érzékelik. Viszonylag fiataloknál a tromboembólia kialakulása csak 30% -ban gyors halálhoz vezet, a célzott terápia ebben a kategóriában gyakran lehetséges a kiterjedt tüdőinfarktus kockázatának minimalizálása.

A betegség etiológiája

A pulmonalis artériás tromboembóliát jelenleg nem tekintik önálló betegségnek, mivel ez a kóros állapot általában egy személy által kialakult kardiovaszkuláris betegség hátterében alakul ki. A tüdőembólia ilyen állapotának kialakulásának 90% -ában a probléma okai a szív-érrendszer különböző kórképei. A pulmonalis embolia kialakulását kiváltó kardiovaszkuláris rendszer patológiái a következők:

  • mélyvénás trombózis;
  • varikózus vénák;
  • thrombophlebitis;
  • mitrális stenosis reumával:
  • ischaemiás szívbetegség;
  • bármely etiológia pitvari fibrillációja;
  • fertőző endocarditis;
  • nem reumás myocarditis;
  • kardiomiopátia;
  • thrombophilia;
  • a rosszabb vena cava trombózisa.

Kevésbé a pulmonalis artériákban a véráramlás blokkolása különböző onkológiai problémák, légúti betegségek, autoimmun betegségek és kiterjedt sérülések hátterében áll fenn. A legtöbb a gyomor, a hasnyálmirigy és a tüdő rosszindulatú daganatainak tüdőembólia kialakulásához járul hozzá. Gyakran az ilyen véráramlás megsértése a tüdőben egy általánosított szeptikus folyamathoz kapcsolódik. Emellett a tüdőembólia megjelenése az antifoszfolipid szindróma következménye lehet, amelyben az emberi szervezetben specifikus foszfolipidek, vérlemezkék, idegszövet és endoteliális sejtek képződnek, ami emboli képződéséhez vezet.

Előfordulhat örökletes hajlam a tüdőembólia kialakulására. Ezenkívül számos, a tüdőembólia kialakulására hajlamosító tényező megkülönböztethető, amelyek - bár nem közvetlenül okozzák ennek a kóros állapotnak a kialakulását - ugyanakkor jelentősen hozzájárulnak ehhez. Ezek a hajlamosító tényezők a következők:

  • kényszerágy-pihenés a betegségekhez;
  • korosztály;
  • ülő életmód;
  • sok óra vezetés;
  • óra repülés;
  • hosszú diuretikumok bevétele;
  • dohányzás;
  • múltbeli kemoterápia;
  • kontrollált orális fogamzásgátló alkalmazás;
  • cukorbetegség;
  • nyitott műtét;
  • elhízás;
  • fagyás;
  • súlyos égési sérülések.

Az egészségtelen életmód nagyban hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. Például az alultápláltság a koleszterin és a vércukor fokozatos növekedéséhez vezet, ami gyakran károsítja a kardiovaszkuláris rendszer egyes elemeit és a vérrögök képződését, ami részben vagy teljesen blokkolhatja a pulmonalis artéria egy vagy több ágában a véráramlást.

A tüdőembólia patogenezise

A pulmonális thromboembolizmus patogenezisét jelenleg nagyon jól tanulmányozták. Az esetek túlnyomó többségében az alsó végtagok mélyvénásaiban a vér- és érrendszeri megbetegedések hátterében pulmonális embóliát okozó vérrögök alakulnak ki. Ebben a testrészben vannak a stagnáló folyamatok kialakulásának előfeltételei, amelyek a kardiovaszkuláris rendszer meglévő betegségeinek hátterében a vérrögképződés kialakulásának ugródeszkává válnak.

A véredény sérült falán rendszerint vérrög képződik. Ide tartoznak a koleszterin, a normál vérsejtek és egyéb elemek. Az ilyen formációk a sérült véredény falán nagyon hosszú ideig képződhetnek. Gyakran a kialakulást gyulladásos folyamatok megjelenése kíséri. Ahogy ez a képződés megnő, a sérült véredényben a véráramlás fokozatosan lelassul, ami lehetőséget ad a trombus méretének növekedésére. Bizonyos körülmények között a vérrög megszakíthatja a lábban lévő véredény falát és áthaladhat a véráramban a tüdőbe.

A vérrögképződés másik gyakori helye a szív. A különböző típusú ritmuszavarok és ritmuszavarok jelenlétében a vérrögök általában a szinusz csomópontban kezdődnek. A szívszelepek fertőzésének, azaz az endokarditisz jelenlétében a baktériumok egész káposztára emlékeztetnek. Ezeket a növekedéseket a szelepek szelepein alakítják ki, majd fibrinnel, vérlemezkékkel és más elemekkel borítják, teljes vérrögökké alakulnak.

