A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Orvostudomány" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt légbuborékok blokkolják, bakteriális - az edény lumenének lezárását egy mikroorganizmus-csomóval). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, a karok, a medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőbe, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxid szenvedéséhez.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) eredményeként alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A hajók trombózisának okai leírják Virkhov triadját, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a véráramlás zavarainak fő oka az ember mobilitása, ami a vér stagnálásához vezet ezekben az edényekben. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami vérrögképződéshez vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Egyéb tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: a tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és a testmozgás során a légszomj rosszabbodik.
• Megnövekedett testhőmérséklet.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú jelek (vérnyomás, szívfrekvencia, oxigéntelítettség és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. Egy nagy vérrög teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálata és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - a gázcsere és a tüdőben történő véráramlás vizsgálatára szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést elsősorban antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket lebontó gyógyszerek) vagy műtét segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de nem igazán képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparin kezelésre van szüksége. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin abbahagyása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelésre van szükség.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeket gondosan ellenőrizni kell annak hatására a koagulogram (véralvadás vérvizsgálata) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával - egy vérrög, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban képződnek.

Néhány tény a pulmonális thromboembolizmusról:

• A tüdőembólia nem önálló betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
• A tüdőembólia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
• Körülbelül 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő évente az Egyesült Államokban.
• Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
• A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világon 1 eset / 1000 fő / év.
• A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
• A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
• E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
• A pulmonalis embolia halálozási aránya időben történő kezeléssel jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medence területét és a lábát biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
   
2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá alakul. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megzavarodik, a vénás falon elkezd növekedni egy trombus. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le, és elkezd migrálni a véráramlással.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a tüdő artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

• véres stagnálás a vénákban - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
• fokozott véralvadás;
• a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.

Nincs egyetlen oka annak, hogy 100% -os valószínűséggel tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

• A varikózus vénák (leggyakrabban az alsó végtagok varikózis betegsége).
  
• Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szükség van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a teljes zsírszöveten keresztül szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
• A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
• A vér kiáramlásának megsértése a tumorok, a ciszták, a kibővített méhek által a hajók tömörítése következtében.
• A csonttöredékekkel rendelkező vérerek összenyomása törésekben.
• A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
• A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a vérbe kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.

• Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  
• Maradjon az intenzív osztályon.
• A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
• Azok a betegek, akik a szívizomsejtek után a miokardiális infarktus után vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása).

• Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  
• Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
• Bizonyos gyógyszerek, amelyek növelik a véralvadást, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer.
• Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  
• A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
• Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.

• Dehidratáció különböző betegségekben.
• Nagyszámú diuretikum felvétele, amely eltávolítja a szervezetből a folyadékot.
• Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amit veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez bekövetkezik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.

• Az endovaszkuláris műtéteket metszés nélkül végzik, általában erre a célra, egy speciális katétert helyezünk az edénybe egy lyukasztással, ami károsítja a falát.
  
• Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
• Oxigén éhezés.
• Vírusos fertőzések.
• Bakteriális fertőzések.
• Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb az embolus által fedett hajó, annál kifejezettebb ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, így az egész test oxigén éhezést tapasztal. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, szűkül a hörgők lumenje.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és ha az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

• légszomj;
• a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
• köhögés, amely alatt a köpet vérzik a vérből (ha a tüdőben vérzés van);
• a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
• gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
• hideg ragadós izzadság;
• szürke, szürke bőrszín;
• a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
• eszméletvesztés;
• a bőr kékessége.

Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a sürgősségi ellátást nem nyújtják pulmonális tromboembóliában szenvedő betegnek, akkor halál fordulhat elő.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

• szívmegállás és hirtelen halál;
• pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
• pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet fólia, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
• relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan állapítható meg a pulmonális embolia valószínűsége a vizsgálat előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnosztizálásának igazolására EKG, pulmonalis röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; hatástalansággal - a pulmonalis artériából származó tromboembolektómia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása a szív jobb kamrájában vagy a pitvarában kialakuló vérrög (embolus), a nagy keringés vénás vonala és a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek mintegy 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem végezték el. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitási arány 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák megjelenésére hajlamos szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - antitestek kialakulása a vérlemezkék foszfolipidjeivel, az endoteliális sejtekkel és az idegszövetekkel (autoimmun reakciók); a különböző helyszínek trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot szedve (masszív veszteség dehidratációhoz, megnövekedett hematokrithoz és vér viszkozitáshoz vezet);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, polycythemia vera (a vörösvértestek és a vérlemezkék magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálására és a vérrögök képződésére vonatkozó feltételek);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embolizmusa (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -a tüdőhajók érintettek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (az érintett tüdőedények 30–50% -os szubmaximális térfogata), amelyben a beteg légszomj, normál vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria fő törzsének vagy mindkét fő ágának egy trombusát azonnal és teljes mértékben elzárják. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen elindul, gyorsan halad, és a légzési, szív- és agyi elégtelenség tünetei alakulnak ki. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (ismétlődő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (gyakran kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a már meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia tünetei függenek a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátottságának letartóztatásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris elégtelenség, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A klasszikus változatban a TELA számára számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). A különböző természetű szegycsont mögötti hirtelen súlyos fájdalom, amely néhány perctől több óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás pulzus formájában jelentkezik. Az akut pulmonális szív ödémája nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparezis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légszomjként jelentkezik (a levegő hiányából a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig). A légzés mennyisége 30-40 percenként, cianózis figyelhető meg, a bőr aszénszürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz fütyülési kíséri.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). Az akut fájdalom a jobb hypochondriumban, rángatásban, hányásban nyilvánul meg.

5. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de ha nem kezeli, a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A betegben jelen lévő szív- és érrendszeri betegségek jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a tüdőedényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a visszaesés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának azonosítása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb körű speciális kutatási és kezelési lehetőségeket. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• vér, vizelet, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer általános és biokémiai elemzése (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (a pneumothorax, az elsődleges tüdőgyulladás, a daganatok, a borda törések, a mellhártyagyulladás kizárására)
• Echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás kimutatására, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a pulmonalis embolia miatt véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteget teljes egészében újraélesztik. A pulmonalis embolia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát végeznek. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

A masszív tüdőembólia és a trombolízis hatékonyságának hiányában a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a tromboembolis katéter fragmentációt használják. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás meghaladja a 30% -ot. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, helyesen elvégzett antikoaguláns terápia félig csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegek számára.

Pulmonális artériás thromboembolia (PE)

Mi a tüdőembólia (PE)?

Pulmonalis embolia (pulmonalis embolia) - a véráramlás hirtelen megállása a pulmonalis artéria ágában a vérrög (trombus) elzáródása miatt, ami a véráramlás megszűnéséhez vezet az ebbe az ágba. Egyértelművé kell tenni, hogy az említett trombus egy másik trombus fragmentuma, amely a pulmonalis artérián kívül helyezkedik el. Tromboembóliának nevezzük azt az állapotot, amelyben a vérrögök terjedése a testedényekben jelentkezik.

A tüdőembólia a posztoperatív és szülés utáni időszak számos betegségének egyik leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye, ami hátrányosan befolyásolja az utat és az eredményt. A hirtelen haláleset az esetek egyharmadában a pulmonális thromboembolia miatt következett be. A tüdőembóliában szenvedő betegek mintegy 20% -a meghal, több mint fele az embolia kialakulását követő első 2 órában.

A thromboembolia okai és mi történik?

A létezésének lehetősége érdekében az emberi testnek oxigénre van szüksége, és az oxigén áramlását a szervezetbe folyamatosan kell végezni. Ehhez a tüdő folyamatosan gázcsere. A pulmonalis artéria ágai a legkisebb tüdőszövetben, az alveolákban, a vénás vért szállítja a szervezet. Itt ez a vér szabadul fel a szén-dioxidból, amelyet a kilégzés során eltávolítanak a szervezetből, és oxigénnel telített a légköri levegőből, amely belélegezve a tüdőbe kerül. A gázcsere következtében a vér artériásvá, oxigénellátássá válik, és a test minden szervébe és szövetébe kerül.

A tromboembólia következtében az érintett tüdő területe gyakorlatilag nem kerül vérbe, a gázcseréből ki van kapcsolva, kevesebb vér jut át ​​a tüdőn, az áthaladó vér oxigénnel kevésbé telített, és ez a legrosszabb esetben elégtelen mennyiségű oxigénezett vér eléréséhez vezethet a szervekhez. a vérnyomás és a sokk éles csökkenése. Mindezek kíséretében myocardialis infarktus, atelektázis (a tüdőszövet csökkenése) jelentkezhet a tüdőben.

A tüdőembólia leggyakoribb oka a vérrögök, amelyek a mélyvénákban keletkeztek, és leggyakrabban az alsó végtagok mély vénáiban.

A vérrög kialakulásához három feltételnek kell lennie:

Mi a tüdőembólia (PE)?

A tüdőembólia (PE) a pulmonalis artéria egy ágának vagy törzsének hirtelen elzáródása vérrög által.