Az ilyen vérrög elválasztásával előfordulhat, hogy a pulmonalis artéria elzáródik. A nekrotikus károsodás, például a szívizominfarktus okozta károsodás esetén kedvező körülmények jönnek létre a trombus kialakulásához. Vannak más mechanizmusok a vérrögök képződésére, amelyek részben vagy teljesen blokkolhatják a pulmonalis artériák véráramlását, de sokkal kevésbé gyakoriak.

A patológia osztályozása

A tüdőembólia osztályozásához számos megközelítés létezik. A vérrögök vagy vérrögök helyétől függően, amelyek gátolják a pulmonalis artériák véráramlását, a következő patológiás változatokat különböztetjük meg:

  1. Masszív thromboembolia, amelyben az embolus a pulmonalis artéria fő ágaiba vagy fő törzsébe kerül.
  2. A lobár és a szegmentális artériaágak embóliája.
  3. A tüdő artériájának kis ágainak embóliája. A legtöbb esetben ilyen jogsértés kétoldalú.

Ha olyan állapotot diagnosztizálunk, mint a pulmonális embolia, rendkívül fontos, hogy azonosítsuk a fő véráramlástól elválasztott térfogatot az edény lumenének trombus által történő elzáródása miatt. A pulmonalis embolia négy fő formája van, az artériás véráramlás rendelkezésre álló mennyiségétől függően:

  1. Kis. Ebben a formában a tüdőben lévő vérerek legfeljebb 25% -át levágják a teljes véráramlástól. Ebben az esetben a jelentős légszomj ellenére a szív jobb kamra folyamatosan működik.
  2. Szubmasszív. Ebben a formában a tüdőben lévő vérerek 25-50% -a levágódik a véráramból. Ebben az esetben a jobb kamrai elégtelenség már megkezdődik az EKG-n.
  3. Massive. A teljes véráramlásból származó tüdőembólia ilyen formája esetén a tüdőben lévő vérerek több mint 50% -a levágásra kerül. Ebben az esetben a légzési és szívelégtelenség fokozódó megnyilvánulása, amely gyakran halálhoz vezet.
  4. Halálos. Ez a forma majdnem pillanatnyi halálos kimenetelhez vezet, mivel a tüdőben lévő vérerek több mint 75% -át kikapcsolja a trombus.

A tüdőembólia klinikai megnyilvánulásai különböző esetekben jelentősen eltérhetnek. Jelenleg külön csoportokban vannak olyan tüdőembólia kialakulásának esetei, amelyeket fulmináns, akut, szubakut és krónikus (recidiváló) kurzus jellemez. A túlélés prognózisa nagymértékben függ ezen kóros állapot klinikai megnyilvánulásainak alakulásától.

A PE tüneti megnyilvánulása

A tromboembóliás tüneti megnyilvánulások súlyossága és növekedési üteme nagymértékben függ a véráramot eltömő trombus lokalizációjától, a véredények főcsatornájából levágott térfogat térfogatától és néhány más tényezőtől. A legtöbb esetben a kóros állapot akut tünetei 2-5 óra alatt emelkednek. Általában a szív-érrendszeri és pulmonalis-pleurális szindrómák megnyilvánulása jellemzi. A tüdőembólia következő jelei megkülönböztethetők:

  • légszomj;
  • vérköpés;
  • légszomj;
  • a bőr cianózisa;
  • láz;
  • fokozott légzés;
  • száraz zihálás;
  • általános gyengeség;
  • súlyos mellkasi fájdalom;
  • tachycardia;
  • pozitív vénás pulzus;
  • a nyaki vénák duzzanata;
  • aritmia;
  • aritmia.

Célzott terápia hiányában a személy állapota folyamatosan romlik. Vannak új tünetek, amelyek a szív megsértésének következményei. A tüdőembólia következményei az esetek túlnyomó többségében rendkívül kedvezőtlenek, mivel akkor is, ha a segítséget időben nyújtják, később egy személy ismételt tromboembóliás támadásokat, pleurita kialakulását, akut agyi hipoxiát okozhat károsodott funkcióval, és egyéb, halált okozó mellékhatásokat. vagy az életminőség jelentős csökkenése. Bizonyos esetekben a tromboembólia okozta légzési és szívelégtelenség tüneti megnyilvánulása olyan gyorsan nő, hogy egy személy 10-15 percen belül meghal.

Lehetséges szövődmények

Csak egy nappal a tüdőben lévő artériák vérrögrel történő elzáródása után, ha egy személy sikeresen tapasztalja az első akut periódust, a test összes szövetének oxigénellátásának hiánya által okozott rendellenességek növekedését mutatja.

A jövőben az agyi sejtek oxigénnel való elégtelensége és telítettsége miatt szédülés, tinnitus, görcsök, bradycardia, hányás, súlyos fejfájás és eszméletvesztés figyelhető meg. Ezenkívül kiterjedt intracerebrális vérzés és az agy duzzadása is előfordulhat, amely gyakran mély szinkronral vagy akár kómával végződik.