A vérrög egy vérrög, és egy embolus a vér, ez a vérrög áthelyezése a nagy edényekből a kisebbekbe, ahol késik. Ez a folyamat a tromboembóliát jellemzi.

Más szavakkal, az edény lumenében egy elzáródás (parafa) képződik, ami a pulmonalis artériában a véráramlás hirtelen megállásához vezet, és a tünetek kialakulásához vezet, ami gyakran a beteg halálához vezet.

A halálok okai között a pulmonalis embolia a 3. helyen található a szívkoszorúér-betegség és a stroke után. A pulmonális embolia haláleseteinek 90% -ában nem diagnosztizáltak, és nem végeztek megfelelő kezelést a tromboembólia teljes megelőzésére.

Azonnal foglaljon le: az anyag a Victoria Pais blogjából származik. Egyébként látogasson el a webhelyére - sok érdekes információt talál. Jó írás.

Az emberi keringési rendszer egy fatörzsként és ágakként ábrázolható, ahol a törzs nagy artériák (aorta és pulmonalis artéria), és az ágak kisebb testtartók.

Mi a tüdőembólia (PE)?

A tüdőembólia (PE) a pulmonalis artéria egy ágának vagy törzsének hirtelen elzáródása vérrög által.

A vérrög egy vérrög, és egy embolus a vér, ez a vérrög áthelyezése a nagy edényekből a kisebbekbe, ahol késik. Ez a folyamat a tromboembóliát jellemzi.

Más szavakkal, az edény lumenében egy elzáródás (parafa) képződik, ami a pulmonalis artériában a véráramlás hirtelen megállásához vezet, és a tünetek kialakulásához vezet, ami gyakran a beteg halálához vezet.

A halálok okai között a pulmonalis embolia a 3. helyen található a szívkoszorúér-betegség és a stroke után. A pulmonális embolia haláleseteinek 90% -ában nem diagnosztizáltak, és nem végeztek megfelelő kezelést a tromboembólia teljes megelőzésére.

Első pillantásra úgy tűnik, hogy a tüdőembólia egy komplex és ritka betegség, amely súlyos betegségben és idős emberekben fordul elő.

A pulmonalis artériás thromboembolia (PE) a látszólag biztonságos körülmények hirtelen komplikációja, amely mind a hosszú szenvedésű, mind a viszonylag egészséges emberek életét veszi át.

A pulmonalis artériás thromboembolia okai (PE)

1. A trombofília egy véralvadási zavar.
2. A láb és más érrendszeri betegségek mélyvénás trombózisa, a megnövekedett véralvadás hátterében.
3. A thrombosisra és embóliára hajlamos szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, ateroszklerózis, kardiomiopátia, szívritmuszavar).
4. Onkológiai betegségek (tüdőrák, gyomor).

A tüdő tromboembóliájának kockázati tényezői (PE)

1. Hosszú, helyhez kötött állapot, majd éles emelkedés (hosszú posztoperatív periódus és az ágy pihenése, öntött, hosszú légi járatok, utak).
2. Krónikus szív- és légzési elégtelenség (ez lelassítja a véráramlást és a vénás torlódásokat).
3. A rosszindulatú daganatok (bizonyos daganatfajták növelik a véralvadási sejtek számát, ami a ragasztáshoz és a vérrögképződéshez vezet).
4. Sebészet és posztoperatív időszak.
5. Fokozott vérnyomás, hipertóniás válságok, stroke. További információ a magas vérnyomásról itt...
6. Krónikus szívelégtelenség, miokardiális infarktus.
7. Terhesség, szülés és a szülés utáni időszak.
8. Metabolikus rendellenességek (elhízás, cukorbetegség).
9. A varikózis (az alsó végtagok tágított vénái körülményei megteremtik a vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételeit).
10. Hosszú távú gyógyszerek (hormonok, vírusellenes és fogamzásgátló szerek).
11. A diuretikumok elfogadása túlzottan távolítja el a folyadékot a szervezetből és növeli a vér viszkozitását.
12. A gerinc, a gerincvelő, a csonttörések sérülése.
13. Égés, fagyás, súlyos vérzés.
14. A nők 2-szer nagyobb valószínűséggel fejtenek ki tromboembóliát.
15. A tromboembólia gyakoribb az 50-60 éves korban.

Arra hívlak benneteket, hogy nézzen meg egy videót arról, hogy hogyan alakul ki a vérrög a lábakban és a véráramlás a pulmonális artériába, ami tromboembóliát okoz.