Ha a tromboembóliás tünetek lassan nőnek, a pszichomotoros izgatottság, a meningealis szindróma, a polyneuritis és a hemiparesis jelentkezhet. Lehet, hogy a testhőmérséklet emelkedik, ami 2 és 12 nap közötti.

Egyes betegeknél a hasi és immunológiai szindrómák kialakulását a vérkeringés romlása okozza. A hasi szindrómát a máj duzzanata, a hasi fájdalom, a hypochondrium és a hányás kísérik. Általában, ha egy személy nem hal meg az első napon, és nem biztosított komplex orvosi ellátás, vagy ha a tüdőszövetekben az oxigén lebontása miatt hatástalannak bizonyult, fokozatos halálozás kezdődik.

Súlyos betegeknél 1-3 nap alatt már kialakulnak tüdőinfarktus és infarktusos tüdőgyulladás. A pulmonális embolia legveszélyesebb szövődménye a többszörös szervi elégtelenség, amely gyakran a halál oka is azoknak a betegeknek, akik sikeresen túlélték a kóros állapotot.

Diagnosztikai módszerek

Ha tünetek lépnek fel a tüdőembólia (PE) kialakulása mellett, sürgősen mentőt kell hívni, mivel minél előbb kerül a beteg a kórházba, annál nagyobb az esélye a probléma gyorsabb azonosítására. A tüdőembólia diagnózisa jelentős nehézség, mivel az orvosoknak gyakran kell megkülönböztetni ezt az állapotot a stroke, a szívroham és más akut állapotok között. A statisztikák szerint a tüdőembólia, a halál okozója miatt halálos emberek mintegy 70% -a a helyes diagnózis késői időzítése.

A helyes diagnózis gyors elvégzése érdekében az orvosnak mindenekelőtt anamnéziseket kell összegyűjtenie, és meg kell ismernie a betegség történetét, mivel a tüdőembólia kockázati tényezőinek jelzése gyakran lehetővé teszi, hogy gyorsan felismerjük az állapot kialakulását. Közvetlenül azután, hogy a beteg belép az intenzív osztályba, egy szükséges intézkedés a beteg állapotának és tüneti megnyilvánulásának alapos értékelése.

A tüdőembólia diagnózisában nagy jelentősége van a különböző klinikai vizsgálatoknak. A dinamikához elektrokardiogram állítható be, amely lehetővé teszi a szívelégtelenség és a stroke kizárását. A tüdőembólia megerősítéséhez olyan tanulmányok, mint:

  • általános és biokémiai vérvizsgálat;
  • a vizelet általános és biokémiai elemzése;
  • véralvadási;
  • a vérgázok összetételének vizsgálata;
  • a tüdő röntgenfelvétele;
  • szcintigráfia;
  • Az alsó végtagok USDG vénái;
  • angiográfia;
  • ellentétes phlebography.
  • spirális CT;
  • színes Doppler tanulmány a véráramlás a mellkasban.

A korszerű diagnosztikai vizsgálatok segítségével végzett teljes körű diagnózis során nemcsak a meglévő tüneti megnyilvánulások előfordulásának okát, hanem a thrombi lokalizációját is meg lehet határozni. A diagnózis megfogalmazása nemcsak az életveszélyes vérrög kialakulásától függ, hanem a történelemben lévő egyéb betegségek jelenlététől is. Az átfogó diagnózis lehetővé teszi a páciens számára a legjobb kezelési stratégia meghatározását, így ha a beteg a legjobb orvosi berendezésekkel ellátott intenzív osztályba kerül, túlélésének esélye meglehetősen magas, mivel a lehető leghamarabb elkezdhető a megfelelő kezelés.

Konzervatív kezelés

Az esetek túlnyomó többségében a tromboembólia teljes kezelése csak egy kórházban végezhető. Bizonyos esetekben, amikor a páciensnek előfeltételei a tüdőembólia kialakulásának, és mások gyanítják, vagy a sürgősségi orvosok úgy vélik, hogy ez a betegség előidéző ​​patológiája, megfelelő sürgősségi ellátást lehet végezni.

A beteg megszabadul a szűk ruházatból, és egy sík felületre helyezi. A vérrög gyors felszívódását elősegítő gyógyszer, például a heparin nagy dózisát általában vénába injektáljuk az állapot stabilizálására. Ha a vérrög teljesen blokkolja a véráramlást, a gyógyszer bevezetése részleges reszorpcióhoz vezethet, ami legalább részben helyreállítja a pulmonalis artériák véráramlását. Ezenkívül Rheopoliglukinnal hígított Eufilin kerül bevezetésre. Az artériás hipertónia súlyos megnyilvánulása esetén a Reopoliglukin intravénásan adható be sürgősségi orvosok által.