A pulmonális thromboembolia osztályozása (PE)

A tüdőembólia típusai (PE)

Attól függően, hogy a pulmonalis artériában mely vérrög, az alábbiak vannak:

1. A masszív pulmonális thromboembolia (tüdőembólia) olyan állapot, ahol a thrombus a pulmonalis artéria fő törzsét és fő ágait fedi le.
2. A pulmonalis artéria középső (szegmentális és lobar) ágainak tromboembólia.
3. A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia.

Ha a vérrög zárt:

A pulmonalis artéria kevesebb, mint 25% -a - légszomj, a vérnyomás nem nő, és nincs fájdalom.

30% -tól 50% -ig - súlyos légszomj jelenik meg, a vérnyomás normális vagy enyhén csökken, köhögés, gyengeség, szédülés.

50% vagy annál több - éles vérnyomáscsökkenés következik be, fulladási támadás, eszméletvesztés, tachycardia, ödéma és pulmonalis infarktus.

75% - egy hirtelen fulladás-támadás, eszméletvesztés, vérnyomáscsökkenés és 5 percen belül a halál. Ilyen esetekben a segítségnyújtás szinte lehetetlen.

A tüdőembólia (PE) klinikai megnyilvánulása és a betegség lefolyása a trombusz méretétől és a trombózis kialakulásának sebességétől függ.

A pulmonalis artériás thromboembolia (PE) formái

1. A pulmonális embolia (PE) akut (fulmináns) formája.

• Hirtelen roham kialakulása.

• A nyugalomban jelentős légszomj, légszomj.

• szorongás és növekvő félelem.

• A betegek az ágyban rohannak, levegőbe kerülnek.

• A halvány bőrt az arc, a nyak, a fül és a felsőtest cianózisa (cianózis) váltja fel. Néhány perc múlva a test felső fele kékre vált.

• Megjelenik a mellkasi fájdalom.

• A vérnyomás csökken, szédülés jelenik meg, a beteg elveszti az eszméletét, és néhány perc múlva a halál.

2. A tüdőembólia akut formája (PE)

A pulmonalis artéria fő ágainak növekvő elzáródásával jár. Hirtelen elindul, gyorsan halad, ugyanazok a tünetek alakulnak ki, de fokozatosan. 3–5 napig tart, és általában pulmonális infarktus véget ér.

3. A tüdőembólia elhúzódó lefolyása (PE)

A pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak elzáródásával. Ez az állapot több hétig tart, a tünetek fokozatosan jelennek meg. A folyamatos gyengeség és a légszomj hátterében az egészség elvesztése az eszméletvesztéssel jár, ahol gyakran halálos kimenetelű.

4. Krónikus tüdőembólia (PE)

A pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliájának időszakos súlyosbodásával jár együtt. A tüdő ismételt szívrohamai jelennek meg, amelyek a vérkeringés kis körében és a szívelégtelenség kialakulásában a nyomás növekedéséhez vezetnek.

A pulmonális thromboembolia (pulmonalis embolia) klinikai variánsai az egyes szervek tüneteinek domináns megnyilvánulása szerint oszlanak meg.

A tüdőembólia (PE) klinikai lehetőségei (tünetei és tünetei)

1. A pulmonalis embolia kardiovaszkuláris változata (PE)

Akut vaszkuláris elégtelenség alakul ki, a vérnyomás élesen csökken, a pulzus percenkénti 150 ütemre emelkedik. Az akut szívelégtelenség a mellkasi fájdalom, a ritmuszavarok és a nyaki vénák duzzanata.

2. A pulmonális thromboembolia (cerebrális) változata (PE)

Az agy és a gyulladásos zavarokat (szédülés, tinnitus, gyengeség, hányás, görcsök, ájulás és eszméletvesztés) fejezi ki. Gyakran alakul ki intracerebrális vérzés, kóma és az agy duzzadása.

3. Pulmonális tüdőembólia változata (tüdőembólia)

Ez akut légzési elégtelenségben nyilvánul meg. Nyugodt légszomj, a levegőhiány érzése, a bőr hamvasodik - kékes színű, légszomj csatlakozik, távoli zihálás (távolról hallható). A szívroham kialakulásának második napján - tüdőgyulladás.

A betegek köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom, hemoptysis, láz. A tüdőgyulladás miatt a láz akár 10 napig is tarthat.

4. A tüdőembólia hasi változata (PE)

Ezt a tromboembóliás variánst a hasi fájdalom megjelenése jellemzi.

Fejlődik a máj fájdalmas bővülése, csuklás, gyomorégés, és hányás és székrekedés lehet. A bél perisztaltikája (munka) csökken. A hasi fájdalom, az általános gyengeség miatt.

Ez egy ritka, de rejtélyes változata a tromboembóliának, amely arra kényszeríti a műtétet (laparotomiát), hogy kizárja a sebészeti patológiát.

A tüdőembólia komplikációi (PE)

A pulmonalis artériás thromboembolia (PE) gyakran a szívmegállás oka, ami hirtelen halálhoz vezet.

A tüdőembólia kezelésének hiányában a test tartalékkapacitása gyorsan kimerül, és súlyos tüdőbetegségek (tüdőinfarktus, légzési elégtelenség), szívbetegségek (szív- és érrendszeri elégtelenség, miokardiális infarktus, szívritmus zavarok) és agykárosodás (stroke, paralízis) lépnek fel.

A tüdőembólia diagnózisa (PE)

• A thrombus elhelyezkedése a pulmonalis artériában.

• A hajó károsodásának mértékének értékelése.

• A forrás azonosítása (amelyikből a trombus megszakadt) és a re-tromboembólia megelőzése.

• A sérülés mennyiségének értékelése a további kezelési taktikák meghatározásához.

A tüdőembólia diagnózisában:

A páciens vagy rokonai körültekintő megkérdőjelezése a tüdőembólia minden kockázati tényezőjének megállapítására és azonosítására.

Laboratóriumi vizsgálatok:

• Teljes vérszám.

• Koagulogram (koagulációs vizsgálat).

• A D-dimer szintjének meghatározása (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer).

Instrumentális tanulmányok:

Az EKG-t (elektrokardiogram) rendszeres időközönként (dinamikában) végezzük a kardiovaszkuláris rendszer állapotának felmérésére.

Az echokardiográfia (echokardiográfia) vagy a szív ultrahangja lehetővé teszi a vérrögök jelenlétét a szív üregében, hogy megállapítsa a pulmonalis artériában a nyomás növekedését.

A mellkasi röntgenfelvételt azért végezzük, hogy kizárjuk a tüdőben lévő elsődleges károsodást, a szívrohamot - tüdőgyulladást és a pneumothoraxot (a tüdő károsodása, amikor a levegő belép belőle).

A lábak Doppler-edényei (véráramlás az edényekben).

Kontraszt flebográfia (vénás vizsgálat festőanyaggal). Ez a kutatási módszer lehetőséget ad a tromboembólia forrásának megteremtésére.

A pulmonális artériás tromboembólia (PE) kezelése

Az első orvosi segítségnyújtás a kórházon kívül (otthon, az utcán, mentőben) nagyon korlátozott a pulmonális embolia gyors fejlődése miatt. Azonban a tüdőembólia betegének élete és sorsa elsősorban attól függ.

A tüdőembólia kezelése az intenzív osztályon történik, és az alábbi tevékenységeket foglalja magában:

• A pulmonális véráramlás normalizálása.

• Hirtelen halál és krónikus pulmonalis hipertónia megelőzése.

• Megfelelés a szigorú ágyazásnak.

• Az oxigén belélegzése (a szív és a tüdő táplálkozásának javítása oxigénnel).

• Masszív infúziós terápia (nagy mennyiségű speciális oldatot intravénásan adnak be a vér vékonyítására).

• thrombolytic terápia (trombolízis) - olyan eljárás, amely intravénásan adagol egy olyan gyógyszert, amely a vérrögképződést egy olyan edényben oldja fel, amely a thromboembolia közvetlen okává vált.

• Ha a trombolízis nem hatékony, akkor thromboembolectomia történik - ez a vérrög sebészeti eltávolítása.

• Az antikoaguláns terápia olyan gyógyszerek beadása, amelyek megakadályozzák a véralvadás fokozódását és az új vérrögképződést. A véralvadásgátló szereket a köldökrészben szubkután injekciózzuk naponta 1-2 alkalommal 5-7 napig.

Ezek a következők:

Gyulladásos betegségek jelenlétében a tüdőben vagy annak megelőzésére antibiotikum terápiát írnak elő.

A tüdőembólia megelőzése (PE)

Ennek a szörnyű komplikációnak a megelőzése folyamatos éberségben rejlik. Különösen, ha egy személynek legalább az egyik kockázati tényezője van.

A tüdőembólia (pulmonális embolia) megelőzése érdekében szükség van az alsó végtagok érrendszeri betegségeinek korai diagnózisára és a tromboflebitis időben történő kezelésére.

Gyógyszerek felírása a trombózis kockázatának kitett betegek vérének vékonyítására.

A pulmonalis embolia okát okozó ritmuszavarok időszerű kezelése.

A korai felismeréssel kedvező a betegeknek a teljes életkori előrejelzésben történő időben történő kezelés és a szükséges segítségnyújtás.