Az elsősegélynyújtás keretében az orvosok, akik a híváshoz érkeztek, terápiát folytathatnak, amelynek célja a légzési elégtelenség megnyilvánulásának csökkentése. Az átfogó gyógyszeres kezelés csak a kórházban végzett átfogó diagnózis után írható elő. Ha a betegnek megvan a gyanúja a tromboembóliáról a híváskor, és a szükséges segítségnyújtás biztosított, a beteg túlélési esélye jelentősen megnő. A diagnózis felállítása után a pulmonalis embolia kezelésére megfelelő gyógyszeres kezelés adható. Az átfogó konzervatív terápiát a következőkre kell irányítani:

  • a további vérrögképződés megállítása;
  • a vérrögök felszívódásának biztosítása;
  • a pulmonális elégtelenség megnyilvánulásának kompenzálása;
  • a szívelégtelenség kompenzációja;
  • tüdőinfarktus és más szövődmények kezelése;
  • desensitization;
  • fájdalomcsillapítás;
  • más szövődmények megszüntetése.

A tüdőembólia célzott kezeléséhez szükséges, hogy a páciens teljes pihenést biztosítson, fekvő helyzetben kell feküdnie egy emelt fejjel ellátott ágyon. Ezután a trombolitikus és antikoagulációs terápia. A páciens olyan gyógyszereket ír elő, amelyeknek trombolitikus hatása van, beleértve az Avelysin-t, a Streptase-t és a Streptodekazát. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a vérrög feloldódásához. Jellemzően ezeket a gyógyszereket a szublaviai vénába vagy a felső végtagok egyik perifériás vénájába injektáljuk. Kiterjedt trombózis esetén ezek a gyógyszerek közvetlenül a blokkolt tüdő artériába injektálhatók. Ebben az esetben a heparint és a prednizolont, 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot és 1% -os nitroglicerin oldatot intravénásan adjuk be.

A megoldásokat droppers segítségével vezetjük be. A tüdőben a véráramlás elzáródásának pillanatától számított első 2 napot ezeknek a gyógyszereknek nagy dózisai adják, majd a beteg áthelyezhető a fenntartó adagokra. Az intenzív ápolás utolsó napján közvetett antikoagulánsokat írnak elő, például Warfarin vagy Pelentate. A jövőben a közvetett antikoagulánsokkal való kezelés meglehetősen hosszú ideig folytatódhat. Súlyos mellkasi fájdalmak esetén általában olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek a görcsoldó és fájdalomcsillapítók csoportjába tartoznak. A légzési elégtelenség kompenzálásához oxigén inhaláció szükséges. Bizonyos esetekben szükség van a páciensnek a ventilátorhoz való csatlakoztatására.

Ha a szívelégtelenség jeleit észlelik, szív-glikozidok használhatók. Az intézkedések teljes skálája végrehajtható, akut vaszkuláris elégtelenségben. Az immunológiai reakció csökkentése érdekében erős antihisztaminokat írnak elő, például Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, stb. Kiegészítő rendellenességek esetén további gyógyszerek alkalmazása látható a hatásos megkönnyebbüléshez.

Ellenjavallatok a kezelésre

Annak ellenére, hogy a konzervatív terápia megmentheti az ember életét, és általában a véralvadék vérellátását gátló legkisebb gyanú megjelenése után használják, az ilyen terápia még mindig ellenjavallt, hogy az orvosi személyzetnek figyelembe kell vennie a helyzet romlását. A thrombolytic terápia ellenjavallatai a következők:

  • az aktív vérzés jelenléte a betegben;
  • terhesség
  • a lehetséges vérzési források jelenléte;
  • súlyos magas vérnyomás;
  • korábbi vérzéses stroke betegben;
  • vérzési rendellenességek;
  • traumás agy és gerinc sérülések;
  • az ischaemiás stroke előzményei;
  • krónikus magas vérnyomás;
  • a belső juguláris vénák katéterezése;
  • veseelégtelenség;
  • májelégtelenség;
  • aktív tuberkulózis;
  • hámlasztó aorta aneurizma;
  • akut fertőző betegségek.

Ezeknek a kóros állapotoknak az előzményei alapján az orvosoknak átfogóan értékelniük kell az orvosi kezeléssel kapcsolatos kockázatokat és a betegséggel kapcsolatos kockázatokat.

Sebészeti beavatkozás

A páciensben jelenlévő pulmonalis artériás tromboembóliás sebészeti kezelést kizárólag olyan esetekben végezzük, amikor a konzervatív módszerek nem képesek a szükséges pozitív hatást elég gyorsan biztosítani, vagy ha a használat nem kívánatos. Jelenleg 3 műveletfajtát használnak aktívan, köztük:

  • beavatkozás az üreges vénák ideiglenes elzáródásának körülményeiben:
  • beavatkozás, amikor a beteg a szív-tüdő géphez csatlakoztatja;
  • embolectomia a pulmonalis artéria fő ágán keresztül.

Általában az üreges vénák átmeneti elzáródásának körülményeiben végzett műveleteket a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét ágának masszív embolusának megerősítésére használják. Egyoldalú pulmonalis artériás betegség esetén általában embolectomia történik. Masszív tüdőembólia esetén a műtét extrakorporális keringés támogatásával végezhető el. A sebészi kezelést a sebészek egyénileg választják ki, figyelembe véve a klinikai képet. A beteg túlélésének előrejelzése a szív- és érrendszeri és egyéb betegségek történetének terhétől függ. A vérrögök eltávolításának egyéb módszereit jelenleg a gyógyászatban fejlesztik.

Megelőző intézkedések

Annak ellenére, hogy a tüdőben a vérrög nagyon gyorsan megakadályozza a véráramlást, még mindig lehetséges, hogy ezt a problémát átfogó megelőzéssel kezeljük. Először is, annak érdekében, hogy megakadályozzuk az olyan veszélyes állapot kialakulását, mint a tüdőembólia, meg kell tartani az egészséges életmódot. Az alkohol és a dohányzás teljes elutasítása csökkenti az állapot kialakulásának kockázatát 30% -kal.

Nagyon fontos, hogy helyesen eszik, és folyamatosan figyelje a testtömeget, mint az elhízott embereknél, ez a szövődmény sokkal gyakrabban alakul ki. A legjobb, ha a napi étrend olyan kevés állati zsírt tartalmaz, amennyit csak lehet, és minél több zöldséget és gyümölcsöt tartalmaz, amely rostot tartalmaz. Az alsó végtagokban a vérrögök kialakulása nagymértékben hozzájárul a kiszáradáshoz. Egy felnőttnek napi legalább 1,5-2 liter tiszta vizet kell inni. Ha egy személynek olyan betegségei vannak, amelyek vérrögképződést idézhetnek elő, az antikoagulánsok alkalmazása megelőző célokra is felhasználható.

Az alsó végtagok betegségeinek jelenlétében további megelőző intézkedésekre van szükség. Szükséges a meglévő krónikus lábvénás megbetegedések tervezett kezelése. Bizonyos esetekben az orvosok speciális kötöttáru viselését, a láb rugalmas kötését javasolhatják. Ha a beteg a műtét, a szívroham vagy az agyi keringés után hosszú ideig a fekvő helyzetben maradt, a szükséges intézkedések a beteg teljes rehabilitációja és gyorsabb aktiválása. Ez különösen fontos olyan idős emberek esetében, akiknek a vérrögök ilyen körülmények között nagyon gyorsan alakulnak ki.

Bizonyos esetekben előfordulhat, hogy a jövőben vérrögöket képező vénás területek profilaktikus eltávolítása lehetséges. A vérrögök nagy kockázatával rendelkező személyek kimutathatók egy speciális cava szűrő telepítésével. Ez a szűrő egy kis háló, amely megakadályozza, hogy a szabad vér elhagyja az alsó végtagok mélyvénáját. Emlékeztetni kell arra, hogy az ilyen cava-szűrők nem csodaszer, mivel ők képesek további szövődmények megjelenését kiváltani. A szűrő telepítésének helyén a trombózis kialakulásában megfigyelt, kb. A trombózis visszatérésének kockázata körülbelül 20%. A cava szűrő telepítésekor a post-trombotikus szindróma (az esetek 40% -a) fennáll.

További információforrások:

Nemzeti klinikai iránymutatások Minden orosz Kardiológiai Tudományos Társaság. Moszkva, 2010.

Sürgősségi elsősegély: útmutató az orvosnak. Az általános szerk. prof. V. V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev A pulmonalis artéria tromboembóliája. Új ESC ajánlások (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev és mások orosz klinikai iránymutatások a vénás thromboemboliás szövődmények diagnosztizálására, kezelésére és megelőzésére.

Pulmonális embolia - tünetek és kezelés

Kardiológus, 29 év tapasztalat

Megjelenés dátuma 2018. május 14.

A tartalom

Mi a tüdőembólia? Az okokat, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Grinberg, MV 29 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében tárgyaljuk.

A betegség meghatározása. A betegség okai

Pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) - a pulmonáris keringés artériáinak elzáródása vérrögökkel a pulmonáris keringés és a megfelelő szív vérében, véráramlással. Ennek eredményeképpen a tüdőszövet vérellátása megáll, nekrózis alakul ki (szöveti halál), infarktus, tüdőgyulladás és légzési elégtelenség lép fel. A szív jobb részén lévő terhelés nő, a jobb kamrai keringési elégtelenség alakul ki: cianózis (kék bőr), az alsó végtagokra jellemző ödéma, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe). A betegség akutan vagy fokozatosan, több óra vagy nap alatt alakulhat ki. Súlyos esetekben a tüdőembólia kialakulása gyorsan előfordul, és a beteg éles romlásához és halálához vezethet.

Minden évben a világ lakosságának 0,1% -aa tüdőembólia hal meg. A halálozási arány tekintetében a betegség csak az IHD (ischaemiás szívbetegség) és a stroke esetében alacsonyabb. A tüdőembóliában szenvedő betegek többet halnak meg, mint az AIDS, a mellrák, a prosztata és a közúti forgalomban bekövetkezett sérülések. A pulmonalis emboliaban elhunyt betegek többsége (90%) nem volt megfelelő időben diagnosztizálva, és a szükséges kezelést nem végezték el. A tüdőembólia gyakran előfordul, ha nem várható - nem kardiológiai betegségekben (sérülések, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja az utat. A pulmonalis embolia halálozása elérte a 30% -ot. Az időben történő optimális kezelés esetén a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]

A betegség megnyilvánulása a trombus méretétől, a tünetek hirtelen megjelenésétől vagy fokozatos kialakulásától, a betegség időtartamától függ. A kurzus nagyon eltérő lehet - aszimptomatikus és gyorsan progresszív, hirtelen halálig.

A tüdőembólia egy szellembetegség, amely maszkot hord a többi szív- vagy tüdőbetegség számára. A klinika lehet infarktusszerű, hasonlít a hörgő asztmára, akut tüdőgyulladásra. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési zavar. A fő különbség a légszomj egyéb látható okainak hiányában hirtelen bekövetkezett.

A tüdőembólia általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában a betegség megkezdése előtt 3-5 nappal megelőzhető, különösen antikoaguláns terápia hiányában.

A tüdőembólia kockázati tényezői

A diagnózis figyelembe veszi a tromboembólia kockázati tényezőit. Ezek közül a legjelentősebbek a combcsont vagy a végtagok törése, a csípő vagy a térdízület protézise, ​​a nagy műtét, a trauma vagy az agykárosodás.

A veszélyes (de nem annyira súlyos) tényezők közé tartozik a térdízület arthroszkópiája, központi vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. A rosszindulatú daganatok esetében a vénás thromboembolia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás thromboembolia kockázatát. A nem kiváltott vénás tromboembólia egy rosszindulatú daganat korai megnyilvánulása lehet, amelyet egy éven belül diagnosztizálnak a pulmonális embolia-epizódos betegek 10% -ában. [2]

A legbiztonságosabb, de még mindig kockázati tényezők közé tartoznak a tartós immobilizációval (mozdulatlansággal) összefüggő valamennyi állapot - hosszabb (több mint három napos) ágyágyazás, légi közlekedés, idős kor, varikózus vénák, laparoszkópos beavatkozások. [3]

Néhány kockázati tényező gyakori az artériás trombózisban. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők, mint az ateroszklerózis és a magas vérnyomás komplikációi: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hypercholesterolemia, pszichológiai stressz, zöldségek, gyümölcsök, halak alacsony fogyasztása, alacsony fizikai aktivitás.

Minél nagyobb a beteg kora, annál valószínűbb a betegség kialakulása.

Végül ma bebizonyosodott, hogy létezik genetikai hajlam a tüdőembóliára. A V-faktor polimorfizmus heterozigóta formája háromszor növeli a kezdeti vénás thromboembolia kockázatát, és a homozigóta forma 15–20-szor nő.

Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma, amely az antikoardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiányával: protein C, S protein és antitrombin III.

A tüdőembólia tünetei

A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen tünet, amelynek jelenlétében biztos lehetett volna mondani, hogy a páciens tüdőembólia volt.

A pulmonalis artéria tromboembóliája lehet a mellkasi infarktusos fájdalom, a légszomj, köhögés, hemoptysis, hipotenzió, cianózis, szinkopális állapotok (szinkóp), amelyek más betegségekben is előfordulhatnak.

Gyakran a diagnózis az akut miokardiális infarktus kizárása után történik. A tüdőembólia dyspnea jellegzetessége a külső okokkal való kommunikáció nélküli előfordulás. Például a páciens megjegyzi, hogy nem tud mászni a második emeletre, noha azelőtt, hogy erőfeszítés nélkül megtette. A pulmonalis artériák kis ágainak legyőzésével a kezdeti tünetek törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; vérköpés; pleurális effúzió (folyadék felhalmozódása a test belső üregébe). A lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.

A tünetek teljes komplexét csak a hetedik betegnél találjuk meg, de az összes páciensnél 1-2 jele van. A pulmonalis artéria kis ágainak vereségével a diagnózist általában csak a pulmonális infarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap múlva végezzük. Néha krónikus tüdőembóliát szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyel egy pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javítja az életminőséget és a prognózist.

Ezért a diagnózis költségének minimalizálása érdekében a betegség valószínűségének meghatározására mérlegeket fejlesztettek ki. Ezeket a mérlegeket szinte egyenértékűnek tekintik, de a genfi ​​modell jobban elfogadható volt a járóbetegek számára, és a P.S. Nagyon könnyen kezelhetőek, magukban foglalják mind a mögöttes okokat (mélyvénás trombózis, daganatok története), mind a klinikai tüneteket.

A tüdőembólia (PE) diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez elég nehéz feladat, mivel az alsó végtagok vénáiban kialakuló vérrögképződés gyakran tünetmentes.

A pulmonális thromboembolizmus patogenezise

A patogenezis alapja a vénás trombózis mechanizmusa. A vénák vérrögképződését a vénás véráramlás sebességének csökkenése okozza, mivel a vénás fal passzív összehúzódása leáll, izomösszehúzódások hiányában, a vénák varikózus dilatációja és a térfogati elváltozások összenyomása. Ma az orvosok nem diagnosztizálhatják a kismedencei varikózusokat (a betegek 40% -ában). A vénás trombózis kialakulhat:

  • a véralvadási rendszer megsértése - kóros vagy iatrogén (a kezelés eredményeként, nevezetesen a GPTT bevételekor);
  • sérülések, sebészi beavatkozások, tromboflebitis, vírusok által okozott vereség, a hipoxia alatt fellépő szabad gyökök, mérgek okozta károsodás.

A vérrögök kimutathatók ultrahanggal. Veszélyesek azok, amelyek az edény falához vannak rögzítve és a lumenben mozognak. El tudnak jönni és a vérrel a pulmonális artériába mozogni. [1]

A trombózis hemodinamikai hatásai akkor jelentkeznek, amikor a tüdő ágyak térfogatának több mint 30-50% -át érinti. A tüdőedények embolizációja a pulmonáris keringés tartályaiban a rezisztencia növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. Az érrendszer sérülésének súlyosságát azonban nemcsak az artériás trombózis térfogata határozza meg, mint a neurohumorális rendszerek hiperaktivációja, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz vezet (a vérerek lumenének szűkítése) és a pulmonalis artériában a nyomás éles növekedése. Az oxigénszállítás szenved, hypercapnia jelenik meg (a szén-dioxid szintje a vérben nő). A jobb kamra dilatált (dilatált), tricuspid elégtelenség, károsodott koszorúér-véráramlás. A szívteljesítmény csökken, ami a bal kamrai töltés csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. Az egyidejűleg kialakuló szisztémás hipotenzió (az artériás nyomás csökkenése) egy halvány, összeomlott, kardiogén sokkot követhet, a klinikai halálig.

A vérnyomás esetleges átmeneti stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját eredményezi. 24-48 óra elteltével azonban a vérnyomás második hulláma ismétlődő tromboembóliából, a nem megfelelő antikoaguláns terápia miatt folytatódó trombózisból ered. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége egy ördögi kör előfordulását eredményezi, ami a jobb kamrai keringési elégtelenség kialakulásához vezet.

A kis méretű embóliák nem rontják az általános állapotot, ezek hemoptízist, korlátozott infarktus-tüdőgyulladást okozhatnak. [5]

A tüdőembólia osztályozása és fejlődési szakaszai

A tüdőembólia számos osztályozása: a folyamat súlyossága, az érintett csatorna térfogata és a fejlődés sebessége, de ezek mind klinikailag nehézkesek.

A tüdőembólia következő típusait az érintett érrendszer térfogata jellemzi:

  1. A masszív embolus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágában található; A folyómeder 50-75% -át érinti. A beteg állapota rendkívül nehéz, tachycardia és a vérnyomás csökkenése áll fenn. A kardiogén sokk kialakulását, az akut jobb kamrai elégtelenséget a magas halálozás jellemzi.
  2. Lobár vagy szegmentális pulmonalis artériás ágak embóliája - az érintett csatorna 25-50% -a. A betegség minden tünete van, de a vérnyomás nem csökken.
  3. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája - az érintett csatorna 25% -áig. A legtöbb esetben kétoldalú, és leggyakrabban oligosimptomatikus, valamint ismétlődő vagy ismétlődő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása a leg akutabb ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikus ismétlődés. Általában a betegség sebessége összefügg a pulmonalis artériák ágainak trombózisának térfogatával.

Súlyosságuk szerint súlyos (16–35% -os), közepes (45–57%) és enyhe (15–27%) betegség kialakulását választják ki.

A pulmonalis embolia betegek prognózisának meghatározásánál nagyobb jelentőséget tulajdonít a modern skálák (PESI, sPESI) szerinti kockázati rétegződés, amely 11 klinikai indikátort tartalmaz. Ezen index alapján a beteg öt osztályba tartozik (I-V), amelyben a 30 napos halálozás 1 és 25% között változik.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia fokozatos kialakulásával, progresszív jobb kamrai keringési zavarral.

A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (CTELG) a betegség olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus elzáródása következik be, ami a pulmonalis artériában megnövekedett nyomást és a jobb szív (atrium és kamrai) terhelését eredményezi. A CTELG a betegség egyedülálló formája, mert sebészeti és terápiás módszerekkel potenciálisan gyógyítható. A diagnózist a pulmonalis artéria katéterezésének adatai alapján állapítják meg: a pulmonalis artériában a nyomás 25 mmHg fölé emelkedik. Art., A pulmonalis vascularis rezisztencia növekedése a 2 U-nál nagyobb mennyiségben, az embolió kimutatása a pulmonalis artériákban a hosszabb ideig tartó antikoaguláns terápia hátterében több mint 3-5 hónapig.

A CTEPH súlyos szövődménye a jobb kamrai keringési zavar. Jellemző a gyengeség, a szívdobogás, a csökkent terhelési tolerancia, az alsó végtagok ödémájának megjelenése, folyadék felhalmozódása a hasüregben (aszcitesz), mellkas (hidrotorax), szívzsák (hidroperikardium). Ebben az esetben a dyspnea vízszintes helyzetben nincs, a tüdőben nincs vér stagnálása. Gyakran olyan tünetekkel jár, hogy a beteg először kardiológushoz jön. A betegség egyéb okaira vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre. A vérkeringés hosszantartó dekompenzációja a belső szervek disztrófiáját, a fehérje éhezést, a fogyást okoz. A prognózis gyakran kedvezőtlen, az állapot ideiglenes stabilizálása a gyógyszeres kezelés hátterében lehetséges, de a szív tartalékai gyorsan kimerülnek, a duzzanat halad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.

A tüdőembólia diagnózisa

Az egyes betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a tüdőembólia valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságának és az egészségügyi intézmények kapacitásának meghatározásán alapulnak.

A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II. Tanulmány (a tüdőembólia diagnózisának jövőbeli vizsgálata) mutatja be. [1]

Először a diagnosztikai jelentősége szempontjából az elektrokardiográfia, amelyet minden beteg esetében el kell végezni. Az EKG patológiás változásai - a jobb pitvar és a kamrai akut túlterhelés, a komplex ritmuszavarok, a koszorúér-véráramlás hiányának jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját, és kiválaszthatják a megfelelő taktikát, meghatározva a prognózis súlyosságát.

A jobb kamra méretének és működésének értékelése, az echokardiográfia által okozott tricuspid elégtelenség mértéke fontos információt szolgáltat a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában bekövetkező nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, mint például a pericardium tamponádét, az aorta disszekcióját és mások disszekcióját. Ez azonban nem mindig lehetséges a keskeny ultrahang ablak, a beteg elhízása, az éjjel-nappal végzett ultrahangszolgáltatások megszervezésének, gyakran transzszofagális szenzor hiányának köszönhetően.

A D-dimer meghatározásának módszere rendkívül jelentősnek bizonyult a tüdőembólia gyanúja esetén. A vizsgálat azonban nem teljesen specifikus, mivel a trombózis hiányában is megnövekedett eredményeket találtak, például terhes nők, idősek, pitvarfibrilláció és rosszindulatú daganatok esetén. Ezért ez a vizsgálat nem mutatható ki olyan betegeknél, akiknél nagy a valószínűsége a betegségnek. Alacsony valószínűséggel azonban a teszt elég informatív ahhoz, hogy kizárja a véráramban a trombózist.

A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok ultrahangja rendkívül érzékeny és specifikus, amely négy ponton elvégezhető a szűréshez: mindkét oldalon a nyelőcső és a poplitealis területek. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.

A mellkasi komputertomográfia a vaszkuláris kontraszttal rendkívül demonstratív módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artéria nagy és kis ágainak megjelenítését.

Ha a mellkas CT-vizsgálatát nem lehet elvégezni (terhesség, a jódtartalmú kontrasztanyagokkal szembeni intolerancia stb.), Lehetőség van sík szellőztető-perfúziós (V / Q) tüdőszcintigráfiára. Ezt a módszert számos betegcsoport számára ajánljuk, de ma még nem érhető el.

A jobb szív és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Ezzel pontosan meghatározhatja az embolia tényét és a sérülés térfogatát. [6]

Sajnos nem minden klinikán van izotóp és angiográfiai laboratórium. De a szűrési technikák alkalmazása a beteg elsődleges kezelése során - EKG, a mellkas röntgenfelvétele, a szív ultrahangja, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja - lehetővé teszi a beteg irányítását az MSCT-re (többszakaszos spirális számítógépes tomográfia) és további vizsgálatra.

A tüdőembólia kezelése

A pulmonális thromboembolia kezelésének fő célja a beteg életének megőrzése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is meg kell szüntetni a pulmonalis artériában a trombuszképződés folyamatát, amely - amint fentebb említettük - nem egyszerre történik, hanem néhány óra vagy nap alatt.

A masszív trombózis esetén a blokkolt artériák túlsúlyának helyreállítása, thrombectomia, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A kezelési stratégia meghatározásához a PESI, sPESI korai szakaszában a halál kockázatának meghatározására használt skálákat. Lehetővé teszik a járóbeteg-ellátásban részesülő betegcsoportok megkülönböztetését vagy a kórházi ápolást az MSCT, a sürgősségi trombózis terápia, a műtéti thrombectomia vagy a transzkután intravaszkuláris beavatkozás végrehajtásához.